Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Физиология дыхательной системы - Коэффициент утилизации кислорода тканями

E-mail Print PDF

Коэффициент утилизации кислорода тканями равен отношению потребления кислорода к его доставке. Потребление кислорода тканями определяется артериовенозной разницей по кислороду, составляющей в нормальных условиях 8 об/% (20 об/% - содержание кислорода в артериальной и 12 об/% - в венозной крови). Нормальная величина коэффициента утилизации кислорода в состоянии покоя равна 40%.

Газообмен, то есть поступление кислорода в организм и выделение углекислого газа из организма, обеспечивается разностью парциального давления или напряжения газов между двумя средами, поделенными биологическими мембранами (рис. 5.5.). Вспомним, что парциальное давление - это давление газа в газовой смеси, а напряжение - это давление газа в жидкости. Так же вспомним, что газ всегда диффундирует из среды, где его давление высокое в среду с меньшим давлением. Этот процесс продолжается до тех пор, пока не достигается динамическое равновесие. Данная закономерность в одинаковой степени справедлива как для жидкости, так и для газовой смеси. Следовательно, разность давлений является движущей силой диффузии кислорода и углекислого газа.

Величина диффузии газа может быть определена по первому закону диффузии Фика:

Q = D*E*Pк,

где Q - количество кислорода, проходящее через площадь Е за единицу времени; D - это коэффициент диффузии кислорода, представляющий собой постоянную величину, зависящую от свойств диффузной системы; Е - площадь диффузии, характеризующейся количеством функционирующих капилляров; Рк - градиент парциальных давлений или напряжения кислорода. Если парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 105 мм. рт. ст., (легко вычисленное по пропорции: 100 объемных % - это 760 мм. рт. ст., 14 объемных %, приходящихся на кислород, - х мм. рт. ст.), что значительно выше напряжения этого газа в венозной крови - 40-60 мм. рт. ст., то кислород из альвеол диффундирует в венозную кровь. Обогащенная кислородом кровь поступает к тканям. В межтканевой жидкости около капилляров напряжение кислорода значительно ниже (20-40 мм. рт. ст.), чем в подтекающей крови (90 мм. рт. ст.). В силу разности напряжений кислорода в клетке и межтканевом пространстве газ поступает в клетки, в которых напряжение кислорода приближается к 0-5 мм. рт. ст.

Диффузия углекислого газа идет в обратном направлении, так как градиент парциального давления и напряжения для углекислого газа направлен в противоположную сторону. В клетках напряжение углекислого газа составляет 60-70 мм. рт. ст., а в притекающей артериальной крови оно равняется 40 мм. рт. ст. В результате, в силу разности давлений углекислый газ из клеток переходит в кровь, обогащая притекающую артериальную кровь углекислым газом до напряжения 46 мм. рт. ст., а в альвеолах парциальное давление углекислого газа ниже (всего 38 мм. рт. ст.). В этом случае диффузия газа направлена из венозной крови в альвеолярный воздух.

Следовательно, градиенты давления являются причиной диффузии кислорода и углекислого газа из одной среды в другую, обеспечивая газообмен. В организме человека и животных равенства давлений кислорода и углекислого газа по пути их движения никогда не наступает, так как в легких постоянно происходит обмен газов в результате дыхательных движений грудной клетки, в тканях же разность напряжений газов поддерживается непрерывным процессом окисления.

Возникает вопрос: “Каковы же механизмы связывания газов кровью, например, кислорода?”. Кислород, в основном, транспортируется эритроцитами, химически связанный с гемоглобином. Впервые это показал ученый Баркрофт. Им было установлено, что связывание кислорода гемоглобином зависит от напряжения кислорода в растворе и является легко обратимым процессом. Зависимость между количеством оксигемоглобина и парциальным давлением кислорода можно выразить графически.

Кривая, отражающая зависимость образования оксигемоглобина от парциального давления кислорода, имеют гиперболический характер и сначала получили название “кривая образования оксигемоглобина”. Однако, было учтено, что человек рождается с максимальным содержанием оксигемоглобина в крови, и данную кривую правильнее рассматривать не как кривую, показывающие образование оксигемоглобина, а как кривую, свидетельствующую об его распаде – “кривая диссоциации оксигемоглобина”.

