КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОГЛИКЕМИИ
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочно-кишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип).
Идиопатическая (функциональная) гипогликемия
Хотя эта форма синдрома встречается наиболее часто, диагноз идиопатической гипогликемии после еды ставят методом исключения. Больные в этом случае внешне не отличаются от здоровых, но часто предъявляют жалобы на слабость, тошноту или сердцебиения. Предъявляемые ими соматические жалобы могут казаться несоответствующими реал7лному физическому состоянию, в результате чего их часто считают эмоционально неуравновешенными или страдающими навязчивыми идеями. Синдром чаще всего встречается у женщин в возрасте 25—35 лет. При проведении глюкозотолерантного теста самый низкий уровень глюкозы (и соответствующие симптомы) наблюдаются, как правило, на 3—4-м часу, вслед за чем наступает реактивное повышение содержания сахара в крови.
Секреция инсулина у этих больных неоднородна. В большинстве случаев не выявляется увеличения ни максимального уровня инсулина, ни общей инсулиновой реакции. У некоторых больных отмечается запаздывание максимального повышения уровня инсулина после еды, но патогенетическое значение этого признака неясно [33]. Предполагается, что у части больных повышен тонус блуждающего нерва, что приводит к более быстрому опорожнению желудка и увеличению секреции инсулина [31, 36]. Однако отсутствуют данные, которые указывали бы на изменение секреции инсулина, желудочно-кишечных или контррегуляторных гормонов; механизмы печеночной ауторегуляции и чувствительность к инсулину у таких больных также не подвергались количественной оценке.
Симптомы, связанные с гипогликемией после еды, нарастая и уменьшаясь, могут существовать в течение многих лет, не прогрессируя со временем. Многие больные отмечают улучшение состояния на фоне диетотерапии (см. ниже). Однако неясно, насколько это улучшение связано с коррекцией самой гипогликемии. Важным условием улучшения самочувствия больного может быть логичное объяснение происхождения симптомов и внимание врача к его жалобам. Следует упомянуть и о том, что у отдельных больных могут одновременно присутствовать гипогликемия после еды и психические расстройства.
Алиментарная гипогликемия
Гипогликемия после еды наблюдается иногда у больных, перенесших операции на желудочно-кишечном тракте (например, гастрэктомия, гастроеюностомия или ваготомия с пилоропластикой). В ходе глюкозотолерантного теста у больных обнаруживается ха- рактерное усиление раннего развития гипергликемии и гиперинсулинемии, сменяющееся быстрым уменьшением уровня глюкозы плазмы ниже нормы через 1,5—3 ч. Гипогликемия начинается обычно раньше, чем у больных с идиопатической формой синдрома, и выражена в большей степени. Особенно тяжелыми могут быть симптомы адренергического происхождения, и в редких случаях наблюдались неврологические нарушения (обмороки и параличи). С терапевтической точки зрения важно отличать симптомы гипогликемии от характерных для «демпинг-синдрома». Последние появляются обычно гораздо раньше после приема пищи (через 30—60 мин) и сопровождаются не только симптомами адренергического генеза, но и жалобами на нарушение функции органов пищеварения (чувство переполнения в области эпигастрия, тошнота).
Данные о том, что гипогликемия у таких больных появляется после приема глюкозы внутрь, но не после внутривенного введения ее, заставляют думать о возможных кишечных (а не островковоклеточных) дефектах в качестве основной причины этого состояния [31]. Считают, что избыточное всасывание глюкозы, вторично обусловливающее раннюю гипергликемию и чрезмерную секрецию инсулина, является следствием быстрого опорожнения желудка. Хотя эта гипотеза и кажется привлекательной, усиленное раннее повышение уровня глюкозы в плазме наблюдалось у перенесших операцию на желудке больных даже при исключении эффектов скорости опорожнения желудка путем введения глюкозы в тощую кишку [37]. Интересно, что у некоторых больных язвенной болезнью отмечается еще большее повышение уровня инсулина в плазме после приема глюкозы внутрь и частоты гипогликемии после еды. Возможно поэтому, что операция просто усиливает предсуществующие нарушения в процессах всасывания глюкозы или высвобождения кишечных гормонов.
Ранние стадии диабета
Давно известно, что гипогликемия после еды может быть ранним проявлением инсулинонезависимого (II тип, диабет взрослых) сахарного диабета [38]. У таких больных натощак уровень глюкозы находится в пределах нормы, но рано повышается вследствие недостаточной секреции инсулина и отмечается поздняя гиперинсулинемия вследствие гипергликемии на ранних этапах глюкозотолерантного теста. Гипогликемия развивается обычно через 3—5 ч, т. е. позднее, чем при алиментарной гипогликемии. Неизвестно, у какого процента больных в дальнейшем разовьется явный диабет, а у скольких при повторной проверке обнаружится нормализация результатов глюкозотолерантного теста. Неизвестно, кроме того, можно ли полностью относить гипогликемию за счет развивающейся гиперинсулинемии. При изучении реакции инсулина плазмы у больных в ранней стадии диабета не было найдено различий между лицами с гипогликемией и без нее.
Другие причины
Гипогликемию после еды наблюдали при ожирении, почечной глюкозурии и различных гормонодефицитных состояниях (гипопитуитаризм, болезнь Аддисона, гипотиреоз). При ожирении, при котором очевидную патогенетическую роль мог бы играть гиперинсулинизм, в случаях гипогликемии не всегда отмечалось усиление реакции инсулина плазмы на прием глюкозы. При почечной глюкозурии важным патогенетическим фактором является, вероятно,. избыточное выведение глюкозы с мочой, тогда как при гормонодефицитных состояниях развитие этого феномена могло бы быть связано с изменением чувствительности к инсулину и/или нарушением печеночных механизмов контррегуляции.