Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Дерматовенерология. Часть 3

E-mail Print PDF
Смотрите так же...
Дерматовенерология. Часть 3
Сифилис плода
Диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера
Поражение внутренних органов
Поздний врожденный сифилис
Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса
Лечение сифилиса
Клинико-серологический контроль (КСК) после лечения
Третичный, висцеральный, скрытый сифилис
Поверхностный бугорковый сифилид
Глубокий гуммозный сифилид
Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами
Висцеральный сифилис
Поражение опорно-двигательного аппарата
Скрытый сифилис
Гонорея
Гонорея мужчин
Гонорея женщин
Лечение гонореи
Критерии излеченности гонореи
Негонококковые уретриты.
Урогенитальный микоплазмоз
Кожные проявления и поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции
Классификация ВИЧ-инфекции
Диагностика ВИЧ-инфекции
All Pages

 Врожденный сифилис

Лечение и профилактика сифилиса

Факт передачи сифилиса потомству был установлен в конце 15-го – начале 16-го веков. Несколько столетий оставался неясным вопрос о механизме передачи сифилитической инфекции.

Столетия доминировала герминативная гипотеза, согласно которой сифилис передается плоду только отцом через сперматозоид, непосредственно заражающий яйцевую клетку. Согласно этой точке зрения, больной сифилисом ребенок мог родиться у здоровой матери при наличии сифилиса у отца (в этот период возбудитель сифилиса не был известен, серологической диагностики не существовало).

Большой вклад в обоснование ныне существующей материнской плацентарной передачи сифилиса потомству внес венский ученый Р. Матценауэр в 1903 году на основании длительных клинических наблюдений.

Окончательно плацентарная теория получила всеобщее признание после открытия Tr. pallidum (3 марта 1905 года) и введения в практику серологических методов исследования на сифилис (1906 год).

Таким образом, врожденный сифилис – инфекционное заболевание, заражение которым происходит внутриутробно от больной матери, а проявления болезни могут возникать как у плода, так и у детей грудного и раннего детского возраста, в подростковом и зрелом возрасте. Вероятность возникновения врожденного сифилиса зависит от стадии сифилиса у матери и длительности течения её болезни. Наиболее опасным для плода является вторичный период сифилиса у матери и первые 3 года после заражения, затем вследствие развития инфекционного иммунитета у матери эта способность значительно уменьшается и с каждой последующей беременностью увеличивается вероятность рождения здорового ребенка (закон Кассовича).

Возможна передача сифилиса от матери, страдающей врожденным сифилисом, т. е. передача второму и даже третьему поколению. В то же время, по данным Б.М. Пашкова (1955), 10-15% детей от больных матерей рождаются здоровыми.

Пути проникновения бледной трепонемы в организм плода:

1) в виде эмбола через пупочную вену;

2) через лимфатические щели пупочных сосудов;

3) с током крови матери через поврежденную токсинами бледных трепонем плаценту (здоровая плацента не проницаема для Tr. pallidum).

Поражение плода возникает на 4-5 месяце беременности, когда начинает функционировать плацентарное кровообращение.

Исходы беременности без лечения:

- поздние выкидыши;

- мертворождение мацерированным плодом на 6-7 месяце беременности;

- преждевременные роды;

- рождение ребенка с клиникой раннего врожденного сифилиса;

- рождение здорового на вид ребенка.

Изменения плаценты:

1) гипертрофирована;

2) её масса составляет 1/3-1/4 от массы плода (в норме – 1/5-1/6);

3) зародышевая часть: – отечна;

– со сниженной резистентностью ткани;

– с наличием пери- и эндоартериитов, абсцессов вор-

синок и сосудов.

4) Tr. pallidum в ткани плаценты обнаруживается редко.

Классификация врожденного Lues

В зависимости от клинических признаков, сроков их появления, особенностей течения заболевания врожденный сифилис делится на:

1. Сифилис плода.

2. Ранний врожденный сифилис (до 4-х летнего возраста):

а) грудного возраста (до 1 года);

б) раннего детского возраста (от 1 года до 4-х лет).

3. Поздний врожденный сифилис (у детей старше 4-х лет).

4. Скрытый врожденный сифилис.

Согласно Международной классификации болезней (МКБ) врожденный сифилис делится на:

1. Ранний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый (до 2-х лет);

2. Поздний врожденный сифилис манифестный (с симптомами) и скрытый в возрасте ребенка от 2 лет и более.


Сифилис плода

В результате токсического влияния Tr. pallidum на плаценту на 6-7 лунном месяце беременности нарушается питание плода, что приводит к внутриутробной его смерти и на 3-4 день после гибели к позднему выкидышу мацерированным плодом с малой массой тела.

У плода вследствиии спирохетемии поражаются все органы в виде специфических диффузно-воспалительных изменений: образуются мелкоклеточные инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием милиарных или солитарных гумм.

Из висцеральных органов чаще страдают печень, селезенка, легкие.

Печень гипертрофирована, имеет гладкую поверхность, на разрезе матовая, желто-коричневого цвета. Могут быть склеротические изменения вплоть до диффузного фиброза с атрофией паренхимы.

Селезенка увеличена и уплотнена. Часто имеет место гепатоспленомегалия.

Легкие – белая пневмония: специфическая инфильтрация межальвеолярных перегородок, гиперплазия и десквамация альвеолярного эпителия. Легочная ткань безвоздушна, серо-белого цвета. Белая пневмония обычно приводит к внутриутробной смерти или ребенок погибает сразу после рождения, сделав несколько вдохов.

Почки – клеточные инфильтраты в корковом веществе; недоразвитие клубочков и канальцев.

Желудочно-кишечный тракт – плоские инфильтраты, местами с изъязвлениями.

Сосуды – эндартерииты вплоть до облитерации.

Изменения сердца, эндокринных желез встречаются реже.

Центральная нервная система – воспалительные продуктивные изменения с выраженным склерозом сосудов, менингоэнцефалит, гуммы продолговатого мозга.

Наиболее частый и достоверный признак сифилиса плода – рентгенологические изменения костной ткани в виде остеохондритов (определяются на 5-6 месяце внутриутробного развития).

Врожденный сифилис детей грудного возраста

Преждевременные роды у матерей, не лечившихся по поводу сифилиса, встречаются в 30 % случаев, у получивших лечение – в 16 % случаев.

Врожденный сифилис детей грудного возраста характеризуется поражением многих органов и систем, поэтому его симптоматика крайне разнообразна. Чем раньше появляются признаки болезни, тем не благоприятней прогноз и тем выше летальность. У большинства детей врожденный сифилис проявляется в первые 3 месяца жизни.

Характерен внешний вид ребенка: бледность кожных покровов с сероватым оттенком, беспокойство, связанное с поражением центральной нервной системы. Типичны: старчески сухое, морщинистое лицо, запавшая переносица. Упорный насморк, затрудняющий дыхание и сосание, большая голова с развитыми лобными буграми и обильной венозной сетью, худые синюшные конечности. Ребенок плохо развивается, хотя и получает естественное вскармливание. Все эти признаки позволяют уже при первом осмотре заподозрить врожденный сифилис.

Поражение кожи наблюдается весьма часто (в 64-70%). Наиболее характерны: сифилитическая или врожденная пузырчатка и

диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера.

Сифилитическая пузырчатка

Сифилитическая пузырчатка появляется в первые часы и дни жизни ребенка. Имеет место у 10 % детей, больных сифилисом. На коже пузыри, не сливающиеся между собой, размером до горошины, с синюшно-красным венчиком по периферии, с плотным инфильтратом в основании, плотной покрышкой. При вскрытии пузыря обнажается эрозия, которая медленно эпителизируется. Содержимое пузырей серозное, серозно-гнойное, реже – геморрагическое, в нем очень много возбудителя – Tr. pallidum.

Локализация сифилитической пузырчатки – ладони, подошвы, затем на сгибательных поверхностях предплечий и голеней, на лице, реже – на туловище.

Дифференциальный диагноз проводится с эпидемической пузырчаткой новорожденных, для которой характерно:

1 – возбудитель – стафилококк;

2 – тяжелое общее состояние, повышение температуры тела;

3 – пузыри нередко большие, могут сливаться;

4 – покрышка пузырей тонкая;

5 – вокруг пузырей нет валика гиперемии;

6 – эрозии быстро эпителизируются;

7 – располагаются повсеместно на коже, кроме ладоней и подошв;

8 – эпидемически опасны ( контактно- бытовой путь передачи).


Диффузная папулёзная инфильтрация Гохзингера

Описана в 1897 году. Возникает на 8-10 неделе жизни ребенка. Локализация – кожа лица, ладоней, подошв, волосистой части головы, ягодиц.

Клиническая картина: диффузная эритема с застойным оттенком, резкое уплотнение тканей со своеобразным блеском. Особенно типична локализация на коже лица: вследствие плача, крика, актов сосания и глотания ребенка в углах рта образуются трещины, которые постепенно эпителизируются и превращаются в радиарные рубцы (рубцы Робинсона-Фурнье).

Дифференциальный диагноз проводится с:

1 – рожистым воспалением (здесь имеет место острое воспаление тканей, отек, повышение температуры тела, медно-буроватый оттенок кожи);

2 – себорейной экземой (эритематозно-везикулезное заболевание с характерной локализацией);

3 – стрептококковым импетиго (возбудитель – стрептококк, на коже – мокнутие, корки);

4 – заедами (это стрептококковая пиодермия с локализацией в углах рта).

Поражение слизистых оболочек носа

Могут быть уже при рождении или возникают в первые 4 недели жизни ребенка. Протекают в 3 стадии:

1. Гипертрофия слизистой оболочки носа и сужение носовых ходов, что приводит к затруднению дыхания и сосания (катаральная).

2. Появление серозного, затем гнойного отделяемого.

3. Образование корок, изъязвлений. Зачастую носовое дыхание не возможно. Могут иметь место деструктивные процессы – перфорация носовой перегородки или твердого неба.

Поражение кожи соответствует вторичному периоду приобретенного сифилиса:

– у 10-15% детей имеют место розеолы, возникающие на 2-3 неделях жизни, которые могут шелушиться и сливаться;

– папулы (обычно к концу 2-3 месяца жизни) с локализацией на коже лица, конечностей, ягодиц, иногда только на ладонях и подошвах, редко – по всему телу. Папулы могут эрозироваться, мокнуть, на их месте могут образовываться болезненные трещины. Папулы существуют 3-4 недели, затем регрессируют с переходом в пятна пигментации.

Согласно данным литературы, папулы чаще встречаются у упитанных детей, розеола – у дистрофиков с наличием анемии, поражением селезенки и других внутренних органов.

Поражение костной системы

1. Остеохондриты.

Встречаются наиболее часто. Чаще (в 85 %) они обнаруживаются в первые 3 месяца жизни, но могут возникнуть с 5 месяцев внутриутробного развития, что может быть определено рентгенологически. Поражаются длинные трубчатые кости, чаще верхних конечностей, причем симметрично.

Выделяют 3 степени поражения:

– I и II степени невозможно диагностировать без рентгенологических снимков (появление светлой полосы между эпифизом и метафизом от 2 до 4 мм при норме 0,5 мм).

– III степень – происходит распад грануляционной ткани на месте специфической инфильтрации с отделением эпифиза от метафиза, что приводит к внутриметафизарному перелому кости (ложный паралич Парро) при сохраненной чувствительности. При этом ребенок принимает вынужденное положение – пораженная рука вытянута вдоль тела, нога согнута и приведена к животу. Субъективно – резкая боль. Ребенок плачет, кричит.

2. Периоститы.

Чаще симметричны и сочетаются с остеохондритами. Протекают как диффузные поражения надкостницы в виде оссифицированной полосы вдоль диафиза.

3. Поражение суставов.

Характеризуются расстройством движений конечностей, постепенно приводящим к неподвижности, контрактурам. Чаще поражаются верхние конечности – плечевой, лучезапястный, реже – коленный суставы.


Поражение внутренних органов

1) В 70-80% – увеличение печени (на 5-6 см ниже края ребра дуги).

2) В 30-70% – увеличение селезенки.

3) В 10% случаев – орхит.

4) В легких – интерстициальная, реже – белая пневмония.

5) ЦНС – менингит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

6) Поражение глаз: хореоретинит (появляются по периферии глазного дна глыбки пигмента на фоне зон депигментации – симптом «соли и перца»).

7) Атрофия зрительного нерва.

8) Анемия, повышение СОЭ.