Кривая диссоциации оксигемоглобина в водном растворе отличается от таковой в цельной крови. Кривая диссоциации оксигемоглобина в цельной крови имеет S-образную форму, а именно, левая часть кривой приобретает изгиб, вся кривая смещается вниз и вправо, что свидетельствует о значительном уменьшении сродства к гемоглобину кислорода, в то время, как в водном растворе она имеет характер гиперболы. Отсюда следует, что в крови содержатся вещества, уменьшающие сродство кислорода к гемоглобину. Такими веществами являются, например, углекислый газ, углекислота и ее соли. Причем зависимость “Чем больше этих веществ в крови, тем больше диссоциация оксигемоглобина” получила название эффект Бора.

Прямыми лигандами являются вещества, способные вызвать изменение конформации молекул гемоглобина. Такими лигандами являются СО2, Н2СОз, бикарбонаты и др. Косвенными лигандами могут выступать физические факторы, такие как рН крови, температура крови. S-образный характер кривой диссоциации оксигемоглобина также обусловлен уникальной способностью связывания кислорода гемоглобином. Молекула гемоглобина состоит из 4-х субъединиц и способна присоединять 4 молекулы кислорода. Уникальность гемоглобина в том, что дезоксигемоглобин обладает очень слабым сродством к кислороду. Однако, после присоединения кислорода к одной или большему числу субъединиц гемоглобина, сродство остальных субъединиц к кислороду возрастает приблизительно в 500 раз.

Анализ конфигурации кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 5.6.) показывает ее особенности, заключающиеся в том, что:

1) Диссоциация оксигемоглобина никогда не начинается со 100%. Она имеет место только в том случае, если человек дышит кислородом.

2) Наблюдается своеобразная зависимость между парциальным давлением кислорода крови и распадом оксигемоглобина: чем меньше парциальное давление кислорода, тем больше диссоциация. Однако, конфигурация кривой диссоциации оксигемоглобина в правой части почти горизонтальна, то есть, несмотря на уменьшение парциального давления кислорода, распад оксигемоглобина практически не наблюдается, насыщение крови кислородом уменьшается не на много. И только, когда парциальное давление кислорода упадет до 50%, начинается заметный его распад. Как отмечал Баркрофт, в этом проявляются чудесные свойства гемоглобина, имеющие большое практическое значение, которое заключается в том, что количество этого газа в окружающей среде может уменьшаться, а содержание его в крови сохраняется на высоком уровне. Это важное физиологическое свойство гемоглобина позволяет организму не испытывать кислородного голодания при уменьшении парциального давления кислорода в окружающей среде.

3) Крутой наклон среднего участка кривой диссоциации оксигемоглобина имеет определенную толщину, что отражает специфические особенности этого процесса в венозной и артериальной крови. Верхняя часть кривой отражает диссоциацию оксигемоглобина в артериальной крови (малый круг кровообращения), где диссоциация идет хуже, так как в легких мало углекислого газа (там он удаляется, там также мало бикарбонатов и других регуляторов, способствующих распаду оксигемоглобина). Нижняя часть кривой характеризует процесс диссоциации оксигемоглобина в венозной крови (большой круг кровообращения), где он осуществляется лучше, так как из тканей выделяется углекислый газ, облегчающий поступление кислорода в ткани. Таким образом, колебания количества углекислого газа, бикарбонатов и других компонентов крови способствует обмену кислородом. В обмене кислородом имеют большое значение лиганды физические, такие как рН и температура.

В капиллярах большого круга кровообращения температура несколько выше, чем в малом, а рН меньше, что в совокупности еще больше увеличивает диссоциацию гемоглобина. В капиллярах же малого круга кровообращения температура немного ниже, а рН выше и такие условия препятствуют распаду оксигемоглобина.

Между содержанием бикарбонатов и парциальным давлением углекислого газа в растворе существует определенная зависимость, из которой следует, что при уменьшении парциального давления углекислого газа в водном растворе остается еще значительное количество углекислого газа в виде бикарбонатов. Если проследить данную зависимость в цельной крови, то можно заметить, что уменьшение концентрации бикарбонатов значительно ускоряется при наличии в крови оксигемоглобина. Причем, чем больше оксигемоглобина в крови, тем интенсивнее снижается уровень бикарбонатов (эффект Холдейна). Так, в артериальной крови (малый круг кровообращения) происходит образование оксигемоглобина, а увеличение его количества способствует превращению бикарбонатов в углекислый газ и быстрому удалению его из организма. В венозной крови (большой круг кровообращения) мало оксигемоглобина - он распадается - это содействует накоплению большого количества бикарбонатов. Таким образом, колебания уровня оксигемоглобина в большом и малом круге кровообращения, в свою очередь, являются тем важным фактором, который облегчает обмен углекислого газа.

Возникает вопрос: “Каковы механизмы связывания углекислого газа, а также механизмы перевода углекислого газа в бикарбонаты?”. Основная часть углекислого газа связывается в организме следующим образом (рис. 5.7.): углекислый газ, образующийся в тканях, диффундирует в кровь кровеносных капилляров в силу разности парциальных давлений. Растворяющийся в плазме углекислый газ, диффундирует внутрь эритроцитов, где соединяется с водой, образуя углекислоту, причем эта реакция ускоряется содержащейся в эритроцитах карбоангидразой в 15.000-20.000 раз (Рефтон, 1935 г.) Углекислота диссоциирует на протон Н+ и ион НСО3-. Одновременно с этим процессом в эритроцитах происходит отщепление кислорода от оксигемоглобина и в силу разности парциальных давлений, поступление его в клетки. Ион НСОз вытесняет из гемоглобина ион К+ и превращается в бикарбонат калия. Свободный протон водорода становится на место К+ в гемоглобине и теряет свои кислотные свойства. Избыток же ионов НСОз-, в силу разности концентраций, переходит в плазму и забирает Na+ от поваренной соли, превращаясь в бикарбонат Na+. Освободившиеся в результате этой реакции ионы Cl- проникают в эритроцит взамен вышедших ионов НСОз-, где соединяются с ионами К+. И, таким образом, связывается около 80% всего углекислого газа, образующегося в процессе метаболических превращений. 20% углекислого газа в эритроцитах связывается непосредственно с гемоглобином через карбаминовую связь белковой молекулы гемоглобина, образуя карбогемоглобин.

Дыхание регулируется нервными и гуморальными механизмами, которые сводятся к обеспечению ритмической деятельности дыхательной системы (вдох, выдох) и адаптационных дыхательных рефлексов, то есть изменению частоты и глубины дыхательных движений, имеющих место при изменяющихся условиях внешней среды или внутренней среды организма.

Нервная регуляция дыхания осуществляется за счет дыхательного центра, расположенного в различных отделах ЦНС. Отсюда следует, что под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, которые обеспечивают ритмическую деятельность периферического дыхательного аппарата (вдох и выдох) и приспособительные дыхательные рефлексы. Показано, что дыхательные центры имеются в спинном мозге, которые представлены мотонейронами, иннервирующими дыхательные мышцы. Эти центры локализуются в передних рогах грудного и шейного отделов ЦНС. Как свидетельствуют наблюдения, спинальные дыхательные центры не в состоянии обеспечить дыхательный процесс (вдох и выдох), так как после отделения спинного мозга от продолговатого, дыхание у животных прекращается (рис. 5.8.). Ведущим дыхательным центром, как было установлено Н. А. Миславским в 1885 году, является дыхательный центр, расположенный в области продолговатого мозга (рис. 5.9.).

Ведущий дыхательный центр состоит из центра вдоха (инспираторный центр) и центра выдоха (экспираторный центр) которые находятся в тесной связи с ретикулярной формацией. В инспираторном центре различают два основных вида дыхательных нейронов – альфа- и бета-нейронов. При возбуждении дыхательных a-нейронов осуществляется вдох, в то время, как b-нейроны, возбуждаясь, тормозят a-нейроны и вызывают выдох. Бульбарный дыхательный центр организует вдох и выдох, а также осуществляет элементарные адаптационные дыхательные рефлексы. Дыхательные нейроны имеются в области варолиева моста (центр пневмотаксиса), роль которого заключается в том, что он участвует в обеспечении выдоха (генераторная или ритмообразующая функция). Бульбарный центр вместе с центром пневмотаксиса образует дыхательный бульбарно-понтийный центр.

Дыхательные центры обнаружены в области гипоталамуса. Они принимают участие в организации более сложных адаптационных дыхательных рефлексов, необходимых при изменении условий существования организма. Кроме того, дыхательные центры размещаются и в коре головного мозга, осуществляя высшие формы адаптационных процессов. Наличие дыхательных центров в коре головного мозга доказывается образованием дыхательных условных рефлексов, изменениями частоты и глубины дыхательных движений, имеющих место при различных эмоциональных состояниях, а также произвольными изменениями дыхания.

Остановимся на ритмообразующей функции дыхательного центра, то есть на организации вдоха и выдоха. Эта функция, как известно, связана с деятельностью дыхательного бульбарно-понтинного центра, имеющего связи со многими рефлексогенными зонами: а) с рецепторами легких, б) проприорецепторами дыхательных мышц, особенно межреберных, в) хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон и продолговатого мозга.

You are here: