Медицина и здоровье

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size
������ ��� joomla

Обмен энергетических веществ: нарушение липидного обмена - ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ НА УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ

Article Index
Обмен энергетических веществ: нарушение липидного обмена
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ
СОСТАВ ЛИПОПРОТЕИНОВ
АПОПРОТЕИНЫ
СИНТЕЗ И КАТАБОЛИЗМ ЛИПИДОВ И ЛИПОПРОТЕИНОВ
ФЕРМЕНТЫ МЕТАБОЛИЗМА ЛИПОПРОТЕИНОВ
МЕТАБОЛИЗМ ЛИПОПРОТЕИНОВ
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ
ГИПЕРХИЛОМИКРОНЕМИЯ, ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИИ I И V ТИПОВ
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ IV ТИПА
ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ III ТИПА
ПРОЧИЕ НАРУШЕНИЯ ЛИПОПРОТЕИНОВ
ТАНЖЕРСКАЯ БОЛЕЗНЬ
СЕМЕЙНАЯ ГИПЕРAЛИПОПРОТЕИНЕМИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
КСАНТОМАТОЗ
ЦЕРЕБРОСУХОЖИЛЬНЫЙ КСАНТОМАТОЗ
ХИМИЯ, ВСАСЫВАНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ РАСТИТЕЛЬНЫХ СТЕРОЛОВ У ЧЕЛОВЕКА
ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ НА УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ
ЕДИНАЯ ДИЕТА ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ
АЛЬТЕРНАТИВНАЯ ДИЕТА: ФАЗОВЫЙ ПОДХОД К ДИЕТОТЕРАПИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ
СЕКВЕСТРАНТЫ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА
ПРОБУКОЛ
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ
РАЗДЕЛЕНИЕ ЛИПОПРОТЕИНОВ
All Pages
ВЛИЯНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ КОМПОНЕНТОВ ПИЩИ НА УРОВЕНЬ ЛИПИДОВ И ЛИПОПРОТЕИНОВ В ПЛАЗМЕ

С давних пор и до настоящего времени при обследовании челове­ка, а также в опытах на животных получены многочисленные данные, указывающие на гиперлипидемические эффекты опреде­ленных факторов диеты (табл. 13—6), другие оказывают гиполипидемическое действие, а многие факторы практически не ока­зывают никакого влияния в этом отношении. Следует кратко рассмотреть эти факторы, чтобы создать теоретическую и прак­тическую основу диетических предписаний, важных для лечения гиперлипидемии.

Холестерин

Содержание холестерина в диете существенно влияет на липид­ный обмен [56]. Богатая холестерином пища постоянно вызывает гиперхолестеринемию, атеросклероз и иногда инфаркт миокарда

Таблица 13—6. Диета и уровень липидов в плазме у человека

Гиперлипидемические факторы диеты

1. Холестерин пищевых продуктов

2. Насыщенные жиры

3. Общее содержание жира в пище

4. Общий калораж (только в отношении некоторых лиц)

5. Алкоголь (некоторые лица) Гиполипидемические факторы диеты

1. Полиненасыщенные жиры (в очень больших количествах)

2. Некоторые волокнистые продукты (пектин, гуаровая смола) Факторы диеты без определенного долговременного эффекта

1. Углеводы

2. Большинство волокнистых продуктов

3. Белки

4. Витамины и минеральные вещества

Очень большие количества полиненасыщенного жира, хотя и обладают гипохолестеринемическим действием, но, как правило, вызывают гипертриглицеридемию после еды.

у животных разных видов, в том числе у приматов [57, 58]. Неод­нократно наблюдали гиперхолестеринемический эффект пищево­го холестерина и у человека [56]. Холестерин пищи всасывается в кишечнике с эффективностью около 40%, причем пропорцио­нальность между всосавшимся и поступившим с пищей количест­вом холестерина сохраняется, вероятно, до уровня его потребле­ния 1200—1500 мг/сут. Всосавшийся холестерин попадает в конце концов в разные классы липопротеинов, особенно в b-липо­протеины, или ЛПНП, и таким образом принимает участие в по­вышении содержания общего холестерина в плазме. Например,, при переводе 25 лиц с исходной бесхолестериновой диеты (сред­ний уровень холестерина в плазме 2110 мг/л) на диету, содер­жащую холестерин яичного желтка (1000 мг/сут), концентрация холестерина в плазме увеличилась до 2470 мг/л, прирост составил 360 мг/л. Содержание холестерина стало больше даже у больных с гиперлипидемией IV типа, но особенно его уровень повысился (прирост на 670 мг/л) у больных с тяжелой гиперлипидемией II типа [55].

