Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Физиология систем кровообращения

E-mail Print PDF

 

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ


Практическая значимость раздела системы кровообращения очень велика т. к. в настоящие время от болезней сердца и сосудов погибают миллионы людей. А из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшая смертность приходится на ишемическую болезнь, к которой относятся инфаркт миокарда и коронарная патология. Достаточно сказать, что только в России от этих заболеваний ежегодно умирает около миллиона людей, да еще в молодом возрасте.

Большая смертность от ишемической болезни сердца связана с научно-техническим прогрессом, который породил для сердечно-сосудистой системы ряд так называемых факторов риска. К ним в частности относятся:

1) Уменьшение мышечной нагрузки (гиподинамия и гипокинезия), создающее неблагоприятные условия для функционирования органов кровообращения, отрицательно сказывающиеся на деятельности сердца и сосудов.

2) Нарушение режима питания, которое приводит к избыточному весу и накоплению вредных веществ.

3) Воздействие на организм человека привычных интоксикаций (курение, алкоголь).

4) Различные экологические сдвиги.

5) Увеличение нервного напряжения

Будущий врач должен постоянно помнить об этих факторах риска развития патологии сердечно-сосудистой системы и в своей повседневной работе систематически заниматься вопросами профилактики ишемической болезни, пропагандируя постоянную мышечную нагрузку (бег, ходьба, физические упражнения, различные виды физической активности), а также рациональное питание, исключающие избыточное употребление пищи и высококалорийных продуктов, постоянное снятие нервного напряжения и исключение бытовых вредностей (курение, алкоголь).

Известно, что к органам кровообращения, обеспечивающим движение крови по сосудам, относится сердце и сосуды. Этот раздел физиологии имеет очень интересную историю ученых, которые ее создавали. Затронем лишь одну историческую дату. В 1628 году известный ученый и врач Вильям Гарвей высказал предположение, что в организме человека и животного кровь, выбрасываемая сердцем в сосуды, циркулирует по замкнутой системе. Позже было показано, что в организме человека и животных имеется два круга кровообращения - большой и малый (рис. 4.1.). Большой круг начинается аортой из левого желудочка и заканчивается полыми венами в правом предсердии. Малый круг начинается легочной артерией отходящей от правого желудочка и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. Кроме того, различают небольшие дополнительные круги кровообращения: коронарный, почечный, мозговой и другие, по которым осуществляется индивидуальное кровообращения органов в зависимости от функционального состояния.


Физиология сердца


Сердце - мощный мышечный орган, который выполняет функцию насоса, обеспечивающего движение крови по сосудам. Сердце находится в грудной полости, больше - в левой половине. В среднем, масса сердца составляет 250-300 граммов, длинник сердца - 12-14 см, поперечник - 9-12 см. Физиологическая ось направлена: справа налево, сверху вниз и сзади кпереди. Большое значение в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний имеет определение границ сердца.

Чаще всего для этой цели используется метод перкуссии – метод выстукивания, основанный на том, что при выстукивании над разнородными структурами улавливаются разные по интенсивности звуки. Так, при перкуссии над здоровыми легкими взрослого человека создается, так называемый, ясный легочный звук, в то время как над сердцем прослушивается глухой звук, так как сердце - это полый мышечный орган, постоянно заполненный кровью. Следовательно, место перехода ясного легочного звука в глухой звук в области ожидаемой границы “легкие - сердце” и будет являться границей сердца. Клиницисты различают абсолютную и относительную сердечные тупости, диагностическое значение которых вы узнаете, придя на клинические кафедры. Практически перкуторно можно определить всю конфигурацию границ сердца. Однако, на практике определяются всего три точки, характеризующие три соответствующие периферические границы сердца - правую, верхнюю и левую (рис. 4.2.).

Правая граница сердца у взрослого человека находится на 1-1,5 см кнаружи от края грудины, в пятом межреберье. Верхняя граница - на уровне третьего ребра по окологрудинной линии слева. Левая граница - на 1-1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии в пятом межреберье.

Кроме перкуссии для определения границ сердца используются объективные и более точные методы, к которым относится рентгеноскопия, рентгенография, эхокардиография и др.

Сердце - это довольно мощный мышечный орган, который имеет три оболочки: эпикард, миокард, эндокард. Основное значение, с точки зрения насосной функции, имеет средний слой - миокард, состоящий из трех мышечных слоев: продольного, поперечного и косого. В миокарде различают два вида сократительных элементов - типическую и атипическую мускулатуры. Типическая мускулатура обеспечивают сократительную функцию миокарда, атипическая обладают сократительными способностями значительно в меньшей степени, так как главная функция последней – это проведение возбуждения в сердце. Структурно она отличается от типической мускулатуры тем, что в ней мало сократительных элементов, но она богата различными включеньями (гликоген и др.) Структурно атипические волокна напоминают эмбриональную мышечную ткань. Они обеспечивают сердцу очень важное свойство, которое называется автоматией. Клетки атипической мускулатуры, способные к самовозбуждению, называются пейсмеккеры, что в переводе обозначает “водитель”.

Атипические мышечные волокна находятся в сердце в виде скоплений - узлов и пучков, а также разбросаны диффузно по всему миокарду (рис. 4.3.). Какова же локализация атипической системы? Так у млекопитающих, у человека между впадением полых вен в правое предсердие находится скопление атипических клеток в виде узла, называемый синоатриальным узлом (или узел Кисс-Флякка). Его ещё называют узлом I-го порядка или ведущим, потому что в нем периодически самопроизвольно генерирует потенциал действия, вызывающий возбуждение сердечной мышцы. Размеры узла: длина - 2-3 см, толщина - 2-3 мм. Второй узел находится на правой предсердно-желудочной перегородке. Это атривентрикулярный узел или узел Ашоф-Тавара. Функционально он рассматривается как узел II-го порядка. В норме он только проводит возбуждение, поступающее от синоатриального узла. В случае же выключения ведущего узла генераторную функцию берет на себя атривентрикулярный узел, который обеспечивает автоматические возбуждения и сокращения миокарда. Синоатриальный и атривентрикулярный узлы связаны друг с другом тремя основными пучками, состоящими из атипической мускулатуры (пучки Бахмана, Венкебаха, Торелла).

Атривентрикулярный узел переходит в пучок Гиса, который проходит по межжелудочковой перегородке. Его длинна 1-1,5 см. Затем пучок Гиса раздваивается на две ножки, идущие соответственно к правому и левому желудочкам, причем левая ножка несколько короче правой. Поэтому возбуждение, идущее от ведущего узла, раньше доходит до левого желудочка. Конечные веточки пучка Гиса заканчиваются волокнами Пуркинье. Волокна Пуркинье относятся к атипическим мышечным клеткам и они диффузно разбросаны по всему миокарду. Взаимосвязь между волокнами Пуркинье и типичными мышечными волокнами осуществляют транзиторные клетки или Т-клетки, от функционального состояния которых зависит проведение возбуждения к типической мускулатуре. Следует помнить, что в отличие от скелетных мышц, все типические клетки и волокна в сердце связанны между собой цитоплазматическими выростами или мостиками, которые называют нексусами. Таким образом, возбуждение в сердце благодаря нексусам легко переходит с одного мышечного волокна на другое.

Кроме мышечной волокон (типических и атипических мышечных волокон) в сердечной мышце имеются также нервные клетки, получившие название ганглиозных, которые имеются практически во всех внутренних органах. Эти клетки образуют собственную нервную систему сердца. Они также называются клетками Догеля по имени автора, впервые описавшего их. Различают три вида клеток Догеля. Клетки первого порядка – это двигательные, своеобразные мотонейроны сердца. Клетки второго порядка - это чувствительные клетки, образующие многочисленные рецепторы сердечной мышцы. Клетки Догеля третьего порядка – это вставочные нейроны. Учитывая характер клеток Догеля, можно предположить, что в пределах сердечной мышцы замыкается рефлекторная дуга, посредством которой регулируется частота и сила сокращения сердца без какого-либо специального сердечного центра.

Какова топография нервных клеток Догеля? Чувствительные клетки находятся в основном в области правого предсердия, т. е. в воспринимающей части сердца. Клетки Догеля второго порядка образуют многочисленные рецепторы, которые по сути являются механорецепторами. Среди них выделяют три вида рецепторов: 1) Рецепторы объема. Они воспринимают объем поступающей в предсердие крови, степень растяжения стенки правого предсердия. 2) Механорецепторы, воспринимающие степень диастолического активного расслабления предсердий и желудочков. 3) Рецепторы воспринимающие степень систолического сокращения. По мере удаления от предсердий количество чувствительных клеток постепенно уменьшается. Вставочные нейроны почти равномерно локализуются в предсердиях и в желудочках. Количество двигательных нейронов по мере удаления от предсердий увеличивается и больше всего их находится в области желудочков. Чувствительные клетки связаны с вегетативными сердечными центрами, расположенными в ЦНС, посредством симпатических и парасимпатических волокон.

Как известно, в сердце имеется клапанный аппарат, который обеспечивает движение крови только в одном направление. В сердце различают 4 клапана: два створчатых и два полулунных. Между правым предсердием и правым желудочком находится трехстворчатый клапан. К створкам прикреплены сухожильные нити, связанные с, так называемыми, сосочковыми мышцами сердца. Эти мышцы имеются в обоих желудочках, выступая как бы из толщи миокарды. Такая анатомо-функциональная организация сосочковых мышц обеспечивает следующий эффект: при сокращении желудочков, когда давление крови в желудочках резко повышается и начинает превышать давление крови в предсердиях, то сухожильные нити сосочковых мышц удерживают створки створчатого клапана в горизонтальном положении, не давая им створкам клапана возможности “развертываться” в сторону предсердий. Между левым предсердием и левым желудочком находится двухстворчатый клапан, который при сокращении левого желудочка не дает крови возможности возвратиться обратно - в левое предсердие.

Между левым желудочком и аортой находится аортальный полулунный клапан. Аортальным он называется по месту локализации, а полулунным – по форме створок. Каждая створка по форме представляет собой полулунный маленький карман. По мере увеличения внутрижелудочкового давления крови “карманы” как бы прижимаются стенкам аорты, не препятствуя движению крови. Во время расслабления левого желудочка, кровь, в силу разности давлений устремляясь к желудочку, расправляет “карманы”, а те, в свою очередь, плотно смыкаясь между собой, закрывают вход крови в левый желудочек. Такой механизм работы клапанного аппарата сердца был известен и описан много десятилетий назад. Но совсем недавно в левом желудочке была открыта сложная структурная система, позволяющая клапану закрыться еще до того как возникнет разность давления между аортой и желудочком. Эта система, по-видимому, оберегает клапан от раннего изнашивания под действием большого давления крови в аорте. Подобный вывод вытекает уже из математических расчетов, показывающих, что гидростатического удар от пульсовой волны движущейся крови, аортальный клапан может выдержать в пределах нескольких сокращений (!).

Второй полулунный клапан – легочной полулунный клапан - находится между правым желудочком и легочная артерией. Его строение такое же, как и у артериального клапана, Однако, его полулуния закрываются только вследствие разности давлений, которая имеет место при расслабление (в диастолу) правого желудочка.

Клиницистам известно, что при поражении клапанов, чаще ревматическим процессом, развиваются различные пороки сердца (недостаточность или стеноз), которые приводят к серьезным нарушении гемодинамики (компенсированным или декомпенсированным), от которых, в конце концов, больные погибают. Единственное метод лечения таких больных – это операция на сердце (при стенозе – восстановление размеров клапана, при недостаточности – протезирование клапана).

Следует помнить, что никаких клапанов не существует между: а) полыми венами и правым предсердиям, б) легочными венами и левым предсердием. Однако, при сокращение предсердий кровь не возвращается обратно в сосуды, так как в устье указанных сосудов имеется кольцевая мускулатура, которая предотвращает обратный кровоток.


Кардиодинамика


Как известно, сердце функционирует циклически, т. е. периоды сокращения сменяется периодом расслабления и отдыха. Сокращение сердца называется систолой, расслабление - диастолой. Однако, в понятие “диастола” закладывается не только период расслабления сердечной мышцы, но и время, когда сердце находится в состояние отдыха, т. е. и не сокращается, и не расслабляется.

Систола сердца начинается с сокращения предсердий. Предсердия сокращаются одновременно. Вместе с тем, правое предсердие начинает сокращаться несколько раньше левого, т. к. синоатриальный узел, с которого начинается распространение возбуждения по сердцу, находится в правом предсердии.

Продолжительность систолы предсердий такова, что если частота сокращений сердца составляет 75 уд/мин, то систола предсердий продолжается 0,1 сек. Диастола предсердий в этом случае будет продолжаться 0,7 сек.

За систолой предсердий следует систола желудочков, которая длиться 0,3 сек, затем наступает диастола желудочков – 0,5 сек. В целом сердечный цикл желудочков длится 0,8 сек. Диастола необходима сердцу, чтобы оно отдыхало.

Известно, чем реже сокращается сердце, тем в более благоприятные условия попадает сердечная мышца, т. к. сердце успевает хорошо “отдохнуть” - набраться энергии для последующего сокращения. И напротив, чем чаще сокращается сердечная мышца, тем в более неблагоприятные условия попадает сердечная мышца. Следовательно, и быстрее изнашивается.

Надо помнить, что процесс расслабления носит активный характер. Это означает, что диастола регулируется нервными и гуморальными механизмами, а диастолическое время, в одном случае, может быть больше, в другом -меньше. Естественно, что циклическая деятельность сердца приводит к изменению давления в его полостях: при сокращении оно постепенно увеличивается, при расслаблении - уменьшается.

В последние десятилетия в связи с развитием кардиохирургии сердца хирургам часто приходится определять давление в предсердиях и желудочках с диагностической целью. У человека давление в различные фазы кардиоцикла измеряется путем зондирования. Для этого используется специальный зонд или катетер. Помните, что зондирование сердца производится только по строго жизненным показаниям. Эта технически несложная манипуляция связана с большим риском осложнений, обусловленных нарушением свертывающей системы крови. Можно прозондировать правый отдел сердца, можно левый.

Правый отдел сердца зондируется, как правило, через локтевую вену (причем предварительно в организм обязательно вводится лекарственное средство), обладающее противосвертывающей активностью. Под рентгеновским контролем зонд постепенно вводится в сосуд, который медленно перемещаясь, достигает правого предсердия и правого желудочка. Зонд, подсоединенный к регистрирующему прибору, позволяет определить величину давления крови в различные фазы сердечной деятельности.

Левый отдел сердца, зондируется через артерию (бедренную или плечевую закрытым или открытым способом). Зонд против тока крови медленно перемещается по артерии. По достижении левого отдела сердца в момент систолы зонд вводится в левый желудочек, а затем - в левое предсердие. Каковы цифры давления крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла у взрослого здорового человека в состояние покоя?

В правом предсердии на высоте максимального сокращения давление составляет 2-6 мм. рт. ст., в момент диастолы - 0, а на высоте максимального вдоха может быть на 2-3 мм меньше атмосферного. В правом желудочке в конце систолы оно составляет 18-25 мм. рт. ст., в момент диастолы – 0 мм. В левом предсердии в момент сокращения наибольшее давление равно 8 - 12 мм. рт. ст., в момент расслабления - 0. В левом желудочке максимальное давление крови колеблется в пределах 120-130 мм. рт. ст., в момент диастолы - 0. Естественно, что эти цифры меняются при физиологических нагрузках и различных патологических состояниях, связанных с нарушениями функций сердечной мышцы.

Обследование коронарного кровотока играет большую функциональную значимость в клинике. Для этого, как правило, во время зондирования в кровоток вводится контрастное вещество и производится рентгенография (несколько снимков с перерывом в несколько секунд). Описанный метод называется “коронарокардиография”.

Большое значение в оценке сократительной способности миокарда отводится фазовому анализу сердечной деятельности. А чтобы оценить функциональное состояние сердечной мышцы, используя фазовый анализ, надо иметь представление о фазовой деятельности сердца. Поскольку сократительная деятельность сердца связана, в основном, с желудочками (предсердия практически не имеют значения, поскольку нагрузка на них падает незначительная), поэтому, систола и диастола в фазовом аспекте рассматривается только для желудочков.


В систоле желудочков выделяют четыре фазы


I. Первая фаза - фаза асинхронного сокращения. Она продолжается 0,05 сек. В этой фазе давление в полостях желудочков не изменяется. Асинхронное сокращение подразумевает неодновременное, попеременное сокращение мышечных волокон. В этой фазе наблюдаются сокращения то одной группы мышечных волокон, то другой. Фаза асинхронного сокращения сменяется следующей - фазой изометрического сокращения

II. Фаза изометрического сокращения (фаза изометрического напряжения). Длительность фазы составляет 0,03 сек. В этой фазе давление крови в желудочках начинает увеличиваться. Она называются фазой изометрического сокращения потому, что в это время происходит сокращение мышечных волокон. Однако, размеры волокон по длине не меняются: волокна как бы “напрягаются”. В начале этой фазы давление крови в желудочках становится больше, чем в предсердиях и вследствие разности давлений (между предсердиями и желудочками) происходит закрытие створчатых клапанов. Следовательно, разность давления является причиной закрытия створчатых клапанов. Давление крови в желудочках постепенно нарастает и так как кровь практически не сжимаема, то по мере нарастания давления – в момент превышения давления крови в желудочке над давлением крови в аортальном сосуде - происходит “открытие” полулунных клапанов. Возникает вопрос: “При каком давлении в желудочках происходит открытие полулунных клапанов?”. В левом желудочке аортальный клапан открывается при давление в среднем 75-85 мм. рт. ст., в правом – при 10-12 мм. рт. ст. Затем фаза изометрического сокращения сменяется фазой быстрого изгнания крови.

III. Фаза быстрого изгнания крови продолжается 0,1 сек. Она сменяется фазой медленного изгнания крови

IV. Фаза медленного изгнания крови из желудочков продолжается более 0,15 сек. Большая длительность связана с тем, что по мере заполнения сосудистой системы кровью выброс крови затруднен.

Закончилась систола желудочков. Начинается диастола желудочков. Она состоит из 4-х фаз.

I. Первая фаза – протодиастолическая фаза. Она продолжается она 0.04 сек. Фаза начинается от момента падения давления крови в желудочках до закрытия полулунных клапанов. Момент закрытия полулунных клапанов определяется следующим моментом: как только давления в желудочках становится меньше давления крови в аортальных сосудах, кровь устремляется в сторону желудочков и закрывает полулунные клапаны. Затем наступает следующая фаза диастолы.

II. Фаза изометрического расслабления. Она продолжается 0,08 сек. В этот момент происходит следующее: полулунные клапаны закрыты, давление крови в желудочках падает и, как только оно становится меньше давления в предсердиях, то открываются створчатые клапаны. Следовательно, эта фаза продолжается от закрытия полулунных клапанов до открытия створчатых.

Открылись створчатые клапаны и желудочки начинают заполняться. Различают две фазы заполнения кровью желудочков

III. Фаза быстрого заполнения кровью желудочков. Продолжается 0,08-0,09 сек.

IV. Фаза медленного заполнения кровью желудочков. Продолжается 0,16-0,17 сек.

На этом диастола желудочков заканчивается.

Кроме фазового анализа оценке сократительной работы миокарда имеют значения и другие параметры, а именно, величина систолического выброса. Систолический выброс - это объем крови в миллилитрах, выбрасываемый за одну систолу. В норме у здорового человека это количество составляет 60-70 см3 в покое. При физической нагрузке, естественно, систолический выброс заметно увеличивается и доходит до 200-250мл.

Как показали наблюдения, в состояние покоя из желудочков выбрасывается всего 60-70% всего объема крови от объема крови, содержащейся в желудочках, то есть в желудочках остается от 30 до 40% крови. Этот объем называется “резервный объем”. И даже при максимальной систоле в желудочках всегда остается небольшой объем крови - от 5 до 10% крови. Такой объем крови, т. е. оставшийся после максимальной систолы, называется “остаточный объем”. Доказано, что увеличение систолического выброса, в значительной степени, достигается за счет снижения резервного объема крови.

Можно ли у человека определить систолический выброс крови? Можно. Его определяют с помощью другого важного показателя сократительной способности миокарда, который назван “минутный объем кровотока” (МОК). Под минутным объемом кровотока следует понимать максимальное количество крови, которое выбрасывается сердцем за одну минуту. Минутный объем кровообращения у взрослого человека в состоянии покоя составляет в среднем 4-5 литров крови. Естественно, что при физической нагрузке МОК увеличивается и иногда превышает 20 л. Увеличение МОК идет за счет двух факторов: 1) увеличния систолического выброса, 2) увеличения частоты сокращений сердца. У тренированных людей (занятия которых связаны с физической нагрузкой) увеличение МОК в основном связано с возрастанием систолического выброса. В то время как у не тренированных - за счет увеличения частоты сокращений сердца, а как упоминалось выше, это создает неблагоприятные условия для деятельности организма.

МОК определяется многими методами, однако наиболее распространенным и точным является метод, предложенный ученым Фике. Он основан на определении артериовенозной разницы в содержании кислорода. Для определения МОК по методу Фике необходимо знать содержание кислорода в венозной и артериальной крови, а также потребление этого газа за минуту. Зная эти параметры, можно составить пропорцию и легко вычислить величину, МОК. Например, в артериальной крови содержится 20 об/% О2, в венозной - 12 об/%. За 1 минуту организм человека потребляет 400 мл кислорода. Отсюда следует, что артериовенозная разница в содержании кислорода - 8 об/% . Составляем пропорцию: если 100 мл крови отдают 8 об/% кислорода, то х мл крови (т. е. МОК) – 400 мл кислорода. Следовательно, МОК = 400 мл * 100 мл / 8 об/% = 5000 (мл ).

Кроме метода Фике для определения МОК часто применяется индикаторный метод, основанный на введение в кровь раствора коллоидной стерильной краски. Применяются также методы Грольмана, баллистокардиографический и др.

Следующий показатель оценки состояния сердечной мышцы – это систолический выброс крови (ударный объем) Зная величину МОК, его можно легко определить. Для этой цели следует разделить величину МОК на число сердечных сокращений.

Четвертый показатель, который используется для оценки сократительной способности миокарда, это скорость систолического выброса. Для того, чтобы по этому параметру определить сократительную способность миокарда, необходимо знать величину систолического выброса и время, в течение которого выбрасывается кровь. Для определения этого параметра величину систолического выброса необходимо поделить на время выброса крови. В нашем случае, например, этот показатель составит: 70 мл / 0,25 сек = 280 мл/сек. В состоянии функциональной нагрузки эта величина возрастает.


