Медицина и здоровье

СОСТАВ ТЕЛА

Из калорий, входящих в состав типичной диеты американцев или европейцев, 40—45% приходится на долю углеводов, 40% — на долю жира и 15—20% —на долю белка. Однако состав тела человека сильно отличается от состава потребляемой пищи (табл. 10—7). В виде углеводов накапливается незначительное количество калорий. Совместная калорическая ценность гликоге­на печени (70 г), мышц (200 г) и глюкозы, циркулирующей в крови (2G г), составляет приблизительно 1100 ккал, что сущест­венно ниже общих суточных калорических затрат даже в исход­ном состоянии. Тем не менее гликоген печени служит важным источником углеводов, идущих на покрытие потребности мозга в исходном состоянии и потребности мышц при работе (см. ни­же). С позиций целесообразности ограниченность углеводных за­пасов оправдана не только их низкой калорической ценностью (4 ккал/г по сравнению с 9 ккал/г для жира), но и необходи­мостью высокого содержания тканевой воды, входящей в состав запасов гликогена (4 мл/г).

Таблица 10—7. Состав тела и энергетические резервы у здорового человека с массой тела 70 кг

Наибольшие резервы энергетических субстратов в организме представлены жиром, накопленным в виде триглицеридов. В от­сутствие ожирения запасы жира у человека составляют 20% от общей массы тела и содержат 130000—140000 ккал, т. е. 80% от общего запаса энергетических субстратов в организме. Этого количества калорий могло бы хватить для покрытия исходных потребностей в калориях в течение приблизительно 2 мес. У туч­ных людей жировая ткань может запасать более 500000 ккал. Независимо от степени ожирения жир несомненно служит наи­более расходуемым и наиболее богатым источником энергетиче­ских субстратов для человека.

Основным источником белка в организме является мышечная ткань, в которой накапливается 10 кг (исключая тканевую воду) или 40 000 ккал. В силу роли белка в строении тела, мышечном сокращении и катализе (ферменты), уменьшение его количества на 30—50% оказывается несовместимым с жизнью, несмотря на сохранение остаточной поддающейся мобилизации жировой тка­ни. Смерть при голодании наступает не от гипогликемии, а от истощения белковых запасов — прекращения функционирования дыхательной мускулатуры, что ведет к терминальной пневмонии.

При анализе гомеостатических реакций на потребность в энер­гетических веществах особую важность приобретает рассмотрение их взаимопревращений в организме. Белки организма (т. е. со­ставляющие их аминокислоты, кроме лейцина) легко превраща­ются в глюкозу (глюконеогенез). По мере истощения запасов гликогена в печени снабжение углеводами тканей, облигатно за­висимых от глюкозы (например, мозг), не прекращается. С дру­гой стороны, жирные кислоты, содержащие четное число угле­родных атомов (на долю которых приходится более 95% всех жирных кислот, накопленных в виде триглицеридов), не могут превращаться в глюкозу, так как ткани млекопитающих лишены ферментов, необходимых для глюконеогенеза из ацетил-СоА. Та­ким образом, в условиях окончательного исчерпания запасов глю­козы (окисление ее в мозге), требующего восполнения ее уровня за счет глюконеогенеза, обязательно происходит истощение бел­ковых запасов.

ИСХОДНОЕ СОСТОЯНИЕ

Исходное состояние натощак представляет собой переход от со­стояния сытости к состоянию голодания и может сохраняться в течение 6—12 ч после приема пищи (рис. 10—25). Хотя этот интервал и не отражает стабильного состояния, но тем не менее он является легко установимой точкой отсчета различных откло­нений. В исходных условиях из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты для удовлетворения энергетических потребно­стей мышц, сердца и паренхиматозных органов (печень, почки). Дыхательный коэффициент мышцы в покое близок к 0,7, что сви­детельствует об окислении ею практически только жира. Углеводы утилизируются главным образом мозгом, в котором окисляет­ся глюкоза до конца со скоростью 125 г/сут. Меньшие количества глюкозы утилизируются покоящейся мышцей и облигатно анаэробными тканями, такими, как форменные элементы крови и мозговой слой почек (рис. 10—26).

Рис. 10—25. Характер утилизации субстратов мышцами при физической нагрузке различной продолжительности. В первые несколько минут работы главным «топливом», используемым для образования АТФ, служит мышеч­ный гликоген (1). Между 10-й и 40-й минутой работы по 40% всех окисляе­мых субстратов приходится на долю приносимых с кровью глюкозы и сво­бодных жирных кислот (СЖК). Затем (т. е. при очень длительной работе) происходит прогрессивное увеличение утилизации СЖК (2) и снижение поглощения глюкозы (3) из крови. Хотя мышечный гликоген играет не­большую роль в качестве утилизируемого «топлива» при длительной рабо­те, его полное истощение сопровождается развитием утомления.

Если в утилизации глюкозы принимают участие несколько тканей, то продукция ее ограничена печенью. Поддержание эугликемии зависит от высвобождения глюкозы печенью со скоростью, равной скорости ее утилизации в мозге и периферических тка­нях вместе (150—250 г/сут, 2—3 мг/кг в 1 мин, 6—10 г/ч). При­мерно 15% глюкозы, высвобождаемой после ночного голодания, образуется из гликогена, остальное количество — при глюконео­генезе из лактата, аланина и в меньшей степени пирувата и глицерина [10]. При полном отсутствии продукции глюкозы в печени уровень сахара в крови должен был бы снизиться вдвое в течение 40—60 мин. Поступление жирных кислот в печень приводит к образованию кетоновых тел. Однако скорость кетоге­неза в исходном состоянии может обеспечить только не превы­шающий 0,5 мМ уровень кетокислот в крови.

Гормональным сигналом, позволяющим начаться гликогено­лизу, глюконеогенезу и кетогенезу, в исходном состоянии служит снижение уровня инсулина в плазме с 30—100 мкЕД/мл (в со­стоянии сытости) до 10—20 мкЕД/мл. Таким образом, утилизация

Рис. 10—26. Кругооборот глюкозы в состоянии покоя (после ночного голо­дания) у здорового человека. Единственным местом продукции глюкозы за счет гликогенолиза (75%) и глюконеогенеза (25%) является печень. Главным местом утилизации глюкозы, потребляющим ее со скоростью 100—150 г/сут, является мозг. Меньшие количества глюкозы поглощаются форменными элементами крови и покоящейся мышцей, служащей источ­ником предшественников глюкозы в виде аланина и интермедиатов глико­лиза—лактата и пирувата. Небольшие количества глицерина для глюко­неогенеза поставляются адипоцитами. глюкозы в исходном состоянии не зависит от инсулина и почти полностью происходит в мозге. С другой стороны, сохранение исходного Уровня инсулина (и исходной скорости его секреции 0,25—1,5 ЕД/ч) удерживает продукцию глюкозы и кетоновых тел на уровне, не превышающем скорости их утилизации, что предотвращает развитие гипергликемии и гиперкетонемии. При уменьшении скорости секреции инсулина (например, при юве­нильном диабете) или в условиях гормональных изменений, пре­пятствующих действию исходного уровня инсулина (см. ниже, раздел «Стрессорная гипергликемия»), концентрация глюкозы и кетоновых тел в крови увеличивается.

<< Prev - Next >>