Медицина и здоровье

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size



Многоплодная беременность, токсикозы, гестозы

Print PDF
Article Index
Многоплодная беременность, токсикозы, гестозы
ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ РОДОВ
ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ
ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ВЛИЯНИЕ МНОГОВОДИЯ НА ПЛОД
РОДЫ У СТАРЫХ, ЮНЫХ ПЕРВОРОДЯЩИХ И МНОГОРОЖАВШИХ
РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РВОТОЙ БЕРЕМЕННЫХ
ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ
КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗОВ
ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС
АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ
All Pages

МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ.

ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ (маловодие, многоводие)

 

МНОГОПЛОДНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Многоплодной называют беременность двумя или большим количеством плодов. При наличии беременности двумя плодами говорят о двойне, тремя - о тройне и т.д. Каждый из плодов при многоплодной беременности называется близнецом. Роды двойней встречаются один раз на 87 родов, тройней - один раз на 872 (6400) двоен, четверней - один раз на 873 (51200) троен и т.д. (согласно формуле Галлина).

Причины многоплодной беременности недостаточно изучены. Доказано, что в одном яичнике могут созревать два фолликула и более. Кроме того, овуляция может происходить одновременно в обоих яичниках. В пользу перечисленных возможностей говорят факты обнаружения во время операции по поводу трубной беременности в одном и том же яичнике двух цветущих желтых тел или в каждом из яичников по одному цветущему желтому телу. Кроме того, в одном фолликуле может быть две и более яйцеклетки. Причиной многоплодной беременности может стать оплодотворение спермой разных партнеров, оплодотворение на фоне уже существующей беременности, индуцированная беременность. Двойни, образовавшиеся от оплодотворения двух яйцеклеток, называются двуяйцевыми, однояйцевая двойня возникает в результате атипического дробления яйца. Там, где разделение яйца происходит полностью, образуется два совершенно одинаковых близнеца. Такие двойни называются однояйцевыми. Однояйцевые двойни встречаются гораздо реже, чем двуяйцевые (1:10). Если при полном разделении яйца оба зачатка расположены в матке на достаточном расстоянии друг от друга, то развивающиеся из них зародыши образуют каждый для себя отдельный амнион и остаются обособленными - биамниотическая двойня. Если оба амниональных мешка заключены в один общий для обоих близнецов хорион, а перегородка между ними состоит из двух оболочек (двух амнионов), то такие двойни называются монохориальными. Плацента у них общая. Если оба зачатка лежат рядом, это приводит к образованию одной общей для обеих амниотической полости (моноамниотическая двойня). Однояйцевые близнецы всегда однополы - или оба мальчика, или обе девочки, они похожи друг на друга, группа крови у них всегда одинаковая.

ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ МНОГОПЛОДНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

При многоплодной беременности, из-за большой нагрузки на организм, женщины отмечают раннюю утомляемость, одышку, нарушение мочеиспускания, запоры. Частыми и ранними осложнениями беременности являются преждевременные роды (50% случаев), токсикозы и гестозы, варикозная болезнь, многоводие, низкая масса и незрелость плодов, гибель одного из плодов. В некоторых случаях многоводие в одной полости может сопутствовать маловодию в другой.

Распознавание многоплодной беременности в первые месяцы довольно затруднено и становится легче во второй половине беременности. Обращают внимание на несоответствие размеров матки сроку беременности. При пальпации определяют много мелких частей, две головки, две спинки. При аускультации - две или более точек определения сердцебиения плода и зоны молчания между ними. Высота стояния дна матки больше, чем при одноплодной беременности в эти же сроки. При измерении длины плода тазомером - большая длина плода при небольшой головке. Наиболее достоверным диагностическим методом является УЗИ.

В подавляющем большинстве двоен (88,0%) оба плода находятся в продольном положении и занимают один правую, другой - левую половину матки. Чаще всего оба плода предлежат головкой (45,0 %). Возможны другие варианты расположения плодов в матке. Один плод может быть в головном предлежании, второй - в тазовом (43,0%). Оба плода - в тазовом предлежании (6,0%). Один плод - в продольном, другой - в поперечном положении (5,5%), или оба плода - в поперечном положении (0,5%). Врачебное наблюдение беременных с многоплодием осуществляют с учетом возможных осложнений, выделяя их в группу риска по развитию перинатальной патологии.


ТЕЧЕНИЕ И ВЕДЕНИЕ РОДОВ

Прогноз беременности и родов при многоплодной беременности менее благоприятен, чем при одном плоде. При малейшем отклонении от нормального течения беременности показана обязательная госпитализация. Повторную госпитализацию в дородовое отделение осуществляют за 2-3 недели до срока родов, целью которой является обследование беременной и определение срока и метода родоразрешения.

Многоплодие сопровождается частыми осложнениями родового акта. Большинство родов наступает преждевременно, масса новорожденных меньше 2500 г, возможно тазовые и поперечные положения второго плода. Частое несвоевременное излитие околоплодных вод может сопровождаться выпадением мелких частей плода и пуповины, чему способствуют тазовое и поперечное положения и небольшие размеры плода.

В период раскрытия проявляется функциональная недостаточность перерастянутой, истонченной мускулатуры матки, развивается слабость родовых сил, происходит преждевременное излитие околоплодных вод, поэтому период раскрытия затягивается.

Период изгнания также может затягиваться из-за развития аномалий родовой деятельности. Затянувшиеся роды представляет опасность для матери (кровотечения, инфекция) и плода (гипоксия).

Отслойка плаценты до рождения второго плода приводит к его внутриутробной смерти. Могут быть поперечное положение второго плода, коллизия близнецов (сцепление двух крупных частей тела), кровотечение в третьем периоде родов, в раннем послеродовом периоде, задержка инволюции матки и инфекционные заболевания.

Ведение родов при многоплодии требует большого внимания, четкой ориентации в акушерской ситуации и высокой квалификации, позволяющей выполнить любую операцию. В периоде раскрытия надо внимательно следить за состоянием роженицы и плодов. Если имеется многоводие, показано вскрытие плодного пузыря при открытии шейки матки на 4 см и медленное выведение вод (в течение 1-2 часов).

В целях снижения осложнений родов при многоплодии и перинатальной смертности второго плода в настоящее время рекомендуют производить вскрытие плодного пузыря второго плода сразу после рождения первого плода, и тотчас начинать внутривенное капельное введение 5 ед. окситоцина на 5 % растворе глюкозы с целью ускорения II периода родов до отделения плаценты. При кровотечении, развитии гипоксии второго плода или его поперечном положении с целью быстрого родоразрешения показан классический наружно-внутренний акушерский поворот плода на ножку с последующим его извлечением за тазовый конец

Особенно опасны III период родов и ранний послеродовый период развитием кровотечения. После рождения последа производят тщательный осмотр его для выяснения целости долек и оболочек и вида двойни (одно- или двуяйцовая).

В послеродовом периоде необходимо тщательное наблюдение за родильницей, профилактика субинволюции матки.

Перинатальная смертность при многоплодии в 2 раза чаще, чем при родах одним плодом. Поэтому в современном акушерстве существует тенденция к расширению показаний к абдоминальному родоразрешению в интересах плодов. Показаниями к кесареву сечению, связанными с многоводием, считают тройню, поперечное положение обоих или одного из плодов, тазовое предлежание обоих плодов или первого из них, и не связанные с многоплодием – гипоксия плода, аномалии родовой деятельности, выпадение пуповины, экстрагенитальная патология матери, тяжелые гестозы, предлежание и отслойка плаценты.

Профилактика осложнений при многоплодии – это профилактика осложнений во время беременности.


ПАТОЛОГИЯ ОКОЛОПЛОДНОЙ СРЕДЫ (МНОГОВОДИЕ, МАЛОВОДИЕ)

Маловодие (олигогидрамнион) – это состояние, при котором имеет место малое количество вод, т. е. менее 0,5 л; или полное их отсутствие – ангидрамнион, встречается в 0,3-0,4% всех родов. При врожденных пороках развития у плодов встречается в 10 раз чаще.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Обычно маловодие объясняют недостаточным развитием эпителия, выстилающего водную оболочку или понижением ее секреторной функции. Наиболее часто маловодие сочетается с пороками развития плода - агенезией почек, двухсторонней дисплазией почек, синдромом Меккель-Грубера (комплекс наследственных аномалий: поли- и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы), синдром Поттера (комплекс наследственных аномалий почек и лица). Часто маловодие возникает на фоне гипертонической болезни, причем частота развития маловодия и степень ее тяжести зависят от длительности течения сосудистой патологии и степени ее компенсации. При гипертонической болезни выраженное маловодие сочетается с задержкой внутриутробного роста плода. Инфекционно-воспалительные заболевания матери как причина маловодия составляют 40%, причем при бактериологическом исследовании патогенную микрофлору выявляли в родовых путях (28%) и в околоплодных водах (2,8%). У 19,6% женщин маловодие развивается на фоне нарушения обменных процессов (ожирения 3 степени) и фетоплацентарной недостаточности. Таким образом, причины маловодия следующие: инфекционно-воспалительные экстрагенитальные и генитальные заболевания матери, нарушение обменных процессов (ожирение), органические аномалии мочевыделительной системы плода, фетоплацентарная недостаточность. Патогенез маловодия – недостаточное развитие эпителия амниона или пониженная его функция.

Формы многоводия:

Раннее - диагностируют с помощью УЗИ в сроки от 16 до 20 недель беременности, оно обусловлено функциональной несостоятельностью плодных оболочек.

Позднее - выявляют после 26 недель беременности, когда маловодие наступает вследствие гидрорреи из-за частичного дородового разрыва плодных оболочек, встречается в 24% наблюдений.

Пролонгированная, ранняя форма при благоприятных регенеративных процессах в амнионе, которые способствуют прекращению истечения околоплодных вод, может перейти в позднюю.

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ИСХОДА БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ ПРИ МАЛОВОДИИ

Тактика ведения беременности и исход родов зависят от времени возникновения и степени выраженности маловодия. Наиболее плохим прогностическим признаком для плода является развитие маловодия во II триместре беременности, в связи с чем, необходимо своевременно решить вопрос о целесообразности пролонгирования беременности. При выявлении маловодия в начале III триместра в сочетании с задержкой развития плода – пролонгирование беременности остается проблематичным.

Возможная терапия: лечения основного заболевания, на фоне которого развилось маловодие, заместительная терапия путем интраамниального введения ультрафильтрата плазмы материнской крови. При диагностике задержки внутриутробного роста плод проводят коррекцию плацентарной недостаточности и ЗВРП. (магнезиальный и -адреномиметический токолиз, метилксантины -трентал по 7 мл/кг; 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл с 5% раствором глюкозы 200,0 мл в/в капельно, эссенциале по 0,5 мг/кг, метионин по 0,25 4 раза в день или глутаминовая кислота по 0,5 4 раза в день, энпит белковый в суточной дозе до 45 г в виде дотаций к пище).

При маловодии, развившемся в III триместре беременности, без нарушения роста плода возможен благоприятный исход родов, оправданно родоразрешение в 37-38 недель беременности.

Многоводие (гидрамнион) - патологическое состояние, характеризующееся наличием избыточного количества околоплодных вод в амниотической полости (свыше 1,5 л). Встречается в 0,3-0,6% всех родов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Многоводие может развиваться у беременных, страдающих сахарным диабетом, заболеваниями почек, сердечно-сосудистыми заболеваниями, после инфекционных заболеваний во время беременности, вследствие иммунологической несовместимости крови матери и плода. Многоводие развивается при нарушении секреторной и резорбционной функции амниона.


ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ВЛИЯНИЕ МНОГОВОДИЯ НА ПЛОД


Многоводие может быть острым и хроническим. При остром многоводии беременность, как правило, прерывается досрочно, плод гибнет (фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты) или рождается с пороками развития, возможна угроза или разрыв матки. При хроническом многоводии количество околоплодных вод увеличивается постепенно, прогноз беременности зависит от степени его выраженности и скорости нарастания. Возможно многоводие и при однояйцовой двойне. Диагноз ставят на основании увеличения матки, несоответствия ее размеров (окружности живота, высоты стояния ее дна над лоном) сроку беременности. Матка становится тугоэластической консистенции, напряженная. Плод - подвижен, отмечают его неустойчивое положение, затрудненную пальпацию частей плода, приглушенное сердцебиение. Решающее значение при диагностике многоводия имеет УЗИ (наличие больших эхонегативных пространств в полости матки, измерение свободного от частей плода пространства околоплодных вод в двух взаимно перпендикулярных сечениях).

При многоводии чаще наблюдают различные осложнения беременности. Рвота бывает у 36%, преждевременное прерывание беременности – у 28,4% беременных. Неправильные положения и предлежания плода диагностируют у 6,5%, кровотечения – у 38,4% (при остром многоводии - 41,3%, при хроническом - 6,2%), поздние гестозы – у 5-20% беременных с многоводием. Кроме того, многоводие может прогрессировать и способствовать развитию фетоплацентарной недостаточности и, следовательно, хронической гипоксии и гибели плода.

Беременные с подозрением на многоводие должны быть госпитализированы для уточнения диагноза, лечения и, при наличии показаний, родоразрешения.

Роды при многоводии являются довольно опасными для матери и плода, так как часто сопровождаются осложнениями (преждевременные роды, дородовое излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, выпадение мелких частей и пуповины, неправильные положения плода, его гипоксия). В связи с увеличением акушерской патологии у женщин с многоводием возрастает и количество акушерских пособий и оперативных вмешательств во время беременности и в родах до 21,5-57,7%.

В случае наличия пороков развития плода беременность прерывают по медицинским показаниям.

При не выраженных симптомах многоводия (легкая и средняя степень) беременность пролонгируют до физиологического завершения на фоне соответствующего лечения. Обязательным является терапия антибиотиками (интраамниально, при определении чувствительности), диуретиками, витаминотерапия, терапевтический амниоцентез (под контролем УЗИ - 500 мл в 1 час с интервалом 1 сутки). Используют ингибитор простагландинсинтетазы – индометацин, (начинают в срок 24-25 недель и заканчивают в 35-38 недель по 2,2-3 мл/кг массы) в течение 2-11 недель.

При нарастании клинических симптомов многоводия, несмотря на лечение, появления признаков внутриутробного страдания плода применяют досрочное родоразрешение. Родовозбуждение при многоводии начинают амниотомией. При этом следует соблюдать определенные правила: околоплодные воды выпускать медленно по игле, плодные оболочки вскрывать не в центре, а сбоку, выше внутреннего зева, не извлекать руку из влагалища, чтобы предупредить выпадение пуповины или ручки плода. Медикаментозное родовозбуждение начинают не ранее, чем через 2 часа после выведения околоплодных вод, конец II и весь III период родов до полного сокращения матки ведут на фоне утеротонических средств.

ПРОФИЛАКТИКА

В женской консультации выделяют группу риска по возможности развития многоводия. В нее входят беременные, страдающие сахарным диабетом, хроническими инфекциями, Rh-отрицательной принадлежностью крови, уродствами плода в анамнезе, с двойней. Проводят всестороннее обследование - бактериологическое, иммунологическое, генетическое, эндокринологическое, биохимическое.


РОДЫ У СТАРЫХ, ЮНЫХ ПЕРВОРОДЯЩИХ И МНОГОРОЖАВШИХ


Первые роды у женщин моложе 18 лет и старше 30 лет не всегда протекают благоприятно и сопровождаются большим числом осложнений, чем роды у женщин в возрасте 19-25 лет. Высокой остается перинатальная заболеваемость и смертность, количество оперативных вмешательств во время беременности и родов в данной группе первородящих женщин. Понятие старая и юная первородящие трактуют по-разному. Пожилой первородящей считают беременную в возрасте 25-29 лет, старой - 30 лет и старше, юной – до 18 лет включительно. Особую категорию составляют многорожавшие женщины (7 и более родов в анамнезе).

Вследствие незрелости организма у юной первородящей течение беременности чаще осложняют ранние токсикозы и гестозы, преждевременное прерывание беременности, фетоплацентарная недостаточность, гипоксия плода. В родах возможно развитие аномалий родовой деятельности, функционально узкого таза, гипоксии плода, кровотечения в последовом и послеродовом периодах, инфекционных заболеваний.

В последние десятилетия увеличилось число женщин и супружеских пар, которые, в силу социально-экономических условий, поздно вступают в брак или рожают ребенка. Помимо социально-экономических условий к причинам поздних браков и родов относят позднее начало половой жизни, различные формы полового инфантилизма, острые и хронические инфекционные заболевания в пуберантном возрасте, экстрагенитальные заболевания в зрелом возрасте, эндокринопатии, искусственные и самопроизвольные аборты, воспалительные заболевания гениталий, 1 и 2 бесплодие, доброкачественные заболевания шейки, тела матки и ее придатков.

Особенности течения и осложнения беременности и родов у старых первородящих определяют не возраст, а сопутствующая патология, которая может быть у них в данном возрасте. В ранних сроках беременности - это токсикоз беременных и самопроизвольные аборты, причиной которых могут быть нарушения формирования эмбриона и плода. В поздних сроках - это угроза прерывания беременности, рано развивающиеся и длительно текущие поздние гестозы, патология прикрепления плаценты (низкое или центральное положение), хроническая фетоплацентарная недостаточность, патология околоплодной среды (многоводие, маловодие). Во время родов, как правило, отмечают следующие осложнения: несвоевременное излитие околоплодных вод (от 18,3 до 20,45%), что в свою очередь сопровождается слабостью родовой деятельности, первичной и чаще вторичной, в том числе и слабостью потуг. Это влияет на общую продолжительность родов в сторону их увеличения (у 52,2%). Все эти факторы, особенно на фоне осложнений течения беременности, приводят к гипоксии плода и асфиксии новорожденного. Последовый период родов может осложнить патология отделения и выделения последа, гипотония матки, что так же возможно и в раннем послеродовом периоде.

В связи с возможными осложнениями беременности и родов следует своевременно проводить дородовую госпитализацию беременных для их профилактики (смотри соответствующие разделы), а в случаях нескольких осложнений, неэффективности проведенной терапии следует своевременно решать вопрос родоразрешения в пользу операции кесарева сечения. В то же для таких женщин велика ценность ребенка. В силу этого, старый возраст первородящей часто является единственным показанием к кесареву сечению.

Юной называют первородящую женщину моложе 18 лет (не достигшую возраста для вступления в брак). Вследствие незрелости организма юной первородящей в целом, особенностью родов является нарушение родовой деятельности по типу дискоординации (смотри соответствующий раздел), а так же и вышеперечисленные осложнения течения родов и послеродового периода. В связи с этим, следует перечислить комплекс мероприятий при ведении таких беременных. В них включены: дородовая подготовка в отделении патологии беременных, антенатальная диагностика состояния плода. Важна последовательность мероприятий при несвоевременном излитии околоплодных вод, своевременная диагностика аномалий родовых сил, выработка тактики ведения родов, проведение комплексного лечения и профилактики осложнений, выявление показаний для оперативного родоразрешения (кесарево сечение), профилактика кровотечений в III периоде родов и раннем послеродовом периоде.

Многорожавшей считают женщину, которая имела 7 и более родов. Особенности течения беременности и родов у этих женщин объясняют дистрофическими процессами, которые особенно выражены в матке, преждевременным старением всех органов и систем.

Синдром истощения материнского организма развивается после 7 и/или частых родов (интервал между родами менее 2 лет). Комплекс этих особенностей способствует развитию тех же осложнений течения беременности и родов, что и у старых первородящих. Грозным осложнением беременности и родов является спонтанный разрыв матки, особенно тяжело протекающий на фоне хронической анемии. Наличием анемии объясняют тяжесть течения у них гестозов, хронической и фетоплацентарной недостаточности. Наиболее опасна патология отделения и выделения детского места, а также гипотонические кровотечения в III периоде родов и раннем послеродовом периоде, гнойно-септические заболевания. Среди многорожавших отмечен рост перинатальной и материнской смертности

Профилактика осложнений у многорожавших – наблюдение в женской консультации в группе риска, своевременная госпитализация для обследования и лечения в условиях стационара. Роль центров планирования семьи в профилактике осложнений у многорожавших женщин заключается в прекращении репродуктивной функции у них после 40 лет и обеспечение интергенетического интервала не менее двух лет.


РАННИЕ ТОКСИКОЗЫ


Токсикозами (гестозами) называют состояния беременных женщин, возникающие в связи с развитием всего плодного яйца или отдельных его элементов, характеризующиеся множественностью симптомов, из которых наиболее постоянными и выраженными являются нарушение функции центральной нервной системы, сосудистые расстройства и нарушения обмена веществ. При удалении плодного яйца или его элементов заболевание, как правило, прекращается. Эти состояния беременных классифицируют по сроку возникновения. Различают ранние токсикозы и поздние гестозы. Они отличаются по своему клиническому течению. Ранний токсикоз обычно наблюдают в I триместре, и он проходит в начале II триместра беременности. Гестозы возникают во втором или третьем триместрах беременности.

ПАТОГЕНЕЗ

Существовало множество теорий, пытающихся объяснит механизм развития раннего токсикоза: рефлекторная, неврогенная, гормональная, аллергическая, иммунная, кортико-висцеральная. В патогенезе раннего токсикоза ведущую роль занимает нарушение функционального состояния центральной нервной системы. В ранние сроки беременности симптомы раннего токсикоза (невроза) проявляются расстройством функции желудочно-кишечного тракта. Пищевые рефлексы связаны с вегетативными центрами диэнцефальной области. Поступающие сюда с периферии афферентные сигналы могут носить извращенный характер (либо из-за изменений в рецепторах матки, либо в проводящих путях), возможны изменения и в самих центрах диэнцефальной области, что может изменить характер ответных эфферентных импульсов. При нарушенной чувствительности системы быстро наступает изменение рефлекторных реакций, нарушение пищевых функций: потеря аппетита, тошнота, слюнотечение (саливация), рвота. Огромную роль в возникновении раннего токсикоза играют нейроэндокринные и обменные нарушения, в связи с этим при прогрессировании заболевания, постепенно развиваются изменения водно-солевого, углеводного и жирового, а затем и белкового метаболизма на фоне нарастающего истощения и снижения массы тела. Нарушение гормонального состояния может вызывать патологические рефлекторные реакции. При рвоте беременных отмечают временное совпадение начала рвоты с пиком содержания хорионического гонадотропина, нередко отмечается снижение кортикостероидной функции надпочечников.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

Выделяют часто встречающиеся (рвота беременных, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в лечении нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три степени тяжести: легкая, средняя и тяжелая.

При легкой степени (I степень) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, температура тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота пульса не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без патологических изменений.

II степень – рвота средней степени тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 2 до 3 кг за 1,5-2 недели. Возможна субфебрильная температура. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахикардия до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно снижено. Ацетонурия у 20-50% больных.

III степень – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела до 8-10 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. Повышается температура тела (37,2-37,5°). Тахикардия до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям. Нарушаются все виды обмена веществ. Суточный диурез снижен, ацетонурия, нередко белок и цилиндры в моче. Иногда повышается содержание гемоглобина в крови, связанное с обезвоживанием организма. В анализах крови гипо- и диспротеинемия, гипербилирубинемия, повышение креатинина. Сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При исследовании электролитов находят снижение калия, натрия и кальция.

СХЕМА ДЛЯ УСТАНОВЛЕНИЯ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ РВОТЫ БЕРЕМЕННЫХ


Симптоматика

Степень тяжести рвоты беременных

Легкая

Средняя

Тяжелая

Аппетит

Умеренно снижен

Значительно снижен

Отсутствует

Тошнота

Умеренная

Значительная

Постоянная, мучительная

Саливация

Умеренная

Выраженная

Густая вязкая

Частота рвоты (в сутки)

3-5 раз

6-10 раз

11-15 раз и чаще (до непрерывной)

Частота пульса

80-90

90-100

Свыше 100

Систолическое АД

120-110 мм рт.ст.

110-100 мм рт.ст.

Менее 100 мм рт.ст.

Удержание пищи

В основном удерживают

Частично удерживают

Не удерживают

Снижение массы тела

1-3 кг (до 5% от исходной массы)

3-5 кг (1 кг в нед., 6-10% от исходной массы)

Более 5 кг (2-3 кг в нед., более 10% исходной массы)

Головокружение

Редко

У 30-40% больных (выражено умеренно)

У 50-60% больных (выражено значительно)

Субфебрилитет

¾

Наблюдают редко

У 35-80% больных

Желтушность склер и кожи

¾

У 5-7% больных

У 20-30% больных

Гипербилирубинемия

¾

21-40 мкмоль/л

21-60 мкмоль/л

Сухость кожи

- +

++

+++

Стул

Один раз в 2-3 дня

Задержка стула

Диурез

900-800 мл

800-700 мл

Менее 700мл

Ацетонурия

¾

Периодически у 20-50%

У 70-100%

Проявления раннего токсикоза беременных необходимо дифференцировать с рядом заболеваний, при которых также отмечается рвота (пищевая токсикоинфекция, гастрит, панкреатит, желчнокаменная болезнь, рак желудка, нейроинфекция и др.).


ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ РВОТОЙ БЕРЕМЕННЫХ


Лечение больных рвотой беременных должно быть комплексным и дифференцированным с одновременным многосторонним воздействием на различные стороны патогенеза заболевания.

Комплексная терапия рвоты беременных включает препараты, воздействующие на ЦНС, нормализующие эндокринные и обменные нарушения (в частности, водно-электролитный баланс), антигистаминные средства, витамины. При лечении необходимо соблюдать лечебно-охранительный режим. Нельзя помещать в палату двух подобных больных, так как у выздоравливающей женщины может возникнуть рецидив заболевания под влиянием больной с продолжающейся рвотой.

Для нормализации функции ЦНС используют электросон или электроанальгезию. Длительность воздействия – 60-90 минут. Курс лечения состоит из 6-8 сеансов. С целью воздействия на ЦНС может быть использована гипносуггестивная терапия. Хороший эффект дают различные варианты рефлексотерапии.

Для борьбы с обезвоживанием организма, для детоксикации и восстановления КОС применяют инфузионную терапию в количестве 2,0-2,5 л в сутки. Ежедневно в течение 5-7 дней вводят раствор Рингера-Локка (1000-1500 мл), 5,0% раствор глюкозы (500-1000 мл) с аскорбиновой кислотой (5,0% раствор 3-5 мл) и инсулином (из расчета 1 ед инсулина на 4,0 г сухого вещества глюкозы). Для коррекции гипопротеинемии используют альбумин (10,0 или 20,0% раствор в количестве 100-150 мл), плазму. При нарушении КОС рекомендуют внутривенное введение натрия гидрокарбоната (5,0% раствор) или лактосола и др. В результате ликвидации обезвоживания и потери солей, а также дефицита альбуминов состояние больных быстро улучшается.

Для подавления возбудимости рвотного центра можно использовать церукал, торекан, дроперидол и др. Основным правилом медикаментозной терапии при тяжелой и средней степени тяжести рвоты является парентеральный метод введения в течение 5-7 дней (до достижения стойкого эффекта).

В комплексную терапию рвоты беременных включают внутримышечные инъекции витаминов (В1, В6, В12, С) и коферментов (кокарбоксилаза). Используют дипразин (пипольфен), оказывающий седативное действие на ЦНС, способствующий уменьшению рвоты. Препарат обладает пролонгированной антигистаминной активностью. В комплекс медикаментозной терапии включают и другие антигистаминные препараты – супрастин, диазолин, тавегил и др.

Критериями достаточности инфузионной терапии являются уменьшение обезвоживания и повышение тургора кожи, нормализация величины гематокрита, увеличение диуреза, улучшение самочувствия. Комплексную терапию продолжают до стойкого прекращения рвоты, нормализации общего состояния, постепенного нарастания массы тела. Выписка через 5 – 7 дней после прекращения рвоты.

Неэффективность проводимой терапии является показанием для прерывания беременности.

Показанием для прерывания беременности являются:

непрекращающаяся рвота;

нарастающее обезвоживание организма;

прогрессирующее снижение массы тела;

прогрессирующая ацетонурия в течение 3-4 дней;

выраженная тахикардия;

нарушение функций нервной системы (адинамия, апатия, бред, эйфория);

билирубинемия (до 40-80 мкмоль/л), а гипербилирубинемия 100 мкмоль/л является критической;

желтушное окрашивание склер и кожи.

Основой профилактики ранних токсикозов является выявление и устранение психогенных факторов и оздоровление женщин с хроническими заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта и т.д. до наступления беременности.

Слюнотечение (ptyalismus) может сопровождать рвоту беременных, реже возникает как самостоятельная форма раннего токсикоза. При выраженном слюнотечении за сутки беременная может терять 1 л жидкости. Обильное слюнотечение приводит к обезвоживанию организма, гипопротеинемии, мацерации кожи лица, отрицательно влияет на психику, масса тела снижается.

Лечение выраженного слюнотечения должны проводить в стационаре. Назначают полоскание полости рта настоем шалфея, ромашки, коры дуба, раствором ментола и средства, снижающие слюноотделение (церукал, дроперидол). При большой потере жидкости назначают внутривенно капельно растворы Рингера-Локка, 5,0 % глюкозы. При значительной гипопротеинемии показано вливание растворов альбумина, плазмы. Хороший эффект достигают при проведении гипноза, иглорефлексотерапии. Для предупреждения и устранения мацерации слюной кожи лица используют смазывание ее цинковой пастой, пастой Лассара или вазелином.

Дерматозы беременных – редкие формы раннего токсикоза. Это группа различных кожных заболеваний, которые возникают при беременности и проходят после ее окончания. Дерматозы появляются в виде зуда, крапивницы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза является зуд беременных (pruritus gravidarum). Зуд может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяется по всему телу. Зуд нередко бывает мучительным, вызывает бессонницу, раздражительность или подавление настроения. Зуд при беременности необходимо дифференцировать с заболеваниями, которые сопровождаются зудом: сахарный диабет, грибковые заболевания кожи, трихомониаз, аллергические реакции.

Лечение заключается в назначении седативных средств, десенсибилизирующих (димедрола, пипольфена), витаминов В1 и В6, общее ультрафиолетового облучения.

Тетания беременных (tetania gravidarum) проявляется судорогами мышц верхних конечностей ("рука акушера"), реже нижних конечностей ("нога балерины"), лица ("рыбий рот"). В основе заболевания лежит понижение или выпадение функции паращитовидных желез и, как следствие, нарушение обмена кальция. При тяжелом течении заболевания или обострении во время беременности латентно протекающей тетании, следует прервать беременность. Для лечения применяют паратиреоидин, кальций, дигидротахистерол, витамин D.

Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum) в выраженной форме встречается крайне редко. Беременность в этих случаях абсолютно противопоказана. Чаще наблюдают стертую форму остеомаляции - симфизиопатию. Заболевание связано с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, декальцинацией и размягчением костей скелета. Основными проявлениями симфизиопатии являются боли в ногах, костях таза, мышцах. Появляются общая слабость, утомляемость, парестезии; изменяется походка ("утиная"), повышаются сухожильные рефлексы. Пальпация лобкового сочленения болезненна. На рентгенограммах таза иногда обнаруживают расхождение костей лобкового сочленения, однако, в отличие от истинной остеомаляции в костях отсутствуют деструктивные изменения. Стертая форма остеомаляции – проявление гиповитаминоза D.

Лечение заболевания. Хороший эффект дает применение витамина D, рыбьего жира, общего ультрафиолетового облучения, общего и местного, прогестерона.

Острая желтая атрофия печени. (atrophia heratis blava acuta) наблюдается чрезвычайно редко и может быть исходом чрезмерной рвоты беременных или возникнуть независимо от нее. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое (интенсивная желтуха, зуд, рвота, судорожные припадки, кома), обычно приводит к гибели больной.

Лечение заключается в немедленном прерывании беременности, хотя и прерывание беременности редко улучшает прогноз.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum) наблюдается очень редко. Причиной возникновения бронхиальной астмы является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.

Лечение: препараты кальция, витамины группы “В”, седативные средства, обычно, дают положительный результат.

Бронхиальную астму беременных необходимо дифференцировать с обострением бронхиальной астмы, существовавшей до беременности.

Профилактика ранних токсикозов заключается в своевременном лечении хронических заболеваний, устранении психических нагрузок, неблагоприятных воздействий внешней среды.

Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а, следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний.


ПОЗДНИЕ ГЕСТОЗЫ


Поздний гестоз – патологическое состояние беременных, которое возникает во второй половине беременности (после 16 нед.), после родоразрешения признаки болезни уменьшаются и у большинства женщин полностью исчезают. Поздний гестоз характеризуется функциональной недостаточностью органов и систем, проявляется триадой основных симптомов (отеки, протеинурия, гипертензия). В современном акушерстве наряду с термином "поздний гестоз" используют термины "нефропатия", "гипертензия беременных", "капилляротоксикоз", "преэклампсия" и др. Частота позднего гестоза в среднем колеблется от 2 до 14%. Значительно чаще поздний гестоз встречают у беременных с экстрагенитальной патологией (заболевания почек, сердечно-сосудистой системы и др.), у старых и юных первородящих, у женщин из социально-экономически неблагополучной группы населения; и у близких родственниц которых (матерей, сестер) наблюдался поздний гестоз. Известно, что поздний гестоз вызывает нарушение функции фетоплацентарной системы тем в большей степени, чем тяжелее проявления позднего гестоза.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология позднего гестоза до настоящего времени окончательно не установлена. Существующее представление о причинах развития позднего гестоза включает более 20 теорий: иммунологическая, теория интоксикации и повреждения эндотелия, гемодинамическая, эндокринологическая, плацентарная (морфологические изменения в плаценте, нарушение продукции гормонов), психогенная и неврологическая, наследственная и др. Большинство исследователей склоняются к мнению о полиэтиологичности возникновения позднего гестоза.

Во второй половине беременности имеет место ряд физиологических изменений в организме беременных, предрасполагающих к развитию позднего гестоза: увеличение объема циркулирующей крови до 150% от исходного уровня, умеренное повышение периферического сопротивления, образование маточно-плацентарного кровотока, увеличение легочного кровотока со склонностью к гипертензии, частичная окклюзия в системе нижней полой вены, умеренная гиперкоагуляция, нарастание скорости клубочковой фильтрации за счет повышения эффективного почечного плазмотока, умеренная протеинурия, т.е. более 300 мг в сутки, снижение абсорбции в канальцах, задержка реабсорбции натрия за счет прогестерона, повышение альдостерона в крови в 20 раз.

ПАТОГЕНЕЗ

Основными патофизиологическими аспектами развития позднего гестоза являются: спазм артериол, изменение внутрисосудистого объема (уменьшение объема плазмы, повышение показателей гемоглобина и гематокрита), прогрессивное снижение резистентности к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина П, нарушение свертывания крови в виде хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, поражение почек в виде клубочкового эндотелиоза, который имеет почти полное сходство с мембранозным гломерулонефритом, избыточный выброс ренина и ангиотензина, повышение активности альдостерона, снижение дезинтоксикационной и белковообразующей функции печени, развитие почечной недостаточности на фоне ишемии, задержка жидкости в интерстициальном пространстве, метаболический ацидоз, отек мозга, спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, которые проявляются мозговыми симптомами и наступлением судорожных припадков; нарушением маточно-плацентарного кровотока, вследствие чего развивается внутриутробная гипоксия плода и его гипотрофия.


КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕСТОЗОВ


Поздний гестоз классифицируют по клиническим признакам на 4 формы: водянку, нефропатию беременных (легкая, средней тяжести, тяжелая), преэклампсию и эклампсию. Различные формы гестоза рассматривают как этапы единого патологического процесса. Некоторые авторы признают существование гипертензии беременных, как моносимптомной формы гестоза.

В зарубежной классификации различают гипертензию беременных, преэклампсию и эклампсию беременных.

Всемирная организация здравоохранения (1989) предлагает следующую классификацию:

Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

Протеинурия беременных.

Преэклампсия – сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

Эклампсия.

Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

Преэклампсия и эклампсия, осложнившая ранее известные

артериальную гипертензию

болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза по времени возникновения подразделяют на возникшие во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.

Широко используют разделение поздних гестозов на "чистые", развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и "сочетанные", т.е. развившиеся на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек и др.

КЛИНИКА

Классическая триада симптомов позднего гестоза (отеки, протеинурия и гипертензия), описанная в 1913 г. немецким акушером Цангенмейстером, обусловлена рядом патогенетических факторов, которые взаимосвязаны друг с другом и представляют собой нарушения жизненно важных функций организма.

Клиника позднего гестоза и его диагностика основывается на определении симптомов триады Цангенмейстера. Оценку степени тяжести нефропатии осуществляют с помощью шкалы Виттлингера.

ШКАЛА ВИТТЛИНГЕРА


Симптомы

Баллы

Отеки:

отсутствуют

локальные

генерализованные

0

2

4

Прибавка массы тела:

До 12 кг

от 13 до 15 кг

от 16 кг и выше

0

2

4

Протеинурия:

Отсутствует

До 1 г в сутки

от 2 до 3 г в сутки

от 4 г и выше

0

2

4

6

Артериальное давление:

120/80 мм рт.ст.

140/90 мм рт.ст.

160/100 мм рт.ст.

180/110 мм рт.ст.

0

2

4

8

Диурез:

более 1000 мл в сутки

900-600 мл в сутки

менее 500 мл в сутки

анурия более 6 часов

0

4

6

8

Субъективные симптомы:

отсутствуют

имеются

0

4

Сумма от 2 до 10 баллов - легкая степень нефропатии, от 11 до 20 баллов - средняя степень тяжести нефропатии, более 21 балла - тяжелая нефропатия.

В практическом отношении полезно определять среднее АД по формуле:

АД среднее = (АД систол. + 2АД диастол.) / 3

В норме среднее АД должно быть не более 100 мм рт.ст., увеличение показателя на 15 мм рт.ст. свидетельствует о начале заболевания.

С целью диагностики гестоза следует производить взвешивание беременных, измерение АД на обеих руках, исследование мочи еженедельно в III триместре беременности, осуществлять тщательное акушерское исследование, при необходимости привлекать других специалистов (окулиста, терапевта, невропатолога и др.). Применяют пробу на гидрофильность тканей по МакКлюру-Олдричу (определяется "волдырь" после внутрикожного введения 0,9% NaCl, который рассасывается менее чем за 35 минут при отеках). Традиционное значение имеет определение протеинурии, контроль над диурезом. К ранним симптомам артериальной гипертензии относят снижение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и ниже, асимметрию показателей АД. Особого внимания заслуживает диагностика нарушений функции почек. С этой целью определяют уровень протеинурии и цилиндрурии в однократной и суточной пробах мочи, относительную плотность мочи и суточный диурез в пробе мочи по Зимницкому (для позднего гестоза характерна изостенурия и никтурия). Диагностическое значение имеют и показатели биохимического исследования крови: гипопротеинемия, снижение коэффициента альбумин-глобулин ниже единицы, нарастание содержания мочевины и креатинина и т.д. Важную роль играет исследование свертывающей системы крови - возможна тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов до 160 тыс. и ниже), увеличение продуктов деградации фибрина. С целью оценки состояния плода производят УЗ исследование, кардиомониторинг, амниоскопию (диагностика гипоксии плода и внутриутробной задержки роста плода). Офтальмоскопия является информативным методом оценки состояния сосудов глазного дна, при котором выявляют ангиопатию, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Поздний гестоз дифференцируют от заболеваний почек (гломеруло- и пиелонефрита), гипертонической болезни. Для чего определяют пробу Зимницкого и Нечипоренко, проводят бактериологическое исследование мочи.

Наиболее легкой формой позднего гестоза является водянка беременных, которая проявляется отеками. Различают 4 степени их распространения: 1 степень – отеки ног, 2 степень – отеки ног и живота, 3 степень – отеки ног, живота и лица, 4 степень – анасарка. Масса тела беременной вследствие отеков увеличивается свыше 350 г в неделю. Снижается суточный диурез. Дефицит выделения воды может достигнуть 30-60% и более. Лечение этой формы гестоза можно производить амбулаторно, но при нарастании отеков беременную госпитализируют в стационар. Водянка беременных может переходить в следующую стадию позднего гестоза (ПГ) – нефропатию беременных.

Классическими признаками нефропатии являются отеки, протеинурия и гипертензия. У части больных наблюдают только 2 признака. К более редким формам относят моносимптомные гестозы: гипертензия беременных и протеинурия.

Следующей стадией развития ПГ является преэклампсия. Кроме признаков, свойственных нефропатии, появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления и отека мозга: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, сонливость, снижение реакции на внешние раздражители или, наоборот, возбуждение и эйфория. Длительность преэклампсии может быть от нескольких часов до нескольких минут.

Высшей формой ПГ является эклампсия – тяжелейшая форма гестоза, основным проявлением которой являются судороги с потерей сознания на фоне спазма сосудов, кровоизлияний и отека головного мозга. Припадки могут возникать внезапно, но чаще развиваются на фоне симптомов преэклампсии. Клинические проявления эклампсии развиваются в определенной последовательности. Различают 4 этапа судорожного припадка:

фибриллярные сокращения мышц лица;

тонические судороги с нарушением дыхания и потерей сознания;

клонические судороги, на высоте припадка резко повышается АД, появляются кровоизлияния, прогрессирует отек мозга (такие же изменения проявляются в легких и других паренхиматозных органах);

разрешающий.

Осложнения эклампсии: сердечная недостаточность, отек легких, мозговая кома, кровоизлияния в мозг, в сетчатку глаза, печеночная и почечная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипоксия и гибель плода. При данной патологии все манипуляции (влагалищное исследование, венопункция и т.д.) производят под масочным наркозом. При возникновении предвестников приступа эклампсии производят введение дроперидола 5-10 мг в сочетании с седуксеном 5-10 мг. Если судорожная готовность не купируется, то дополнительно вводят промедол 20 мг или пипольфен 25-50 мг. При возникновении приступа вводят роторасширитель, язык захватывают языкодержателем, начинают вспомогательную вентиляцию маской или переводят на искусственную вентиляцию легких, внутривенно вводят препараты, как и при возникновении предвестников эклампсии. На фоне медикаментозного лечебно-охранительного режима начинают гипотензивную терапию. При лечении сульфатом магния доза сухого магния составляет 50 г в сутки, из них 12,5 г вводят в течение первого часа. При введении сульфата магния используют инфузоматы. Осуществляют строгий контроль частоты дыхания и сердцебиения пациентки. Параллельно проводят инфузионную терапию с целью восполнения ОЦК.


ТЕРАПИЯ ГЕСТОЗОВ


Лечение позднего гестоза целесообразно осуществлять совместно с анестезиологом-реаниматологом. Применение патологически обоснованной терапии, оказание неотложной помощи и определение сроков родоразрешения позволяет избежать перехода в более тяжелые формы – преэклампсию и эклампсию. Лечение позднего гестоза должно быть патогенетически обоснованным и должно зависеть от степени тяжести гестоза. Терапия включает в себя, прежде всего, воздействие на центральную нервную систему (понятие лечебно-охранительного режима по Строганову), гипотензивную терапию (препараты центрального и периферического действия, ганглиоблокаторы, магнезиальная терапия по Бровкину), устранение сосудистых расстройств, гиповолемии, хронического ДВС синдрома, нормализацию водно-электролитного, белкового, углеводного баланса, КОС крови, маточно-плацентарного кровотока и т.д.

При проведении терапии следует согласовать назначения с анестезиологом и придерживаться следующих положений:

воздействовать на центральную нервную систему с целью создания лечебно-охранительного режима;

снять генерализованный спазм сосудов – магнезиальная терапия;

нормализация сосудистой проницаемости, ликвидация гиповолемии;

улучшить кровоток в почках и стимулировать их мочевыделительную функцию;

регулировать водно-солевой обмен;

нормализовать метаболизм;

нормализовать реологические и коагуляционные свойства крови;

проводить антиоксидантную терапию;

профилактика и лечение внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода;

не допускать утяжеления гестоза путем своевременного щадящегородоразрешения;

проводить роды с адекватным обезболиванием, ранней амниотомией, с применением управляемой нормотонии или наложением акушерских щипцов во II периоде родов;

проводить профилактику кровопотери и коагуляционных расстройств в родах и раннем послеродовом периоде;

обратить внимание на ведение послеродового периода.

Магнезиальная терапия: 15 г сульфата магния при нефропатии I степени, 25 г – при нефропатии II степени, 30 г – при нефропатии III степени. Точность дозировки и ритма введения достигается использованием инфузомата. Управляемая гипотензия в родах – пентамин, арфонад.

Степень тяжести позднего гестоза определяет сроки родоразрешения. Показаниями к досрочному родоразрешению являются: нефропатия II степени тяжести, при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель; нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода и фето-плацентарной недостаточностью, тяжелая форма гестоза при безуспешной терапии в течение 1-2 дней; преэклампсия, при которой родоразрешение производится в течение 12-24 часов на фоне проводимой интенсивной терапии; экстренное родоразрешение при возникновении эклампсии.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводят при подготовленной шейке матки путем амниотомии с последующим введением утеротонических средств. Ведение родов осуществляют под кардиомониторным контролем за состоянием плода и сократительной деятельностью матки.

У женщин с поздним гестозом кесарево сечение проводят по следующим показаниям: эклампсия, преэклампсия, тяжелая форма нефропатии при безуспешной интенсивной терапии, коматозное состояние, анурия, амавроз, отслойка сетчатки, кровоизлияние в сетчатку, в мозг; отсутствие эффекта от проводимого родовозбуждения, сочетание позднего гестоза с акушерской патологией.

Профилактические мероприятия включают в себя выявление и взятие на особый учет беременных, составляющих группу повышенного риска развития позднего гестоза, раннюю диагностику и госпитализацию данных больных.

Показанием к досрочному прерыванию беременности является нефропатия II степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения в течение 1-2 недель, нефропатия, сопровождающаяся выраженной гипотрофией плода, тяжелые формы гестоза при отсутствии эффекта от проводимой интенсивной терапии в течение 1-2 суток..

ОСЛОЖНЕНИЯ ЭКЛАМПСИИ

Аритмия, сердечная недостаточность, отек легких.

Отек мозга, кома, тромбозы, геморрагии.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гемолитическая ангиопатия.

Некроз печени, кровоизлияния, разрыв капсулы.

Острая обструкция дыхательных путей, шоковое легкое.

Острый некроз почек, кровоизлияние.

Отслойка сетчатки, кровоизлияние.


СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ


ЭТИОЛОГИЯ

Тяжелые формы гестозов, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др. Выше перечисленные состояния приводят к гипоксии тканей и метаболическому ацидозу, что в свою очередь вызывает активацию кровяного и тканевого тромбопластина.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1).

II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибрин-мономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме.

М.С. Мачабели выделяет 4 стадии:

I стадия - гиперкоагуляции, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина.

II стадия - коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы. Одновременно активизируется фибринолиз.

III cтадия - резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная остается жива, то тромбогеморрагический синдром переходит в следующую стадию.

IV стадия - восстановительная. Происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Нередко в этой стадии выявляются осложнения перенесенного ДВС-синдрома - острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения.

Федорова З.Д. и др. (1979), Барышев Б.А. (1981) предлагают следующую классификацию течения синдрома ДВС:

I стадия - гиперкоагуляции. Продолжительность этой фазы различна. В ней наблюдают уменьшение времени свертывания крови, снижение фибринолитической и антикоагуляционной активности, укорочение тромбин-теста. Клинически в этой стадии наблюдают гиперемию кожных покровов, чередующуюся с цианозом, мраморность рисунка, особенно на верхних и нижних конечностях, иногда озноб, беспокойство больной, тахикардию.

II стадия - гипокоагуляции. По данным коагулограммы отмечается потребление факторов свертывания, появляются продукты деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), уменьшается число тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, несколько уменьшается время лизиса сгустка фибрина, снижается активность антитромбина III. Клинически отмечают усиление кровотечения из родовых путей, раневых поверхностей, появляются кровоизлияния на коже, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на боковых поверхностях грудной клетки, бедрах, верхнем веке. Кровь, изливающаяся из матки, содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

III стадия - гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Коагулограмма: уменьшение числа и ослабление функциональных свойств тромбоцитов, снижение концентрации и активности прокоагулянтов, циркуляция в крови больших количеств продуктов деградации фибриногена и фибрина (ПДФ), резкое повышение фибринолитической активности, дальнейшее увеличение свободного гепарина. Клиника - выделяется жидкая не свертывающаяся кровь, иногда образуются единичные мелкие сгустки, которые быстро лизируются. Наблюдается генерализованная кровоточивость мест инъекций, венесекций, операционного поля, гемотурия, появляются геморрагические выпоты в грудной и брюшной полостях, перикарде.

IV стадия - полное несвертывание крови. Терминальная стадия. Гипокоагуляция крайней степени в сочетании с высокой фибринолитической и антикоагуляционной активностью. Клиническая картина такая же, как и в III стадии, - генерализованная кровоточивость.

Надо сказать, что в эту классическую схему развития синдрома ДВС жизнь вносит свои коррективы и наблюдается множество клинических и лабораторных вариантов синдрома, протекающего индивидуально у каждой больной. Течение синдрома зависит от характера акушерской патологии, вызвавшей кровотечение, сопутствующих соматических заболеваний, особенностей течения беременности и др.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может достигать 7-9 часов и более. Изменения в системе гемокоагуляции, определяемые с помощью лабораторных методов, сохраняются дольше, чем клинические. Поэтому лабораторная диагностика ДВС-синдрома имеет первостепенное значение: позволяет более точно установить степень или фазу синдрома и выбрать правильное лечение.

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.

В патогенезе гестозов беременных определенную роль играет хронический синдром ДВС. Для него характерно: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция. В системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микросвертки ("сладжи"), что при тяжелых гестозах приводит к некрозам и кровоизлияниям в паренхиматозных органах, головном мозге и в плаценте, что приводит к формированию недостаточности плаценты. А при развитии локальной острой формы ДВС - к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты.


ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС


Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий:

Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС.

Нормализация гемодинамики.

Нормализация свертывания крови.

Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль) в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена.

Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы.

Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений.


АСИНКЛИТИЧЕСКИЕ ВСТАВЛЕНИЯ ГОЛОВКИ

НЕПРАВИЛЬНЫЕ СТОЯНИЯ ГОЛОВКИ


Асинклитические вставления

В начале нормальных родов головка устанавливается над входом в таз или вставляется во вход таким образом, что стреловидный шов, совпадая с проводной линией таза, располагается во входе на одинаковом расстоянии от лона и мыса. Такое осевое или синклитическое вставление головки благоприятствует ее прохождению по родовому каналу. Однако в большинстве случаев головка вставляется во вход таким образом, что передняя теменная кость оказывается глубже задней. (стреловидный шов находится ближе к мысу). Слабо и умеренно выраженный передний асинклитизм благоприятствуют прохождению головки по недостаточно просторному для нее родовому каналу.

Иногда асинклитизм бывает выражен настолько, что препятствует дальнейшему продвижению головки по родовому каналу. Такие резко выраженные степени внеосевого вставления головки называют патологическими асинклитизмами. Различают два вида асинклитизма: передний (асинклитизм Негеле), когда стреловидный шов приближен к крестцу, и передняя теменная кость опускается первой в плоскость входа малого таза, на ней расположена ведущая точка, и задний (асинклитизм Литцмана), при котором первой в таз опускается задняя теменная кость, стреловидный шов отклонен кпереди к лону

К причинам внеосевого вставления головки в таз относят: расслабленное состояние брюшной стенки, оказывающейся не в состоянии противодействовать отклоняющемуся вперед дну матки, в результате чего образуется переднетеменное вставление, или расслабленное состояние нижнего сегмента матки, не оказывающего должного сопротивления отклоняющейся вперед головке, вследствие чего образуется заднетеменное вставление. Влияют на формирование асинклитизма в родах размеры головки плода и состояние таза роженицы (его сужение и особенно уплощение - плоский таз, а также степень угла наклонения таза). Степень асинклитизма определяют при влагалищном исследовании по месту расположения и возможности достижения стреловидного шва.

Роды при сильных и средних степенях асинклитизма (стреловидный шов не определяют или определяют с трудом) протекают так же, как и роды при узком тазе, и при том тем тяжелее, чем резче выражен асинклитизм и причины его вызывающие. Пока головка еще прочно не вколочена во вход в таз, асинклитизм можно в ряде случаев исправить, изменяя положение роженицы в кровати. Для исправления переднего асинклитизма роженице предлагают лечь на спину, а заднего - на живот. Влиять на вставление головки можно путем изменения угла наклонения таза: при переднетеменном асинклитизме - увеличением этого угла (валик под поясницу, вальхеровское положение), при заднетеменном - уменьшением его (валик под крестец, притягивание бедер роженицы к животу, полусидячее положение).

Переднетеменное вставление этим простым вмешательством почти всегда устраняют, даже в резко выраженных случаях. При заднетеменном вставлении его полного или значительного устранения достигают значительно реже. Если, несмотря на принятые меры или независимо от них, наступают явления клинически узкого таза, роды должны быть закончены операцией кесарево сечение.

Неправильные стояния головки плода

К неправильным стояниям головки относят: высокое (во входе) прямое и низкое (в выходе) поперечное стояние стреловидного шва.

Каждое из этих отклонений от физиологического течения биомеханизма родов может привести к серьезным осложнениям.

Высокое прямое стояние стреловидного шва

Если плод в начале родов обращен спинкой прямо кпереди или кзади, а головка его стоит стреловидным швом над прямым размером входа в малый таз, говорят о высоком прямом стоянии стреловидного шва (головки), которое в дальнейшем, после отхождения вод может прейти в высокое прямое вставление стреловидного шва (головки). Такое вставление приводит обычно к серьезным осложнениям родов, так как головка плода, фиксированная прямым своим размером (12 см) в прямом размере входа в таз (11 см), встречает со стороны лонного сочленения и мыса трудно преодолимое препятствие; головка подвергается во входе в таз давлению в переднезаднем направлении - от лба к затылку, т.е. в направлении, обладающем меньшей по сравнению с поперечным конфигурационной способностью.

В зависимости от того, куда обращен малый родничок - кпереди к лону или кзади к мысу, различают передний вид высокого стояния стреловидного шва и задний вид высокого прямого стояния стреловидного шва. Частота этой патологии от 0,2% до 1,2%.

Этиология высокого прямого стояния головки довольно разнообразна. Сюда относят нарушение соотношений между головой и тазом (узкий таз, широкий таз), недоношенность плода (малые размеры его головки), изменения формы его головки (широкий плоский череп) и формы таза (круглая форма входа малого таза при поперечном его сужении), случайное, в момент излития, вод прямое стояние стреловидного шва над входом в таз. При этом, быстро друг за другом следующие, схватки или потуги могут вогнать головку плода во вход малого таза и фиксировать ее в этом положении.

Роды при высоком прямом стоянии стреловидного шва возможны при определенных условиях: плод не должен быть крупным, головка его хорошо конфигурировать, таз матери нормальных размеров, родовая деятельность достаточной силы. Головка плода продвигается по родовому каналу в прямом размере всех плоскостей малого таза, не совершая внутренний поворот. Исход родов может быть не благоприятным для матери (клиника узкого таза и др.) и плода (гипоксия, травма), поэтому родоразрешение, как правило, проводят с помощью кесарева сечения.

Низкое поперечное стояние стреловидного шва

Низким поперечным стоянием стреловидного шва называют патологию родов, характеризующуюся стоянием головки стреловидным швом в поперечном размере выхода таза. Сюда же должны быть отнесены и те случаи, когда головка стоит стреловидным швом длительное время (свыше 2 часов) в поперечном размере узкой части полости малого таза, несмотря на хорошую родовую деятельность. Причинами самопроизвольных родов, при которых головка плода не совершает внутренний поворот, могут быть сужение таза (плоские тазы, особенно, плоскорахитический), маленькие размеры головки плода, сниженный тонус мышц тазового дна. При активной родовой деятельности роды заканчиваются самопроизвольно. Ведение родов выжидательное (до двух часов) до появления осложнений со стороны матери или плода (гипоксия). В таких случаях, при живом плоде показано наложение атипических акушерских щипцов.

 

Народные методы и средства

История и основы медицины

 

ВНИМАНИЕ !!!

Перед употреблением любых упомянутых на сайте лекарственных средств или применением конкретных методик лечения - необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.