У здоровых лиц и больных с гиперлипидемией на типа уро­вень холестерина плазмы повысился почти целиком за счет фрак­ции ЛПНП, или b-липопротеинов, при небольшом увеличении ЛПВП, или a-липопротеинов. Однако у больных с гиперлипиде­мией IV типа примерно в равной степени увеличилось содержание холестерина во фракциях ЛПОНП и ЛПНП, определившее повы­шение уровня общего холестерина в плазме. Таким образом, у большинства обследуемых влияние холестерина пищи прояви­лось увеличением концентрации холестерина ЛПНП. Это было-свойственно даже здоровым лицам, у которых исходная концен­трация холестерина в плазме была очень низкой, а также боль­ным с гиперлипидемией IIа типа с легкой или резко выраженной гиперхолестеринемией. У больных с гиперлипидемией IV типа проявился метаболический блок нормального превращения ЛПОНП в ЛПНП и увеличилась их концентрация. После потреб­ления холестерина с пищей наблюдалось и небольшое повышение содержания холестерина ЛПВП, но как показали Mahley и соавт. [59], ЛПВПс (а увеличилось содержание именной этой фракции) нельзя считать благоприятной формой ЛПВП.

Затем выясняли вопрос о том, существует ли предельный уро­вень холестерина в диете, превышение которого уже не будет способствовать увеличению содержания холестерина в плазме. При потреблении обследуемыми количеств холестерина, превы­шающих указанные, концентрация его в плазме больше не уве­личивалась. По нашему мнению, для многих лиц такой «потолок» холестерина в диете составляет 300—500 мг/сут. Так, если чело­век получает с пищей больше 500 мг в день холестерина, то дополнительное увеличение его содержания в диете может и не вызывать дальнейшего повышения его концентрации в плазме. Однако если человек потребляет в день 200 мг холестерина или меньше, то дополнительное поступление с пищей 500 мг (что эквивалентно двум яичным желткам) в день должно заметно повысить его концентрацию в плазме. Наши данные свидетельст­вуют также о том, что добавление 100 мг холестерина в рацион людей, ранее находившихся на бесхолестериновой диете, практи­чески не влияет на концентрацию его в плазме, тогда как добав­ление 300 мг в день значительно увеличивает ее.

Механизм, с помощью которого холестерин пищи повышает содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме, может заключаться в перегрузке системы элиминации этого сое­динения. Синтез холестерина у человека — параметр достаточно стабильный, и в большинстве исследований было обнаружено слабое влияние на него поступающего с диетой холестерина. Это означает, что у лиц, потребляющих продукты с высоким содержа­нием холестерина общее количество стерола, попадающее в орга­низм (будь то за счет диеты или за счет синтеза), должно быть гораздо больше, чем у лиц, находящихся на диете с низким со­держанием холестерина. В большинстве исследований, проведен­ных до настоящего времени, не удалось также выявить сущест­венного повышения экскреции желчных кислот или нейтрального стероида после потребления холестерина с пищей. Таким образом, при потреблении холестерина может, во-первых, повыситься уровень его в плазме, а во-вторых (как следствие этого), произой­дет накопление холестерина в тканях, особенно в артериях, что «запускает» и поддерживает процесс атеросклероза.

Пищевой жир, количество и насыщенность

Количество и вид жира в диете влияют на концентрацию липидов в плазме. Количество жира в пище непосредственно сказывается на образовании хиломикронов в слизистой оболочке кишечника и повышении содержания триглицеридов в плазме после еды. При нарушении клиренса триглицеридов, наблюдаемом при гиперлипи­демии I и V типов, важно уменьшить количество жира в диете до такого уровня, который не давал бы возможности сохраниться остатку хиломикронов в плазме натощак.

Хотя большие количества пищевого жира могут способствовать повышению всасывания холестерина и, следовательно, увеличению его концентрации в плазме, наиболее важное действие пищевой жир оказывает на уровень холестерина в плазме в зависимости от своего вида, а не от количества. Насыщенные жиры увеличивают, а полиненасыщенные уменьшают содержание холестерина в плаз­ме. Мононенасыщенный жир (характерной жирной кислотой кото­рого является олеиновая) нейтрален и сам по себе не повышает и не снижает уровень липидов в плазме. Все жиры животного про­исхождения (сливочное масло, говяжий жир и лярд) высоко насы­щенные, за исключением рыбьего жира и жира панцирных водных животных, которые, наоборот, очень богаты полиненасыщенными жирными кислотами. Многие имеющиеся в настоящее время в про­даже растительные масла, кулинарные жиры и маргарины гидрогенизированы лишь в слабой степени и поэтому, как правило, со­храняют основные свойства ненасыщенных растительных масел.

Часто в существенных количествах потребляются «насыщен­ные» растительные жиры, например масло кокосовых орехов, мас­ло какао (жир шоколада) и жиры плодов масличной пальмы; все они увеличивают содержание холестерина в плазме. Отношение полиненасыщенных жирных кислот к насыщенным в данном жире или масле называют показателем П/Н. Жиры с высоким показате­лем П/Н (2 и выше) обычно оказывают гипохолестеринемическое действие; жиры с показателем П/Н 0,4 и ниже оказывают наибо­лее выраженное гиперхолестеринемическое действие. Показатель П/Н для обычной диеты жителей Америки равен 0,4. В лечебных диетах предусматривается показатель П/Н 1,0 и выше.

Были выведены уравнения регрессии, позволяющие рассчитать изменения уровня холестерина в плазме при изменении содержа­ния в диете насыщенного, полиненасыщенного жира и холестерина [60, 61]. При расчете на грамм массы насыщенный жир оказывает­ся вдвое более эффективным в отношении подъема уровня холесте­рина в плазме, чем полиненасыщенный жир в отношении сниже­ния этого уровня.

Калории

Чрезмерное по калорийности потребление любого пищевого про­дукта, приводящее к ожирению, может обусловить гипертриглице­ридемию. Избыток калорий играет особенно важную роль в усло­виях уже имеющегося повышения уровня триглицеридов и имеет меньшее значение в генезе гиперлипидемии при повышении уров­ня в плазме только холестерина. Чрезмерная калорийность диеты и ожирение имеют два следствия: 1) у некоторых восприимчивых лиц с повышением количества субстратов синтеза триглицеридов в печени усиливается секреция ЛПОНП; 2) может тормозиться клиренс из крови триглицеридов ЛПОНП. Умеренное ограничение калорийности диеты у тучных лиц с гипертриглицеридемией и по­следующее уменьшение массы тела приводят к снижению уровня триглицеридов в плазме и даже к полной его нормализации. Уро­вень ЛПВП может реципрокно повышаться.

Для установления характера питания, которого следует придер­живаться после достижения массы тела, более близкой к идеаль­ной, важное значение имеет источник калорий в диетах, применяе­мых для похудания. У многих больных наблюдают смешанную или комбинированную гиперлипидемию (например, гиперлипидемия 116 типа), и гиперхолестеринемия, в той или иной степени сохра­няющаяся после стабилизации массы тела на более «идеальном» уровне, должна требовать особого внимания. Концепция единой или «альтернативной» диеты может оказаться полезной как в пе­риод уменьшения массы тела, так и в последующий период стаби­лизации ее.

Углеводы

В настоящее время можно сказать, что ни количество, ни вид угле­водов естественной диеты практически не оказывают долговремен­ного влияния на уровень липидов в плазме. Однако резкое увели­чение количества углеводов в диете вначале вызывает кратковре­менное повышение концентрации триглицеридов в плазме, что получило название углеводной гиперлипидемии. Этот краткосроч­ный феномен отчетливо проявляется как у здоровых лиц, так и у больных с гиперлипидемией жителей Америки, потребляющих продукты с высоким содержанием углеводов (65—90% от общей калорийности). Гипертриглицеридемия обычно сохраняется в точе­ние 2—4 нед, но нормальный уровень липидов в плазме может вос­становиться и через 20 нед. У здоровых и больных диабетом аме­риканцев повышенное содержание углеводов в диете за длитель­ный период времени привело в действительности к снижению уровня липидов в сыворотке (если при этом одновременно уменьшалось содержание холестерина и жира в диете) [62].

Отсутствуют данные, которые указывали бы на то, что снижение обычного для американцев потребления углеводов (45% от общей калорийности диеты) с одновременным увеличением потреб­ления жира снижает у больных гипертриглицеридемию. Напротив,. у больных с гипертриглицеридемией, получающих диету с высо­ким содержанием жира, замедляется клиренс всосавшихся тригли­церидов и усиливается гипертриглицеридемия после еды.

Хотя, по мнению некоторых исследователей, метаболическая реакция на прием углеводов с пищей у человека зависит от вида потребляемых углеводов, четкие данные, которые подтверждали бы эту точку зрения или свидетельствовали бы о большей способ­ности сахарозы по сравнению с крахмалом повышать уровень липидов в сыворотке, отсутствуют [56]. Тем не менее, поскольку сахар является источником калорий, играющих роль в генезе ожи­рения, рекомендация уменьшить потребление простых Сахаров представляется научно обоснованной в отношении большинства больных с гиперлипидемией и избыточной массой тела.

Волокнистые продукты

Диетические волокна — это нечеткое название широкого круга углеводов, которые, как считают, не подвергаются перевариванию в кишечнике человека. К ним относятся целлюлоза, гемицеллюлозы, лигнин и пектин, которые обычно содержатся в зерновых и бобовых продуктах, овощах и фруктах. Пищевые волокна составля­ют значительную часть диеты человека, но лишь в очень малой степени определяют ее калорийность. На гипохолестеринемическое действие большинства диетических волокон указывают малочис­ленные данные, хотя при использовании определенных волокон (пектин или смола гуара) в качестве фармакологических средств можно достичь некоторого снижения уровня холестерина в плазме.

По всей вероятности, волокна при гиперлипидемических состо­яниях играют косвенную роль. Малокалорийные и содержащие много волокон пищевые продукты в привычной для американцев диете вытеснены продуктами, обладающими высокой калорийно­стью, а также высоким содержанием холестерина и насыщенного жира. При потреблении продуктов, богатых волокнами и содержа­щих мало холестерина и насыщенного жира, уменьшаются и фак­торы, вызывающие гиперхолестеринемию.

Алкоголь

Влияние алкоголя на уровень липидов плазмы обсуждалось среди вторичных причин гиперлипидемии. Это влияние зависит от дозы алкоголя и продолжительности его потребления. Описано неболь­шое увеличение содержания холестерина и фосфолипидов под дей­ствием алкоголя. Однако что касается триглицеридов плазмы, то их уровень у здоровых лиц и больных алкоголизмом, потребляю­щих алкоголь в виде виски в количестве до 230—280 г в день или эквивалентные количества других напитков, может повышаться лишь транзиторно. Период потребления алкоголя часто оказывает­ся периодом чрезмерного потребления калорий, так что влияние алкоголя на уровень липидов сыворотки вполне можно объяснить присутствием в нем калорий.

Некоторые лица весьма чувствительны к «избыточной калорий­ности» самого алкоголя и реагируют на него быстрым повышением содержания ЛПОНП и триглицеридов в плазме. Другие пищевые продукты, обусловливающие дополнительную калорийность диеты, вполне могли бы оказывать точно такой же эффект. Механизм влияния алкоголя на содержание липидов в сыворотке может сво­диться к нарушению процессов очищения плазмы от триглицери­дов и повышению синтеза богатых триглицеридами липопротеинов.

По этой причине алкоголь наверняка -мог бы играть роль по­ставщика избыточного количества калорий и способствовать ожирению, а у некоторых лиц и развитию гиперлипидемии. Потребле­ние «калории алкоголя» может быть важным фактором у тучных лиц с гипертриглицеридемией. Обычная однократная доза алкоголя (виски, джин, пиво или вино) содержит около 140 кал. Четыре дозы в день могли бы, таким образом, обусловливать потребление 560 кал или 1/4—1/5 часть общих калорических потребностей боль­шинства людей. В периоды похудания прием алкоголя лучше всего прекратить. После достижения идеальной массы тела можно на­значить небольшие количества алкоголя, чтобы проверить, разовь­ется ли или усилится гипертриглицеридемия. Назначаемые коли­чества алкоголя должны учитываться при расчете общего потреб­ления калорий. При условии отсутствия прибавки в массе тела потребление 30—80 г алкоголя как части общей диеты у большин­ства людей не вызывает гиперлипидемии. Однако если гиперлипи­демия при этом все же разовьется, то алкоголь следует полностью исключить. Потребление алкоголя наверняка противопоказано больным с гиперлипидемией I и V типов, страдающим панкреати­том. Если гиперлипидемия сочетается с поражением печени, алко­голь нельзя использовать ни при каких обстоятельствах.

Белок

Широко изучалось возможное влияние белка диеты на концентра­цию липидов в плазме. При этом применяли диеты, содержащие белок одного вида или смесь различных белков в количестве от 25 до 150 г/сут. В условиях, обеспечивающих потребление по крайней мере минимального количества незаменимых аминокислот, разные количества и виды белка не влияли на уровень холестерина и три­глицеридов в плазме. На основании экспериментальных исследова­ний предположили, что белок животного происхождения (напри­мер, казеин молока) повышает, а растительный белок (например, соевый) снижает уровень холестерина в плазме. Однако у челове­ка не проводилось тщательно спланированных исследований, кото­рые позволили бы проверить эти различия. Мы полагаем, что результаты экспериментов на кроликах нельзя полностью экстра­полировать на человека. Во многих исследованиях человеку назна­чали диеты, единственным белком которых служил казеин. По­скольку в этих диетах отсутствовал холестерин, уровень липидов в плазме значительно снижался; вероятно, это указывает на отсутст­вие у казеина гиперхолестеринемического эффекта. Хотя концеп­ция единой диеты предполагает широкое применение белков расти- тельного происхождения, эта диета все же содержит казеин и не-является вегетарианской. В настоящее время мы не можем утвер­ждать, что сам по себе растительный белок оказывает гиполипидемическое действие.

Лецитин

Этот фосфолипид, получаемый из соевых бобов, обычно добавляют к пищевым продуктам и рекламируют в качестве популярного средства против гиперхолестеринемии. Если не считать высокого содержания в нем линолевой кислоты, потребление лецитина лише­но научной основы, поскольку он не всасывается, а подвергается в пищеварительном тракте предварительному гидролизу на состав­ляющие жирные кислоты, глицерин и холин. В связи с этим если нужно повысить содержание линолевой кислоты в рационе, то это­го можно достичь гораздо менее дорогим способом — потреблени­ем жидкого полиненасыщенного растительного масла. Отсутствуют как практические, так и теоретические основания для отдельного применения лецитина.

Минеральные вещества и витамины

Если диета покрывает минимальные суточные потребности орга­низма в минеральных веществах и витаминах, то их дополнитель­ные количества вряд ли сказываются на концентрации липидов в плазме. Это справедливо и в отношении витаминов С и Е, приме­нение которых опять-таки популяризуется без каких-либо доказа­тельств их положительного действия. Чрезмерные количества ви­тамина D вызывают гиперкальциемию и тем самым могли бы спо­собствовать атерогенезу. Единственным исключением является ниацин, витамин В2, который, будучи назначаем как лекарствен­ное средство (в дозах, в 50 раз превышающих потребность в нем как в витамине), оказывает гиполипидемическое действие. В этом случае ниацин используется как фармакологическое средство, а не-как компонент диеты.



 

Народные методы и средства

История и основы медицины

 

ВНИМАНИЕ !!!

Перед употреблением любых упомянутых на сайте лекарственных средств или применением конкретных методик лечения - необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.