Факторы, облегчающие насосную деятельность сердца


Имеется ряд факторов, которые способствуют наполнению сердца кровью. Иначе говоря, это факторы, которые облегчают насосную деятельность сердца и увеличивают тем самым продолжительность его жизни. Они делятся на две группы: активные и пассивные. К активным факторам относятся:

I. Остаточная сила сокращения сердца.

II. Тонус крупных вен. Иначе говоря, стенка вен всегда находится в состоянии определенного напряжения, которое обусловлено сократительными элементами ее стенки. Как только тонус крупных вен уменьшается Þ увеличивается объем крови, находящейся в венах Þ приток крови к сердцу падает. Отсюда следует, что чем выше исходный тонус сосудов, тем лучше кровь поступает к сердцу.

III. Автоматические сокращения стенки крупных вен, направленные только в сторону сердца.

IV. Ведущим фактором, обеспечивающим поступление крови к сердцу, является мышечный насос, представленный скелетными мышцами, особенно нижних конечностей. Этот мышечный насос иногда образно называюм “третьим сердцем”. Мышечный насос включает в себя скелетные мышцы, в результате которых облегчается поступление крови к сердцу. Показано, что благодаря мышечным сокращениям, работа сердца облегчается на 30-40%. Сердцу не надо в этом случае практически насасывать кровь и затрачивать энергию, что делают скелетные мышцы.

Каков механизм мышечного насоса? Сокращаясь, мышцы, особенно мышцы нижних конечностей, обеспечивают поступление крови в сторону сердца (сдавливают сосуды и выталкивают кровь) благодаря наличию в венах клапанов. Кроме того, как показали последние исследования, мышцы постоянно микровибрируют и срабатывают по типу вибрационного насоса, что также способствует поступлению крови в сторону сердца (в технике подобные вибрационные насосы применяются давно). Причем показано, что систематическая физическая нагрузка в виде работы, бега, ходьбы, увеличивает эту вибрацию. Естественно, что если человек в условиях научно-технического прогресса в силу сложившихся обстоятельств отключает этот мышечный насос (всю мышечную работу выполняет техника), то сердце попадает в невероятно тяжелые условия. Гипокинезия и гиподинамия, свойственные современному человеку, являются ведущими факторами риска для сердечной мышцы, приводящими к развитию ишемической болезни сердца, от которой в настоящее время погибают миллионы людей, да еще в молодом возрасте.

К пассивным факторам притока крови в сердцу относятся:

I. Дыхательный насос. Во время вдоха давление в грудной клетке уменьшается и она, как поршень, “подсасывает” кровь из нижних конечностей.

II. Наконец, к факторам, способствующим поступлению крови к сердцу, относится сердечный насос. Различают два механизма, которые лежат в основе присасывающего действия сердца. Первый механизм заключается в том, что во время сокращения сердца предсердно-желудочковая перегородка смещается в сторону желудочков (опускается), что способствует поступлению крови к сердцу. Второй механизм заключается в следующем. Во время систолы желудочков происходит сжатие упругого компонента миокарда (эластического компонента миокарда), который при расслаблении срабатывает по принципу пипетки, облегчая тем самым поступлению крови к сердцу.

Можно представить и еще один механизм, способствующий поступлению крови к сердцу. Если учесть, что диастола является активным процессом и регулируется нервными и гуморальными механизмами, то активное расслабление желудочков приводит к резкому падению давления в их полостях, что подобно поршню в насосе, облегчает поступление крови из венозных сосудов в полости сердца.


Внешние проявления работы сердца


К внешним проявлениям деятельности сердца относятся механические и звуковые.

Механические проявления деятельности сердца. К ним относится сердечный толчок (не путать с клиническим понятием сердечного толчка!). Во время сокращения желудочков верхушка сердца ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки, вызывая ее вибрацию (колебания), которая и появляется в виде сердечного толчка. Сердечный толчок можно записать при помощи прибора кардиографа. Обычная воронка с натянутой мембраной прикладывается к области верхушечного толчка, подключается к регистрирующему устройству и записывается в виде кривой (Схема установки для графической регистрации кардиограммы сердца лягушки в остром опыте приведена на рис. 4.4). Описанный метод в свое время получил название “кардиография”. Форма кривой кардиограммы отражает систолу, диастолу и паузу. Сердечный толчок можно записать механокардиографом. В этом случае регистрируется более сложная кривая – механокардиограмма (рис. 4.5.). Сердечный толчок индивидуален, так как зависит от многих факторов. Кроме сократительной способности миокарда, он зависит от толщины грудной стенки, место удара верхушки сердца и др.

К внешним проявлениям деятельности сердца относятся звуковые явления. Иначе их называют тонами сердца. Выслушивание тонов сердца доступно с помощью простой методики аускультации, что имеют большое практическое применение. В сердце различают четыре тона.

Первый тон. Первый тон имеет следующие слуховые характеристики: он низкий, протяжный, глухой. Тон возникает в момент сокращения сердца, поэтому называется систолическим. Продолжительность - 0,9-0,12 секунды. Тон многокомпонентный, т. е. его образуют несколько компонентов или факторов. А именно: а) Мышечный. Любое сокращение мышц сопровождается звуковыми явлениями. Это явление было давно отмечено учеными, природа же его остается неизвестной. б) Клапанный (основной компонент, так как, если в эксперименте убрать клапаны в сердце, то первый тон практически исчезнет). Он объясняется тем, что в момент систолы желудочков закрытие створчатых клапанов приводит к вибрации створок и сухожильных нитей, что и обуславливает собой звуковые явления. в) Сосудистый компонент. В момент выброса крови из желудочков происходят колебания сосудистой стенки (стенок аорты и легочной артерии), которые также создают звуковые явления.

Второй тон. Высокий, ясный, короткий. Возникает в момент диастолы, поэтому называется диастолическим. Тон однокомпонентный - клапанный. Обусловлен тем, что в начале диастолы (когда кровь в силу разности давлений из артериальных сосудов стремится в сторону желудочков) расправляются полулунные клапаны. Это вызывает их колебания, что сопровождается звуковыми явлениями. Продолжительность второго тона - 0,05-0,07 секунд.

Эти два основных тона хорошо выслушиваются аускультативно даже людьми, не имеющими никакого практического навыка. Но кроме этих тонов в сердце возникают еще два тона, названные третьим и четвертым. Аускультативно третий и четвертый тоны могут быть услышаны только опытным клиницистом.

Третий тон – это тон диастолический, возникающий в момент наполнения желудочков кровью, особенно, в фазу быстрого наполнения, так как при этом происходит вибрация стенок желудочков, сопровождающаяся звуковыми проявлениями.

Четвертый тон – это тон предсердный. Он связан с тем, что в момент сокращения предсердий возникают звуковые явления (мышечный компонент).

Самый простой и доступный метод определения звуковых явлений сердца, как было сказано раньше, это метод аускультации. (“выслушивания”) при помощи специальных устройств - стетоскопа, фонендоскопа или стетофонендоскопа. При этом первый тон лучше выслушивается в области верхушки сердца и мечевидного отростка, второй - справа во втором межреберье и слева у краев грудины. Клиницистам известно, что есть места наилучшего прослушивания каждого из четырех клапанов сердца. Следует помнить, что их места проекций на грудине, как правило, не совпадают с местами наилучшего выслушивания. Так если двухстворчатый клапан проецируется в месте прикрепления четвертого ребра к грудине слева, то лучше выслушивается у - верхушки сердца. Трехстворчатый клапан проецируется на середине линии, соединяющей третье ребро слева с пятым ребром справа, а лучше выслушивается в области мечевидного отростка. Аортальный клапан проецируется на середине грудины на уровне третьих ребер, а лучше выслушивается у края грудины во втором межреберье справа. Легочный клапан проецируется во втором межреберье слева у края грудины, здесь же лучше выслушивается.

Тоны сердца можно исследовать не только субъективно (выслушать), но и объективно, т. е. зарегистрировать - записать при помощи прибора. Это используется в тех случаях, когда изменения тонов сердца носят спорный характер. Объективный метод регистрации звуковых явлений сердца назван методом фонокардиографии.

Первый тон на фонокардиограмме (рис. 4.6.) выглядит как 6-8 зубцов разной амплитуды. Первые 2-3 зубца – низкоамплитудные зубцы. Они отражают звуковые явления, связанные с мышечным компонентом (фаза асинхронного сокращения). Последующие 2-3 зубца – это высокоамплитудные зубцы, обусловленные клапанным компонентом (закрытие створчатых клапанов). Наконец, последние 2-3 зубца ФКГ - низкоамплитудные зубцы. Они отражают сосудистый компонент - звуки, которые возникают при выбросе крови за счет колебаний стенок аорты и легочной артерии.

Фонокардиограмма второго тона состоит из 4-5 зубцов разной амплитуды, которые связаны со звуковыми явлениями, возникающими при закрытии полулунных клапанов.


Электрические явления в сердце


Следующий вопрос, к рассмотрению которого мы с Вами переходим, касается электрических явлений в сердце. Сердце - мышечный орган, поэтому в сердце возникают электрические процессы, сопровождающие любое возбуждение. Изучение электрических явлений в сердце имеет очень большое диагностическое значение. Достаточно сказать, что в настоящее время ни одно заболевание сердечной мышцы не устанавливается без изучения потенциалов в сердце. В решение этой проблемы очень много внесли такие зарубежные ученые, как Эйнтховен, Уоллер, Кренфельд и др., а также отечественные исследователи Самойлов, Фогельсон и многие другие.

Рассмотрение электрические явления в сердце проще начинать с обсуждения потенциалов, которые имеют место при возбуждении сердечного мышечного волокна. Если взять такое волокно, то в нем в состоянии покоя регистрируется мембранный потенциал, величина которого составляет от 50 до 85 мВ. В происхождении мембранного потенциала основное значение отводится ионной асимметрии, которая обусловлена ионами К, Nа, Са и Cl (рис. 4.7.). Если на мышечное сердечное волокно подействовать раздражителем силой в один порог, то возникает потенциал действия. Величина его составляет 110-130 мВ (рис. 4.8.). Этот потенциал отличается от потенциала действия скелетного волокна по своей продолжительности и конфигурации. Продолжительность потенциала действия в сердечном волокне составляет 270-280 мс (скелетное мышечное волокно - 2-5 мс). Считается, что такой продолжительный потенциал обеспечивает сердцу одиночные сокращения. Потенциал действия состоит из восходящего и нисходящего колена. Восходящее колено связано с возникновением лавинообразного натриевого тока, приводящим к деполяризации и перезарядке мембраны. Нисходящая его часть отражает явление реполяризации или восстановление мембранного потенциала.

С чего начинается реполяризация? Начальная часть реполяризации (первая фаза) - кратковременная реполяризация связана с увеличением калиевого тока. Затем идет длительная фаза, названная плато, обусловленная увеличением кальциевого тока, задерживающая восстановление мембранного потенциала. Наконец, последнюю часть возникновения потенциала действия называют второй фазой быстрой деполяризации, обусловленной увеличением калиевого тока.

Сердце - это мышечный орган, который обладает свойством возбудимости, меняющейся при возбуждении. Вы помните о том, что в скелетной мышце различают четыре фазы изменения возбудимости, наблюдающейся при возбуждении. Аналогичные фазы имеют место и при возбуждении сердца (рис. 4.9.). Первая фаза называется фазой абсолютной рефрактерности. Для сердечной мышцы абсолютный рефрактерный период занимает фазу быстрой реполяризации и плато. Он продолжается 230-240 мс. За абсолютным рефрактерным периодом следует относительный рефрактерный период, который составляет 30-40 мс и занимает часть второй - быстрой фазы реполяризации. Затем развивается период повышенной возбудимости, которая составляет 30-40 мс. Четвертая период - период пониженной (субнормальной) возбудимости в сердце не регистрируется.

У человека электрические явления изучаются в целом на сердечной мышце. Таким образом регистрируется суммарный потенциал действия или потенциал действия всей сердечной мышцы, состоящий из отдельных потенциалов действия многочисленных мышечных волокон, возбуждающихся в этот момент. Поэтому потенциал действия всей сердечной мышцы носит очень сложный характер. Чтобы зарегистрировать такой суммарный потенциал, надо прежде всего иметь прибор электрокардиограф, регистрирующий графически усиленный потенциалы сердца. Естественно, что надо знать куда следует наложить соответствующие электроды, посредством которых прибор и записывает электрические процессы сердца. Хорошо, если бы эти электроды можно было бы наложить непосредственно на сердечную мышцу, что можно сделать только в эксперименте. Но оказалось, что этого не следует делать, так как для регистрации потенциалов сердца достаточно приложить электроды к определенным участкам тела. В чем дело? А в том, что сердце - это генератор электрических явлений, и как любой другой генератор, сердце создает электрическое поле, легко распространяющееся по всему телу благодаря высокой электропроводимости тканей. Поэтому, достаточно присоединить электроды к определенным участкам тела и прибор легко регистрирует электрические потенциалы.

Английский физиолог Уоллер показал, что электрическое поле распространяется согласно физиологической оси сердца, которая в большинстве случаев идет сверху вниз, справа на налево, сзади наперед. Электрическое поле, как свидетельствует схема Уоллера, от основания сердца распространяется в основном в сторону правой верхней конечности, в то время, как от верхушки сердца в основном по направлению нижней левой конечности. Учитывая этот характер распространения электрического поля сердца и были предложены три отведения, названных позднее стандартными (рис. 4.10). Схема наложения электродов такова. Первое отведение - электроды накладываются на верхние конечности. Второе отведение - на правую руку и левую ногу. Третье отведение - на левую руку и левую ногу. Как показывает схема Уоллера, в разных отделениях должна быть и различная напряженность электрического поля. Самая большая разность потенциалов логически должна наблюдаться по ходу физиологической оси сердца, т. е. во втором отведении. Если второе отведение регистрирует самую большую разность потенциалов, то такая кривая рассматривается как нормограмма. Физиологическая ось сердца в этом случае проходит в пределах 20-70 градусов. Доказать это очень просто, используя схему Уоллера, а также принцип треугольника, предложенный ученым Эйнтховеном (рис. 4.11). Стандартные отведения по Эйнтховену можно представить в виде треугольника, на стороны которого можно проецировать электродвижущую силу каждого отведения. Из этой схемы видно, что самая большая электродвижущая сила проецируется во втором стандартном отведении. Однако, надо помнить, что если положение сердца в грудной клетке будет меняться, то и графическая запись потенциалов сердца в разных отведениях будут иными.

Так, у гиперстеников, которые характеризуются короткой и широкой грудной клеткой, физиологическая ось сердца несколько смещается влево (от 0 до 20 градусов). Самая большая разность потенциалов у них должна регистрироваться в первом отведении. В этом случае кривая, отражающая электрические явления в сердце, носит название левограммы.

У астеников грудная клетка узкая и вытянутая поэтому у них физиологическая ось сердца откланяется вправо (от 70 до 90 градусов), в связи с чем самая наибольшая разность потенциалов регистрируется в третьем отведении. В этом случае кривая носит название правограммы.

Для нормостеника левограмма, как и правограмма, не является нормой. Например, левограмма свидетельствует о гипертрофии левого отдела сердца, которая рассматривается, как результат патологического состояния организма.

Однако, медицинская практика уже начала ХХ-го века показала, что стандартных отведений для анализа состояния электрических процессов в сердце оказалось недостаточно. Поэтому были предложены дополнительные отведения. Как известно, стандартные отведения являются биполярными, так как под каждым электродом регистрируются свое электрическое поле. Позже были предложены дополнительно три униполярные отведения от конечностей, которые получили название AVR, АVL, АVF (Гольденбергер). Последние буквы этих отведений обозначают место нахождения активного электрода: R - правая верхняя конечность, L - левая верхняя конечность, F - нижняя левая конечность. Для регистрации этих отведений вводится индифферентный электрод, на котором не регистрируется разность потенциалов. За счет этого возрастает потенциал под активным электродом, а отведение называется усиленным. Схематически индифферентный электрод превращается в нулевой путем замыкания друг на друга или путем введения в индифферентный электрод высокого сопротивления (Вильсон, 500 Ом).

Оказалось, что стандартных и усиленных отведений также недостаточно. В связи с этим были предложены униполярные грудные отведения. В этом случае активный электрод располагается на грудной клетке в области проекции сердца. Таким образом, иное положении грудного электрода образует грудное отведение. Было предложено шесть таких грудных отведений (рис. 4.12.). Электрод первого грудного отведения помещается по правому краю грудины на уровне 4-5 ребра, второго - слева у края грудины на уровне этих ребер, остальные четыре - по ходу пятого межреберья до средней подмышечной линии.

При изучении электрических явлений в сердце также используются так называемые функциональные пробы. Например, запись третьего стандартного отведения на высоте максимального вдоха. Обоснование этой пробы заключается в том, что у тучных людей вследствие смещения физиологической оси сердца влево (много газов в кишечнике, жировой ткани в брюшной полости и т.д.) наблюдается ряд отклонений на ЭКГ, которые у людей с другой конституцией рассматриваются как отклонения от нормы. При максимальном вдохе у тучных людей физиологическая ось сердца приближается к нормальной (диафрагма опускается и сердце занимает более физиологическое положение) и если электрические изменения носят функциональный характер, то на ЭКГ регистрируется нормограмма (т. е. вдох приводит к смещению электрической оси вправо и максимальный пик R регистрируется во втором отведении). В случае наличия патологии (ИБС, инфаркт миокарда) вдох не нормализует картину ЭКГ.

Остановимся на анализе электрических явлений в сердце. Кривая, отражающая электрические потенциалы в сердце, называется электрокардиограммой. Это суммарный потенциал всей сердечной мышцы, обусловленный возбуждением многочисленных мышечных волокон. Кривая носит сложный характер, она состоит из ряда положительных и отрицательных зубцов. Сложная форма кривой обусловлена направлением мышечных волокон сердечной мышцы (одни волокна идут в продольном, другие в поперечном, третьи - в косом направлении).

На электрокардиограмме обращают на себя внимание: 1) величина зубцов, которые в какой-то степени отражают сократительную способность миокарда, 2) интервалы между зубцами, отражающие проводимость сердечной мышцы и 3) конфигурация зубцов.

Электрокардиограмма, как видно на рисунке (рис. 4.13.), начинается с положительного зубца P, который отражает электрические явления, происходящие при возбуждении предсердий, поэтому этот зубец относится к предсердному комплексу (рис. 4.14.). Высота зубца Р составляет 1-2 мм или 0,1-0,2 мВ (здесь и далее калибровка амплитуды зубцов: 1см = 1 мВ). Затем зубец Р переходит на изолинию, переходящую в отрицательный зубец Q, с которого начинается желудочковый комплекс, отражающий электрические явления возбуждающихся желудочков.

Интервал PQ равняется 0,12-0,18 сек и показывает время проведения возбуждения по предсердиям и проводящей системе желудочков. Глубина зубца Q составляет 1-3 мм или 0,1-0,3 мВ. В учебниках сказано, что зубец Q отражает электрические явления, которые возникают при возбуждении сосочковых мышц и внутренней части правого желудочка. Большинство же руководств по электрокардиографии связывают этот зубец с электрическими явлениями, которое имеют место при возбуждении межжелудочковой перегородки. Причем, больше ее левой части.

Зубец Q переходит в самый высоковольтный зубец R, высота которого составляет в среднем 12-20 мм (1,2 -2,0 мВ). Этот зубец отражает электрические явления, связанные с переходом возбуждения с внутренней поверхности желудочков на наружную по типу ротации.

Самый высокоамплитудный зубец R переходит в отрицательный зубец S, глубина которого колеблется в пределах от 1 до 5 мм (0,1-0,5 мВ). Зубец S отражает электрические процессы, имеющие место при возбуждении основания желудочков, вначале и больше в левой части, т. к. левая ножка пучка Гиса несколько короче правой. Интервал QRS составляет 0,06-0,09 сек.

Отрицательный зубец S переходит в изолинию, которая заканчивается положительным зубцом Т. Высота зубца Т составляет 3-5 мм (0,3-0,5 мВ). Его возникновение отражает электрические процессы, имеющие место в сердце при восстановлении суммарного потенциала, иначе его называют реполяризационным зубцом.

Интервал SТ равняется в среднем 0,25-0,35 сек. За зубцом Т иногда регистрируется небольшой положительный зубец U (диастолический зубец), свидетельствующий, что процесс расслабления сердца носит активный характер, так как сопровождается изменением электрических реакций.

Все интервалы и зубцы желудочкового комплекса с точки зрения их цифровых показателей имеют большое диагностическое значение. Однако наиболее важное значение придается интервалу SТ и зубцу Т. Клиницисты этот отрезок ЭКГ часто называют коронарным или обменным. Иначе говоря, этот отрезок ЭКГ, как ни какой другой, отражает обменные процессы, протекающие в сердечной мышце при ее возбуждении. Почему? Потому, что по своей протяженности он больше, чем остальные интервалы ЭКГ. Именно, на нем можно и уловить даже незначительные нарушения обмена веществ в сердечной мышце, которые имеют место при многих заболеваниях сердечной мышцы (коронарная болезнь и др.). В этом случае наблюдаются такие изменения на ЭКГ, как смещение интервала SТ ниже изоиии, уменьшение амплитуды зубца Т, его исчезновение или смещение ниже изолинии.


Несколько слов в целом о происхождении теории ЭКГ и ее трактовке. Относительно происхождения ЭКГ имеется две теории. Одна теория получила название дифференциальной кривой. Согласно этой теории ЭКГ является алгебраической суммой противоположно направленных потенциалов правого и левого отделов сердца. В эксперименте было показано, что при возбуждении правого отдела сердца возникает монофазная кривая, направленная выше изолинии, при возбуждении левого отдела - монофазная кривая, которая направлена ниже изолинии. При возбуждении сердца в целом происходит интеграция эти противоположно направленных процессов и формируется соответствующая кривая. Например, вначале возбуждается правое предсердие, т. к. синоатриальный узел находится в правом предсердии. Кривая ЭКГ идет вверх, образуя положительный зубец Р. Но как только начинает возбуждаться левое предсердие, кривая начинает уменьшаться, т. к. эти потенциалы имеют противоположное направление. При возбуждении обоих предсердий разности потенциалов нет и на ЭКГ появляется участок изолинии. В связи с этим, если у здорового человека синоатриальный узел будет располагаться на середине предсердий может отсутствовать зубец Р. Аналогичные рассуждения можно применить и для формирования желудочкового комплекса. Однако эта теория критикуется, т. к. левый отдел желудочков возбуждается раньше правого (левая ножка пучка Гиса короче правой) и объяснение формирования желудочкового комплекса по этой теории испытывает большие трудности.

Вторая теория, объясняющая происхождение ЭКГ в целом, называется теорией эквипотенциального генератора (теория диполя). Большинство физиологов придерживаются именно этой теории, согласно которой зона возбуждения имеющая отрицательный потенциал, начинает постепенно распространяться по сердцу, что проявляется в виде сложной кривой, т. к. миокард имеет очень сложное строение и ход мышечных волокон. Однако, “слабым местом” этой теория является наличие участков изолиний на ЭКГ, т. к. при распространении участка возбуждения по сердцу всегда должна регистрироваться разность потенциалов.

Мы рассмотрели цифровые значения ЭКГ для второго стандартного отведения, т. к. в этом случае имеет место самая большая разность потенциалов. Другие отведения имеют другую цифровую характеристику, но мы на ней не останавливаемся ввиду того, что эти данные вы получите на клинических дисциплинах.

Метод электрокардиографии очень ценен сочетанием таким своих свойств, как доступность, информативность и др. Однако он имеет свои недостатки, заключающимися в том, что он позволяет регистрировать электрические явления только в одной плоскости. Сердце, как известно, является объемным органом. Поэтому, если пораженный участок в сердце незначителен по своим размерам (микроинфаркт), то на электрокардиограмме эта патология может не проявляется.

Ученые попытались как-то устранить этот недостаток метода электрокардиографии и предложили несколько способов объемной электрокардиографии. К таким методам, в частности, относится векторная электрокардиография. Для этой цели используется прибор векторкардиограф. Что такое вектор? Это направляющая, которую можно представить как электрическую ось (два участка миокарда, имеющих самую большую разность потенциалов). Прибор векторкардиограф регистрирует движения электрической оси по сердцу, которое в динамике регистрируется в виде петель: зубцы Р, R, Т (рис. 4.15.). Однако, анализ векторкардиограммы оказался очень сложным и поэтому не нашел широкого применения в медицинской практике.

В настоящее время самым точным методом, характеризующим состояние электрических явлений в сердце, является метод топоэлектрокардиографии. В чем заключается сущность метода?

На область сердца накладывается 240 электродов в виде специальной пластинки), каждый из которых регистрирует свой потенциал. На основании полученных цифр строится электрическая топография, основанная на том, что электроды, имеющие одинаковые потенциалы, регистрируются в виде сплошной пространственной линии.

Таким образом, получается несколько линий, из которых как бы и складывается “карта” электрических явлений в сердце. Совершенно очевидно, что даже незначительные нарушения обмена веществ в миокарде вызовут изменения в топографии потенциалов сердца, что используется кардиологами для установления диагноза.


Физиологические свойства сердечной мышцы

Сердцу, как мышечному органу, свойственны физические свойства, о которых говорилось в разделе физиология возбудимых тканей.

Сердечная мышца обладает двояким лучепреломлением, эластичностью, упругостью, растяжимостью и пластичностью. К физиологическим свойствам сердечной мышцы относятся возбудимость, сократимость, проводимость и автоматия - свойство, которым не обладают скелетные мышцы. На последнем свойстве сердечной мышцы я и остановлю ваше внимание.

Что следует понимать под автоматией? Это свойство подразумевает возможность сердца ритмически возбуждаться без раздражителя из внешней среды. Такое свойство ткани мы называем как пейсмеккерное свойство. Следовательно, пейсмеккерная система - это система, способная к самовозбуждению. Как доказать, что сердце обладает таким удивительным свойством? Доказывается это очень просто. Если взять сердце лягушки, вырезать из организма и поместить в специальный раствор, то оно часами и сутками будет сокращаться. Можно заставить сокращаться изолированное сердце млекопитающего. Есть методика оживления сердца млекопитающего по Лангендорфу. Она заключается в том, что через изолированное сердце млекопитающего пропускается раствор определенной температуры с содержанием большого количества кислорода. Можно оживить и сердце человека. В 1902 году в г. Томске известный физиолог Кулябко оживил сердце девочки, которая погибла от инфекционной болезни. Это изолированное сердце сокращалось около 20 часов. Оживление сердца человека имеет прямое отношение к целой науке, получившей название реаниматологии (“оживление”).

Возвращение жизни человека, находящегося в состоянии клинической смерти, связано с оживлением сердца. Впервые методику оживления сердца предложил профессор Неговский. Она заключается в том, что в артерию человека под давлением вводится кровь температуры тела, содержащее большое количество кислорода. Методика оживления сердца по Неговскому успешно применялась в дни Великой Отечественной войны и многим бойцам и командирам Красной Армии благодаря этому методу была возвращена жизнь. В настоящее время это целая наука. Оживление организма включает в себя такие манипуляции, как искусственное дыхание, массаж сердца, применение кардиостимуляторов, конденсаторного разряда и другие. Кстати говоря, на возвращение к жизни расчитывают те люди, которые десятками лет находятся в Америке в состоянии клинической смерти. В этой стране созданы соответствующие профильные центры. Впервые в 1967 году крупный психолог Бетфорд, погибавший от белокровия, разрешил ввести себя в состояние клинической смерти путем погружения всего тела в раствор, сохраняющий клиническую смерть.

Идея рассчитана на возвращение к жизни, когда медицина будет способна лечить это заболевание.

Только свойство автоматии позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому. Возникает вопрос, что является материальным субстратом для этого свойства? Материальным субстратом автоматии является уже известная вам атипическая мускулатура сердца или проводящая система, представленная атипическими мышечными клетками. Раньше ученые говорили о двух теориях, объяснявших автоматию сердца. В настоящее время для человека и млекопитающих животных осталась одна - миогенная. Как доказать, что автоматия сердца обусловлена наличием в нем атипической мускулатуры? Доказывается это свойство с применением многих методов. В одном из таких для этой цели используются микроэлектроды. Если микроэлектрод погрузить в типическое мышечное волокно или нервную клетку сердца, то прибор регистрирует только мембранный потенциал. Если же этот электрод ввести в атипическую мышечную клетку, то прибор сначала также зарегистрирует мембранный потенциал, однако, через некоторое время возникает спонтанная медленная диастолическая деполяризация (МДД) и когда ее величина достигает критического уровня (Е0), в клетке развивается потенциал действия, свидетельствующий о пейсмеккерных свойствах данной клетки. При возникновении потенциала действия сердце возбуждается. Затем мембранный потенциал приходит в исходное состояние. Через некоторое время вновь развивается спонтанная медленная диастолическая деполяризация и цикл возбуждения повторяется (рис. 4.8.).

Возникает вопрос, что является причиной медленной диастолической деполяризации? Большинство исследователей связывают медленную диастолическую деполяризацию с увеличением натриевого тока. Вместе с тем имеются высказывания, что она обусловлена уменьшением калиевого тока. Тогда какова причина изменения диффузионных токов? На этот вопрос современная физиология, к сожалению, не может дать точного ответа. Высказываются предположения, что это явление обусловлено накоплением ацетилхолина, протонов водорода, и возможно, других веществ, изменяющих проницаемость мембраны для натрия и калия.

Различные участки проводящей системы сердца обладают неодинаковой автоматией, т. е. она гетерогенна. Ученый Гаскелл установил закон убывающего градиента автоматии сердца. Он заключается в том, что по мере удаления от синоатриального узла способность к автоматии постепенно уменьшается. Отсюда наибольшая автоматия у ведущего узла, наименьшая - у волокон Пуркинье (рис. 4.3.).

Этот закон был доказан при помощи наложения лигатур на различные участки сердца, предложенные ученым Станниусом. Так, если наложить первую лигатуру (изолирующую) между синусом и предсердием у лягушки, то синус будет сокращаться в исходном ритме (допустим 70 сокращений), а желудочек и предсердия в первый момент прекращают сокращаться вообще. Накладывается вторая лигатура (раздражающая) между предсердием и желудочком, и желудочек начинает сокращаться вновь. Возможны три варианта наложения второй лигатуры. 1) Если лигатура прошла выше атриовентрикулярного узла, то сокращений предсердий может и не быть. 2) Если она прошла по середине узла, то сокращение предсердий и желудочка отмечаются, но в значительно меньшем ритме по сравнению с исходным (допустим 40-45). 3) В случае когда лигатура прошла ниже атриовентиклярного узла, предсердия сокращаются в ритме 40-45 раз/мин за счет автоматии атриовентрикулярного узла, а желудочек - в ритме пучка Гиса (25-30 сокращений).

Следующим свойством сердечной мышцы является проводимость, т. е. способность проводить возбуждение по различным участкам миокарда. Обеспечивает проведение возбуждения Т-система, состоящая из поперечных трубочек и ретикулюма, хотя, по данным большинства авторов, в сердце она плохо выражена. В основе проведения возбуждения лежат известные вам круговые и циркулярные токи, распространяющиеся непрерывно по мышечным волокнам. Как показано, различные участки сердечной мышцы обладают различной скоростью распространения возбуждения. По типическим волокнам предсердия возбуждение распространяется со скоростью около 1 м/с, по желудочкам - 0,3-0,5 м/с. По атипическим волокнам синоатриального узла - 0,2-0,3 м/с, пучка Гиса - 2-4 м/с, по атриовентрикулярному узлу - 0,02 м/с. Небольшая скорость проведения возбуждения в данном узле, по всей вероятности, связана с тем, что для возбуждения желудочков необходимо какое - то время (так называемая, атриовентрикулярная задержка).

Одним из свойств сердечной мышцы является возбудимость, связанная со способностью клеточных мембран изменять ионную проницаемость и величину мембранного потенциала. Как и в любой возбудимой ткани в сердце при его возбуждении меняется возбудимость, изменения которой проходит три фазы: первая фаза абсолютной рефрактерности, продолжающаяся 270 мс. В этот момент сердце не реагирует на действие дополнительных раздражителей, какими бы они не были по силе и частоте. Абсолютная рефрактерность на кардиограмме занимает всю восходящую часть электрокардиограммы и захватывают немного его нисходящей части, т. е. захватывает всю систолу. Такой длительный рефрактерный период, по-видимому, обеспечивает сердцу одиночные сокращения и возбуждения.

За фазой абсолютной рефрактерности следует фаза относительной рефрактерности, захватывающей почти всю нисходящую часть зубца кардиограммы. Она продолжается 20-30 мсек и характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные надпороговые раздражения, сердце на них ответит дополнительным возбуждением и сокращением. Такое внеочередное сокращение называется экстрасистолой. За относительной рефрактерностью следует фаза повышенной возбудимости, которая продолжается 20 - 30 мс. Она характеризуется тем, что если в этот момент наносить дополнительные сокращения, то сердце отвечает даже на подпороговые стимулы .

Экстрасистола - явление патологическое. Однако, ее используют в физиологии, чтобы показать, как изменяется возбудимость при возбуждении. Экстрасистолы в зависимости от того, на какой участок сердца наносится дополнительное раздражение - синоатриальный узел, предсердия или желудочки - могут быть синусовые или предсердно-желудочковые.