При постановке диагноза раннего врожденного сифилиса

грудного возраста учитываются:

1) наличие специфической клинической картины;

2) данные проведенных консультаций: педиатра, окулиста, ЛОР-врача, невропатолога;

3) данные Rh- граммы длинных трубчатых костей;

4) анамнез матери (наличие сифилиса);

5) серологические реакции крови, включая РИФ и РИБТ.

Ранний врожденный сифилис раннего детского возраста

Характеризуется слабо выраженными клиническими симптомами. Клиническая картина соответствует вторичному приобретенному периоду сифилиса или может наблюдаться латентное течение. В клинике преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, поэтому некоторые авторы этот период называют кондиломатозным.

Основные особенности клинической картины

сифилиса раннего детского возраста

1) Скудные папулёзные элементы, обычно склонные к группировке и вегетации с локализацией чаще в области половых органов, заднего прохода, ягодиц, крупных складок, реже – на миндалинах, языке, щеках, губах (напоминает заеды; отличие – наличие полоски инфильтрации вокруг папул, обнаружение Tr. pallidum).

2) У истощенных детей могут иметь место папуло-пустулы.

3) Розеолы встречаются крайне редко.

4) Имеет место поредение волос или алопеция.

5) Могут быть хриплый голос, афония при поражении слизистой оболочки гортани.

6) В 60% случаев – поражение костей в виде периоститов, остеопериоститов.

7) Висцеральная патология:

– печень и селезенка нередко увеличены;

– яички увеличены в размере, плотные, бугристые, безболезненные.

8) Поражение нервной системы в виде:

– умственной отсталости;

– эпилептиформных припадков;

– гидроцефалии;

– менингитов.

9) Поражение глаз: хореоретиниты, атрофия зрительного нерва, кератиты.

9) Серодиагностика: «+» RW, РИФ, РИБТ.


Поздний врожденный сифилис

Поздний врожденный сифилис рассматривается многими авторами как рецидив сифилиса, перенесенного в грудном или раннем детском возрасте. Проявления позднего врожденного сифилиса обнаруживаются не раньше 4-5 летнего возраста, чаще в 14-15 лет, а иногда и позднее.

Поражения кожи и слизистых оболочек в виде бугорковых и гуммозных сифилидов ничем не отличаются от подобных высыпаний при приобретенном третичном периоде сифилиса.

Особенностями клинической картины позднего врожденного сифилиса являются специфические симптомы, которые делят на:

1) Безусловные или достоверные.

2) Вероятные или условные, требующие дополнительного подтверждения.

3) Дистрофии (стигмы), которые встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и обусловлены обменными нарушениями.

Безусловные или достоверные симптомы

позднего врожденного сифилиса

1. Паренхиматозный кератит.

2. Зубы Гетчинсона.

3. Специфический лабиринтит.

При паренхиматозном кератите в патологический процесс неминуемо вовлекаются оба глаза с интервалом в 6-10 месяцев, несмотря на проводимое лечение. Признаки паренхиматозного кератита: диффузное помутнение роговицы вследствие веретенообразного прорастания вновь образованных сосудов, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Прогноз паренхиматозного кератита сомнительный: у 30% больных – значительное нарушение остроты зрения, возможна слепота.

Зубные дистрофии впервые описаны Гетчинсоном в 1858 году. Изменяются верхние средние постоянные резцы и отмечается гипоплазия их жевательной поверхности. По свободному краю зубов образуются полулунные, серповидные выемки, шейка зуба становится шире свободного края более чем на 2 мм и зуб приобретает бочковидную форму или вид отвертки.

Специфический лабиринтит, или специфическая глухота наблюдается у 3-6% больных поздним врожденным сифилисом в возрасте от 5 до 15 лет, чаще у девочек. Возникает внезапно в результате воспалительных явлений и геморрагий во внутреннем ухе и дистрофических изменений слухового нерва.

Сифилитическая глухота и паренхиматозный кератит отличаются резистентностью к специфической терапии. В очагах поражения отсутствуют бледные трепонемы. Это подтверждает аллергическую природу обоих проявлений, о чем также говорит успех применяемой в их лечении глюкокортикоидной терапии.

Все 3 патогномоничных симптома позднего врожденного сифилиса (триада Гетчинсона) встречаются редко, чаще наблюдают какой-либо один из них, что достаточно для постановки диагноза позднего врожденного сифилиса.


Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса

1. Ягодицеобразный череп (башеннообразный).

Выступают теменные бугры, как бы разделенные бороздкой. Возникает в результате сифилитической гидроцефалии и остеопериостита костей черепа. Кости черепа поражаются у 6,3 % больных.

2. «Саблевидные голени».

Наиболее часто поражаются длинные трубчатые кости голеней. Под влиянием тяжести тела ребенка большеберцовая кость искривляется вперед, утолщается по передней поверхности, что сопровождается сильными ночными болями. Дифференциальная диагностика проводится с поражением костей при рахите, когда кости голеней искривляются кнаружи, но утолщение их отсутствует.

3. Седловидный нос.

Формируется в результате разрушения носовых костей и носовой перегородки. Встречается у 15-20 % больных поздним врожденным сифилисом.

4. Козлиный или лорнетовидный нос.

Развивается в результате диффузной мелкоклеточной инфильтрации и атрофии слизистой оболочки носа и хряща.

5. Дистрофии зубов:

– кисетообразный или почкообразный моляр (изменения 1 моляра – жевательная поверхность недоразвита, по своей форме напоминает кисет);

– щучий зуб Фурнье (на поверхности клыка образуется тонкий конический отросток);

– зуб Муна (недоразвитие жевательных бугорков первых моляров).

6. Радиарные рубцы Робинсона-Фурнье.

7. Поражение нервной системы.

Слабоумие, гемиплегия, спинная сухотка, церебральный детский паралич, джексоновая эпилепсия.

8. Специфические ретиниты.

Поражаются сосудистая оболочка, сетчатка глаза и сосок зрительного нерва.

Дистрофии (стигмы) позднего врожденного сифилиса

1) Олимпийсий лоб.

2) Косоглазие.

3) Асимметрия ушных раковин.

4) Высокое («готическое или «стрельчатое») небо.

5) Диастема Гоше – широко расставленные верхние резцы.

6) Бугорки Корабелли (добавочные бугорки на боковых поверхностях первого моляра).

7) Симптом Австидийского-Игуминакиса – утолщение грудного конца ключицы вследствие диффузного периостоза (1891).

8) Аксифоидия Кейра – отсутсвие мечевидного отростка грудины.

9) Гипертрихоз Тарновского – избыточное оволосение, доходящее до надбровных дуг.

10) Симптом Дюбуа-Гиссара – инфантильный мизинец; укорочен, искривлен и повернут внутрь.


Лечение сифилиса

В прошлом веке для лечения больных сифилисом применялись лишь препараты ртути и йода.

В 1909 г. в лечение сифилиса введен препарат мышьяка – сальварсан, 1912 г. – неосальварсан, с 1920 г. – препараты висмута, с начала 1950 г. – пенициллин и его производные.

Для снижения заболеваемости сифилисом необходимо своевременно диагностировать заболевание, выявлять источников заражения и половых контактов, активно проводить специфическое лечение в соответствии с особенностями организма больного.

Лечение сифилиса проводится согласно инструкции по «Лечению и профилактике сифилиса» от 1999 года. Оно подразделяется на:

1) специфическое (назначается сразу после установления диагноза);

2) неспецифическое.

Специфические препараты действуют непосредственно на возбудителя – Tr. pallidum, особенно в период её активного размножения (чем раньше начато лечение, тем оно эффективнее).

Неспецифическое лечение оказывает общеукрепляющее действие, помогает организму справляться с инфекцией, не является обязательным, назначается по усмотрению лечащего врача.

Особенности инструкции

по «Лечению и профилактике сифилиса» от 1999 года:

1. Приоритет отводится амбулаторным методам лечения.

2. Сокращение сроков лечения.

3. Дифференцированный подход к назначению различных препаратов пенициллина (дюрантных, средней дюрантности и растворимого) в зависимости от стадии заболевания.

4. Сокращение сроков КСК.

Разновидности лечения сифилиса

1. Превентивное лечение.

– проводится лицам, имевшим половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, если с момента контакта прошло не более 2-х месяцев;

– проводится реципиенту, которому перелита кровь больного сифилисом, если с момента трансфузии прошло не более 3 месяцев.

2. Профилактическое лечение.

– проводится беременным, болеющим или болевшим сифилисом, но не снятым с учета, и детям, рожденными такими женщинами.

3. Пробное лечение.

– проводится при подозрении на специфическое поражение внутренних органов, нервной системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата, когда диагноз не удается подтвердить убедительными лабораторными данными, а клиническая картина не исключает специфичности.

Основное средство лечения сифилиса – препараты группы пенициллина. Пенициллин остается препаратом выбора.

Специфическая терапия сифилиса:

1. Дюрантные препараты пенициллина

а) зарубежные:

– экстенциллин и ретарпен. Их однократное введение в дозе 2,4 млн ЕД обеспечивает трепанемоцидную концентрацию пенициллина в сыворотке крови больного в течение 2-3 недель. Инъекции экстенциллина и ретарпена проводятся 1 раз в неделю;

б) отечественные:

– бициллин-1 в дозе 2,4 млн ЕД в сутки, иньекции 1 раз в 5 дней;

– бициллин-3 в дозе 1,8 млн ЕД в сутки, иньекции 2 раза в неделю;

– бициллин-5 в дозе 1,5 млн ЕД в сутки, иньекции 1 раз в 4дня.

2. Препараты средней дюрантности:

– отечественная новокоиновая соль пенициллина по 600.000 ЕД 2 раза в сутки;

– зарубежный прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД 1 раз в сутки.

Трепанемоцидная концентрация сохраняется 12-24 часов.

Зарубежные и отечественные дюрантные препараты пенициллина и препараты средней дюрантности вводятся внутримышечно в верхне-наружный квадрант ягодицы двухмоментно.

Натриевая соль пенициллина по 1 млн ЕД 4 раза в сутки.

Превентвное лечение

Экстенциллин или ретарпен или бициллин-1 – одна иньекция – 2,4 млн ЕД;

Бициллин-3 – 2 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 2 иньекции по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю;

Прокаин-пенициллин 1,2 млнЕД 1 раз в сутки – 7 дней;

Новокаиновая соль пенициллина 600.000 ЕД 2 раза в сутки – 7 дней.

Первичный сифилис

Экстенциллин или ретарпен – 2 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней;

Бициллин-1 – 3 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней;

Бициллин-3 – 5 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 5 иньекции по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю;

Прокаин-пенициллин – по 1,2 млн ЕД ежедневно – 10 дней;

Новокаиновая соль пенициллина – по 600.000 2 раза в день – 10 дней;

Водорастворимый пенициллин – по 1 млн ЕД 4 раза в сутки – 10 дней.

Вторичный и ранний скрытый сифилис

Экстенциллин или ретарпен – 3 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней;

Бициллин-1 – 6 иньекции по 2,4 млн ЕД 1 раз в 5 дней;

Бициллин-3 – 10 иньекции по 1,8 млн ЕД 2 раза в неделю;

Бициллин-5 – 10 иньекции по 1,5 млн ЕД 2 раза в неделю.

Прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД ежедневно – 20 дней;

Новокаиновая соль пенициллина по 600.000 ЕД 2 раза в день – 20 дней;

Водорастворимый пенициллин по 1млн ЕД 4 раза в сутки – 20 дней.

Для снижения побочных реакций антибиотиков за 30 минут до инъекции рекомендуется прием антигистаминного препарата.

При непереносимости препаратов пенициллина применяются препараты резерва: тетрациклины (доксициклин, тетрациклин), полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин), из препаратов цефалоспоринового ряда – цефалоспорин 3-го поколения – цефтриаксон (роцефин) и другие антибиотики согласно инструкции.

Беременным противопоказаны препараты тетрациклинового ряда в виду их тератогенного действия. Им рекомендуется эритромицин, а ребенок после рождения должен быть пролечен пенициллином, т. к. эритромицин не проникает через плаценту.

Детям лечение (специфическое, профилактическое, превентивное) проводится в соответствии с массой тела:

– до 6 месяцев – натриевая соль пенициллина – 100 тыс ЕД/кг;

– после 6 месяцев – натриевая соль пенициллина – 50 тыс ЕД/кг;

– дюрантные препараты и новокаиновая соль – 50 тыс ЕД/кг.

Детям до 8 лет не применяются тетрациклины, т. к. они взаимодействуют с костной тканью, вызывая ее повреждение. Детям до 2-х лет противопоказано лечение отечественными бициллинами.


Клинико-серологический контроль (КСК) после лечения

Первая явка после лечения любой формы сифилиса – через 3 месяца после окончания специфической терапии. Длительность КСК:

1. После превентивного лечения и Lues I seronegativa – через 3 месяца после лечения (однократно).

2. После лечения Lues I seropositiva и Lues II – до полной негативации крови и затем ещё 6 месяцев (1 раз в 3 месяца), т.е. индивидуально для каждого.

3. Поздние формы, нейросифилис, серорезистентность – КСК в течение 3 лет.

Серорезистентность – отсутствие негативации крови без тенденции к снижению титра реагинов в течение года после проведенной полноценной терапии. В этих случаях назначается дополнительное лечение.

Если в течение 1 года после лечения сифилиса негативация РСК (МПР) не наступила, но отмечается снижение титра реагинов (по меньшей мере в 4 раза) или снижение позитивности РСК от резко положительной до слабо положительной, то эти случаи рассматривают как замедленную негативацию серореакций, и наблюдение продолжают еще 6 месяцев. Если в течение этого времени продолжается снижение позитивности РСК, то наблюдение можно продолжить еще на 6 месяцев. При отсутствии дальнейшего снижения позитивности РСК проводят дополнительное лечение. Таким образом, дополнительное лечение проводится с учетом динамики КСК в сроки от 1 года до 2-х лет после первого лечения, как правило, однократно.

Критерии излеченности сифилиса

1) полноценность лечения и его соответствие инструкции;

2) данные клинического осмотра – их отсутствие;

3) результаты лабораторного исследования (серодиагностика – стойкая негативация крови);

4) по необходимости – консультации ЛОР-врача, окулиста, невропатолога, терапевта, R-грамма дуги восходящей аорты (повторно), если они были проведены до лечения согласно назначению лечащего врача.

Индивидуальная профилактика ИППП

Аутопрофилактика проводится с помощью индивидуальных портативных (карманных) профилактических средств в соответствии с прилагаемой к ним инструкцией: хлоргексидин биглюконат (гибитан), цидипол, мирамистин и др.


Третичный, висцеральный, скрытый сифилис

третичный сифилис

Развивается приблизительно через 3-5 лет после заражения. Он возникает:

- в 64% случаев у нелечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

- в 35% – у плохо лечившихся по поводу ранних форм сифилиса;

- в 1% случаев – у лиц, получивших полноценное лечение.

Таким образом, Lues III не является неизбежным завершением болезни, не смотря на то, что больной не получал полноценного лечения или совсем не лечился.

Развитию Lues III способствуют хронические инфекции и интоксикации (алкоголизм, наркомания, токсикомания, хроническое недоедание, туберкулезная интоксикация), тяжелый физический труд и нервные перенапряжения.

Таким образом, возникновение третичного периода сифилиса зависит от состояния макроорганизма. Наиболее подвержены детский и старческий возраст в виду недоразвития или ослабления иммунной системы в силу предрасполагающих способствующих факторов.

Третичный сифилис продолжается неопределенно долго с чередованиями активных и скрытых периодов.

Классификация третичного периода сифилиса:

– манифестный, активный период (Lues III activa);

– скрытый (латентный) период (Lues III latens), когда активные процессы регрессировали, имеют место их следы (рубцы, изменения костей) и положительные серологические реакции крови.

Общие отличия третичных сифилидов от вторичных сифилидов

1) третичные сифилиды – глубокие инфильтраты, склонные к распаду;

2) имеют немногочисленную локализацию на коже и слизистых оболочках: бугорковых высыпаний – десятки;

гуммы – единичные

(при Lues II – высыпаний много и располагаются повсеместно);

3) в высыпаниях Lues III tr. pallidum обнаруживается крайне редко в глубоких тканях, поэтому этот период не относят к острозаразным формам;

4) наблюдается более частая патология внутренних органов и нервной системы;

5) КСР «+» у 75% больных

(при Lues II – у 100%).

Разновидности третичных сифилидов:

1) поверхностный бугорковый сифилид (S. tuberculosa);

2) глубокий гуммозный сифилид (S. nodosa profunda);

3) третичная розеола (выявлена Альфредом Фурнье на бедрах, ягодицах; нижней половине туловища; встречается крайне редко).

Общие закономерности третичных сифилидов:

1) развитие мощного воспалительного инфильтрата в основании;

2) патологическое строение (развитие инфекционной гранулемы, которая располагается при бугорках – в дерме, при гуммах – поражаются мышцы, кости);

3) немногочисленность высыпаний:

бугорков – десятки;

гумм – единицы;

4) асимметричность высыпаний;

5) склонность к группировкам;

6) безболезненность (боль может быть в костях при костной патологии);

7) поражение и кожи и слизистых оболочек;

8) оставляют после разрешения рубцы или рубцовую атрофию;

9) одинаково часто и тяжело поражаются внутренние органы;

10) одинаков процент «+» серологических реакций – 75%;

11) хорошо регрессируют в результате проводимой терапии, при применении лечения exuvantibus (пробного).


Поверхностный бугорковый сифилид

Встречается приблизительно у 30% больных с Lues III на любом участке кожи и слизистых оболочек. Бугорки величиной с горошину или вишню плотно-эластичной консистенции, безболезненные, с гладкой блестящей поверхностью ветчинного цвета.

Разновидности бугоркового сифилида:

– сгруппированный (встречается наиболее часто, бугорки располагаются группами) – (S. tuberculosa aggregata);

– серпигинирующий (ползучий) – (S. tuberculosa serpiginosa). При этом в очаге поражения выделяют 3 зоны:

1 – зона роста, состоит из отдельных бугорков;

2 – зона распада, покрытая корками;

3 – центральная – зона рубцовой атрофии или мозаичного рубца;

– бляшечный (площадной) – (S. tuberculosa nappe). Встречается редко, возникает в результате слияния бугорков; величина бляшек от 5 рублевой монеты до ладони;

– карликовый – (S. tuberculosa nana). Встречается очень редко, чаще у больных, давно заразившихся Lues (10 – 50 лет назад). Локализация – кожа спины, живота, конечностей; величина – с просяное зерно; рубцы плохо заметны;

– вегетирующий – (S. tuberculosa vegetans). Встречается крайне редко, на дне язвы – пышные грануляции, напоминающими ягоду малины.

Исходы поверхностного бугоркового сифилида:

1) постепенное рассасывание (сухое разрешение) с последующим формированием рубцовой атрофии;

2) изъязвление (дно язвы ровное, плотное со скудным отделяемым) с последующим формированием рубца:

– фестончатого (сколько краев у бугорков – столько сторон рубца);

– мозаичного (центр имеет более глубокое расположение).

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида проводится с:

- туберкулезной волчанкой;

- папулонекротическим туберкулезом кожи;

- розовыми угрями;

- кожным лейшманиозом;

- лепрой.

Дифференциальная диагностика бугоркового сифилида

с туберкулезной волчанкой

Третичный период сифилиса

Бугорок

Туберкулезная волчанка

Бугорок

1. по размерам:

от горошины – до ореха

2. по консистенции:

плотно-эластический

3.по цвету

ветчинный

4. по характеру симптомов «яблочного желе» и «зонда» – отрицательны ввиду наличия периваскулярного инфильтрата и сохранения целостности сосудов

5. по характеру язвы

край прямой, отвесный, дно ровное со скудным отделяемым

6. по характеру рубца

фестончатый

мозаичный

7. по поражению костной части носа – деформация по типу седловидного

8. по возрасту больных:

чаще – у пожилых

9. по лабораторным данным:

КСР «+» у 75% больных

от чечевицы – до горошины

мягкий, тестоватый

розовый с буроватым оттенком

симптомы «яблочного желе»

и «зонда» положительны

край неровный, дно неровное кровоточащее

нежный, поверхностный, атрофичный, имеются рецидивы свежих бугорков

поражение хрящевой части носа – деформация по типу клювовидного (перегородка сохраняется, крылья исчезают)

чаще у детей

туберкулиновые пробы

«+» у 75% больных


Глубокий гуммозный сифилид

Наблюдается у 40-60 % больных Lues III. Количество гумм – единичные (1-3), редко больше. Располагаются повсеместно на коже и слизистых оболочках, излюбленная локализация – область голеней и переносицы (здесь отсутствует мышечная ткань и любая травма может спровоцировать развитие гуммы (по типу доминанты Ухтомского: на любой неспецифический раздражитель возникает специфическая реакция).

Разновидности гумм:

1) одиночные;

2) диффузная гуммозная инфильтрация;

3) околосуставные узловатости.

Одиночные гуммы – развиваются в подкожной жировой клетчатке с формирования небольшого подвижного плотного безболезненного узелка. Он растет в размерах с переходом в узел до величины вишни и грецкого ореха, реже – до куриного яйца. Консистенция узла плотно-эластичная, он спаян с окружающей кожей, кожа над ним приобретает ветчинную окраску. В центре узла постепенно формируется флюктуация и происходит его вскрытие с выделением небольшого количества тягучей прозрачной жидкости, напоминающей клей гуммиа-рабик и постепенным формированием компактной зелено-желтой массы – «гуммозного стержня», при отторжении которого открывается язва с округлыми плотными краями, на дне – грануляции. Без лечения язва существует месяцы, иногда годы с переходом в глубокий, звездчатый рубец, спаянный с окружающей кожей.

При вскрытии гуммы определяется 2 феномена:

1) несоответствие размеров узла и вытекающего гноя (узел большой, а гнойного отделяемого мало, т.к. процесс пролиферативный);

2) гумма после вскрытия спадается на ¼ или ½ своего объема, т.е. сохраняется почти в тех же размерах.

Диффузные гуммозные инфильтрации образуются при слиянии нескольких гумм, в результате чего образуется обширная язвенная поверхность с последующим обезображиванием и уродством пораженных областей. Эти гуммы называют мутилирующими.

Околосуставные узловатости образуются редко, чаще вблизи передней и задней поверхности коленных и локтевых суставов. Узлы до величины грецкого ореха плотно-эластичной консистенции с постепенным изменением цвета до ветчинно-красного с инкрустацией в них солей кальция. Особенность околосуставных узловатостей – отсутствие регресса (рассасывания) даже после курса специфической терапии.

Таким образом, исходом разрешения гумм являются:

– распад с образованием язвы и звездчатого рубца;

– инкрустация солями кальция;

– «сухой» путь (рассасывание), итог – втянутый рубец или рубцовая атрофия.

Осложнения сифилитической гуммы: вторичное инфицирование, рожистое воспаление, слоновость.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы проводится с: - трофическими язвами;

- скрофулодермой;

- индуративной эритемой Базена;

- узловатым васкулитом;

- твердым шанкром;

- раковой язвой;

- глубокими микозами – хромо- и бластомикозом.


Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы с трофическими язвами основана на характерных симптомах трофического поражения:

1) наличии варикозного симптомокомплекса;

2) отсутствии гуммозного стержня;

3) длительном течение;

4) отрицательных серологические реакции крови;

5) отрицательных результаты от проведения лечения exuvantibus.

Дифференциальная диагностика сифилитической гуммы

со скрофулодермой

Сифилитическая гумма

Узел при скрофулодерме

1) локализация

часто – голени, переносица

2) размеры узла

от грецкого ореха – до голубиного яйца

3) консистенция узла

плотно-эластическая

4) цвет кожи

ветчинный

5) характер распада

с наличием 2-х феноменов

6) характер язвы

валикообразный отвесный край, ровное дно,

гуммозный стержень

6) рубец

грубый, звездчатый

7) возраст больных

чаще пожилые

9) лабораторно

КСР «+» у 75% больных

чаще – шея (вследствие эндогенной диссеминации инфекции)

до лесного ореха

мягкая, тестоватая

красный с синеватым оттенком

отсутствие 2-х феноменов

края неровные, фистулезные ходы между узлами, обильное творожистое отделяемое с казеозными включениями

рваный с кожными перемычками

детский, пубертатный

туб. пробы «+» у 75% больных

Поражение слизистых оболочек при третичном периоде сифилиса

Возникает приблизительно у 30% больных Lues III. Проявляется бугорками, гуммами и диффузной гуммозной инфильтрацией с локализацией в области твердого и мягкого неба, носа, задней стенки глотки, в языке.

При поражении твердого неба при распаде гуммы развивается нарушение фонации (голос становится гнусавым) и акта глотания (пища попадает в носовую полость). Диффузная гуммозная инфильтрация при данной локализации оставляет решетчатый рубец.

При поражении мягкого неба гуммой или диффузной гуммозной инфильтрацией также нарушается фонация и акт глотания; в дальнейшем на месте распада инфильтрата образуются лучистые рубцы.

Поражение языка чаще встречается в виде гуммы (ограниченный глоссит), при распаде которой образуется язва, оставляющая после себя рубец и диффузной гуммозной инфильтрации (разлитой интерстициальной глоссит). При этом вначале язык увеличивается в размерах, имеет глубокие борозды, напоминает ткань мошонки, а затем в результате рубцевания он склерозируется, уменьшается в размерах, становится малоподвижным.

При поражении слизистой носа происходит перфорация костной ткани с формированием седловидного носа.


Висцеральный сифилис

Сифилитическая инфекция с момента проникновения в организм человека может поражать любой орган или систему. Она становится генерализованной вскоре после заражения, когда бледная трепонема попадает в лимфатическую систему (через 2-4 часа), а затем в кровь и внутренние органы (в первые сутки). Таким образом, уже в инкубационном периоде заболевания создаются условия для возникновения специфических висцеропатий. Однако массовая гематогенная диссеминация Tr. pallidum, в огромном количестве размножающихся в лимфоидной ткани, происходит через 2-3 месяца после заражения – в конце Lues I – начале Lues II периодов (своеобразный трепонемный сепсис).

Висцеральный сифилис подразделяется на:

1) Ранний висцеральный Lues.

2) Поздний висцеральный Lues.

Диагностика ранних висцеропатий базируется на:

1) обнаружении Tr. pallida в серозном отделяемом высыпаний кожи и слизистых оболочек;

2) гистологическом исследовании – обнаружение в биоптате пораженного органа типичного плазмоцитарного инфильтрата;

3) лечении exuvantibus.

Ранний висцеральный сифилис

При LuesI – грубой висцеральной патологии выявить не удается. Чаще могут быть поражения со стороны кроветворной системы:

– снижается количество эритроцитов и тромбоцитов;

– увеличивается количество лейкоцитов;

– увеличивается СОЭ;

– моноцитоз.

При Lues II:

1) Поражение сердечно-сосудистой системы (ССС).

Миокардит токсико-инфекционного характера. Субъективно – одышка, слабость, утомляемость, головокружение. Они носят нестойкий характер, хорошо поддаются проводимой терапии. Поражение сосудов в виде эндо- и периваскулитов.

2) Поражение печени.

Острый гепатит с симптомами: желтуха, повышение температуры тела, увеличение печени в объеме, нарушение её функций.

3) Поражение селезенки.

Чаще поражается вместе с печенью – увеличение и нарушение функций.

4) Поражение желудка.

Гастрит, специфические язвы. Субъективно – тошнота, отрыжка, потеря аппетита, снижение кислотности желудочного сока.

5) Поражение почек.

– доброкачественная сифилитическая альбуминурия;

– сифилитический липоидный нефроз;

– сифилитический нефрит.

Поздний висцеральный сифилис

По данным М.В. Милича, при позднем висцеральном сифилисе

90 – 94 % – составляет патология ССС (кардиоваскулярный Lues);

4 – 6 % – патология печени;

1 – 2 % – специфическая патология других органов и тканей.

Помогает постановке диагноза «Висцеральный сифилис» «+» реакции РИБТ и РИФ (у 94-100% больных), в то время КСР часто «–».

1. Сифилитический аортит неосложненный – самое частое проявление висцерального сифилиса.

Жалобы на загрудинную боль давящего или жгучего характера без иррадиации, не связанную с физическим или нервным перенапряжением и не снимающуюся спазмолитиками.

Аускультативно:

– систолический шум на верхушке;

– акцент II тона у устья аорты с металлическим оттенком;

На рентгенограмме:

Уплотнение стенок аорты и расширение ее восходящей части. Патологические изменения возникают в основном в средней оболочке аорты и процесс диагностируется как мезаортит.

В норме расширение восходящей части дуги аорты – 3 – 3,5 см,

при сифилисе – 5 – 6 см

2. Аневризма аорты – наиболее грозное осложнение аортита с возможными тяжелыми последствиями. В 2/3 случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20% – в области дуги и в 10% – в области брюшной аорты.

Жалобы на загрудинную боль, одышку. Происходит сдавливание жизненно важных органов, возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, средостение с быстрым смертельным исходом.

3. Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий.

Возникают приступы стенокардии покоя и напряжения, симптомы сердечной недостаточности.

4.Сифилитический миокардит – редкая патология.

Жалобы – боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно: глухость I тона, систолический шум на верхушке, аритмия.

Перкуторно – расширение границ сердца.

5. Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов.

Ранний признак этой патологии – боль по типу артралгии или истинной стенокардии.

6. Поражение печени.

Характеризуется длительным течением с развитием склеротических изменений в виде цирроза или грубой деформации печени. Поражение печени может протекать в виде:

– хронического эпителиального гепатита;

– хронического интерстициального гепатита;

– ограниченного гуммозного гепатита;

– диффузного гуммозного гепатита.

7. Поражение селезенки идет в сочетании с изменениями в печени

8. Поражение желудка.

Протекает по типу:

– хронического гастрита;

– изолированной гуммы;

– разлитой гуммозной инфильтрации стенок желудка.

9. Поражение пищевода и кишечника.

Встречается редко, могут быть диффузные и ограниченные гуммозные процессы.

10. Поражение почек.

Протекает в виде:

– амилоидного нефроза;

– хронического склерозного нефрита;

– изолированных гумм;

– диффузного гуммозного инфильтрата.

11. Поражение легких.

Протекает в виде:

– изолированных гумм;

– хронической межклеточной сифилитической пневмонии;

– склероза легких.


Поражение опорно-двигательного аппарата

Костная система может быть поражена во всех периодах Lues. Поражение костей может протекать в виде экссудативно-пролиферативного воспалительного процесса без клинически выраженных очагов деструкции или с деструкцией с более или менее значительным разрушением кости.

Чаще поражаются: берцовые кости, кости носа и твердого неба; реже – кости черепа (в 5% случаев); очень редко – кости кистей, челюсти, таза, лопатки

В конце Lues I – у 20% больных имеет место ломота и боли в длинных трубчатых костях;

При Lues II имеют место:

– периоститы;

– остеопериоститы;

– синовиты;

– остеоартриты.

Они протекают доброкачественно, без признаков деструкции и хорошо поддаются проводимой терапии.

При Lues III поражения костной системы сопровождаются деструктивными изменениями.

С.М. Рубашев различает:

– остеоприоститы негуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеопериоститы гуммозные:

а) ограниченные;

б) диффузные;

– остеомиелиты: а) ограниченные;

б) диффузные.

Диагноз поражений опорно-двигательного аппарата при третичном периоде сифилиса устанавливается на основании:

1) клинической картины;

2) рентгенологических данных;

3) КСР, РИБТ, РИФ;

4) пробного лечения.


Скрытый сифилис

Классификация скрытого сифилиса:

1) ранний (Praecox) – до 2-х лет от момента заражения;

2) поздний (Tarda )– более 2-х лет от момента заражения;

3) неведомый (неуточненный) (Ignorata), когда ни врач, ни больной не могут определить точного времени от момента заражения. Именно в этой группе больных находятся лица с ложноположительными, неспецифическими реакциями крови. Они могут быть:

– острыми: menses, роды, беременность, пневмония, инфаркт;

– хроническими: туберкулез, малярия, тифы, системные заболевания, сахарный диабет.

Дифференциальная диагностика

раннего и позднего скрытого сифилиса

Lues latens praecox

Lues latens tarda

1) анамнез (срок заражения):

до 2-х лет

2) протекает по времени от L seropositiva – до LII recidiva, поэтому могут остаться рубцы на месте твердого шанкра и остатки полиаденита

3) высокий титр реагинов – 1:120; 1:240, 1:320

4) быстрое снижение титра, хорошая негативация КСР

5) выраженная реакция Яриша-Геркзгеймера-Лукашевича

6) РИФ резко «+», РИБТ в 40-60% слабо «+»

7) возраст больных не более 40 лет

8) ликвор - либо не изменен, либо быстро санируется

9) эпидемиологически опасны

более 2-х лет

отсутствие подобных клинических данных

низкий титр реагинов – 1:10; 1:20

медленное снижение титра, поздняя негативация КСР

чаще реакция отсутствует

РИФ и РИБТ резко резко «+»

старше 40 лет

патология ликвора есть, необходима консультация невропатолога, терапевта.

эпидемиологически неопасны


Гонорея

Гонорея – венерическое заболевание с преимущественым поражением мочеполовой сферы.

«Гонорея» в переводе с греческого означает «семятечение»: gone- семя, rhoia – истекаю. Термин «гонорея» ввел Гален во II в. н. э. Он ошибочно трактовал выделения из половых органов как семятечение. Несмотря на то, что термин «гонорея» не верно отражает сущность заболевания, он прочно закрепился, вытеснив ранее существующие названия болезни: «бленоррея» – так называли заболевание во Франции и «триппер» – в немецкоязычных странах.

В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. На земном шаре ежегодно ей заболевают не менее 105 млн. человек.

В последние годы увеличивается число торпидно протекающих, субъективно асимптомных форм неосложненной и осложненной гонореи у мужчин и женщин, что представляет большую эпидемиологическую опасность.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем гонореи является гонококк, открытый Альбертом Нейссером в 1879 г. (син.: Neisseria gonorrhoeae Trevisan, Diplococcus der Gonorrhoe Bumm и др.), по классификации Берджи относится к роду Neisseria. Это – грамотрицательный диплококк бобовидной формы (вогнутые стороны обращены друг к другу) размером около 1,5 мкм в длину и 0,75 мкм в ширину. Снаружи гонококк покрыт трехслойной стенкой, под которой располагается трехслойная цитоплазматическая мембрана. В цитоплазме – множество зерен рибосом и нуклеотид с нитями ДНК. Гонококки хорошо растут на искусственных питательных средах при t=370 и дают 5 различных типов колоний, отличающихся по внешнему виду. Гонококки – строгие паразиты человека, располагаются как внеклеточно, так и внутрилейкоцитарно, размножаются путем поперечного деления. На них губительно действуют нагревание выше > 560C, различные антисептические препараты, высушивание, прямые солнечные лучи. В гное гонококки сохраняют жизнеспособность и патогенность до высушивания патологического субстрата (т. е. от 30 мин до 4-5 часов). Под влиянием неблагоприятных факторов способны образовывать L-формы.

Пути передачи инфекции

1. Половой – основной путь передачи (99%).

2. Контактно-бытовой – через инфицированные предметы личной гигиены (чаще этим путем заражаются маленькие девочки) и при внесении гонококков руками, загрязненными выделениями из половых органов.

3. Заражение ребенка в родах при прохождении через родовые пути больной гонореей матери. Отсюда – обязательная профилактика гонореи – закапывание в глаза и половые органы (девочкам) 30% раствора сульфацил-натрия. Не исключается внутриутробное инфицирование плода.

Источник заражения – больные малосимптомными и хроническими формами гонореи и гонококконосители.

Врожденного и приобретенного иммунитета к гонококкам не существует. Нет при гонорее и фагоцитарного иммунитета, так как фагоцитоз при гонорее является неполным. Гонококки в фагоцитах не гибнут, а, напротив, размножаются и сами повреждают фагоцитарные клетки. Однако, гонококковая инфекция сопровождается как гуморальной, так и клеточной иммунной реакцией. Противогонококковые АТ относятся к разным классам иммуноглобулинов (Jg G, M, A). Клеточный иммунный ответ выявляется реакцией бласттрансформации лимфоцитов, торможения миграции лимфоцитов. Но защитная роль иммунной реакции минимальна, т.к. не защищает человека от последующих заражений.

Гонококки паразитируют на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием (уретра, цервикальный канал, дистальный отдел прямой кишки, корьюнктива), так как клетки цилиндрического эпителия наиболее доступны для проникновения любых вирулентных микроорганизмов. Попавшие на слизистую оболочку уретры мужчин и женщин гонококки через межклеточные пространства достигают спустя 3-4 дня субэпителиальной соединительной ткани и обусловливают воспалительную реакцию; уретральные выделения – результат миграции нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток к месту внедрения гонококков.

Поражение слизистых оболочек, выстланных многослойным плоским эпителием (наружные гениталии, глотка), поражение кожи возникают редко при неблагоприятных факторах внешнего воздействия (травмы, мацерации).

Пути распространение гонококков:

1) миграция по поверхности слизистой оболочки;

2) лимфогенно (через лимфатические щели и сосуды);

3) гематогенно (очень редко, вызывая при этом гонококковый сепсис);

4) ретроградно при анти- и перистальтических движениях органов малого таза и брюшной полости;

5) трансканаликуллярно (по межклеточным промежуткам).

Классификация гонореи:

1. Генитальная (мочеполовая).

2. Экстрагенитальная.

3. Метастатическая (осложнение генитальной и экстрагенитальной).

Согласно давности заболевания гонорея подразделяется на:

1) свежую (с давностью заболевания до 2-х месяцев):

а) острую;

б) подострую;

в) вялую (торпидную);

2) хроническую (с давностью заболевания более 2-х месяцев);

3) латентную или гонококконосительство.

Инкубационный период – 3-5 дней (иногда от 1 до 2-3 недель и больше).


Гонорея мужчин

Принципы обследования больных гонореей мужчин.

1. Сбор жалоб и анамнеза (в частности, полового).

2. Общеклиническое обследование.

3. Топическая диагностика:

– осмотр и пальпация:

а) полового члена и паховых лимфатических узлов;

б) уретры с определением количества, цвета и консистенции отделяемого;

в) органов мошонки, простаты, семенных пузырьков;

– проведение диагностических проб Томпсона и Ядассона;

– при необходимости – уретроскопия.

Двухстаканная проба Томпсона

Проводится только при относительно большом количестве отделяемого из уретры. При выполнении соблюдаются 2 правила:

1.Больной мочится последовательно в два стакана, не прерывая струи мочи.

2.Количество мочи, выпускаемой в первый стакан, должно быть тем больше, чем больше гноя имеется в передней уретре. При малосимптомных уретритах количество мочи в первом стакане не должно быть более 40 – 50 мл во избежании разбавления мочой патологических включений.

Трехстаканная проба Ядассона

Применяется при малосимптомных уретритах. Техника проведения:

1.Содержимое переднего отдела уретры смывают теплым изотоническим раствором хлорида натрия через резиновый катетер, введенный до наружного сфинктера (первая порция).

2. Далее больной последовательно выпускает мочу в два стакана. В первом (вторая порция) будут присутствовать патологические примеси из заднего отдела уретры, во втором (третья порция) – пузырная моча.

Помутнение второй порции мочи может быть обусловлено попаданием гноя либо из задней уретры, либо из предстательной железы и семенных пузырьков. Для определения локализации патологического процесса проба видоизменяется: больной последовательно выпускает мочу в два стакана, оставив часть мочи в мочевом пузыре. После массажа предстательной железы больной выпускает мочу в третий стакан. Эту порцию мочи микроскопируют. Если после массажа лейкоцитоз в 3-ем стакане увеличивается, полагают патологию половых желез.

Клиническая картина

Гонококковая инфекция у мужчин чаще всего протекает в форме гонококкового уретрита.

Свежий острый гонорейный уретрит

Объективно: губки уретры резко гиперемированы и отечны. Возможны гиперемия головки полового члена и крайней плоти. Из уретры – свободно истекающие обильные гнойные выделения. Уретра инфильтрирована, ее пальпация болезненна.

Субъективно: чувство жжения, зуда, боли в начале мочеиспускания.

При двухстаканной пробе моча в первом стакане мутная от примеси гноя, во втором – чистая, прозрачная. При переходе воспалительного процесса на заднюю уретру, возникают симптомы заднего уретрита (уретроцистита): учащенное мочеиспускание с болью в его конце вследствие спазма воспаленного внутреннего сфинктера, тотальная пиурия (моча мутная в обоих стаканах). Ввиду поражения семенного бугорка, расположенного в задней уретре, возникают симптомы каналликулита: учащенные болезненные эрекции и поллюции, иногда гемоспермия.

Свежий подострый гонорейный уретрит

Объективно: гиперемия и отечность губок уретры выражены слабо. Гиперемия не распространяется на кожу головки полового члена и крайней плоти. Выделения гнойно – слизистого характера, накапливаются преимущественно после длительного перерыва в мочеиспускании (например, после сна).

Субъективно: слабый болевой синдром.

При двухстаканной пробе – моча в первом стакане мутная или опалесцирующая с тяжелыми гнойными нитями.

Свежий торпидный гонорейный уретрит

Сопровождается незначительными субъективными и объективными расстройствами.

Объективно: в области наружного отверстия уретры воспалительных явлений или совсем нет, или они едва заметны. Возможны или скудные слизистые выделения только по утрам при их выдавливании, или легкое слипание губок уретры.

Субъективно: болевые ощущения минимальны или их совсем нет.

При двухстаканной пробе моча прозрачная с единичными гнойными нитями и включениями в первом стакане.

При торпидном тотальном гонорейном уретрите при трехстаканной пробе Ядассона – нити и хлопья гноя во второй порции.

Хронический гонорейный уретрит

Объективно: внешне напоминает свежий торпидный уретрит и отличается малосимптомностью. Примерно 60% мужчин с хронической гонореей не предъявляют никаких жалоб.

Возможно небольшое скопление уретрального экссудата, выдавляемого из уретры после сна.

Монотонное течение хронического уретрита может прерываться обострениями, напоминающими острое или подострое воспаление мочеиспускательного канала.

Результаты двух- и трехстаканной проб аналогичны таковым при торпидном уретрите.

Морфологические изменения в тканях уретры неспецифичны для гонореи, а однотипны при воспалениях различной этиологии. При свежей стадии – диффузные экссудативные изменения в эпителии с образованием поверхностных эрозий. При хронической стадии к экссудативным изменениям присоединяются пролиферативные: появляются мягкие и твердые инфильтраты, стриктуры уретры, что определяется при помощи уретроскопии.

Осложнения гонорейного уретрита

1) Баланит – воспаление головки полового члена.

2) Баланопостит – воспаление головки полового члена и внутреннего листа крайней плоти.

3) Воспалительный фимоз.

4) Абсцесс желез крайней плоти (тизониевых желез).

5) Воспаление парауретральных каналов.

6) Поражение желез Литтре и лакун Морганьи (литтреиты и морганиты).

7) Псевдоабсцессы уретральных желез.

8) Инфицирование гонококками выводных протоков уретральных желез Купера – (катаральный или фолликулярный куперит).

9) Воспаление придатка яичка (эпидидимит)

10) Воспаление семявыносящего протока (диферентит).

11) Самое частое осложнение – воспаление предстательной железы (простатит) с воспалением семенного пузырька (везикулит).


Гонорея женщин

 

Гонорея у женщин имеет две особенности:

1 – ввиду анатомических особенностей мочеполовых органов она даже при остром течении не вызывает болевых ощущений. Сопутствующие гонорее бели бывают зачастую скудными, поэтому 90% больных гонореей женщин сами к врачу не обращаются;

2 – гонорея у женщин характеризуется многоочаговостью. Поражаются уретра, шейка матки, железы преддверия (бартолиновые) и нередко прямая кишка.

Классификация гонореи женщин такая же, как и гонореи мужчин. Кроме того, различают 2 основные клинические разновидности гонореи женщин:

1) гонорея нижнего отдела мочеполового аппарата (уретрит, бартолинит, эндоцервицит, вестибулит, вульвит, вагинит);

2) восходящая гонорея (эндометрит, сальпингит, оофорит, пельвиоперитонит).

Принципы обследования больных гонореей женщин.

1. Сбор жалоб и анамнеза (в частности, полового).

2. Общеклиническое обследование.

3. Осмотр и пальпация брюшной стенки, региональных лимфатических узлов.

4. Осмотр и пальпация:

– вульвы и слизистой преддверия влагалища;

– уретры;

– бартолиновых желез.

5. Осмотр влагалища и шейки матки в зеркалах со взятием патологического отделяемого для исследования.

8. Матка с придатками (бимануальное исследование).

9. Прямая кишка (осмотр).

Гонорейный уретрит у женщин клинически напоминает аналогичное поражение у мужчин, но значительно чаще не вызывает субъективных расстройств, даже в острой стадии заболевания. Лишь при наличии осложнений гонорейной инфекции в виде любой из перечисленных 2-х клинических разновидностей клиника гонореи определяется характером ее поражения.

Гонорея девочек

Маленькие девочки, как правило, заражаются гонореей неполовым путем при нарушении правил личной гигиены при тесном бытовом контакте со взрослыми больными. Различают свежую, хроническую и латентную гонорею. Вследствие возрастных анатомо-физиологических особенностей гонококки поражают наружные половые органы, влагалище, уретру, прямую кишку.

Инкубационный период – 5-7 дней. Затем появляется ярко-красная гиперемия и отечность больших половых губ, слизистой оболочки преддверия влагалища и промежности. Обильное гнойное или гнойно-слизистое отделяемое из влагалища приводит к мацерации и воспалению кожи промежности и внутренней поверхности бедер. Субъективно – чувство жжения и зуда половых органов и заднего прохода, боли при мочеиспускании.

ГОНОРЕЙНЫЙ ПРОКТИТ

Гонококки попадают в прямую кишку либо с затекающим гнойным секретом из половых органов, либо при ано-генитальном половом акте. Поражается только дистальный отдел прямой кишки и область наружного сфинктера; зачастую наблюдается хроническое течение.

При остром гонорейном проктите субъективно – боль при акте дефекации, зуд в области заднего прохода. При наличии трещин и эрозий в области наружного сфинктера заднего прохода может быть примесь крови к калу. Окружность заднего прохода гиперемирована, в складках скапливается гной. При хронической и свежей торпидной формах гонорейного проктита никаких жалоб больные не предъявляют, внешние проявления могут отсутствовать. Только при ректоскопии обнаруживается гиперемия, отек и слизисто-гнойное отделяемое, содержащее гонококки.

Фарингеальная (тонзиллярная) гонококковая инфекция протекает подобно катаральному воспалению банальной природы зачастую без субъективных симптомов, обнаруживаясь при бактериологическом исследовании.

Диссеминированная гонорейная инфекция

Проникновению гонококков в кровяное русло способствуют деструкция слизистой оболочки уретры и канала шейки матки. Но в крови гонококки сразу погибают под влиянием факторов естественного иммунитета. Лишь в редких случаях наступает гематогенная диссеминация инфекции, когда гонококки заносятся в различные органы и ткани, поражая суставы, эндокард, мозговые оболочки, печень, кожу.

Диссеминации инфекции способствуют длительно нераспознанное течение болезни, нерациональное лечение, менструальный цикл и беременность, интеркуррентные заболевания и интоксикации, травмы слизистой оболочки уретры или канала шейки матки при инструментальных вмешательствах.

Диссеминированная гонорейная инфекция протекает в 2-х основных формах:

1 – редко встречающийся тяжелый молниеносный сепсис, сопровождающийся лихорадкой, тахикардией, ознобом, различными высыпаниями на коже (типа узловатой эритемы, везикулезно-геморрагических и некротических элементов).

2 – более часто встречающееся относительно легкое течение инфекции, при которой явления токсемии выражены незначительно. Такую форму иногда называют «доброкачественный гонококковый сепсис». Подобная доброкачественность всегда относительна, так как возможны серьезные осложнения.

Наиболее частым проявлением диссеминации гонококков является гонорейный артрит. Клинически он сходен с бактериальным артритом. Пораженный сустав содержит выпот, в котором определяются гонококки.

Часто после перенесенного гонорейного уретрита встречается синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром), сопровождающийся упорными полиартритами.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ГОНОРЕИ

Диагноз гонореи основывается на данных бактериоскопического и бактериологического исследований.

Для микроскопии и посевов патологический материал берут у мужчин из

уретры, дистального отдела прямой кишки, по показаниям секрет предстательной железы и семенных пузырьков; у женщин – из уретры, канала шейки матки, дистального отдела прямой кишки и, по показаниям – секрет желез преддверия влагалища; у девочек – из влагалища, уретры и дистального отдела прямой кишки. Микроскопированию по показаниям подлежат: промывные воды прямой кишки, осадок свежевыпущенной мочи, отделяемое коньюнктивы и стенки глотки.

У мужчин патологическое отделяемое берут петлей из глубины уретры, предварительно очистив ее отверстие тампоном, смоченным изотоническим раствором хлорида натрия.

У женщин патологическое отделяемое из уретры, бартолиновых желез и парауретральных ходов берут ложкой Фолькмана или петлей, из канала шейки матки – влагалищным пинцетом или петлей.

При проведении бактериоскопического исследования используют асцит-агар или безасцитные питательные среды.


ЛЕЧЕНИЕ ГОНОРЕИ

Лечение гонореи складывается из:

- этиопатогенетического;

- иммунотерапии;

- местного;

- физиолечения.

При остро и подостро протекающей свежей неосложенной гонорее лечение только этиопатогенетическое; при торпидных, осложненных и хронических формах необходимо комплексное лечение, начатое с иммунотерапии.

Вид и дозировка противогонорейных препаратов устанавливаются периодически обновляемыми инструкциями по лечению и профилактике гонореи, которые утверждает Министерство здравоохранения России. В настоящее время действует «Инструкция по лечению и профилактике гонореи» от 1993 года.

Этиопатогенетическая терапия. Основными антибиотиками в лечении гонореи являются препараты группы пенициллина. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется за 20-30 минут до введения антибиотика назначать антигистаминные препараты.

Для лечения обычно применяется натриевая или калиевая соли бензилпенициллина. Лечение начинается с ударной дозы – 600.000 ЕД, последующие инъекции по 400.000 ЕД через 3 часа без ночного перерыва.

При острой и подострой формах гонореи курсовая доза бензилпенициллина составляет 3,4 млн ЕД;

при свежей торпидной неосложненной форме – 4,2 млн ЕД;

при хронической, восходящей и осложненной гонорее – 6,8 млн ЕД.

Бициллины 1, 3, 5 мужчинам и женщинам с острой и подострой формами гонореи вводятся по 600.000 ЕД 1 раз в сутки №6 или по 1.200.000 ЕД через 48 часов в курсовой дозе 3,6 млн ЕД; больным другими формами гонореи назначают 7-10 инъекций по 600.000 ЕД 1 раз в сутки в курсовой дозе 4,2 – 6,8 млн ЕД.

Антибиотиками выбора являются ампициллин, оксациллин, ампиокс, левомицетин, антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, хлортетрациклин, окситетрациклин, доксициклин) – курсовая доза от 5 до 10г; антибиотики – макролиды: эритромицин, олететрин, эрициклин; применяется канамицин, рифампицина, цефалоспорины и другие антибиотики.

широко применяются сульфаниламидные препараты: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, бисептол.

При тяжело протекающей осложненной и восходящей гонорее, гонорее прямой кишки, наличии смешанной инфекции рекомендуется одновременное лечение несколькими антибиотиками.

Иммунотерапия подразделяется на:

1) специфическую (гонококковая вакцина);

2) неспецифическую (пиротерапия, аутогемотерапия и др.).

Гонококковая вакцина показана при свежих торпидных и хронических формах гонореи, при осложненной и восходящей гонорее (при стихании острых воспалительных явлений). Начальная доза гоновакцины – 300.000.000 м.т. Гоновакцину вводят с интервалами в 1-2 дня, увеличивая дозу на 300.000.000 м.т. Допустимая максимальная разовая доза гоновакцины – 2 млрд.м.т., а количество инъекций – 6-8. У детей начальная доза гоновакцины не должна превышать 50-100 млн м.т. Детям до 3 лет гоновакцину не назначают. Противопоказания к назначению гоновакцины: активный туберкулез, органические поражения сердечно-сосудистой системы, в том числе гипертоническая болезнь, тяжелые заболевания печени, почек, анемия, аллергические заболевания, менструальный цикл, беременность, период лактации.

К средствам неспецифической иммунотерапии относится пирогенал, продигиозан, левамизол, оротат калия, метилурацил. Для ускорения рассасывания инфильтратов применяют биогенные стимуляторы.

К средствам физиолечения относят: индуктотермию, электрофорез, ультразвук, УВЧ, парафин и другие.

Местное лечение – раствор протаргола 3-5%, нитрата серебра – 0,5-1%.


КРИТЕРИИ ИЗЛЕЧЕННОСТИ ГОНОРЕИ

К критериям излеченности гонореи приступают через 7-10 дней после применения антибиотикотерапии. Излеченность устанавливается на основании клинического, бактериоскопического и бактериологического исследований. Для выявления инфекции в скрытых очагах применяются следующие провокации:

1) химическая: у мужчин – инстилляции в уретру 0,5% раствора нитрата серебра, у женщин – смазывание уретры1-2%, шеечного канала – 2-5% р-ром нитрата серебра или раствором люголя на глицерине;

2) механическая: у мужчин – массаж уретры на буже или на тубусе уретроскопа в течение 10 минут;

3) биологическая: гоновакцина в последней терапевтической дозе (2 млрд м. т.) или двойная последняя доза, но не превышающая 2 млрд м. т.; если гоновакцина не применялась при лечении – 500 млн м. т. или пирогенал в дозе 200 МПД;

4) алиментарная: соленая, острая пища;

5) термическая: физиопроцедура;

6) физиологическая: забор патологического отделяемого во время менструации (у женщин) или полового возбуждения (у мужчин).

Лучшими являются комбинированные провокации. Чаще производят химическую и биологическую провокации с последующим исследованием отделяемого из уретры, шейки матки и других очагов поражения через 24, 48 и 72 часа. При отсутствии гонококков – II контроль критерия излеченности проводится у женщин во время ближайшей менструации, III контроль – по ее окончании с комбинированной провокацией и также взятием мазков – посевов 3 дня подряд.

У мужчин установление излеченности проводится также через 7-10 дней после антибиотикотерапия. Проводится комбинированная провокация и 3 дня производится забор материала на мазки и посевы. При наличии благоприятных результатов клинического, бактериоскопического и культурального исследований больные снимаются с учета.

Если больные гонореей не имеют источника заражения – наблюдение осуществляется в течение 3-х месяцев.


Негонококковые уретриты.

 

Мочеполовой хламидиоз. Трихомониаз

Воспаления мочеиспускательного канала, не обусловленные гонококками, называются негонококковыми или неспецифическими уретритами. Чаще всего подобные поражения возникают у мужчин. Причинами подобных уретритов могут быть различные факторы неинфекционной природы (механические и химические повреждения слизистой оболочки уретры, аллергия, новообразования и т.д.). Но чаще эти уретриты обусловлены микроорганизмами. Они могут проникать в уретру при половом контакте вследствие нисходящей урогенной инфекции, при заносе возбудителей из гематогенно или лимфогенно инфицированных органов, например, предстательной железы.

По частоте распространения наибольший интерес представляют урогенитальный хламидиоз, трихомониаз и урогенитальный микоплазмоз. На их долю приходится до 60% всех неспецифических уретритов. Значительно реже выделяются гемофильные коринобактерии, вирус герпеса простого, грибы рода кандида, гарднерелла.

Урогенитальный хламидиоз

Этиопатогенез.

Хламидии – группа микроорганизмов, занимающая промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. К ним принадлежат возбудители трахомы, венерической лимфогранулемы и ряда других инфекций человека и животных.

Мочеполовые органы поражают Chlamidia trachomatis и Chlamidia oculogenitalis.

Путь передачи преимущественно половой.

Хламидии размножаются в эпителиальных клетках уретры, прямой кишки, влагалища и шейки матки, при попадании в глаза - в конъюктиве.

Клиника.

Инкубационный период –10-15 дней.

Заболевание чаще всего протекает торпидно, проявляясь малосимптомно, подостро. Жалобы на скудные выделения из уретры, влагалища, зуд в мочеиспускательном канале, в области наружных половых органов, неприятные ощущения во время акта мочеиспускания, боли в низу живота, в паховой области, области промежности, в поясничной области.

У мужчин в первую очередь в патологический процесс вовлекаются мочеиспускательный канал, а затем смежные с уретрой органы (простата, семенные пузырьки, придатки яичек); у женщин – уретра, канал шейки матки, реже – влагалище. В ряде случаев инфицируются парауретральные каналы, преддверие влагалища, прямая кишка.

Наиболее частыми осложнениями хламидийных уретритов являются простатиты, эпидидимиты, везикулиты – у мужчин; бартолиниты, эндоцервициты, аднекситы, эндометриты, проктиты – у женщин.

Влагалищные трихомонады могут фагоцировать хламидии, которые сохраняют свою жизнеспособность и в состоянии эндоцитобиоза пребывают в организме простейшего в пределах 48 часов.

По данным литературы, сочетанная инфекция урогенитального тракта имеет место:

Хламидии + гонококки – в 23,5%

Хламидии + трихомонады – в 39,7%

Хламидии +гонококки +трихомонады – в 36,8% наблюдений.

При лечении гонореи гонококки могут исчезнуть, а хламидии остаться. Поэтому, если после лечения гонореи остаются катаральные явления, то следует применять препараты, действующие на хламидийную инфекцию.

Инфицирование хламидиями беременных приводит к преждевременным родам, рождению мертвого плода, гибели новорожденных и послеродовым воспалительным процессам тазовых органов. По данным литературы из 53 беременных хламидии были обнаружены у 20% (38%).

Диагностика

Методы лабораторной диагностики урогенитальных хламидий различаются по своей информативности, чувствительности, трудоемкости и доступности.

Основными являются:

1) метод выявления цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках;

2) прямой иммунофлюоресцентный метод.

Он основан на том, что хламидийные антитела в пораженной клетке выявляются в виде светящейся ярко-зеленой зоны, обычно округлых очертаний различного размера.

Серологический метод. Основан на высокой степени корреляции между реакцией непрямой гемагглютинации и непрямым методом флюоресцирующих антител.

Лечение

Лечению подлежат все лица, у которых выявлены хламидии независимо от степени клинических проявлений, а также все половые партнеры. Во всех случаях лечения, независимо от применяемой методики, проводится профилактика развития кандидоза: нистатин или леворин в суточной дозе 2 млн. ЕД или низорала по 0,2Х2 раза в день.

Этиотропным действием в отношении хламидийной инфекции обладают препараты тетрациклинового ряда, антибиотики-макролиды, а также рифампицин.

При свежей неосложненной инфекции у мужчин и у женщин лечение назначают с антибиотика. При вяло текущих и хронических формах лечение должно быть комплексным. Применяется иммунотерапия, местное лечение и симптоматическое: болеутоляющие, седативные, тонизирующие, десенсибилизирующие препараты.

Тетрациклин – при острой и подострых формах хламидийной инфекции назначается по 500 мг 4 раза в сутки – 7 дней – курсовая доза 14,0. При хроническом процессе – 28 г на курс, длительность лечения –14-21 день

Доксициклин – при острых не осложненных формах – 1 прием 0,2 г, затем по 0,1 г через 12 часов – 7 дней, при хроническом течении – 14-21 день.

Для потенцирования действия антибиотиков целесообразно назначать энзимотерапию протеолитическими ферментами: ораза, фестал, мезим-форте, дигитал в обычных дозах.

Для снятия побочного действия антибиотиков используют антиоксиданты: -токоферон, аскорбиновую кислоту, димефосфен, ундевит - 15-30 дней.

Для местного лечения используют 10% линимент дибунола, бетакаротин –10-15 процедур.

После окончания лечения назначаются гепатопротекторы: силибор, карсил, элленциале.

При упорных течениях урогенитального хламидиоза, особенно с вовлечением в процесс органов малого таза, необходимо проводить несколько курсов этиопатогенетической терапии с перерывами между ними в месяц а/б препарата.

Контроль эффективности лечения – через 3-4 недели после окончания лечения. Проводится осмотр, пальпация пораженных очагов со взятием материала для микроскопического исследования.

У 2-4% больных хламидийными уретритами, наряду с обычными заболеваниями мочеполовых органов, возникает уретроокулосиновиальный синдром (синдром Рейтера), впервые описанной в 1916 году.

Этот синдром развивается в форме аутоиммунной реакции, имеет сложный патогенез, в котором не последнее место принадлежит наследственной предрасположенности к суставным поражениям и измененной реактивности организма.

Синдром характеризуется внезапным подъемом температуры тела, одновременным или последовательным поражением мочеполовых органов (уретрит, простатит), суставов (поли- или олигоартриты) и глаз (конъюктивит, ирит). На коже тела могут быть псориазоподобные высыпания, кератодермиии ладоней и подошв, могут поражаться слизистые полости рта. Заболевание сопровождается анемией, диареей, рвотой, нарушениями СС деятельности.

У многих больных в соскобах из уретры, конъюктивы глаз, синовиальной жидкости пораженных суставов находят хламидии. Течение синдрома Рейтера может быть очень упорным и тяжелым и не поддающимся лечению никакими лекарственными препаратами. Возможно самопроизвольное излечение.

Лечение больных комплексное: этиопатогенетическое, иммунотерапия, симптоматическое, местное, а также применяются глюкокортикостероиды, цитосттатики и другие противовоспалительные препараты.

Больные подлежат «Д» наблюдению.


Урогенитальный микоплазмоз

По данным ВОЗ (1982) микоплазменная и вирусная патология мочеполовой системы является одной из причин постгонорейных осложнений. В сочетании с гонококками, хламидиями она выявляется более чем в 50% случаев при негонококковых уретритах.

Этиопатогенез.

Микоплазмы являются мало изученными возбудителями с автономным обменом веществ. Они широко распространены в природе, обитают не только в условиях организма, но и в окружающей среде. Микоплазмы сходны с вирусами по способности к внутриклеточному размножению, а также по наличию в их составе ДНК и РНК.

Микоплазмы адсорбируются на поверхности клеток слизистых оболочек половых и мочевыделительных органов. Являются условно-патогенной флорой, вызывают острые и хронические уретриты, кольпиты, циститы, бартолиниты, простатиты и др., обуславливают латентно и бессимптомно существующие формы этих процессов.

Наиболее патогенным для человека являются штаммы: Micoplasma hominis и Ureaplasma urealiticum.

Их часто выделяют у больных гонореей, трихомонозом, обнаруживают при угрожающем выкидыше, т.к. они оказывают неблагоприятное действие на развитие беременности и внутриутробное развитие плода.

Клиника заболевания при ассоциации с другой патологией обусловлена наличием ведущей инфекции, а микоплазменная патология обуславливает остаточные воспалительные признаки.

Для диагностики микоплазменной инфекции используют отделяемое уретры, преддверия влагалища, мочу.

Лечение.

Данная инфекция устойчива к пенициллину, неомицину, левомицетину, канамицину и сульфаниламидам, поэтому для её лечения используют тетрациклины в больших дозах (1=1,5 г/сутки) не менее 14 дней. Особенно эффективен доксициклин, метациклин. При торпидных и хронических формах лечение сочетают с комплексной иммуностимуляцией в сочетании с местной терапией, физиолечением.

Трихомониаз

Это широко распространенное заболевание, обусловленное урогенитальной (влагалищной) трихомонадой. По данным ВОЗ трихомониазом страдают 10% населения земного шара.

Этиопатогенез

Возбудитель – влагалищная трихомонада – одноклеточный микроорганизм, относится к простейшим, классу жгутиковых. Имеет грушевидную форму размером 13-18 мкм и более (до 30-40 мкм). Активно передвигаются благодаря движению жгутиков и волнообразной ундулирующей мембране. Могут образовывать псевдоподии и проникать в межклеточное пространство.

Урогенитальная трихомонада – строгий паразит человека, обитает только в его мочеполовых органах. Она мало устойчива к неблагоприятным факторам окружающей среды. Губительно действуют на трихомонады высушивание, нагревание свыше 45 градусов, прямые солнечные лучим, изменения осматического давления. Поэтому обнаружить урогенитальную трихомонаду в окружающей среде, в открытых водоемах даже в местах большого скопления людей, в сочных водах общественных бань – не удается. В естественных условиях не вызывают заболеваний животных, у которых паразитируют другие виды трихомонад.

Пути распространения инфекции

Основной – половой. Редко – бытовой, что чаще возникает у маленьких девочек, которые, которые инфицируются через предметы туалета (губки, мочалки), загрязненные выделениями больных. В комочках гноя и слизи трихомонады сохраняют свою жизнеспособность в течение нескольких часов (до момента высыхания патологического субстрата).

Вследствие общности путей распространения урогенитальную Трихомонаду находят в составе смешанной инфекции с гонококками и др. микроорганизмами.

Этиопатогенез

Иммунитета к инфекции нет. После выздоровления возможно повторное заражение. У мужчин трихомонады могут паразитировать в уретре, парауретральных каналах, крайней плоти полового члена, придатках яичек; у женщин – в уретре, в железах предверья и самом влагалище, канале шейки матки. В редких случаях трихомонады проникают в полость матки, вызывают восходящую мочевую инфекцию (цистит, пиелонефрит).

Известны случаи трихомониаза новорожденных, вызванного выделениями из канала шейки матки у рожениц. У девочек трихомонады обуславливают вульвовагиниты. В прямой кишке трихомонады не паразитируют и проктитов не вызывают. Гематогенного пути диссеминации инфекции нет. Таким образом, при трихомонадной инвазии очаги поражения ограничиваются пределами мочеполовой системы.

Классификация

1) Свежий (до 2-х месяцев) трихомониаз:

- острый;

- подострый;

- торпидный;

2) Хронический (давность больше 2-х месяцев) трихомониаз.

3) Трихомадоносительство.

Инкубационный период –7-10 дней (от 3 дней до 1 месяца)

Клиника

Клиника трихомонадного уретрита у мужчин практически не отличается от гонорейного уретрита; чаще протекает со значительно меньшими симптомами или даже малосимптомно, без субъективных расстройств. Хронический трихомонадный уретрит периодически дает обострения, напоминая внешне острое или подострое заболевание. В слизистой оболочке уретры образуются такие же, как при гонорее, изменения эпителия, инфильтративные очаги и рубцовые стриктуры.

У женщин трихомонадная инвазия протекает с более выраженными симптомами, чем у мужчин. Преобладают симптомы вагинита (гиперемия, легкая кровоточивость слизистой оболочки влагалища и шейки матки, жидкие, гнойные, нередко пенистые выделения. При остром вагините выделения вызывают жжение и зуд кожи наружных органов. При торпидном течении и особенно при хроническом субъективные расстройства нередко отсутствуют. У девочек – острый или малосимптомный вульвовагинит с гиперемией слизистой оболочки и пенисто-гнойными выделениями.

Диагностика

Основывается на непосредственном обнаружении возбудителя в мазках и посевах. У мужчин микроскопируют не свободно стекающие выделения, а соскобы или смывы из уретры, секрет половых желез (простаты, эякулят), осадок свежевыпущенной мочи; у женщин – выделения из канала шейки матки, уретры и задней части свода влагалища. Микроспорируют как нативные, так и окрашенные препараты. Посевы производятся на специальные питательные среды.

В сыворотке крови больных трихомонозом обнаружены агглютинирующие, комплементсвязывающие и иммунофлюоресцирующие антитела, поэтому при использовании иммунофлюоресцентного метода стала возможной серологическая диагностика трихомоноза.

Лечение.

Лечению подлежат все больные, у которых обнаружены влагалищные трихомонады не зависимо от степени клинических проявлений, а также все половые контакты и источники заражения, даже при «-» результатах их обследования.

Лечение:

1) специфическое

- метронидозол (трихопол, флагил) и их аналоги;

- тинидазол (фазижин).

2) неспецифическая иммунотерапия:

- пирогенал

- продиглозан

- аутогемотерапия

- оротат калия, а также специфическая вакцинотерапия – гоновакцина по той же схеме, как при гонорее.

3) Биогенные стимуляторы для ускорения рассасывания инфильтратов в уретре и половых железах

4) Местное лечение.

При свежем не осложненном мочеполовом трихомонозе у мужчин, женщин и детей лечение осуществляется одним из протистоцидных препаратов общего действия; местное лечение – по показаниям. Курсовая доза метронидозола (трихопола) от 5 до 7,5 г (схем применения много, например, 1,0гх3 раза в сутки – всего 6,0г.)

Тинидозол – однократный прием 2,0.

При вяло текущем хроническом трихомонозе лечение начинают с иммунотерапии или вакцинотерапии.

Курсовая доза метронидазола (трихопола) – 10,0г;

тинидазола – 4,0г: по 2,0 в день однократно в течение 2-х дней.

Местное лечение включает применение пелоидина, хлоргексидина биглюконата, хлорфиллипта.

При трихомонадно-гонорейной инфекции вначале проводят противотрихомонадное лечение на фоне неспецифической иммунотерапии или вакцинотерапии, а затем назначают противогонорейное лечение, так как гонококки являются внутриклеточными паразитами и сохраняют свою вирулентность, находясь внутри трихомонад.

К критериям излеченности приступают через 7-10 дней после лечения. Мужчинам – осмотр и пальпация мочеиспускательного канала, предстательной железы, осмотр мочи в 2-х стаканной пробе, 3 дня подряд – мазки, в последний день – посев.

Женщинам – осмотр очагов заболевания, б/м – обследование половых органов, 3 дня подряд мазки, посевы. 11 контроль – во время ближайшей. При наличии патологии – наблюдение у мужчин продляется до 1,5 мес, у женщин – 2-3 менструальных цикла с провокацией.


Кожные проявления и поражения слизистой оболочки полости рта при ВИЧ-инфекции

Инфекция ВИЧ вызывает тяжелое, в настоящее время всем известное заболевание – СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

Первые случаи заболевания были зарегистрированы в 1981 году в США. В настоящее время СПИД обнаружен в 177 странах.

Наиболее высокая инфицированность наблюдается в странах Центральной и Восточной Африки (от 4 до 12-20%).

Этиопатогенез

ВИЧ выявлен в 1983 году Монтанье и в 1984 году Гано. Это нейро- и лимфотропный ретровирус. Внешняя оболочка состоит из двухслойной липидной мембраны, на ней – шипообразные булавидно-утолщенные выступы, которые обеспечивают присоединение вириона к клеточной поверхности.

Цикл репликации (развития) ВИЧ состоит из 2-х этапов:

1 этап – взаимодействие гликопротеидов поверхности вируса с рецепторами СД4Т – хелперов на клеточной поверхности. В результате соединения этих двух рецепторов возникает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и вирусное ядро проникает в цитоплазму клетки. Под влиянием протеаз клетки разрушается оболочка ядра и освобождаются РНК и фермент – обратная транскриптаза. Под влиянием этого фермента на поверхности вирионной РНК синтезируется вирусспецифическая ДНК (так называемая минус-ДНК). Затем как её зеркальное отражение синтезируется другая нить ДНК (плюс – ДНК). Они вместе образуют ДНК-копию вирусного генома.

2 этап – переход вирусспецифической вновь синтезированной ДНК из цитоплазмы в ядро инфицированной клетки и встраивание её в геном этой клетки.

Дальнейшие события в клетке могут развиваться по одному из двух вариантов.

1- Вирус, проникнув в клетку, может сразу приступить к перестройке всех клеточных процессов и наладить производство себе подобных, – это так называемый литический тип инфекции – клетка гибнет;

2- Вирус может затаиться в клетке, и лишь в результате воздействия на клетку каких-то, ещё полностью не изученных провоцирующих факторов, происходит его пробуждение и начинается продуктивная инфекция – это форма бессимптомно протекающей инфекции называется латентной.

Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Ларгенганса и глиальные клетки ЦНС.

Вирус выделен из крови, спермы, спинно-мозговой жидкости, рвотных масс, слюны, грудного молока, лимфы, околоплодных вод, из шеечного и вагинального секретов, тканей головного мозга и кожи.

ВИЧ быстро инактивируется под воздействием этилового спирта, 1% раствора лизола, 5% раствора формалина, смеси спирта и ацетона (1:1). Он относительно устойчив к ионизированной радиации. При комнатной температуре вирус остается вирулентным в жидкой среде или в высушенном состоянии в течение 4-7 суток. При нагревании до 57° вирус гибнет в течение 30 мин, при кипячении – в течение 5 минут.

Эпидемиология

СПИД – антропонозная инфекция, наиболее распространена в густо населенных городах.

Источники заражения – люди с клиническими проявлениями СПИДа и вирусоносители.

При передачи инфекции:

1) половой, независимо от способов его осуществления;

2) парентеральный – при переливании крови и её продуктов, при использовании зараженных игл, шприцов и других инструментов, прокалывающих кожу;

3) может происходить до-, во время или вскоре после родов. Общий риск передачи ВИЧ от инфицированной матери её грудному ребенку составляет 50%. Инфицирование после родов возникает вероятнее всего через грудное молоко.

Группа риска СПИДа: гомосексуалисты (72%), наркоманы (18%), реципиенты (19%), больные гемофилией (18%), гетеросексуальные партнеры больных СПИДом и вирусоносителей (1,1%), лица, ведущие аморальный образ жизни.


Классификация ВИЧ-инфекции

1. Стадия инкубации – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений «острой инфекции» и (или) выработки АТ. Продолжительность от 3 недель до 1 года и более (3-5лет).

2. Стадия первичных проявлений. Она может протекать в 3-х формах:

а) острая инфекция (фарингит, лихорадка, недомогание, боль в мышцах и суставах, гепатоспленомегалия, лимфаденопатия, диаррея, нестойкие разнообразные кожные высыпания) – отмечается у 70% зараженных в первые 3 месяца инфицирования;

б) бессимптомная лимфаденопатия;

в) генерализованная лимфаденопатия – увеличение более двух групп лимфатических узлов, кроме паховых, до 1 см и более на протяжении 3-х месяцев, а иногда многие годы.

3. Стадия вторичных заболеваний. Может протекать также в 3-х формах:

а) грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых, потеря массы тела менее 10%;

б) повторные и стойкие грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, туберкулёз легких, локализованная саркома Капоши, потеря в весе более 10%;

в) генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые и другие инфекции. Внелегочный туберкулёз, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения ЦНС.

4. Терминальная стадия.

Клиника

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают легочную, кишечную, церебральную и диссеминированную форму ВИЧ-инфекции.

Диссеминированная форма ВИЧ-инфекции встречается у 50-60% больных; проявляется поражением кожи и слизистых оболочек.

Дерматозы на фоне ВИЧ-инфекции приобретает несвойственные им клинические характеристики. Природа их многообразна, чаще инфекционно-паразитарная. Наибольшее практическое значение имеют микотические поражения, вирусные заболевания, пиодермиты, сосудистые изменения, себорейный дерматит и др.

1) Микотические заболевания.

Чаще встречаются кандидоз, руброфития, эпидермофития и разноцветный лишай.

Особенности кандидоза при ВИЧ-инфекции:

1) поражение лиц молодого возраста, особенно мужчин;

2) нередко поражаются красная кайма губ, углы рта, паховые складки туловища и ногти;

3) склонность к эрозированию и изъязвлению в местах указанной патологии.

Кандидоз полости рта у больных, не получавших ранее антибиотики и кортикостероиды, в настоящее время рассматривается как достоверное микотическое проявление ВИЧ-инфекции, возникающее к тому же на ранних её этапах.

Особенности руброфитии при ВИЧ-инфекции:

1) протекает по типу многоформной экссудативной эритемы, себорейного дерматита;

2) наличие в клинической картине папулёзных элементов;

3) всегда сопровождается онихиями и паронихиями;

4) в материале при микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество мицелия.

Особенности разноцветного лишая при ВИЧ-инфекции:

1) изолированные пятна могут быть диаметром до 5 см;

2) пятна имеют тенденцию к трансформации в папулы и бляшки.

2. Вирусные заболевания.

Особенности герпеса простого при ВИЧ-инфекции:

1) обилие пузырьков вплоть до диссеминации процесса с необычной локализацией: подмышечные ямки, кисти, особенно – пальцы стоп и голени;

2) высыпания распространяются на область зева, пищевода, бронхов;

3) в мазках –отпечатках со дна эрозий обнаруживается акантолитические клетки Тцанка;

4) склонность к эрозированию и изъязвлению, сильная болезненность очагов поражения;

5) выраженная болезненность в очагах поражения;

6) частые рецидивы и склонность к перманентному течению.

Особенности герпеса опоясывающего при ВИЧ-инфекции:

Нередко он является ранним и единственным проявлением ВИЧ-инфекции.

1) необычная локализация высыпаний: по ходу черепных нервов и в области крестца;

2) высыпания сопровождаются сильным болевым синдромом;

3) помимо основного очага часто возникают дочерние отсевы – до нескольких десятков, возможны диссеминированные формы;

4) после заживления остаются глубокие рубцы;

5) частые рецидивы;

6) обычно наличие сочетания опоясывающего лишая со стойкой лимфаденопатией.

Особенности цитомегаловирусной инфекции при ВИЧ-инфекции:

Наличие цитомегаловирусного поражения кожи – плохой прогностический признак, особенно при одновременном поражении пищеварительного тракта, легких, ЦНС.

Оральные и перианальные изъязвления, вызванные цитомегаловирусом, относятся к числу поздних и тяжелых проявлений ВИЧ-инфекции.

Особенности контагиозного моллюска при ВИЧ-инфекции:

1) необычная локализация – на лице;

2) быстрая дессиминация с распространением на шею и волосистую часть головы;

3) склонность к слиянию с образованием массивных образований;

4) неизбежные рецидивы после удаления моллюсковых телец.

Волосистая лейкоплакия.

Является плохим прогностическим признаком. Проявляется односторонним поражением латеральной поверхности языка обычно в виде одиночной белесовато-серой бляшки диаметром 3 см. слегка возвышающейся над уровнем окружающих тканей.

Особенности вульгарных бородавок при ВИЧ-инфекции:

1) имеют выраженную склонность к увеличению в размерах;

2) диссеминация по всему кожному покрову с густым покрытием бородавками в первую очередь кистей, стоп и лица.

Особенности остроконечных кондилом при ВИЧ-инфекции:

1) локализуются на половых органах и в перианальной области;

2) быстрое увеличение в размерах;

3) доставляют больному тяжкие страдания в виду их болезненности;

4) нередко требуется хирургическое удаление, после которого сразу возникает рецидив.

3. Бактериальные инфекции.

Особенности пиодермитов при ВИЧ-инфекции:

пиодермиты, как спутники ВИЧ-инфекции, многочисленны и разнообразны. Чаще всего встречаются фолликулиты и различные формы импетиго.

Фолликулиты при ВИЧ-инфекции на ранних стадиях похожи на юношеские угри. В дальнейшем они распространяются по туловищу, захватывают плечи, бедра, промежность. Субъективно – сильный зуд, приводящий к экскориациям и экзематизации.

Импетиго при ВИЧ-инфекции локализуется преимущественно в области бороды и шеи. Представлено фликтенами, которые подсыхают с формированием густо расположенных корок ярко-желтого цвета.

Хронические формы пиококковой инфекции: вегетирующая, диффузная и шанкриформная пиодермии являются ценным клиническим маркером ВИЧ-инфекции.

Вегетирующая пиодермия поражает преимущественно крупные складки, имеет упорное течение, очень плохо поддается лечению.

Диффузная пиодермия наблюдается у детей раннего возраста. Она проявляется крупными очагами инфильтрации синюшно-розового цвета, покрытыми чешуйками, серозно-кровянистыми корками, эрозиями.

Шанкриформная пиодермия встречается на нижней губе и ягодицах (обычная локализация – половые органы). Это эрозивно-язвенный дефект диаметром 1,0х1,5 см с округлыми резкими границами, в основании – разлитой плотно эластический инфильтрат.

4) Изменения кожи, связанные с нарушением сосудов.

При ВИЧ- инфекции протекают в виде эритематозных пятен, телеангиэктазий и геморрагических высыпаний.

Эритематозные пятна достигают размеров 5-6 см в диаметре и сопровождается шелушением.

Телеангиэктазии обычно многочисленные и располагаются в основном на груди. Нередко образуют обширный очаг в форме полумесяца от одного плеча до другого. Нередко сочетается с эритематозными пятнами, в этом случае они локализуются на слизистой оболочке рта.

5) Дерматит себорейный при ВИЧ инфекции.

Отмечается более чем у половины инфицированных ВИЧ уже в раннем периоде. По мере углубления иммунного дефицита процесс приобретает разнообразную клиническую картину: от ограниченных до тяжелых генерализованных форм. Кожный процесс начинается с легкой гиперемии кожи и волосистой части головы с умеренным шелушением. Эти симптомы нарастают, могут образовываться корки. Процесс прогрессирует, распространяясь по всему кожному покрову.

Большинство авторов развитие себорейного дерматита у инфицированных ВИЧ объясняют активностью дрожжеподобных грибов.

6) Папулезная сыпь при ВИЧ – инфекции.

Отличается небольшими размерами, полушаровидной формой, цветом нормальной кожи, плотной консистенцией без тенденции к слиянию.

Локализуется на голове, шее, туловище, конечностях. Количество папул от нескольких единиц до нескольких сотен. Субъективно – зуд.

7) Наиболее достоверный клинический критерий ВИЧ-инфекции – (маркер СПИДа) – саркома Капоши. Выделяют 2 типа саркомы Капоши как клинической формы ВИЧ-инфекции.

При висцеральном типе заболевание первоначально и преимущественно поражает внутренние органы, особенно пищеварительный тракт. Кожные покровы и слизистые оболочки вовлекаются вторично. Наружные проявления вначале немногочисленны и отмечаются главным образом в полости рта, особенно на твердом небе, и в области половых органов в виде сочных, вишневого цвета папул, на поверхности которых обилие питехий и телеангиэктазий.

При дермальном типе первично поражаются кожные покровы и слизистые оболочки. Типичные проявления, в отличие от классической саркомы Капоши, нередко возникают на верхней части туловища, голове, шее, других участках кожи, на видимых слизистых. Однако преимущественной первоначальной локализацией остаются по-прежнему стопы и голени. В дальнейшем процесс приобретает агрессивное течение и распространяется по всему кожному покрову с образованием массивных конгломератов и вовлечением в процесс внутренних органов.

Таким образом, на определенном этапе стирается грань между висцеральным и дермальным типами саркомы Капоши. При обоих типах наблюдается поражение лимфатических узлов.

Саркома Капоши при ВИЧ-инфекции свойственны следующие клинические характеристики:

1) молодой возраст;

2) необычная локализация высыпаний;

3) яркая окраска и сочность высыпных элементов;

4) быстрая диссеминация элементов;

5) агрессивное течение с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов;

Терминальная стадия, или собственно СПИД, проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных инфекций и разнообразных новообразований.


Диагностика ВИЧ-инфекции

Основывается на клинических симптомах, изложенных выше, и лабораторных данных.

Для выявления АТ к ВИЧ-инфекции применяются серологические методы диагностики: реакция иммуноферментного анализа (ИФА), иммунофлюоресценции, иммуноблотинга и др.

ИФА используется как индикаторная реакция для обнаружения антител ко всей группе белков ВИЧ. Она может давать ложно положительные результаты при ряде заболеваний аллергического характера, биохимических сдвигах в организме, при беременности, алкоголизме, опухолях и ряде других изменений.

Реакция иммуноблотинга выявляет специфические белки ВИЧ, получение полного набора которых служит подтверждающим тестом заболевания.

Для обнаружения вируса используются вирусологические методы исследования: посев крови или другого материала на культуру ткани, электронная микроскопия, полимеразная цепная реакция ПЦР и др.

На практике как наиболее доступные получили распространение реакции ИФА и иммуноблотинга.

Лечение

Лечение – слабое место в борьбе с ВИЧ-инфекцией. Подразделяется на специфическую терапию и профилактику вторичных инйекций.

Применяются 3 группы препаратов специфической терапии:

1 – ингибиторы синтеза вирусной ДНК;

2 – ингибиторы обратной транскриптазы вируса;

3 – ингибиторы протеаз клетки.

Наиболее активные вирусостатики – ингибиторы синтеза вирусной ДНК – азидодезокситимидин, дидезоксицитидин, дидезоксиинозин и др. Из них широко используется 3-азидо-3-дезокситимидин (азидотимидин, ретровир, зидовудин) как средство специфической терапии ВИЧ-инфекции. Его лечебный эффект заключается в «заклинивании» синтеза провирусной ДНК и приостановке репродукции ВИЧ. За это время иммунитет человека получает «передышку» и частично регенерирует. К сожалению, терапевтический эффект проявляется не во всех случаях.

Препарат токсичен. Выпускается за рубежом. Курс лечения: 250 мг через 4 часа в течение 6 месяцев. Препарат не воздействует на провирус. ВИЧ активно адаптируется к нему и уже есть устойчивые варианты ВИЧ к препарату.

Применяются также суремин, фоскорнет, ацикловир, видарабин, рибавирин, интерферон и его индукторы, циклоспорин А.

Появляются новые препараты: ламивудин, невирапин, делавирдин (ингибиторы обратной транскриптазы), саквинавир, ритонавир, индикавир, нельфинавир (ингибиторы протеаз клетки).

Больным проводится наряду со специфической терапией терапия вторичных заболеваний. Лечение осуществляется по такой схеме: превентивная терапия – лечение активного процесса – поддерживающая терапия (противорецидивная). Но и при такой терапии рецидивы и летальный исход неизбежны.

You are here: