Виды отравлений
Отравление барбитуратами
Летальная доза – от 4 до 8г (в зависимости от токсичности препарата и индивидуального восприятия). Барбитураты чвасто используют при бытовых суицидальных попытках. К барбитуратам среднего (барбамил, веронал, мединал) и длительного действия (фенобарбитал, барбитал) относится большинство из снотворных средств. Течение О. зависит от дозы препарата. Отмечают сонливость, невнятность речи, отсутствие рвотного рефлекса, глубокое и редкое дыхание, расширение зрачков. По мере нарастания тяжести состояния у больного фиксируют частый пульс слабого наполнения, снижение АД, дыхание Чейн-Стокса с переходом в частое поверхностное. В дальнейшем может быть остановка дыхания.
Лечение. Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов, промывание желудка не производят, чтобы промывные воды через раскрытый пилорический сфинктер не попали в кишечник и не способствовали растворению и всасыванию яда. В этом случае лучше отсосать содержимое желудка с последующим ведением энтеросорбентов.
При наличии признаков дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов проводят с помощью форсированного диуреза в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия и восполнением электролитов крови под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза.
Ускорению выхода из комы способствует раннее применение пирацетама в больших дозах. Эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. В лечение включают большие дозы витаминов, сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды.
Отравление наркотиками.
Настойка опия, морфин, кодеина фосфат, фентанил, омнопон, промедол. Пути поступления наркотиков в организм: в/в, в/м, п/к, пероральный и ингаляционный. При попадании в кровь морфин частично выделяется с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием, а также выводится с калом, мочой слюной и потом. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.
На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.
АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.
При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.
Лечение. 1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата; 2) активированный уголь, солевые слабительные; 3) ощелачивание крови; 4)антагонисты морфина ( 3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата; 5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ; 6) форсированный диурез; 7) согревание тела.
Отравление кислотами.
Чаще всего бывают отравления хлористоводородной, серной, азотной, уксусной, щавелевой и плавиковой кислотами. Летальная доза составляет от 6 до 15г в зависимости от вида кислоты. При попадании кислоты внутрь возникает ожог слизистой оболочки рта и кожи вокруг него. Пораженные участки имеют характерную окраску. При воздействии азотной кислоты – желтая окраска, серной – черного, хлористоводородной – серо-бурого, уксусной – грязно-белого. В глотке возникают отек, эрозии. Отмечается затрудненное дыхание, хриплый голос, слюнотечение с примесью крови. Попадание кислоты в желудок вызывает рвоту, нередко с примесью крови. Возможна перфорация пищевода с дальнейшим развитием медиастинита, перитонита, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, ацидоз, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы.
Лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10-15л. Перед промыванием проводится обезболивание (1-2 мл промедола и 0,5-0,7 мл 0,1% атропина в/в). Зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором боды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Кроме промывания желудка водой потерпевший должен принять антидот – 10-20 г окиси магния (жженой магнезии). Хороший эффект отмечают после употребления молока, белковой (4 белка на 1л воды) и мыльной (20г мыла на 1л воды), которые препятствуют взаимодействию кислоты с белками тканей
Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают введением салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина.
Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома.
Отравление щелочами.
При попадании щелочи в организм происходит поражение слизистой оболочки пищеварительного канала и омыление жировой клетчатки. Летальная доза для взрослого человека 7-8 г.
При отравлении отмечают боль в эпигастральной области, ожог слизистой оболочки, которая отрывается целыми слоями, кровянистая рвота, понос с примесью крови. В дальнейшем, если в первые часы больной не погибает, у него возникает перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелое стенозирование пищевода.
Нельзя вызывать рвоту. Желудок промывают водой комнатной температуры. Как противоядие можно использовать яичный белок, молоко, растительное масло. В первые часы после отравления необходима интенсивная терапия, направленная на устранение шока, боли, коррекцию КЩС. Широко применяют кортикостероиды и АБ.
Отравление фосфорорганическими соединениями.
Чаще всего наблюдаются отравления фосфорорганическими инсектицидами, которые попадают в организм через пищеварительный канал, а также проникают через кожу и дыхательную систему. Эти вещества принадлежат к группе ингибиторов холинэстеразы и оказывают мускарино- и никотиноподобное действие.
При поступлении в организм больших доз ФОС смерть наступает очень быстро вследствие отека легких. Малые и средние дозы этих веществ приводят к тошноте, рвоте, боли в животе, головной боли, головокружению, слезотечению, потливости, резкому сужению зрачков, брадикардии, повышению температуры тела.
Тяжесть состояния наступает постепенно. Из-за выделения большого количества бронхиального секрета затрудняется дыхание, развивается отек легких, который сопровождается судорогами.
Лечение. Специфическим антидотом является атропина сульфат, который вводят в/в до появления симптомов атропинизации ( расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, покраснение кожи лица). Умеренную атропинизацию необходимо поддерживать в течение суток после отравления.
Параллельно проводят интенсивную терапию, направленную на устранение отека легких и гипоксии.
Отравление этиловым спиртом.
При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления на догоспитальном этапе является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза.
После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.
При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка – введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. В/в вводят налоксон 0,01 мл/кг в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6% р-ра тиамина бромида. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов соды.
Унитиол – 5 мг/кг 4-6 раз в сутки в/в, тиосульфат натрия 30% - 10-20 мл 2 раза в сутки, пирацетам по 20 мл 3 – 6 раз в сутки ( до 100 мл )
Отравление метиловым спиртом.
В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Смертельная доза – 60-100 мл.
Отмечается нарушение зрения со 2-6 дня, сильная головная боль, тошнота, рвота, выраженный цианоз кожи, одышка, метаболический ацидоз, отек мозга. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза.
Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом. Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый спирт, который связывает алкогольдегидрогеназу, что препятствует утилизации метилового спирта и образованию его метаболитов. В/в вводят 1-2 мл/кг 5% раствора этилового спирта.
Окись углерода.
Окись углерода (угарный газ) образуется при неполном сгорании углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в производственных условиях – горной, металлургической, химической промышленности, в кабинах автомашин, а также в быту при неправильном использовании газа и неисправности дымоходов.
Всасывание газов происходит через легкие. Выделение из организма идет практически в неизмененном виде, преимущественно с выдыхаемым воздухом.
СО на основе высокого сродства к железу гемоглобина, в 300 раз превосходящее сродство к кислороду, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином, наряду с этим происходит блокада дыхательных ферментов, что создает препятствия для переноса кислорода. Это вызывает функциональные и органические изменения (угроза развития отека головного мозга и легких, а также почечной недостаточности.
В зависимости от содержания карбоксигемоглобина в крови появляются типичные симптомы. При 15% СОНв – головная боль, одышка, головокружение; 30-40% - раздражительность, усталость, мышечная слабость , спутанность сознания, возбуждение. Повышение АД. Рвота, иногда судороги. Кожа лица часто становится светло-красной. 40-50% - тахикардия, падение АД, коллапс. Утрачивается сознание. Больной впадает в кому.
Лечение. Тотчас обеспечить больному дыхание свежим воздухом ( это снижает содержание СО в крови на 30-50% в час), покой ( и после восстановления сознания), защиту от охлаждения, искусственное дыхание (освободить дыхательные пути и т.д.) или интенсивное дыхание под повышенным давлением кислорода, которое следует продолжать и после пробуждения.