Так, если внеочередное раздражение наносится на область синоатриального узла, возникает синусовая экстрасистола, за которой на кардиограмме следует обычная пауза, что связано со свойствами самого узла. Если же дополнительное раздражение наносится на предсердия или желудочки, то возникает предсердно-желудочковая экстрасистола, за которой следует удлиненный участок изолинии - компенсаторная пауза. Она возникает потому, что возбуждение, поступающее из ведущего узла (очередное), попадает в период рефрактерности, обусловленный экстрасистолой, и не проявляет своего возбуждающего действия. Иначе говоря, оно гасится. Однако теперь желудочки вынуждены ждать очередное возбуждение от ведущего узла, которое поступит через строго определенное время (если человек пришел раньше указанного времени на прием, он также вынужден ожидать, когда подойдет время).

Следующим свойством сердечной мышцы является сократимость, т. е. способность сердца отвечать на действие раздражителей укорочением исходной длины мышечных волокон или их напряжением, когда длина не изменяется. Теория скольжения, о которой мы подробно говорили раньше, предложенная Хаксли, правомочна и для сердечной мышцы (см. раздел “Возбудимые ткани”). Однако, есть одна небольшая особенность сократительной способности миокарда, заключающаяся в том, что в сердце, по данным большинства физиологов, плохо выражена проводящая возбуждение система (Т-система), а некоторые исследователи вообще отрицают наличие в сердце этой системы. Поэтому источником ионов кальция, запускающих сократительный акт, является практически не саркоплазматический ретикулюм, а в основном эндогенный кальций, который содержится в межтканевых пространствах и митохондриях. Больше того, и экзогенный кальций способствует сократительной способности миокарда. Так если непосредственно на сердце воздействовать раствором кальция, то сила сокращений увеличится.

Сердце при сокращении подчиняется двум закономерностям: 1) принципу “Все или ничего”, 2) закону сердца, открытого учеными Франком и Старлингом. В чем проявляется принцип “Все или ничего”? Как вы помните, скелетная мышца подчиняется закону градуальности или “лестницы”, который заключается в том, что чем больше сила раздражителя, тем сильнее сокращается скелетная мышца: подпороговый раздражитель вызывает раздражение и не вызывает сокращения, пороговый - сопровождается минимальным сокращением, надпороговые - сопровождаются сокращениями прямо пропорциональными больше минимального. Показано, что сердце подчиняется другой закономерности – принципу “все или ничего”: подпороговой силы и частоты раздражитель не вызывает сокращения, пороговый - сопровождается максимальным сокращением. Дальнейшее увеличение силы и частоты раздражителя не меняет силу сокращения. В эксперименте этот закон проявляется идеально. Как его объяснить? Он связан с особенностями строения сердечной мышцы. Дело в том, что в сердечной мышце все мышечные волокна соединены между собой цитоплазматическими выростами - нексусами. Поэтому возбуждение с одного мышечного волокна легко распространяется практически на все мышечные волокна (т. е. сердце функционирует как единое мышечное волокно).

Однако, всем известно, что при различных состояниях организма сила сокращений сердца может меняться. Как быть с принципом “все или ничего”? Дело в том, что он срабатывает только в постоянных - не меняющихся условиях окружающей среды. Если же эти условия меняются, то эта закономерность не проявляется. Например, если человек сидит, то его сердце действительно сокращается с одной и той же интенсивностью. Но стоит ему подняться с места и прийти в движение, как сейчас же увеличивается величина систолического выброса. Больше того, ученый Боудич, вырезав полоску из мышцы сердца, выявил закон градуальности. Оказалось, что изменение частоты раздражителя при одной и той же его силе меняло величину сократительного эффекта. Да и без Боудича всем известно, что сила сердечного сокращения зависит от физической нагрузки на организм: при возрастании мышечной нагрузки увеличивается и систолический выброс.

Вторая закономерность, которой подчиняется сердце во время сокращения, получила название как “закон сердца” или закон Франка - Старлинга. Она проявляется в том, что сила сокращения зависит от исходной длинны мышечных волокон: чем больше длина мышечных волокон во время диастолы, тем сильнее в систолу сокращается сердце. Иначе говоря, энергия мышечного сокращения находится в прямой зависимости от исходной длины мышечных волокон: чем их исходная длинна больше, тем больше энергия сокращения. Однако, растяжение мышечных волокон не должно превышать 30% от исходной длинны. В противном случае закон сердца не срабатывает; т. к. актиновые нити в этом случае выходят из миозиновых и нарушается механика сокращения.

Возникает вопрос, какие факторы выступают в роли сил, растягивающих миокард относительно желудочков, которые имеют довольно выраженную толщину (1,5 - 2 см)? Длительное время исследователи полагали, что таким фактором является масса крови, поступающая в полости желудочков во время диастолы. На самом же деле оказалось, что более важным фактором является сила сокращения предсердий, т. к. 150 - 200 мл крови, поступающей в сердце при значительной физической нагрузке не в состоянии растянуть довольно толстую стенку желудочков. Следовательно, чем сильнее сокращаются предсердия, тем больше растягиваются стенки желудочков. Как был доказан “закон сердца”? Для этой цели ученные использовали сердечно-легочный препарат, предложенный ученым Старлингом. Упоминаемый препарат состоит из легких, сердца, а большой круг кровообращения в нем заменен на систему стеклянных трубочек с кранами, посредствам которых можно менять приток крови к сердцу. Так, если возрастает приток крови к сердцу, то увеличивается и систолический выброс. Если уменьшить количество крови, поступающее из желудочков в сосудистую систему, систолический выброс уменьшается.

Каковы механизмы, лежащие в основе увеличения силы сокращения сердца при возрастании степени растяжения мышечных волокон? Большинство физиологов полагает, что единственным механизмом, обеспечивающим увеличение силы сокращения сердца, является возрастание сопряжения, т. е. большего движения актиновых нитей между миозиновыми, которое зависит от концентрации кальция: чем больше кальция поступает к сократительным элементам, тем больше и сильнее это скольжение. Однако, есть мнение, что величина сокращения сердца определяется количеством мышечных волокон, обуславливающих величину сокращения. В этом случае, стоит предположить, что в сердце не все сократительные элементы участвуют в сокращении, часть из них должна быть резервной и подключаться при увеличении нагрузки на сердце. Авторы этой теории предполагают, что подключение и отключение резервных волокон в сердце зависит от изменения сопротивления в нексусах. Так, если под влиянием медиатора сопротивление в некоторых нексусах увеличивается, то часть мышечных волокон отключается и сила сокращения сердца уменьшается; если оно уменьшается, то это ведет к подключению дополнительных волокон, за счет которых и возрастает систолический выброс. Если придерживаться ведущей теории, что сила сокращений сердца объясняется величиной сопряжения, то эти предложения также объяснимы, т. е. при увеличении исходной длины мышечных волокон возрастает величина сопряжения. Почему?

Физиологи на этот счет предложили две теории. Одна связана с именем ученого Хаксли. Автор этой теории предполагает, что при увеличении сходной длинны мышечных волокон сердца, увеличивается контакт между активными центрами актиновых и миозиновых нитей по площади, иначе говоря, при этих условиях в сокращении принимает участие больше активных центров: больше центров - сильнее сокращается мышца. Авторы же второй теории предполагают, что при большом растяжении мышечных волокон, ближе к сократительным элементам подходят митохондрии, являющиеся источником кальция и АТФ. Отсюда, больше этих веществ поступает к актиновым и миозиновым нитям и сила сокращения сердца возрастает.

Закон сердца связан с регуляцией сердечной деятельности на клеточном уровне, который касается только силы сокращения сердца .Как видно, никакие нервные и гуморальные механизмы в этом случае не принимают участия в данной регуляции сократительной способности миокарда. Различают два типа регуляции силы сокращения сердца на клеточном уровне: гетерометрический и гомеометрический.

Гетерометрический тип регуляции предусматривает изменение силы сокращения сердца, связанный с изменением исходной длинны мышечных волокон. Он проявляется законом сердца (или законом Франка – Старлинга). Объяснение этого типа регуляции были изложены выше. Кроме гетеромерической регуляции имеется и гомеометрическая регуляция, которая не связана с изменением исходной длинны мышечных волокон. Она имеет место, когда увеличивается давление в сосудистой системе или при назначении различных кардиостимуляторов. Действительно, если в сосудах, под влиянием тех или иных факторов увеличивается давление крови, то сердце, естественно, должно сильнее сократиться, чтобы выбросить такое же количество крови. Ученый Хаксли объясняет это увеличение силы систолического выброса (при возрастании сопротивления в сосудах) тем, что увеличивается контакт между активными центрами миозиновых и актиновых нитей не по площади, а по времени. В этом случае выбрасывается в единицу времени большое количество кальция и сопряжение также возрастает. Так, если обычно продолжительность систолы желудочков составляет 0,3 сек, то при увеличении сопротивления в сосудистой системе, сопровождающееся возрастание давления крови, она увеличится до 0,34 с. Естественно, что в этом случае и в сосуды будет выбрасываться большое количество крови (феномен Анрепа).

А сейчас остановимся на дополнениях к классическому закону Франка-Старлинга. Эти дополнения заключаются в том, что сила сокращения сердца определяется не только исходной длинной мышечных волокон, но и степенью активного диастолического расслабления (тоногенная дилатация), которое связано с уменьшением исходного тонуса сердца и отключением части тонических моторных единиц. Если активное диастолическое расслабление будет больше, то возрастает и объем крови, поступающей в желудочки, следствием чего является увеличение систолического выброса крови. Таким образом, сила сокращения сердца зависит не только от длины мышечных волокон, но и от степени активного диастолического расслабления.

С возрастом вследствие дистрофических изменений в сердце сила сокращения сердца больше связана с миогенной дилатацией (изменение исходной длины мышечных волокон), в то время как в молодом возрасте, особенно у спортсменов, занимающихся спортом, или у людей, связанных с физической нагрузкой, сила сокращения сердца больше связана с изменением тонуса миокарда (тоногенная дилатация).

Сердечная деятельность должна регулироваться в связи с тем, что меняется внутренняя среда организма и окружающая среда.

Организм должен постоянно приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям. Должна в том числе адаптироваться и сердечно-сосудистая система. Иначе организм может погибнуть. Регуляция сердечной деятельности осуществляется нервными и гуморальными механизмами на 3-х уровнях: клеточном, органном и системном, создавая тем самым определенную систему надежности.

Клеточный уровень регуляции рассмотрен раньше (гетеро - и гомеометрическая регуляция). Останавливаться на нем не будем.

Остановимся на системной регуляции деятельности сердца, которая связана с вегетативной нервной системой и с соответствующими пара - и симпатическими нервными центрами, расположенные в различных отделах ЦНС (рис. 4.16.). Какова организация сердечного центра?


Парасимпатические сердечные центры расположены в продолговатом мозге и представлены ядрами блуждающего нерва. От нервных клеток этого центра отходят длинные преганглионарные волокна, заканчивающиеся на нервных клетках сердца. Причем, правый блуждающий нерв заканчивается в области синоатриального узла, в то время как левый - в области атриовентрикулярного узла. Принято считать, что правый блуждающий нерв оказывает влияние на частоту сокращений сердца, а левый на систолический выброс.

Симпатические сердечные центры расположены в боковых рогах верхних пяти грудных сегментах спинного мозга. От этих клеток отходят преганглионарные волокна, которые заканчиваются на нервных клетках пограничного ствола, расположенных в шейных узлах. От нервных клеток шейных узлов отходят длинные постганглионарные волокна, заканчивающиеся диффузно в сердце. За счет симпатических и парасимпатических волокон образуются сердечные сплетения.

Сердечные центры находятся также и в области гипоталамуса, причем в заднем гипоталамусе преобладают симпатические клетки, а в переднем - парасимпатические. Различают также и корковые сердечные центры. Об их наличии свидетельствуют многочисленные факты. Как известно можно выработать условные сердечные рефлексы, меняющие его деятельность. Сердечная деятельность меняется при различных эмоциональных состояниях Наконец, есть люди, способные менять сердечную деятельность благодаря волевым усилиям. Все эти факты свидетельствуют о локализации сердечных центров в коре головного мозга.

Остановимся на том, какое влияние на деятельность сердца оказывают парасимпатические сердечные центры. В 1842 году братья Вебер показали, что при раздражении блуждающего нерва уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Позже ряд исследователей подтвердили результаты братьев Вебер и доказали, что блуждающий нерв действительно оказывает тормозное влияние на сердечную деятельность.

Оказалось, в частности, что при стимуляции блуждающего нерва уменьшается частота сокращений сердца, что получило название отрицательного хронотропного эффекта.

Механизм этого действия вагуса на сердце имеет медиаторную природу. При возбуждении блуждающего нерва выделяется медиатор ацетилхолин, который в области клеток ведущего узла вызывает гиперполяризацию. Последняя, в свою очередь, приводит к увеличению времени развития медленной спонтанной диастолической деполяризации, т. к. Ео отодвигается от Ек, что сопровождается уменьшением частоты сокращения сердца. Раздражение вагуса приводит также к уменьшению силы сокращений сердца, что получило название отрицательного инотропного эффекта.

Природа этого влияния на сердце также медиаторная. Ацетилхолин через клеточные системы регуляции (преимущественно кальциевую) уменьшает выброс кальция в миофибриллярное пространство, вследствие чего ослабевает сопряжение. Электрическое воздействие на блуждающий нерв сопровождается уменьшением возбудимости сердечной мышцы, что получило название отрицательного батмотропного эффекта, что также обусловлено выделением ацетилхолина, т. к. ацетилхолин вызывает гиперполяризацию сократительных элементов. Доказано также, что стимуляция парасимпатического центра приводит к уменьшению скорости проведения возбуждения в сердце, что получило название отрицательного дромотропного эффекта.

Влияние симпатических сердечных центров на деятельность сердца по сравнению с парасимпатическими, носит противоположный характер. Так, при стимуляции симпатических волокон наблюдается положительный хронотропный эффект, который проявляется в увеличении частоты сокращения сердца. Это влияние связано с выделением медиатора норадреналина, который в области клеток ведущего узла вызывает деполяризацию, вследствие чего время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации уменьшается (Ео приближается к Ек) и в единицу времени узлом генерируется большое количество потенциалов действия. При раздражении симпатических нервов имеет место увеличения силы сокращений сердца (положительный инотропный эффект), обусловленный воздействием норадреналина на сократительные элементы сердца. Это связано с тем, что этот медиатор увеличивает выброс кальция к активным и миозиновым нитям и сопряжение соответственно возрастает (активные нити вдвигаются больше между миозиновыми). Не исключено, что норадреналин увеличивает сократительную способность миокарда через другие клеточные системы регуляции (цАМФ, цГМФ), увеличивая образование энергии (фосфорилирования). Стимуляция симпатических сердечных нервов приводит к увеличению возбудимости сократительных элементов (положительный батмотропный эффект), что обусловлено выделением медиатора норадреналина.

Кроме того, раздражение симпатических волокон приводят к увеличению проводимости (положительный дромотропный эффект), которому трудно найти объяснение, хотя оно имеет также медиаторную природу.

В физиологию регуляции сердечной деятельности большой вклад внесли отечественные ученые. Так, в 1867 году Цион в составе сердечных сцеплений обнаружил волокна, которые увеличивали только частоту сокращений (ускоритель Циона).

Спустя 20 лет И. П. Павлов, занимаясь изучением регуляции сердечной деятельности, в составе волокон, подходящих к сердцу, открыл усиливающий нерв, который увеличивал систолический выброс (усиливающий нерв Павлова). Павлов впервые высказал предположение о том, что возрастание силы сокращения сердца обусловлено увеличением обмена веществ в миокарде, в связи с чем эти нервы рассматривались им как трофические, а не связанные с коронарными сосудами. Проведенные позже исследования Райскиной полностью подтвердили высказывание Павлова. При стимуляции усиливающего нерва автор выявил увеличение обмена веществ в миокарде, которое сопровождалось: возрастанием потребности в кислороде, накоплением СО2, молочной кислоты, перерасходом гликогена и др.

Еще Павлов высказал предположение, что основным регулятором деятельности сердца является парасимпатический центр, оказывающий двоякое действие на функцию сердца: усиливающее и угнетающее. В этом плане заслуживают особого внимания работы Удельного, подтвердившего мысль Павлова. Удельный многочисленными экспериментами показал, что действительно при раздражении вагуса наблюдается как торможение, так и усиление сердечной деятельности. Взаимосочетание противоположных эффектов парасимпатического сердечного центра на деятельность сердца связано, по данным Удельного, с различной частотой импульсов, поступающих к миокарду, разной продолжительностью спайковой активности импульсов, а также неодинаковым количеством нервных волокон, которые инициируют возбуждение. Так, если частота импульсов, поступающих к сердцу, составляет 2-3 Гц, а в возбуждение вовлекается небольшое количество волокон вагуса и спайковая активность продолжается 2-3 сек, то наблюдается усиление сердечной деятельности. При вовлечении в возбуждение большого количества нервных волокон, возрастании чистоты импульсов до 9-10 Гц и увеличение продолжительности спайковой активности до 10 сек отмечается торможение деятельности сердца.

Естественно, возникает вопрос: “Каким образом можно объяснить двоякое действие блуждающего нерва на деятельность сердца, выделяющего один медиатор - ацетилхолин?”.

Объяснению этому заключается в том, что при поступлении к сердцу редких импульсов, возбуждении небольшого количества нервных волокон и короткой спайковой активности в миокарде возбуждаются адренэргические системы как наиболее возбудимые. При этом выделяется медиатор норадреналин, стимулирующий сердечную деятельности. Если же возбуждается большое количество нервных волокон, то к сердцу поступают более частые импульсы, продолжительность спайковой активности возрастает, то начинает возбуждаться холинэргическая системы, что сопровождается выделением медиатора ацетилхолина, угнетающего сердечную деятельность. По данным Удельного, симпатические сердечные центры включаются в регуляцию сердечной деятельности только при аварийных ситуациях и имеют трофический механизм, связанный с увеличением обмена веществ в кардиомиоцитах.

В связи с тем, что парасимпатические и симпатические центры оказывают противоположное влияние на деятельность сердца, в физиологию было введено понятие об антагонистических отношениях, которые имеют место между сердечными центрами. На самом деле никаких антагонистических связей между симпатическими и парасимпатическими сердечными центрами нет. Есть эффекты противоположного влияния на сердце, образующих регуляцию, без которых невозможно представить сложную регуляцию сердечной деятельности. Больше того, многочисленными исследованиями показан синергизм между этими центрами, заключающийся в том, что если увеличивается возбуждение в одном центре, то одновременно оно уменьшается в другом (взаимосочетанные или реципрокные взаимоотношения).

Как известно, сердечные симпатические или парасимпатические центры находятся в состоянии постоянного возбуждения или тонуса. Как доказать, что это действительно так? Для этой цели в эксперименте используется метод перерезки нервов, подходящих к сердцу. Исследования показали, что после перерезки парасимпатических нервов частота сокращения сердца возрастает до 150-180 ударов в минуту. Полученные данные свидетельствуют о том, что:

1) Действительно, парасимпатические сердечные центры постоянно возбуждены, иначе бы частота сокращений сердца не изменилась бы.

2) За счет этого постоянного возбуждения этого центра сердечная деятельность тормозится, т. к. после вагусной денервации частота сокращений сердца возрастает;

3) Степень возбуждения парасимпатического центра имеет большой потенциал. Об этом свидетельствует заметное возрастание сердцебиения.

После симпатической денервации частота сокращения сердца уменьшается на 8-10 ударов в минуту. Эти наблюдения доказывают, что:

1) Симпатические центры постоянно находятся в состоянии возбуждения. Однако, степень этого тонуса по сравнению с тонусом парасимпатического сердечного центра значительно меньше, т. к. частота сокращений сердца падает лишь на 8-10 ударов;

2) В отличие от парасимпатического сердечного центра симпатический центр усиливает деятельность сердца, о чем свидетельствует возрастание сердцебиения при парасимпатической денервации.

Возникает вопрос, какие факторы обуславливают постоянное возбуждение нервных сердечных центров? Они подразделяются на нервные и гуморальные. К гуморальным факторам относятся некоторые вещества, содержащиеся в плазме крови или спинномозговой жидкости, которые воздействуя на нейроны вызывают их возбуждение или торможение. К ним, в частности, относится адреналин. Последний, как и многие другие вещества, содержащиеся в биологических жидкостях, оказывает стимулирующее воздействие на симпатические сердечные центры, обуславливая их тонус.

Однако, если концентрация адреналина заметно возрастает, то он начинает возбуждать парасимпатический сердечный центр, следствием чего является торможение сердечной деятельности, т. к. тонус этого центра возрастает.

Торможение сердечной деятельности адреналином показано в классических исследованиях Гейманса, который для этой цели использовал опыт перекрестного кровообращения. Сущность его заключается в том, что сосуды туловища одной собаки подшиваются к сосудам головы другой собаки, у которой мозг связан с сердцем только посредством вагуса. Исследования показали, что если адреналин вводить в больших количествах в кровь первой собаки, то у второй наблюдается торможение сердечной деятельности, что проявляется в уменьшении силы и частоты сокращений сердца. Модель опыта позволяет прийти к выводу, что адреналин угнетает сердечную деятельность только через увеличение тонуса парасимпатического сердечного центра.

Большое значение в формировании тонуса сердечных центров имеют нервные механизмы. Они связаны с наличием в организме рефлексогенных зон, представленных многочисленными рецепторами - нервными окончаниями. Для парасимпатических сердечных центров эти зоны находятся в области дуги аорты и синокаротидных телец (место, где общая сонная артерия делится на внутреннюю и наружную сонную артерию). В этом месте имеются особые механо- или барорецепторы, воспринимающие величину давления крови на стенку сосудов. Механорецептры постоянно возбуждаются под влиянием давления крови, в результате чего импульсы по нерву Циона-Людвига, проходящего в составе блуждающего нерва, поступают парасимпатический нервный центр, возбуждая его. Информация от механорецепторов синокаротидных зон подается в парасимпатические сердечные центры через нерв Геринга, проходящих в составе языкоглоточного нерва, в результате чего также происходит его возбуждение.

Эти рефлексы получили название механокардиальных рефлексов. Однако, под влиянием импульсов, поступающих от рефлексогенных зон не только формируются тонус парасимпатического сердечного центра, но и может меняться степень этого возбуждения. Так, если давление в крови увеличивается под влиянием каких-либо воздействий, то частота импульсов от указанных рефлексогенных зон к парасимпатическим центрам возрастает, в результате чего тонус их увеличивается, а сердечная деятельность угнетается. При этом давление крови в сосудах уменьшается и возвращается к норме. Поэтому в свое время данные зоны и получили название депрессорных - снижающих величину кровяного давления.

