Медицина и здоровье

ВНЕГИПОФИЗАРНЫЕ НАРУШЕНИЯ

Патология гипоталамуса приводит к нарушению многих функ­ций организма, не опосредуемых гормонами гипофиза. К ним от­носятся острая и хроническая нервная регуляция метаболизма терморегуляция, поведение, сон и большое число процессов, регу­лируемых автономной нервной системой, в том числе деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, гемопоэтиче­ской и пищеварительной систем. В настоящем разделе рассмат­ривается в основном регуляция метаболизма и температуры; другие аспекты проблемы выходят за рамки задач раздела и ана­лизируются в других работах [1].

Острые нарушения нейрорегуляции обмена веществ

Гипоталамус представляет собой область интеграции компонен­тов автономной нервной системы, участвующих в регуляции угле­водного и липидного обмена. Соответствующие эффекты опосре­дуются прямыми нервными связями с островками поджелудоч­ной железы, печенью, жировой тканью и желудочно-кишечным трактом, а также секрецией катехоламинов, мозговым слоем над­почечников [3]. Острые изменения этой регуляторной системы чаще всего наблюдаются в состоянии стресса, приводящего к ак­тивации симпатической нервной системы. Так, в условиях гипо­термии, общей анестезии, травмы, сепсиса и ожогов у больных могут развиться гипергликемия, гиперглюкагонемия и/или измене­ние секреции инсулина [49—52]. В большинстве случаев эти нару­шения не создают значительных клинических проблем, и после выаодэ организма из стресса метаболический гомеостаз восста­навливается. Однако у больных с тяжелыми ожогами или сепси­сом, когда стресс продолжается в течение длительного времени, постоянная и неподавляемая гиперглюкагонемия, обусловливаю­щая усиление глюконеогенеза, служит одним из этиологических факторов резкого повышения катаболизма, который может созда­вать угрозу для жизни [49, 53]. В таких условиях трудно добиться снижения повышенной симпатической активности, хотя это мо­жет быть наиболее важным для снижения катаболизма и повы­шения выживаемости больных.

«Стрессорный диабет», наблюдаемый при тех же клинических состояниях, может быть вызван различными факторами. В усло­виях повышенной секреции кортизола, глюкагона, катехоламинов и СТГ, приводящих к нарушению секреции и действия инсулина,, может впервые проявиться истинный сахарный диабет. Однако у многих лиц выраженная гипергликемия может быть достаточно далека от истинного сахарного диабета. Синдром, который удов- летворяет общепринятым критериям бескетозной гиперглике­мии, сопровождающейся комой или без нее, можно наблюдать при тяжелых повреждениях черепа, тромбозе мозговых сосудов, энцефалите и тепловом ударе; он является клиническим эквива­лентом феномена, вызываемого у животных стимуляцией вентро­медиального гипоталамуса. Тяжесть и длительность гипергликемии могут служить прогностическим признаком в отношении выжива­ния после повреждений головы [54]. Возможность ликвидации гипергликемии с помощью блокады периферических a-адренорецепторов, что показано на экспериментальной модели, остается недостаточно изученной, хотя имеются предварительные указа­ния на эффективность такого подхода [55].

Гипогликемия лишь в редких случаях может быть отнесена на счет поражения гипоталамуса [56]. Ее наблюдали при субдуральном кровоизлиянии, но локализация повреждения, опреде­ляющего нарушение регуляции уровня сахара в крови, остается неизвестной.

Хронические нарушения нейрорегуляции обмена веществ

Регуляция калорического гомеостаза, определяющего сохранение массы тела, является в основном функцией вентромедиального и вентролатерального гипоталамуса, хотя значительная роль при­надлежит и посылкам из внегипоталамических структур, в осо­бенности из лимбической системы и конечного мозга. Опыты со стимуляцией и повреждением отдельных участков гипоталамуса у животных позволили надежно установить локализацию центра насыщения в вентромедиальной области и пищевого центра в вентролатеральной области, хотя по вопросу о том, что играет основ­ную роль: тела специфических нейронов в ядре или аксоны, про­ходящие через эту область, — все еще имеются разногласия. Сигналы, активирующие формы поведения, характерные для чувства голода и насыщения, также неизвестны. Прежняя гипо­теза о роли глюкозы в опосредовании этих сигналов в настоящее время оставлена и, по современным представлениям, большее значение имеет сигнал, отражающий периферические запасы жира в организме, хотя точную природу его еще предстоит выяс­нить. Присутствие как инсулина, так и его рецепторов в ЦНС делает возможным участие этого гормона в опосредовании такой связи, но убедительные доказательства пока отсутствуют. Меха­низм развития ожирения сложен, и в нем принимают участие повышенное потребление пищи, сниженная физическая актив­ность и опосредуемые автономной нервной системой влияния на поджелудочную железу, печень, мозговой слой надпочечников и жировую ткань. Подробный анализ регуляции потребления пищи и роли гипоталамуса в регуляции обмена веществ приведен в од­ной из последующих глав, а также в недавно опубликованных обзорах [3, 57].

Разрушение вентромедиального гипоталамуса обусловливает развитие синдрома ожирения, тогда как повреждение вентрола­терального гипоталамуса приводит к анорексии и исхуданию. По­следнее встречается реже, так как для этого требуется двусто­роннее повреждение, а возникающая одновременно утрата других важных гомеостатических механизмов обычно делает эту патоло­гию несовместимой с длительным выживанием.

Лишь у небольшого процента больных чрезмерное ожирение или истощение можно отнести на счет определенных анатомиче­ских дефектов гипоталамуса. Однако невозможность разграниче­ния клинических и биохимических проявлений ожирения или истощения у больных с патологией гипоталамуса и без нее под­тверждает гипотезу, согласно которой «функциональные» рас­стройства калорического баланса (т. е. «эссенциальное» ожирение и/или нервная анорексия) определяются какими-то пока не вы­ясненными нарушениями функции гипоталамуса.