Однако, позже оказалось, что данные зоны являются универсальными. Они реагируют и на уменьшение кровяного давления. В этом случае информация от механорецепторов ослабевает, в результате чего тонус парасимпатического сердечного центра уменьшается, деятельность сердца активируется, кровяное давление поднимается и возвращается к норме. Перед нами типичные рефлексы само- или ауторегуляции физиологических функций, которые осуществляются на уровне подкорковых нервных структур.

В организме также имеют место рефлексогенные сосудистые зоны, которые больше связаны с симпатическими нервными центрами. Такие зоны открыты в области устья полых вен и также представлены механорецепторами, воспринимающими величину давления крови. С данных рефлексогенных областей, вследствие давления крови, постоянно поступают импульсы к симпатическим сердечным центрам, которые постоянно их возбуждают, обуславливая известный тонус. Однако, если давление в устье полых вен изменяется, тонус симпатических сердечных центров также может меняться. Так, если давление в полых венах увеличивается (застойные явления), то количество импульсов, поступающих в центры, увеличивается. Следствием этого является увеличение тонуса симпатического центра и возрастание сердечной деятельности. Последнее приводит к уменьшению давления в полых венах (рефлекс Бейнбриджа).

Кроме сосудистых рефлексогенных зон, оказывающих постоянное влияние на тонус сердечных центров, имеются также и другие рецепторные области, которые оказывают постоянное влияние на возбуждение сердечных центров. К таким рецепторным зонам относится сама сердечная мышца, в которой осуществляются кардио-кардиальные рефлексы. Доказано, что в сердце, особенно в правом предсердии, также имеются механорецепторы, воспринимающие давление крови. От данных рецепторов, в частности, к парасимпатическим нервным центрам постоянно поступают импульсы, которые принимают участие как в формировании тонуса, так и в его изменении при отклонениях величины кровяного давления. Так, например, если давление в сердце увеличивается, то возрастающая импульсация к парасимпатическим сердечным центрам приводит к увеличению его тонуса и ослаблению сердечной деятельности, в результате чего давление крови возвращается к исходному уровню. При уменьшении давления крови в сердце наблюдается противоположная закономерность.

Указанные влияния с рефлексогенных зон на сердце срабатывают постоянно, обеспечивая гомеостаз давления крови в сосудах. Однако, кроме указанных рефлексогенных областей, в организме имеются многочисленные другие рецепторные поля, с которых может идти информация, изменяющая сердечную деятельность. Больше того, следует сказать, что в организме практически нет рецепторов, стимуляция которых не приводила бы к изменению сердечной деятельности. К ним относят многочисленные термо- и хеморецепторы, механорецепторы, расположенные как внутри организма, так и на коже, слизистых и в других местах. Однако, данные влияния носят непостоянный характер и имеют не гомеостатическое, а адаптационное значение.

Примером таких рефлекторных влияний на сердце являются классические вагусные рефлексы Данини-Ашнера и Гольца. Сердечный рефлекс Данини-Ашнера заключается в том, что легкое надавливание на глазные яблоки приводит к уменьшению частоты сокращений сердца: у нормотоника - на 8-10 сокращений, у ваготоника - на большее число (14-16), у симпатика частота сокращений сердца может не изменяться или даже увеличиваться. Рефлекторная дуга данного рефлекса следующая: рецепторы тройничного нерва роговицы Þ тройничный нерв Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение ритма. Данный рефлекс часто используется невропатологами в диагностике нервных болезней. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при раздражении брюшины или кишечника у лягушки возникает уменьшение частоты сокращения сердца. Рефлекторная дуга следующая: рецепторы кишечника Þ чревный нерв Þ спинной мозг Þ продолговатый мозг Þ ядро вагуса Þ повышение тонуса сердечного парасимпатического центра Þ уменьшение частоты сокращений сердца.

Примером симпатического сердечного рефлекса является раздражение седалищного нерва лягушки, которое сопровождается возрастанием частоты сокращений сердца.

Рефлекторная дуга:

волокна седалищного нерва

спинной мозг

симпатический сердечный центр (боковые рога грудного отдела) и повышение его тонуса

увеличение частоты сокращений сердца.

Остановимся на втором - органном уровне - регуляции сердечной деятельности, которая осуществляется собственной нервной системой сердца, представленной ганглиозными клетками (клетки Догеля I-III порядка). Как известно, в пределах данных клеток замыкается рефлекторная дуга, обеспечивающая изменение частоты и силы сокращений сердца, что рассматривается, как интракардиальная регуляция. Регуляция сердечной деятельности на данном уровне, как и на системном, сводится к двум основным задачам: 1) Скоординировать частоту и силу сокращений сердца; 2) Скоординировать состояние сердечной мышцы и сосудистой системы. Клетки Догеля образуют в сердце как холин-, так и адренэргические системы, выделяющие соответственно медиатор ацетилхолин и норадреналин. Как можно доказать наличие в сердце интракардиальной регуляции? Если взять животное (собаку) удалить сердце, а затем вновь данное сердце поместить в организм, сшив соответствующие сосуды, то сердце окажется денервированным. Собака поправится и если ей давать физическую нагрузку, то ритм и сила сокращения сердца будут меняться. Таким образом, наличие интракардиальной регуляции позволяет пересаживать сердце от одного человека к другому.


Рассмотрим интракардиальную регуляцию на примерах. Допустим, вследствие увеличения нагрузки на сердце, возрастает приток крови к предсердиям, что сопровождается возрастанием частоты сокращения сердца. Схема рефлекторной дуги данного рефлекса следующая: поступление большого количества крови в предсердиях воспринимается соответствующими механорецепторами (волюморецепторы), информация от которых поступает к клеткам ведущего узла, в области которого выделяется медиатор норадреналин. Под влиянием последнего развивается деполяризация клеток водителя ритма. Поэтому время развития медленной диастолической спонтанной деполяризации укорачивается. Следовательно, увеличивается ЧСС.

Если же к сердцу поступает значительно меньше крови, то рецепторный эффект с механорецепторов включает холинэргическую систему. В результате в клетках синоатриального узла выделяется медиатор ацетилхолин, вызывающий гиперполяризацию атипических волокон Вследствие этого время развития медленной спонтанной диастолической деполяризации увеличивается, ЧСС, соответственно, уменьшается.

Если приток крови к сердцу увеличивается, то возрастает не только частота сокращений сердца, но и систолический выброс, обусловленный интракардиальной регуляцией. Каков механизм увеличения силы сокращений сердца? Он представляется следующим образом. Информация на этом этапе поступает от механорецепторов предсердий на сократительные элементы желудочков, по всей видимости, через вставочные нейроны. Так, если приток крови к сердцу возрастает при физической нагрузке, то это воспринимается механорецепторами предсердий, что включает адренэргическую систему. В результате в соответствующих синапсах выделяется норадреналин, который через (наиболее вероятно) кальциевую (возможно цАМФ, цГМФ) клеточную систему регуляции вызывает усиленный выброс ионов кальция к сократительным элементам, увеличивая сопряжение мышечных волокон. Возможно также, что норадреналин уменьшает сопротивление в нексусах резервных кардиомиоцитов и подключает дополнительные мышечные волокна, за счет которых также возрастает сила сокращений сердца. Если же приток крови к сердцу уменьшается, то включается холинэргическая система через механорецепторы предсердий. В результате этого выделяется медиатор ацетилхолин, тормозящий выброс ионов кальция в межфибриллярное пространство, и сопряжение ослабевает. Можно допустить также, что под влиянием данного медиатора, сопротивление в нексусах рабочих моторных единиц увеличивается, что сопровождается ослаблением сократительного эффекта.

Доказано также, что интракардиальная регуляция обеспечивает гемодинамическую связь между левым и правым отделами сердца. Значение ее заключается в том, что если в правый отдел сердца при физической нагрузке поступает большое количество крови, то левый отдел его заблаговременно готовится его принять путем увеличения активного диастолического расслабления, которое сопровождается увеличением исходного объема желудочков.

Кроме нервной регуляции сердечной деятельности имеет место и гуморальная регуляция, которой отводится определенное значение. Она заключается в том, что в крови имеются многочисленные гуморальные факторы, которые могут менять, как силу, так и частоту сердечных сокращений. Все данные вещества делятся на две группы - стимулирующие и угнетающие сердечную деятельность. К первым относятся, например, катехоламины (адреналин и др.).

Известно, что адреналин, воздействует непосредственно на сердечную мышцу, увеличивает как силу, так и частоту сокращений. Данный эффект адреналина опосредован клеточными системами регуляции, как было сказано выше (цАМФ, цГМФ, кальциевая система). Однако, следует помнить, что стимулирующее действие катехоламинов на сердце проявляется в том случае, если они взаимодействуют с a1-адренорецепторами.

К веществам, усиливающим деятельность сердца, относятся также гормоны щитовидной железы: тироксин и трийодтиронин. Данные гормоны особенно увеличивают частоту сокращений сердца. Клиницистам известно, что гипертиреоз приводит во всех случаях к тахикардии; механизм действия данных пептидных гормонов опосредован клеточными системами регуляции и влиянием их в основном на клетки ведущего узла.

Стимуляторами сердечной деятельности являются также глюкокортикоиды - гормоны коркового слоя надпочечников (гидрокортикозон, кортикостерон). Их усиливающее действие на сердце больше связано, с так называемым, пермиссивным действием: в присутствии глюкокортикоидов большую активность на сердце проявляют катехоламины.

Через клеточные системы регуляции увеличивают сердечную деятельность и простагландины типа Е. Известно, что увеличение концентрации ионов кальция в сердечной мышце приводит к увеличению силы сокращения сердца, так как от его количества зависит величина сопряжения. При большой концентрации кальция сердце может остановиться в состоянии систолы. Кроме названных веществ, в крови имеются и другие естественные стимуляторы сердечной деятельности.

К веществам, угнетающим сердечную деятельность, относится медиатор ацетилхолин, механизм действия которого связан, как говорилось раньше, в основном с кальциевой клеточной системой регуляции. И, наконец, тормозят сердечную деятельность ионы калия при значительной их концентрации. Механизм действия ионов калия, по всей вероятности, обусловлен гиперполяризацией, снижающей возбудимость миокардиоцитов. В высококонцентрированной их среде сердце может остановиться, но в фазе расслабления.

Немного о корковой регуляции сердечной деятельности. Корковые влияния на сердце носят случайный характер и протекают по типу адаптационных процессов. О корковом влиянии на сердечную деятельность свидетельствуют опыты с выработкой условных рефлексов. Заслуживают внимания опыты Смирнова, которые заключаются в том, что животным вводятся большие дозы морфина, сопровождающиеся изменением на ЭКГ. Причем введение данного препарата сопровождается подачей условного сигнала. Через 20-30 сочетаний условного раздражителя с введением морфина вырабатывается условный рефлекс. Теперь достаточно подать условный раздражитель и ввести обычную воду и изменения на ЭКГ будут такие же, как и после введения морфина. О корковом изменении сердечной деятельности свидетельствуют также изменения деятельности сердца при эмоциональных состояниях и при волевых воздействиях, которые могут вызывать некоторые люди. например, йоги.

You are here: