АНТИСЕПТИКА И АСЕПТИКА В ХИРУРГИИ

Успехи, достигнутые хирургией сегодняшнего дня, были бы невозможны, если бы в свое время не были разработаны приемы борьбы с микроорганизмами, вызывающими развитие тяжелейших гнойных процессов в ране.

Истоки развития способов борьбы с гнойной инфекций уходят в далекое прошлое. Так, Гиппократ (460-370 гг до н.э) промывал раны только кипяченой водой, при их лечении использовал полотнянные, хорошо всасывающие отделяемое из раны повязки, которые пропитывал вином для усиления обезвреживающего действия.Французский хирург Henride Mondeville (1320) настаивал на зашивании свежих ран во избежание соприкосновения их с воздухом, который он считал источником заразного начала. Его соотечественник Guyde Chauliac(1363) при лечениран использовал спирт, уксус, деготь. Только этим можно было объяснить тот факт, что в те времена раны нередко заживали первичным натяжением, т.е. без нагноения. К сожалению, эти предложения не были востребованы хирургами, а нагноение ран рассматривалось как естественный процесс.

Лишь спустя полвека хирурги вернулись к проблеме гнойной хирургической инфекции. Немецкий врач F.Henle (1840) высказывает предположение о наличии живого заразного начала, которое передается путем контакта. Великий русский хирург Н.И.Пирогов (1818-1881) эмпирически пришел к заключению, что источником заражения ран является гной, попадающий в нее контактным путем через перевязочный материал, предметы ухода и руки персонала. Он изолировал больных с госпитальной гангреной в отдельные помещения, а при лечении ран использовал йодную настойку, спирт, хлорную известь и карболовую кислоту.

Венгерский акушер-гинеколог J. Ph.Semmelweis (1818-1865), занимаясь изучением родильной горячки, пришел к выводу, что смерть женщин после родов возникает от попадания в их организм трупного яда. Сделав такое предположение, он перед исследованием родовых путей у родильниц стал применять дезинфекцию рук хлорной водой.В результате смертность среди родильниц снизилась с 18 до 1,3%. Признание заслуг ученого пришло только после его смерти.

Научное обоснование методы борьбы с раневой инфекцией получили лишь в 1857-1863 гг., когда француз Louis Pastheur  (1822-1895) доказал микробную природу брожения и гниения. Он установил, что эти процессы возникают в результате жизнедеятельности микробов и остановить их можно, лишь убив живых возбудителей.

Основываясь на научных достижениях микробиологии и прежде всего на работах Луи Пастера, английский хирург Joseph Lister (1827-1912) правильно объяснил различное клиническое течение закрытых и открытых переломов и предложил  научно обоснованную систему мероприятий для предупреждения инфекционных осложнений (1867). Ему принадлежит честь открытия антисептики, что положило начало новой эры в развитии хирургии.

Тезис „Ничто не должно касаться раны, не будучи обеспложенным” отражал практическое требование нового учения.

В качестве антисептического средства Листер применял карболовую кислоту, задерживающее действие которой на рост живых существ тогда было уже доказано. Карболовой кислотой  пропитывались марлевые повязки, накладываемые на рану, ее парами орошался воздух операционной во время операции.

Однако вскоре после введения в хирургическую практику антисептического метода лечения ран обнаружились его недостатки и начались работы по изысканию новых методов борьбы с заражением ран гноеродными микробами. Немецкий хирург Ernst Bergmann (1836-1907) и его ученик C.Schimmelbuch тщательно разработали методику стерилизации па­ром при высокой температуре перевязочного материала и инструмента­рия. Они по праву стали основоположниками асептики.

В 1890 г. на Х Международном медицинском конгрессе хирургов в Берлине были провозглашены основные принципы асептики при лечении ран, а вопросы антисептики были отнесены на второй план.

Как видно из вышеизложенного в истории хирургии параллельно разрабатывались два пути борьбы с хирургической инфекцией: уничтоже­ние микробного фактора, попавшего в рану или ткани организма, получив­шего название  антисептика (от греч.- anti – против; sepsis – гниение) и предупреждение попадания микробов в рану - асептика (a - отрицательная частица). Это обстоятельство не было случайным, поскольку как асептика, так и антисептика направлены на борьбу с микробным фактором и часто осно­ваны на одних и тех же  способах воздействия на микробную клетку, т.е. используют одинаковые антисептические факторы (антисептики).

 

 

Виды и механизм действия антисептиков

 

Для того чтобы разобраться в сложном и разнообразном механизме действия антисептиков, надо прежде вспомнить то, о чем говорилось в курсе микробиологии.

Для жизнедеятельности различных микроорганизмов необходимо наличие оптимальных условий, в которых более или менее постоянны жизненно важные показатели: температура, осмотическое давление, ионное равновесие.

Используемые в клинической практике антисептические вещества изменяют эти константы и тем самым нарушают метаболические процессы  в микробной клетке. В этих случаях говорят о бактериостатическом действии антисептика. Если антисептическое вещество проникает в протоплазму мик­робной клетки и ведет к свертыванию ее белков, наступает гибель микробной клетки, что обозначается как бактериолитическое действие антисептика. Естественно, лучшими считаются те антисептики, которые разрушают микробную клетку.

Виды антисептических факторов определяются действующим началом, участвующим в борьбе с микроорганизмами. При этом антисептические факторы подразделяются на: механические, физические, химические и биологические.

Механические факторы основаны на механическом удалении микроорганизмов из раны или с поверхности предметов (инструментов, рук персонала), которые контактируют с тканями раны.

Механическое удаление микроорганизмов из раны может быть осуществлено с помощью хирургической обработки раны, которая включает в себя удаление из раны инородных тел, гноя и сгустков крови, а также  иссечение некротизированных тканей.

Если с момента повреждения тканей прошло не более 6-8 часов (в этом случае рана считается только инфицированной, находящиеся в хирургической обработке ней микроорганизмы выделять токсические вещества еще не начали), то рану можно подвергнуть первичной  хирургической обработке (ПХО).

Суть ПХО заключается в том, что после удаления  из раны инородных тел и сгустков крови, обязательного иссечения ее краев до дна и остановки кровотечения, она зашивается наглухо так, чтобы в ней не осталось полостей. Обязательным условием при выполнении ПХО раны должно быть строгое соблюдение правил асептики. Обработку раны следует производить в операционной, в стерильных  условиях.

Идею иссечения краев раны до ее дна впервые предложил Fridrich (1897). В широкой практике военно-полевой хирургии ПХО ран начали применять лишь в 1914 году.

Под механической обработкой инструментов, рук медицинского персонала следует понимать удаление с их поверхности частиц грязи, засохшего налета гноя, крови путем смывания последних мыльной водой с помощью щеток. Этим приемом хирурги пользуются для подготовки своих рук к операции в качестве первого этапа.

Физические факторы составляют важнейшую часть современных методов лечения ран и воспалительных процессов. Действующим началом физической антисептики являются физические явления – тепло, свет, звуковые волны, всевозможные излучения, состояние окружающей среды (влажность воздуха, его температура) при открытом способе лечения ран, использование явления гигроскопичности (капиллярности).

Среди мероприятий физической антисептики большое значение имеет метод дренирования раны с использованием марлевых дренажей (работы М.Я.Преображенского,1894г.) и дренажей другого вида, среди которых наибольшее распространение получили  активные дренажи, позволяющие удалить из раны экссудат вместе с микробами, что приводит к уменьшению количества микробных тел в ране.

К физической антисептике относят также физиотерапевтическое лечение воспалительного процесса, которое использует электрическое поле УВЧ, электрофорез йода, диатермию, аппликацию озокерита, лечебные грязи. Для предупреждения распространения инфекции и рассасывания воспалительного инфильтрата эффективно ультрафиолетовое облучение (УФ) в эритемой дозе, что повышает иммунологические свойства организма, стимулирует выработку агглютининов, повышает комплиментарную активность сыворотки крови.

Противовоспалительное действие оказывает и рентгенотерапия, которая наиболее эффективна в начальной фазе воспалительного процесса.

В последнее десятилетие для лечения воспалительного процесса стал широко использоваться луч лазера. Для лазерной терапии используют лазеры с низко интенсивным излучением, в частности, гелий-неоновый лазер, испускающий так называемый монохроматический поляризованный свет с глубиной проникновения в кожу до 0,61 мм, в мышцы – до 2,04 мм.

Широкое распространение при лечении воспалительного процесса  в последнее время получила терапия ультразвуковыми колебаниями. Ультразвуковые волны обладают выраженным кавитационным эффектом, а также способствуют освобождению из молекул воды Н⁺ и ОН^-, что прекращает окислительно-восстановительные процессы в микробной клетке.

Ультразвуковые волны используют для стерилизации инструментов и подготовки рук медицинского персонала к операции. Для этого руки (инструменты) погружают в специальную ванну с дезинфицирующим раствором, через который пропускают ультразвуковые волны.

Высокая температура (100⁰ С и более) как физический фактор используется для стерилизации инструментов, операционного материала и белья. Лучшим способом стерилизации операционного материала и белья является  автоклавирование – стерилизация паром под давлением, осуществляемое в специальных автоклавах, куда помещают биксы, наполненные предметами, подлежащими стерилизации. В автоклаве создаются условия, при которых температура стерилизации достигает 130 – 140⁰С.

Для стерилизации инструментов может быть использован и сухой жар, который образуется в специальных электрических сухожаровых стерилизаторах.

Наиболее простым способом получения высокой (100⁰ С) температуры является кипячение воды. Подлежащие стерилизации инструменты погружаются в кипящую воду.

 

 

Химические и биологические факторы антисептиков

 

Химические факторы основаны  на использовании для борьбы с микробами химических веществ. В настоящее время предложено много простых и сложных по своему химическому составу антисептических препаратов. Среди них вещества, как неорганической природы –галоиды (хлор и его препараты, йод и его препараты); окислители (борная кислота, марганцово­кислый калий, перекись водорода); тяжелые металлы: (препараты ртути, серебра, алюминия), так и органической - фенолы, салициловая кислота, формальдегиды.

К химическим антисептикам относятся также сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, а также большая группа искусственно полученных антибиотиков.

В группу сульфаниламидных препаратов входят: стрептоцид, норсульфазол, уросульфан, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др. По механизму действия сульфаниламиды относят к бактериостатическим препаратам, действующим на микробы путем нарушения синтеза необходимых для их жизнедеятельности ростковых факторов – фолиевой и дигидрофолиевой кислот.

Нитрофурановые препараты являются производными 5-нитрофурана и  близки по своему действию к антибиотикам широкого спектра действия. Однако они в некоторых случаях обладают большей активно­стью и отличаются малой токсичностью, имеют широкий спектр действия, активно влияют на большинство граммположительных и граммотрицательных бактерий, спирохет, простейших и крупных вирусов. Эти препараты  принимают внутрь – фурадонин, фуразолидон, фурагин, фуразолин, внутри­венно – солафур или фурагин-К, а также наружно –фурацилин.

Многие химические препараты используются в клинической практике для воздействия на микробную клетку, находящуюся на инструментах, коже рук и на шовном материале для профилактики контактного и имплантационного инфицирования тканей.

Так спирт, раствор йода, раствор муравьиной кислоты, диоцида 1: 5000, 20% раствор хлоргексидина используются для обработки рук хирурга. Инструменты для стерилизации погружают в раствор муравьиной кислоты, 2% раствор формальдегида со спиртом или 2% раствор глютальдегида.

Для стерилизации инструментов могут быть использованы специальные газовые стерилизаторы, в которых стерилизующим началом является газ, содержащий химическое вещество (смесь окиси этилена с углекислотой – «Картокс»).

Биологические факторы включают в себя группу специальных препаратов, получаемых в результате жизнедеятельности живых организмов – сыворотки, вакцины, естественные биологические антибиотики, фаги.

 

 

 

Антибиотики

В настоящее время выделено более 2000 веществ, обладающих антибиотическим действием, однако лишь 200 из них имеют клиническое применение. Следует отметить, что первоначально антибиотикотерапия достаточно интенсивно применялась в клинической практике, вытесняя из арсенала лечебных мероприятий многие антибактериальные препараты. Однако через 10 –15 лет после начала широкого использования антибиотиков стало ясно, что они не оправдали возлагавшихся на них надежд. Причиной тому явилось вредное воздействие этих препаратов на организм больного. Это действие выражается в том, что на фоне лечения антибиотиками в организме больного плохо вырабатываются антитела, что ведет к возможности рецидива заболевания.

Блокируя жизненные функции микробных клеток, антибиотики вызывают блокаду этих же функции и в иммунных клетках макроорганизма. Антибиотики могут оказать отрицательное действие и на фагоцитоз, а неко­торые из них угнетают функцию РЭС. К тому же, как показала практика, длительное применение антибиотиков, а чаще нарушение правил применения последних, приводит к выработке антибиотикорезистентности микроорга-низмов. Нередко применение антибиотиков сопровождается развитием тяжелых осложнений, таких как аллергические реакции  и токсическое действие на органы макроорганизма (ЦНС, систему органов кроветворения и пр.).

Все это требует от врача строгого соблюдения правил назначения антибиотиков и знания ошибок, которые могут быть допущены при антибиотикотерапии.

Ошибки при антибиотикотерапии:

1) назначение антибиотиков без наличия показаний;

2) назначение их без учета антибиотикорезистентности микробной флоры;

3) применение малых или чрезмерно высоких доз препарата, короткие или слишком долгие курсы лечения;

4) нерациональная комбинация антибиотиков при лечении;

5) недостаточный учет противопоказаний к применению антибиотика.

Правила антибиотикотерапии при хирургической инфекции. При хирургической инфекции используются все возможные пути  введения антибиотиков в организм больного:внутримышечный, пероральный, внутривенный, внутриартериальный и внутрикостный. Проводя антибиотикотерапию, следует соблюдать следую­щие правила:

1) перед назначением антибиотика необходимо проверить чувстви­тельность к нему  организма больного, чтобы избежать аллергической реак­ции;

2) выбирать антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм;

3) назначать достаточно высокие терапевтические дозы  препарата и применять его столько времени, сколько необходимо для лечения;

4) помнить о возможных побочных действиях антибиотиков и своевременно прекращать лечение при появлении их симптомов (аллергическая реакция, признак передозировки);

5)-при появлении признаков побочного действия антибиотика немедленно прекратить введение препарата и приступить к коррекции всех нарушенных биологических констант макроорганизма;

6) своевременно выполнять хирургическое вмешательство во время  применения антибиотикотерапии.

 

 

Фаготерапия

 

В связи с увеличивающейся устойчивостью бактерий к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам в клинической практике стали широко использовать бактериофаг  (син.- фаг, микробиофаг, вирус, литический агент, бактериофагический лизин) – ультрамикроскопический агент, обладающий всеми основными свойствами вирусов, лизирующий бактерии.

Бактериофаги обладают выраженной видовой и типовой специфичностью. В хирургической практике применяют стафилококковый, стрептококковый, протейный, синегнойный фаги, коли-фаг, а также смеси этих фагов, например пиофаг (смесь стафило - и стрептофага).

Требования, предъявляемые к антисептикам. К какому бы виду не относился  антисептический препарат он, прежде всего, должен обладать достаточной антибактериальной активностью и не подавлять жизнедеятельность тканей макроорганизма, не быть для него вредным. В тех случаях, когда речь идет о химическом препарате или биологическом антисептике, надо отметить, что он, помимо вышесказанного, должен удовлетворять еще следующим требования: 1) быть стойким при длительном хранении; 2) не разлагаться и не терять своей активности при соприкосновении с тканями организма; 3) иметь лекарственную форму удобную для его применения; 4) иметь несложное изготовлении и невысокую стоимость.

 

Способы применения антисептиков. Существуют различные способы применения антисептиков. При этом способ применения антисептика  во многом определяется формой его выпуска или механизма действия. Тем не менее, в клинической практике используются следующие способы антибактериальной терапии:

 

- поверхностное применение антисептика (физическая антисептика: тепло, всевозможные волновые излучения, свет; химическая антисептика: нанесение химического препарата – раствора, порошка, мази на поверхность тела);

- введение антисептика в какую-либо полость через иглу после про­кола тканей, расположенных над полостью, а также введение его в рану с помощью внедрения в нее тампонов, смоченных раствором антисептика или пропитанных антисептической мазью;

- непрерывное орошение раны с использованием активной промывной дренирующей системы;

- введение антисептика в ткани вокруг зоны воспаления (короткий пенициллин-новокаиновый блок);

- внутрисосудистое введение антисептика.

Изложенный в данной лекции материал будет неполным, если не остановиться на некоторых проблемах асептики. Прежде всего, следует четко представлять пути, по которым микробный агент может попасть в ткани макроорганизма, особенно в рану.

Источником инфицирования раны может быть: воздух с находящимися в нем частицами пыли и каплями жидкости (воздушно-капельный путь), предметы (инструменты, руки, белье, перевязочный материал) контактирующие с тканями раны (контактный путь), шовный материал, используемый во время операции (имплантационный путь), а также очаги воспаления в организме больного, подвергающегося оперативному вмешательству (эндогенный путь).

Создание преграды на каждом из этих путей, по которым инфекционный агент может попасть в рану – применение мероприятий асептики, обеспечит успех любому хирургическому вмешательству, снизит риск развития гнойно-воспалительного процесса в зоне операции.

Кровотечение и кровопотеря

Кровотечение (haemorrhagia,  от греч. haima – кровь и  rhein – течь) – выхождение крови из органов сердечно-сосудистой системы (полостей сердца и сосудов) при нарушении их целостности.

Проблема кровотечения является важным разделом неотложной хирургии, поскольку большая потеря крови – кровопотеря (haemоtozaemia) опасна для жизни больного потому, что при этом уменьшается объем циркулирующей в сосудах крови, нарушается питание тканей, особенно снабжение их кислородом. Быстрая и большая кровопотеря может привести к смерти больного.

Практически все повреждения  тканей тела человека и оперативные вмешательства сопровождаются кровотечением. Оно может возникать и при некоторых заболеваниях.

Еще в далекой древности люди, сталкиваясь с кровотечениями, понимали, что оно требует остановки. Поэтому зачатки методов борьбы с кровотечениями уходят в глубь веков. Уже тогда для остановки кровотечения  применяли вяжущие средства, холод, золу, раскаленный металл, горячее масло, накладывали давящие повязки. Ученые древности искали способы остановки кровотечения эмпирическим путем, так как они еще не знали сути кровообращения.

Классификация  кровотечений

В зависимости от механизма, способствующему выходу крови за пределы сосудистой стенки, принято различать  кровотечение от: разрыва и разреза сосуда (haemorrhagia per rhein), разъедания (эрозии) стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), просачивания крови через стенки сосуда (haemorrhagia per diapedesin).

Кроме этого в основе классификации кровотечений лежат клинические, анатомические и временные признаки (см. схему     ).

Острое кровотечение характеризуется быстрым развитием клинических признаков. При этом  степень выраженности последних определяется активностью выхода крови из сосудов. Потеря крови, составляющая 4-4,5% по отношению к массе тела человека считается смертельной.

Хроническое кровотечение не имеет столь выраженной клинической картины. К этому виду кровотечений относятся небольшие по объему кровопотери, которые часто повторяются и нередко приводят к развитию у больного анемии (anaemia, от греч. anaimos – бескровный) – малокровию.

В зависимости от места, куда изливается кровь, различают:

а)  внутритканевое кровотечение, когда выходящая из сосуда кровь пропитывает окружающие поврежденный сосуд ткани, вызывая образование петехий  (petechia), экхимозов (ecchimosis)  и кровоподтеков (suggillatio, suffusio), или скапливается в межтканевых промежутках, раздвигая ткани и образуя гематому (haematoma)  - опухолеподобное скопление излившейся крови;

б) наружное кровотечение проявляется истечением крови во внешнюю среду и легко диагностируется;

в) внутреннее кровотечение характеризуется истечением крови в какую-либо полость организма. Если полость имеет прямую связь с окружающей средой и кровь из полости изливается наружу, то такое кровотечение принято называть открытым (кровотечение из полости носа – epistaxis, желудка – haematemesis, из мочевых путей – haematuria, полости матки – metrorrhagia). Если полость замкнута и не имеет связи с окружающей средой, то возникающее внутреннее кровотечение называют внутренним закрытым (кровотечение в брюшную полость – haemоperitoneum,  в плевральную полость – haemоthorax, в полость сустава – haemarthrosis,  в сердечную сорочку – haemоpericardium).

Чаще всего  источником кровотечения являются сосуды, по характеру которых различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Помимо этого кровотечение может возникнуть при повреждении сердца и паренхиматозного органа. Последнее получило название паренхиматозного.

Кровотечения различают и по времени их  появления. Так, если кровотечение возникает сразу после повреждения сосуда, паренхиматозного органа или сердца, то называется первичным. Если возникшее при нарушении целостности сосуда кровотечение остановилось самостоятельно или было остановлено, но через некоторое время началось в новь в том же самом месте, то такое кровотечение принято называть вторичным. В зависимости от времени его возникновения  различают вторичное  раннее и   позднее кровотечение.

 

 

Опасности кровотечения

 

Основной опасностью кровотечения является кровопотеря, проявляющаяся уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК), которое приводит к уменьшению притока крови к сердцу, снижению артериального давления, гипоксемии и гипоксии, накоплению в крови углекислоты и, в конечном счете, к нарушению функции органов и в первую очередь центральной нервной системы и сердца, что и лежит в основе клинической картины кровотечения.

Своевременная диагностика кровотечения, своевременное принятие мер для его экстренной остановки и  проведение  неотложных мероприятий для ликвидации кровопотери позволяет успешно бороться с этим грозным патологическим процессом.

Снижение артериального давления, гипоксия тканей и накопление углекислоты, возникающие при кровопотере, ведут к возбуждению сосудистых рефлексогенных зон и соответствующих центров головного мозга, приводя в действие чрезвычайно сложные компенсаторные механизмы.

В первую очередь включаются механизмы, направленные на поддержание адекватного кровообращения в центральной нервной системе и в сердце. При этом возникает спазм периферических сосудов, учащение и усиление сердечных сокращений, рефлекторный переход в общий кровоток крови из кровяных депо, в которых может содержаться до 45-50% крови, а также переход в общий кровоток тканевой жидкости, что ведет к разжижению крови.

Кроме этого активизируются механизмы, направленные на остановку кровотечения и увеличение доставки кислорода к тканям и органам: спазм поврежденных сосудов, активизация свертывающей системы, углубление и учащение дыхания, стимуляция эритропоеза..

При кровопотере развивается анемия, которая проявляется понижением концентрации в крови гемоглобина и количества эритроцитов. В то же время необходимо отметить тот факт, что непосредственно после кровотечения показатели гемоглобина и эритроцитов могут оставаться на исходных цифрах (скрытая анемия) вследствие сокращения сосудов и уменьшения общего объема сосудистого русла, а также поступления в сосудистое русло депонированной крови – рефлекторная фаза компенсации кровопотери.

Спустя 2-3 дня после кровопотери  в результате обильного поступления в кровоток тканевой жидкости возникает  гидремическая фаза компенсации кровопотери. В этой фазе и начинается постепенное снижение гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов, приводящие к гипохромной анемии.

На 4-5 день происходит усиление компенсаторной регенерации костного мозга вследствие стимулирующего действия эритропоэтина плазмы крови, содержание которого увеличивается, что ускоряет процесс образования эритроцитов. Однако количество гемоглобина в их оказывается небольшим из-за возникающего при кровопотере дефицита железа и анемия остается гипохромной.

 

Нормальный состав крови после значительной кровопотери восстанавливается через 4-5 недель, а у  ослабленных больных – позднее.

Для исхода кровотечения имеет значение не столько величина кровопотери, сколько скорость потери определенного объема крови, Так при медленной кровопотере объем ее до 20% обычно не опасен для жизни человека. В то же время быстрая потеря крови в объеме 25-30% может привести к гибели больного, так как при этом компенсаторные механизмы не успевают полностью включиться и возникает выраженная гипоксемия и гипоксия органов и тканей и значительно нарушается обмен веществ в них При быстрой кровопотере в объеме 50-60% никакие регуляторные процессы не могут поддержать адекватный объем циркулирующей крови, удержать давление ее на должной высоте. Все это ведет к еще более выраженной гипоксемии и гипоксии, нарушению регуляции компенсаторных механизмов – наступает фаза декомпенсации. Эта фаза характеризуется расстройством микроциркуляции за счет раскрытия артериовенозных шунтов, вследствие чего часть артериальной крови, минуя капилляры, попадает в венулы с последующим патологическим депонированием. Это приводит к еще большему кислородному голодания тканей, выраженному нарушению обменных процессов, накоплению токсических продуктов в крови, нарастанию ацидоза в результате чего еще более усиливается дыхательная  и сердечно-сосудистая недостаточность и наступает смерть больного от паралича дыхательного центра т остановки сердца.

При острой большой кровопотере усиление деятельности кроветворной системы не успевает восполнить потерянные форменные элементы крови. При медленном кровотечении организм успевает включить компенсаторные механизмы для восстановления  объема циркулирующей крови, благодаря чему пострадавший может перенести более значительный объем кровопотери. Например, при небольшом, но ежедневно повторяющемся геморроидальном кровотечении, больной может перенести снижение уровня гемоглобина крови до 8-5 ед..

 

Для исхода кровотечения немаловажное значение имеет общее состояние организма человека в момент возникновения кровотечения, его пол, возраст, состояние сердечно-сосудистой  и дыхательной систем, а также состояние его свертывающей и кроветворной систем.

Так маленькие дети и старики кровопотерю переносят плохо вследствие того, что у них сердечно-сосудистая система плохо приспособлена к кровопотере. Женщины значительно лучше переносят кровопотерю, так как их организм физиологически к ней приспособлен. У лиц с различными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы компенсаторные  реакции, необходимые для приспособления организма к кровопотере и анемии замедлены, что ухудшает исходы при кровопотере.

Так как при кровотечении в организме человека срабатывают механизмы для его остановки, направленные на повышение свертываемости крови, то у больных с пониженной свертываемостью крови и некоторыми заболеваниями сосудов (желтуха, гемофилия, болезнь Верльгофа, лейкозы и др.) ранение даже мелких сосудов может привести к значительной кровопотере и к смерти.

Помимо кровопотери к опасностям кровотечения следует отнести возможность  сдавления излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легкого. Это происходит  в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость – полость черепа, перикарда, грудную полость.

Кроме того любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса – абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного плеврита.

 

Проблема восполнения кровопотери

 

Предупредить развитие опасностей при кровотечении оказывается возможным лишь своевременной его остановкой. Способы остановки кровотечения могут быть временными и окончательными. Подробно о методах и технике остановки кровотечения будет сказано на практических занятиях.

В лекционном материале более подробно хотелось бы остановиться на проблеме восполнения кровопотери, поскольку лечение больного с кровотечением заключается не только в остановке последнего, но и в восполнении  объема потерянной крови, восстановлении объема циркулирующей крови (ОЦК), которое осуществляется переливанием больному соответствующего количества крови.  Поэтому прежде чем начинать лечение больного с кровопотерей, следует определить объем потерянной крови.

Существует много различных методов и способов определения величины кровопотери. Чаще всего для определения величины кровопотери ориентируются на оценку общего состояния больного – его внешний вид (бледность кожных покровов, общее недомогание, холодный пот, одышка), гемодинамические показатели (частота пульса, величина артериального и венозного давления), а также на гематологические показатели (гемоглобин, гематокорит, количество эритроцитов).

Одним из наиболее простых способов для определения величины кровопотери оказалось определение систолического артериального давления. Ориентировочное соотношение  величин этого давления и объема кровопотери  выглядит так: при максимальном систолическом давлении, равном 100 мм рт.ст. величина кровопотери соответствует 500 мл, при 90-100 мм рт.ст.  -  1000мл; при 80-90  -  1500 мл; 70-80  -  2000 мл; ниже 70 мм рт.ст. – свыше 2000 мл..

В клинической практике для установления величины кровопотери пользуются количественными показателями, получаемыми при исследовании крови больного (табл.   ).

Удельный вес крови определяется по следующей методике. Готовят серию пробирок с раствором медного купороса с удельным весом 1044-1060. Кровь больного в количестве 2-03 мл помещают в пробирку с сухим цитратом натрия, после чего по капле цитратную кровь вливают в пробирки со стандартными растворами медного купороса. Если капля крови тяжелее раствора – она идет на дно пробирки, если легче – плавает на поверхности, если удельный вес капли совпадает с удельным весом раствора – капля «повисает» в растворе. Удельный вес раствора медного купороса той пробирки, где  капля «повисла», будет соответствовать удельному весу крови больного. В норме удельный вес крови у женщин 1044-1060, у мужчин  -  1055-1063.

Степень кровопотери более точно можно определить после измерения ОЦК у больного. Современные методы определения ОЦК основаны на принципе разведения, когда  циркулирующая в больном кровь является растворителем, в котором определяют изменившуюся концентрацию введенного в кровоток вещества. Последним обычно являются эритроциты больного, меченные радиоизотопным  Сr-51.Этот метод определения кровопотери требует специальных радиометрических аппаратов, поэтому в широкой клинической практике распространения не получил.

Во время операции величина кровопотери  у больного может быть измерена простым взвешиванием пропитанных кровью салфеток. При этом кровопотеря  равна половине веса этих салфеток, увеличенного на 15%.

Как было указано выше, при кровопотере патологические нарушения в организме больного в первую очередь развиваются вследствие уменьшения объема циркулирующей крови. Поэтому лечение больных с кровопотерей  следует начинать с восполнения объема циркулирующей крови  -  переливания крови, которое также восстанавливает и состав крови больного.

Количество крови, которое необходимо перелить в каждом конкретном случае, определяют по величине кровопотери. При этом чем скорее будет восстановлен ОЦК, тем раньше наступит улучшение общего состояния больного.

Скорость вливания крови при острой кровопотере зависит от объема  кровопотери и от величины систолического давления. Так при очень низком артериальном давлении (20-30 мм рт.ст.) кровь следует переливать струйно внутриартериально под давлением. По мере повышения артериального давления до 70-80 мм рт.ст. переходят на внутривенное струйное переливание и только при дальнейшем повышении АД – на внутривенное капельное. Эффективность переливания крови в первый момент определяется по повышению АД и только в дальнейшем – по  гематологическим показателям.

При тяжелых кровопотерях с длительным снижением АД до низких цифр, со значительным расстройством микроциркуляции, возникновением патологического депонирования крови, расстройством обменных процессов, развитием ацидоза массивные переливания крови и кровезаменителей должны быть дополнены введением различных медикаментозных средств (строфантин, пентамин, бикарбонат натрия, преднизолон, гидрокортизон и др.) Следует отметить, что больные с тяжелой кровопотерей, с выраженными нарушениями гемодинамики  при остановленном кровотечении должны находиться в реанимационном отделении, а в случае продолжающегося кровотечения – реанимационные мероприятия должны проводиться в операционной и при достижении соответствующего эффекта от них следует немедленно приступать к операции.

 

Переливание крови

Переливание крови (haemotransfusio) – оперция трансплантации (пересадки) крови от здорового человека больному или пострадавшему с лечебной целью.

Кровь  - разновидность ткани человека и состоит из жидкой части (плазмы) и взвешенных в ней кровяных клеток (форменных элементов) – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

Переливание крови является одной из составных частей трансфузиологии (лат.transfusio – переливание; греч. logos – понятие, учение) – науки, учения о переливании, включающей в себя вопросы не только переливания и консервирования  крови, но и вопросы разделения крови на ее компоненты и способы их дифференцированного применения в клинике, а также вопросы получения и использования кровезаменителей и профилактики осложнений, связанных с парентеральным введением лекарственных средств.

История трансфузиологии насыщена событиями, интерес к которым на утрачивается на протяжении многих десятилетий. Можно с уверенностью сказать, что ни одна область медицины не развивалась с такими резкими сменами успехов и застоя, всеобщего признания и забвения.

Важнейшей составной частью истории трансфузиологии является история переливания крови, Этот метод лечения больных занимает особое положение в трансфузиологии, С его помощью осуществляется истинное восстановление человеческой ткани за счет пересадки крови от одного человека другому с изумительным лечебным эффектом, который не достигается никакими другими средствами.

Развитие учения о переливании крови можно разделить на три  этапа: первый этап – от древних времен  до открытия Вильямом Гарвеем закона кровообращения (1628г.),  второй этап – от 1628 г. до открытия К.Ландштейнером (K.Landsteiner) и Я.Янским (J. Jansky)  групп крови, агглютинации и закона изогемагглютинации (1901-1907гг); третий этап– с 1901-1907 гг. до наших дней.

Идея замены крови и ее возмещения родилась еще в древности, Египтяне специально за войском гнали стада домашних животных, кровь которых использовали для возмещения потерянной воинами  при ранениях  в боях. Гиппократ, Авл Корнелий Цельс (Ш в.до н.э.)  рекомендуют с лечебной целью пить кровь. Овидий (1-П  в. до н.э.) в своих «Метаморфозах…» устами Медеи предлагает выпустить кровь старца и заменить ее кровью юноши. Отсюда и пошло название  «переливание крови».

В 1492 году одряхлевший папа Римский Иннокентий УШ лечился переливанием крови, взятой от нескольких мальчиков, с целью продления своей жизни. «Жизненный эликсир», приготовленный из этой крови не помог, он умер, а врач, переливавший кровь, бежал.

Второй этап характеризуется становлением вопросов переливания крови на научную основу и связан с открытием В.Гарвеем в 1628 году законов кровообращения, что сделало физиологию наукой и поло

жило начало научному подходу  к проблеме переливания крови, стало началом анатомически правильной методики переливания крови.

В это время во многих странах и особенно в Англии ученые проводят опыты по переливанию гомо- и гетерокрови на животных. Так в 1661 году  английский врач Лоуер  провел удачные эксперименты по переливанию крови обескровленным собакам и доказал, что этот метод лечения кровопотери эффективен.

Первое в истории успешное переливание крови человеку было произведено в 1667 году во Франции профессором философии и медицины Денисом (Denis) вместе с хирургом Эммерицем (Emmeric). Была перелита кровь ягненка 16-ти летнему юноше, ослабевшему после кровопусканий и здоровому человеку с экспериментальной целью. Третье переливание крови человеку закончилось его смертью и французская Академия наук  постановила: для всякого переливания крови необходимо решение парламента.

В 1819 году было произведено первое переливание крови больному от человека. Его выполнил английский физиолог и акушер А. Блендель (A.Blundel), который применил сконструированный им же для этих целей специальный аппарат.

В России первое успешное переливание крови произвел акушер Г.Вольф в 1832 году роженице, умиравшей от маточного кровотечения. Необходимо отметить значительный вклад русских ученых в решение проблемы переливания крови. В 1847 году И.М Соколов делает первое в мире переливание сыворотки крови человеку с лечебной целью. В 1867 году петербургский врач В.Раутенберг рекомендует предохранять кровь от свертывания добавлением химических веществ, безвредных для реципиента, используя для этого углекислый натрий. Н.И.Пирогов подчеркивал очевидную пользу переливания крови при некоторых ранениях в военно-полевых условиях.

Попытки переливания крови в этот период времени проводились в разных странах как с успехами, так и с неудачами. Решению проблемы переливания крови существенно препятствовали две причины – сложность и трудность этой операции, а также невозможность предупредить свертывание крови у больного, поскольку в Х!Х веке «тайна» переливания крови не была еще открыта.

 

 

 

Основные периоды в истории переливания крови

 

Третий этап истории переливания крови характеризуется 4 основными периодами.

Первый период (1901-1925гг). На рубеже ХIХ – ХХ веков основную причину, ведущую к осложнениям при переливании крови, раскрыл венский бактериолог  К.Ландштейнер. В 1901 году им был открыт групповой характер гемагглютинации. Смешивая сыворотку крови 22 здоровых людей он доказал, что в одних случаях наступает свертывание крови, в других  - не наступает. Таким образом он установил наличие  трех групп крови. В 1907 году чех Я.Янский  доказал наличие четвертой группы крови и предложил номенклатуру групп крови . К 1910 году американский хирург В.Крайль (V.Criele) произвел 100 успешных переливаний крови от человека человеку с учетом изогемагглютинационных свойств крови, т.е. ее групповой принадлежности, что позволило подтвердить разделение людей по составу крови на четыре группы и создать практическую основу для безопасного  переливания  крови человеку от человека.

Второй период (1925-1941 гг.) характеризуется становлением службы переливания крови, решением проблем донорства, консервирования, хранения, транспортировки крови, решением вопросов определения показаний и противопоказаний к переливанию крови при различных заболеваниях.

Необходимо указать, что в решении многих вопросов трансфузиологии самое активное участие принимали русские ученые. Так в 1919 году в клинике С.П.Федорова  В.Н.Шамов производит переливание крови с учетом изогемагглютинации. В 1928 году по предложению В.Н. Шамова  С.С.Юдин и Р.Г.Сакоян разработали метод переливания трупной крови. В 1926 году в Москве под руководством А.А.Богданова был открыт первый в мире научно-исследовательский институт переливания крови.

Третий период (1941-1945гг) характеризуется развитием и совершенствованием организации службы крови. В этот период отмечается массовое применение  переливания крови и кровезаменителей, разрабатываются вопросы патогенеза шока и кровопотери.

Четвертый период (1945г до настоящего времени) отмечен становлением трансфузиологии как науки. В этот период времени открыт резус-фактор; совершенствуются методы фракционирования плазмы крови, получения эффективных кровезамещающих растворов, гемокорректоров; разрабатываются и совершенствуются способы криоконсервирования крови; вырабатываются показания к терапии компонентами крови и т.д.

Организация донорства становится на государственный уровень, открываются многочисленные станции переливания крови, в задачу которых входит забор, консервирование, хранение и транспортировка крови по необходимым адресам.

Донор – это человек, который сдает свою кровь для переливания. Человек, которому кровь переливается, называется реципиентом. По принятым законам донор имеет право сдавать кровь до 5 раз в год с перерывами до 50-60 дней. Объем единовременной сдачи крови должен быть от 2оо до 400 мл..

В клинической практике существует понятие «универсальный донор» – это человек, группа крови которого 0(1). При отсутствии одногруппной крови в условиях острой необходимости такая кровь может быть перелита любому реципиенту независимо от его группы крови.

Поскольку переливание крови является операций, то она, как и любая операция, имеет свои показания и противопоказания, а также может сопровождаться развитием осложнений как в процессе ее выполнения, так и после нее. При  этом в силу определенной специфики этой операции осложнения, возникающие при ее выполнении, очень опасны и часто приводят к смерти больного.

Для того, чтобы избежать развитие осложнений при переливании крови, врач должен хорошо владеть этой манипуляцией, знать показания для  переливания крови, те ошибки и осложнения, которые могут  допущены и возникнуть при нем.

Приступая к переливанию крови, врач должен решить для себя следующие  вопросы:

- определить показания к переливанию крови;

- установить дозу переливаемой крови;

- выбрать способ переливания крови;

- предупредить развитие осложнений во время и после переливания крови

 

 

 

 

Действия перелитой крови на организм реципиента

Прежде, чем говорить о показаниях к переливанию крови, необходимо остановиться на механизме действия перелитой крови на организм реципиента.

Консервированная цельная кровь, используемая в клинической практике, оказывает на организм реципиента различные действия. Рассматривая механизм действия перелитой крови с чисто гуморальный позиций, можно говорить о заместительном, стимулирующем или раздражающем, кровоостанавливающем и обезвреживающем действии.

Заместительное действие основано на том, что при переливании  больному больших количеств крови (500; 1000; 2000 мл  и более ) в случае кровопотери можно восстановить почти нормальное количество форменных элементов и жидкой части крови (восстановить ОЦК), что улучшает кровообращение, нормализует артериальное давление и обмен веществ.

Стимулирующее или раздражающее действие связано главным образом с составными частями плазмы крови - с ее белковыми компонентами. Перелитая кровь оказывает тонизирующее  действие на различные физиологические функции организма и  в первую очередь на ЦНС, активизирует  обменные процессы, воздействует на нервные рецепторы сосудистой системы. Поэтому успех переливания крови зависит не только от количества вводимой в организм больного крови, времени и способа ее введения, а и от состояния реактивной способности организма реципиента.

Кровоостанавливающее действие доказано многочисленными экспериментальными и клиническими наблюдениями у больных с гемофилией, холемией, геморрагическими диатезами, кровоточащей язвой желудка. Механизм кровоостанавливающего действия заключается  главным образом  в ускорении свертывания крови, изменении обмена веществ, во влиянии на органы внутренней секреции.

Обезвреживающее действие перелитой крови основано на уменьшении концентрации яда или токсина (при отравлении организма, токсемии) в циркулирующей крови. При этом предполагается, что часть ядовитых продуктов будет нейтрализована переливаемой кровью, а другая часть будет обезврежена благодаря фагоцитозу их моноцитами и адсорбцией эритроцитами и белками плазмы крови больного.

Исходя из выше изложенного до последнего времени важнейшими показаниями к переливанию крови были: а) острая кровопотеря; б) геморрагический шок; в) хроническое малокровие; г) общая интоксикация организма; д.) ожоговая болезнь; е.) заболевания системы крови (пернициозная анемия, геморрагические диатезы); ж) отравления различными ядами.

Учитывая большой диапазон показаний к переливанию крови, многие из которых не являются жизненно важными, были выработаны и противопоказания к нему. Основными противопоказаниями к переливанию крови были  следующие: а) тяжелый ушиб и сотрясение головного мозга, нарушение мозгового кровообращения, острый менингит; б) острое гнойное заболевание вен (тромбофлебит, флебит); в) тяжелые случаи коронарного склероза, аневризма аорты и желудочков сердца, инфаркт миокарда, острый эндокардит, декомпенсированные пороки сердца; г) свежий инфаркт легкого и селезенки; д.) милиарный туберкулез легких; е.) нарушение функции печени и почек; ж) дыхательная недостаточность.

Успехи трансфузиологии, в частности разработка проблемы разделения крови на ее компоненты и изучение действия каждого из них на организм реципиента, позволили значительно сузить показания к переливанию цельной кров

В настоящее время единственным показанием к переливанию цельной крови является массивная острая кровопотеря, требующая быстрейшего восстановления ОЦК. Поскольку в таких состояниях речь идет о жизни и смерти больного, то по существу никаких противопоказаний к переливанию цельной крови, проводимого с целью восстановления ОЦК, нет.

В гемотрансфузиологии существует понятие «свежая кровь». Это понятие относится к функциональной полноценности отдельных клеточных элементов крови или факторов свертывающей системы ее и определяется временем, прошедшим от момента заготовки крови, до ее переливания реципиенту, поскольку тромбоциты в консервированной крови теряют свои свойства через  6-8 часов, гранулоциты оказываются неспособными к фагоцитозу через 24-48 часов, факторы V111  и  V сохраняют активность на протяжении 24 часов с момента заготовки крови.

Теперь следует остановиться на вопросе определения количества крови, которое следует переливать больному. Учитывая, что кровь главным образом переливание с целью восполнения ОЦК, то естественно надо перелить больному столько крови, сколько он потерял при кровотечении. В хирургии существует правило: «переливать надо капля в каплю». Только при полном восстановлении ОЦК можно рассчитывать на успех от переливания крови при острой кровопотере.

 

 

Способы переливания крови

 

Отвечая на вопрос: как переливать кровь - следует отметить, что существует два способа переливания крови – непрямое и прямое переливание.

Непрямое переливание крови имеет ввиду предварительную заготовку крови, ее консервацию в специальной емкости и последующее переливание больному.

Идея консервации крови принадлежит русскому врачу В.В Сутугину (1865г). Он для сохранения крови использовал холод. В 1867 г. петербургский врач Н.Раутенберг предложил для консервирования крови углекислый натрий, а с 1914 г. в качестве стабилизатора крови применяется лимоннокислый натрий, предложенный  бельгийским врачом Гюстином (Hustin).

Немаловажное значение для выполнения непрямого переливания крови имеет наличие соответствующей посуды и условий для хранения заготовленной крови. В настоящее время забор крови производится в полиэтиленовые пакеты, которые после использования утилизируются. Использованием этих пакетов достигается исключение пирогенной реакции у реципиента, возможность соблюдения строжайшей стерильности. К тому же они более удобны в обращении, чем стеклянные сосуды, которые использовались раньше.

Консервированную кровь хранят в специальных холодильниках при температуре  +2 -  + 8 градусов. Транспортировка консервированной крови может осуществляться любым видом транспорта. Для переливания крови из сосуда реципиенту применяются специальные одноразовые системы, которые состоят из прозрачных синтетических трубок  и фильтров.

При непрямом способе переливания кровь в организм реципиента может вводится вливанием ее в вену (чаще используется  локтевая вена, подключичная вена), в артерию (используется лучевая артерия, бедренная артерия), в губчатое вещество пяточной кости, крыла подвздошной кости, грудины.

Прямое переливание крови заключается в переливании крови непосредственно от донора реципиенту без стадии ее предварительной заготовки. Таким способом переливается только цельная свежая кровь. Путь введения ее только внутривенный. Технология такого переливания крови не предусматривает использование фильтров во время выполнения операции, что существенно повышает риск попадания в кровяное русло реципиента мелких тромбов, неизбежно образующихся в системе для переливания, а это чревато развитием тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии. Данное обстоятельство делает необходимым строго ограничить показания к прямому методу переливания крови и рассматривать его как вынужденное лечебное мероприятие, выполняемое при возникновении внезапной массивной кровопотере. Прямое переливание крови производится с помощью специальных аппаратов. В момент переливания  реципиент находится рядом с донором.

Обменное переливание крови – частичное или полное удаление крови из кровеносного русла реципиента с одновременным замещением ее адекватным или превышающим объемом донорской крови. Основная цель этой операции – удаление из организма вместе с кровью различных ядов и токсинов (при отравлениях, эндогенных интоксикациях), продуктов распада органических веществ, гемолиза и антител (при гемолитической болезни новорожденных, гемотрансфузионном шоке, тяжелых токсикозах, острой почечной недостаточности).

Суть обменного переливания крови заключается в сочетании заместительного и дезинтоксикационного действия переливаемой крови.

В клинической практике нередко приходится прибегать к методу  аутогемотрансфузии – переливанию больному его собственной крови. Этот метод может быть осуществлен  двумя способами:

- трансфузия собственной крови, заготовленной на консервирующем растворе заблаговременно до операции;

- реинфузия крови, собранной из серозных полостей тела больного после массивного кровотечения.

Преимущество метода аутогемотрансфузии перед  переливанием донорской крови состоит в исключении опасности развития осложнений, связанных с несовместимостью переливаемой крови, переносом инфекционных и вирусных заболеваний донора (вирусный гепатит, СПИД), с риском  иммунизации, развитием синдрома активных трансфузий. При этом обеспечивается лучшая функциональная активность и приживаемость эритроцитов в сосудистом русле больного.

Использование метода аутогемотрансфузии  показано у больных с редкой группой крови и невозможностью подбора донора, при оперативных вмешательствах с ожидаемой большой кровопотерей при наличии у больного нарушений функции печени и почек. В данных ситуациях переливание донорской крови может привести к развитию постгемотрансфузионных осложнений .В последнее время аутогемотрансфузию стали широко применять и при сравнительно небольших по объему кровопотери операциях с целью снижения тромбогенной опасности .

Аутогемотрансфузия противопоказана при выраженных воспалительных процессах у больного (сепсис), а также при панцитопении. Абсолютно противопоказано применение метода аутогемотрансфузии в педиатрической практике.

Вопросы, связанные с техникой определения групп крови, резус-фактора и техники переливания донорской крови, подробно разбираются на практических занятиях.

 

Осложнения при переливании крови и её компонентов

 

Гемотрансфузионные осложнения встречаются в клинической практике нередко и обусловлены, в основном, нарушением инструкций по переливанию крови и ее компонентов. По статистике осложнения при переливании крови наблюдаются в 0.01% трансфузий, причем в 92% случаев они связаны  с трансфузией несовместимой крови по системе АВО и резус-фактору, в 6.5% - с трансфузией недоброкачественной крови, в 1% с недоучетом противопоказаний к гемотрансфузии, в 0.5% - с нарушением техники переливания.

Несмотря на проведение комплексной терапии и гемодиализа, летальность от гемотрансфузионных осложнений остается высокой и достигает 25%.

Основными причинами осложнений при переливании крови являются:

- несовместимость крови донора и реципиента (по системе АВО, резус-фактору, др. факторам)

- недоброкачественность перелитой крови (бактериальное загрязнение, перегревание, гемолиз, денатурация белков вследствие длительных сроков хранения, нарушения температурного режима хранения и др.).

- нарушения в технике переливания (воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца).

- недоучет состояния организма реципиента перед трансфузией (наличие противопоказаний к переливанию крови, повышенная реактивность, сенсибилизация).

- перенесение возбудителя инфекционных заболеваний с переливаемой кровью (сифилис, туберкулез, СПИД и пр.).

Как показывает практика, наиболее частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВО и резус-фактору. Большая часть этих осложнений наблюдается в акушерско-гинекологических и хирургических отделениях лечебных учреждений при переливании крови по экстренным показаниям (шок, острая кровопотеря, обширные травмы, хирургические вмешательства и пр.).

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым и резус-факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

 

 

Гемотрансфузионный шок

 

Гемотрансфузионный шок может развиться

1. при переливании несовместимой крови (ошибки в определении группы крови, резус-фактора, неправильный подбор донора в отношении других изогемагглюнационных и изосерологических признаков).

2. При переливании совместимой крови: а) в связи с недостаточным учетом исходного состояния больного; б). В связи с введением недоброкачественной крови; в). вследствие индивидуальной несовместимости белков донора и реципиента.

Гемолиз эритроцитов донора в кровеносном русле реципиента является основной причиной развивающихся гемодинамических и метаболических расстройств, лежащих в основе гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока, вызванного переливанием несовместимой по АВО крови, могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркулярные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функций почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катера – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояние пациента перед гемотрансфузией.

В зависимости от уровня артериального давления (максимального) различают три степени посттрансфузионного шока: шок 1 степени характеризуется снижением артериального давления до 90 мм рт.ст., шок 11 степени – в пределах 80-70 мм рт.ст., шок 111 степени – ниже 70 мм рт.ст. Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность и прогноз не связаны с дозой перелитой крови и причиной гемотрансфузионного осложнения, а также с возрастом больного, состоянием наркоза и методом гемотрансфузии.

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л.) плазмофереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% маннитола (15-50 г.) и фуросемида 100 мг. Однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия – антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства. Объем трансфузионно – инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного  давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг. На 10 кг. Массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато появлением отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина внутривенно, до 29 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Реакции организма, развивающиеся по типу гемотрансфузионного шока, причинами которых является переливание крови, несовместимой по резус-факторам и другим системам антигенов эритроцитов, развиваются несколько реже, чем при переливании разногруппной по системе АВО крови.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора.

 

 

Изоиммунизация резус-антигеном

Изоиммунизация резус-антигеном может произойти при следующих условиях:

1. При повторном введении резус-отрицательным реципиентам резус-положи-тельной крови;

2. При беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом, от которого резус-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус-фактора.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимым по антигенным системам эритроцитов (Резус, Колл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

\Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного вида, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимым по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус-фактора Rh₀ (D) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться  другие антигены системы резус: ry¹ (C), rh¹¹(E), hr¹(c), hr (e), а также антитела Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности меньше, следовательно, значение для практики переливания крови резус-фактора Rh₀(D) значительно ниже. Однако такие осложнения все же встречаются. Они возникают как у резус-отрицательных, так и у резус-положительных лиц, иммунированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно  чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови, так же, как и проба на совместимость по резус-фактору-Rh₀(D), производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и не в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус-несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

 

 

 

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы.

 

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

 

Анафилактический шок

 

В клинической практике реакции и осложнения негемолитического характера встречаются довольно часто. Они зависят от индивидуальных особенностей реципиента, функционального состояния организма, особенностей донора, характера трансфузионной среды, тактики и методики переливания крови. Свежецитратная кровь более реактогенна, чем консервированная. Переливание плазмы (особенной нативной) чаще дает реакции, чем применение эритроцитарной массы. Аллергическая реакция возникает в результате взаимодействия аллергических антител (реагининов) с аллергенами перелитой донорской крови или плазмы реципиента. Эта реакция чаще возникает у больных, страдающих аллергическими заболеваниями. Сенсибилизация реципиента может быть обусловлена аллергенами различного происхождения: пищевыми (земляника, апельсиновый сок), медикаментозными, ингаляционными, продуктами распада и денатурации белка. Аллергические реакции, как правило, протекают легко и проходят через несколько часов. Они могут возникать в момент переливания крови, или через 30 мин, или через несколько часов после трансфузии.

Клиническими проявлениями чаще всего является развитие крапивницы, отека, кожного зуда, головной боли, тошноты и повышение температуры, озноба, болей в пояснице. Анафилактический шок развивается редко. Клинические проявление шока чаще наступают через 15-30 мин после переливания и характеризуются повышением температуры, головной болью, ознобом, затруднением дыхания вследствие бронхоспазма. Затем начинается отек лица, крапивница по всему телу, зуд. Снижается артериальное давление, учащается пульс. Реакция может протекать бурно, а затем наступает улучшение. В большинстве наблюдений явления анафилактического шока держатся в течение ближайших суток.

Лечение: прекратить гемотрансфузию, введение внутривенно антигистаминных средств (димедрол, супрастин, пипольфен и др.), хлорид кальция, адреналин, кортикостероиды, сердечно-сосудистые средства, наркотические аналгетики.

Синдром массивных трансфузий. Синдром проявляется нарушениями гемодинамики, развитием печеночно-почечной и дыхательной недостаточности, явлениями повышенной кровоточивости, метаболическими сдвигами. Большинство трансфузиологов считают массивным переливанием крови введение в кровеносное русло больного одновременно более 2500 мл донорской крови (40-50% объема циркулирующей крови) в течение 24 часов.

Причина развития синдрома массивной трансфузии заключается в именном конфликте крови реципиента и доноров в связи с наличием не только эритроцитарных, но и лейкоцитарных, тромбоцитарных и белковых антигенов.

Осложнения, возникающие после массивных гемотрансфузий, следующие:

1. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибриляция желудочков).

2. Изменения крови (метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости крови, гипохромная анемия с лейкопенией и тромбопенией: снижение уровня гамма-глобулина, альбумина, цитратная интоксикация.

3. Нарушения гемостаза (спазм периферических сосудов, кровоточивость ран, фибриногенопения, гипотромбинемия, тромбопения, повышение фибринолитической активности.

4. Изменения со стороны внутренних органов (мелкоточечные кровоизлияния, реже  кровотечения из почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточность – олигурия, анурия, желтуха, легочная гипертензия с развитием метаболического ацидоза и дыхательной недостаточности).

5. Снижение иммунобиологической активности реципиента, характеризующееся расхождением швов операционной раны, плохое заживление ран, затяжное течение послеоперационного периода.

Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микро тромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушение гиподинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС - синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более) при струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

С целью профилактики и лечения синдрома массивных  трансфузий необходимо:

- переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения. Больным с наличием изоиммунных антител проводить специальный подбор крови. Больным с повышенной реактивностью в послеоперационном периоде применять отмытую эритроцитарную взвесь.

- Наряду с переливанием крови использовать низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, перистон, реомакродекс и др.) для восполнения кровопотери. На каждые 1500-2000 мл перелитой крови вводить 500 мл плазмозамещающего раствора.

- При опера2циях с экстракорпоральным кровообращением используют метод управляемой гемоделюции (разведение или  разбавление крови) низкомолекулярными кровезаменителями.

- При нарушениях гемостаза в ближайшем послеоперационном периоде применяют эпсилонаминокапроновую кислоту, фибриноген, прямое переливание крови, тромбоцитарной массы, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, гамма-глобулин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, антигемофильную плазму.

- В послеоперационном периоде используют осмотические диуретики для нормализации диуреза.

- Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия посредством введения в кровяное русло реципиента трис-буфера.

Лечение ДВС - синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушение кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражение легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 ед. в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмоферез (удаление не менее одного литра плазмы) замещением свежезамороженной донорской плазмы в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегантами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл. 0,5% раствора, эуфилин 10 мл. 2,4% раствора, трентал 5мл.). Используется также ингибиторы протеаз - трансилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуется выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС - синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 гр/л.

 

 

Цитратная интоксикация

 

При быстром и массивном переливании донорской крови в организм больного с консервированной кровью вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата состоит во внезапном уменьшении в плазме реципиента концентрации ионизированного кальция вследствие его соединения с цитратным ионом. Это приводит во время гемотрансфузии или в конце ее к тяжелым расстройствам кровообращения в связи с нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до мерцания желудочков, спазма сосудов малого круга кровообращения, повышению центрального венозного давления, гипотонии, судорогам.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленной с применением цитрата натрия со скоростью 150 мл./мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0.6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для «нейтрализации» цитрата) неоправданно, так как оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмоферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаротиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемии у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала Q-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление клонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушения ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введении плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин, профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 л плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика: при использовании крови или эритроцитной массы свыше 15 дней хранения трансфузии должны производиться капельно (50-70 мл/мин), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

 

 

Осложнения, связанные с нарушением техники переливания крови

 

К группе осложнений, связанных с нарушением техники переливания крови относятся воздушная и тромбоэмболия, острое расширение сердца.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышки, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тихикадрия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий -–непрямой массаж сердца, искусственное дыхание «рот в рот», вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия – эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс – холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие и возможно смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применение активаторов фибринолиза – стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150 000 ИЕ (по 50 000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500 000 – 750 000 ИЕ. Показано внутривенное введение гепарина (24 000 – 40 000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл. свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливании крови, при которой исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

Острое расширение сердца возникает при перегрузке правого сердца чрезмерно большим количеством быстро влитой в венозное русло крови.

Инфекционные заболевания, являющиеся следствием переливания крови, клинически протекают так же, как и при обычном пути заражения.

Сывороточный гепатит – одно из тяжелейший осложнений, возникающих у реципиента при переливании крови или ее компонентов, заготовленных от донора, который или является вирусоносителем, или находился в инкубационном периоде заболевания. Сывороточный гепатит характеризуется тяжелым течением с возможным исходом в дистрофию печени, в хронический гепатит и в цирроз печени.

Специфическим возбудителем посттрансфузионного гепатита считается вирус В-1, открытый как австралийский антиген. Инкубационный период от 50 до 180 дней.

Основным мероприятием по профилактике гепатита является тщательный отбор доноров и выявление среди них потенциальных источников инфекции.

 

 

Препараты крови и кровезаменители

 

Как показала клиническая практика использование цельной крови имеет узкие показания и при многих патологических процессах, развивающихся в организме больного, не всегда обосновано с точки зрения получения оптимального лечебного эффекта, а в некоторых случаях может представлять определенную опасность для реципиента, поскольку при переливании цельной крови помимо эритроцитов больной получает небезразличные для него лейкоциты, тромбоциты, белки и изоантитела. Это приводит к изоиммунизации организма реципиента – образованию антител к клеточным элементам и антигенам белков плазмы крови. В последующей жизни больного (при беременности, необходимости повторного переливания крови) изоиммунизация может явиться причиной тяжелых посттрансфузионных реакций и не дать желаемого лечебного эффекта при переливании крови.

Достижения современной трансфузиологии позволили производить фракционирование крови на ряд компонентов и препаратов (см. схему   ), при использовании которых удается получить более выраженный терапевтический  эффект, чем при использовании цельной крови

Лечебная эффективность компонентов крови зависит от полноценности выделенной из цельной крови клеток, обладающих различной чувствительностью к воздействиям внешней среды и времени (после заготовки крови) выделения.

Для фракционирования крови и получения из нее клеточных элементов в больших количествах применяют методы плазмо-цитофереза.

Возможности компонентной гемотерапии могут ограничить показания к  использованию цельной крови главным образом случаями острых кровопотерь  с резким уменьшением объема циркулирующей крови и другими экстремальными состояниями.

Таким образом, последние достижения в области фракционирования крови определили новую трансфузиологическую тактику – ограничение показаний к переливанию крови, дифференцированное  использование отдельных компонентов и препаратов крови, что позволило значительно повысить лечебный эффект трансфузионной терапии, а также снизить риск развития опасных реакций и осложнений, связанных с гемотерапией и значительно увеличить ресурсы трансфузионных сред.

В хирургической практике в качестве компонентов крови достаточно широко применяются: эритроцитная масса, тромбоцитная масса, лейкоцитная масса и плазма крови. Каждый врач должен четко знать показания к применению компонентов крови. Если у больного существует дефицит тех или иных клеток крови или белковых факторов плазмы, цель гемотерапии – возместить этот дефицит. Если необходима стимуляция той или иной функции крови больного, врач должен знать как и чем ее стимулировать.

 

 

 

Эритроцитная масса

 

Эритроцитная масса (ЭМ) – основной компонент крови, который по своему составу, функциональным свойствам и лечебной эффективности при анемических состояниях превосходит цельную кровь. При этом в меньшем объеме ЭМ обычно содержится то же количество эритроцитов,  при  значительно меньшем количестве цитрата натрия, продуктов распада клеток, клеточных и белковых антигенов и антител, чем в цельной крови. Трансфузии ЭМ занимают ведущее место в гемотерапии, направленной на восполнение дефицита красных кровяных клеток (эритроцитов) при анемических состояниях. К последним относятся:

острые постгеморрагические анемии (кровопотеря после травмы, острых желудочно-кишечные кровотечений, хирургических операций, патологических родов и т.д.);

- тяжелые формы железодефицитных анемий, особенно у пожилых людей при наличии выраженных изменений гемодинамики и у больных в порядке подготовки к срочным операциям с предполагаемой большой кровопотерей, а также у женщин во время подготовки к родам;

- анемии, сопровождающие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и других органов и систем и интоксикации при отравлениях, ожогах, гнойной инфекции;

- анемии, возникающие от депрессии эритропоэза (острые и хронические лейкозы, пластический синдром, миэломная болезнь).

Для клинического применения готовят: 1) эритроцитную массу, 2) эритроцитную взвесь – в эритроцитную массу добавляют плазмозамещающий раствор ЦОЛИПК 8, а непосредственно перед трансфузией – 0,9% раствор хлорида натрия, лактосол или желатиноль; 3) отмытую эритроцитную. массу (отмывают 0Э9% раствором хлорида натрия с повторным центрифугированием); 4) размороженную отмытую эритроцитную массу.

Основными показаниями к переливанию ЭМ являются:

- восполнение кровопотери при острых циркуляторных нарушениях, связанных с травмой, шоком, операцией, родами;

- лечение постгеморрагических и других анемий;

- гемотерапия у больных с повышенной реактивностью и сенсибилизацией, с наличием антилейкоцитарных, антитромбоцитарных антител;

гемотерапия у больных гипертонией, с сердечно-легочной    недостаточностью, с повышенным внутричерепным давлением, предрасположенных к тромбозам и гиперкоагуляции крови, с печеночно-почечной недостаточностью.

Трансфузия эритроцитарной массы, восполняя недостаток эритроцитов в крови реципиента, снижает опасность циркуляторных перегрузок у анемизированных больных с сердечно-сосудистой и легочной недостаточностью, пожилых и ослабленных людей.

Поскольку адаптация к снижению числа эритроцитов и гемоглобина в крови у разных больных широко варьирует (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром, тогда как молодые, особенно женщины – лучше), а переливание эритроцитной массы относится к далеко небезразличной для больного  операции, при выборе показаний к ней наряду со степенью анемизации больного (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) следует ориентироваться и на появление циркуляторных нарушений, делающих показание к переливанию ЭМ абсолютным. Так при острой кровопотере, уровень гемоглобина (гематокрита) не может являться ориентиром для решения вопроса о назначении трансфузии ЭМ, поскольку в течение суток, даже при острой кровопотере,  он может оставаться на удовлетворительных цифрах при крайне опасном уровне снижения ОЦК, но появление у больного одышки, сердцебиения на фоне бледности кожных покровов и слизистых оболочек является серьезным основанием для переливания ЭМ. С другой стороны при хронических кровопотерях и недостаточности и недостаточности кроветворения основанием для переливания ЭМ в большинстве случаев является падение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита – ниже 25..

Эритроцитную массу получают из консервированной крови путем отделения плазмы. По внешнему виду ЭМ отличается от консервированной крови меньшим объемом плазмы над слоем выпавших в осадок эритроцитов. По клеточному составу ЭМ содержит в основном эритроциты и лишь незначительное количество тромбоцитов и лейкоцитов, что обуславливает меньшую ее реактогенность. Она может применяться в комплексе с плазмозаменителями и препаратами плазмы. Ее сочетание с плазмозаменителями и свежезамороженной плазмой более эффективно, чем переливание цельной крови, поскольку ЭМ содержит меньшее количество цитрата натрия, аммиака, внеклеточного калия, а также микроагрегатов из разрушенных клеток и денатурированных белков плазмы, что особенно важно для профилактики «синдрома массивных трансфузий».

Хранить ЭМ следует при температуре +4⁰С. Сроки ее хранения определяются составом консервирующего раствора для крови или ресуспендирующего раствора для эритроцитной массы. Так ЭМ, полученную из крови, консервированной раствором глюгицир-цитроглюкофосфата, хранят 21 день; ЭМ, полученную из крови, заготовленной на растворе циглюфад – до 35 дней; ЭМ, ресуспендированную на растворе эритронаф, хранят до 35 дней.

В процессе хранения в ЭМ происходит обратимая потеря эритроцитами функции переноса и отдачи кислорода тканям организма, которая восстанавливается в течение 12-24 часов циркуляции в организме реципиента. Из этого следует практический вывод: в случае анемии, развившейся в случае острой большой кровопотери и сопровождающейся выраженной гипоксией тканей, для быстрого восполнения  кислородной емкости крови следует применять ЭМ малых сроков хранения, а при умеренной кровопотере, хронической анемии можно использовать  ЭМ более длительных сроков хранения.

При выраженном анемическом состоянии больного противопоказаний к переливанию ЭМ нет.

Относительными противопоказаниями к переливанию ЭМ являются: острый и подострый септический эндокардит, прогрессирующее развитие диффузного гломерулонефрита, хроническая почечная, острая и хроническая печеночная недостаточность, декомпенсация кровообращения, пороки сердца в стадии декомпенсации, миокардит и миокардиосклерозы с нарушением кровообращения I-III степени, гипертоническая болезнь III стадии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, кровоизлияния в мозг, нефросклероз, тромбоэмболическая болезнь, отек легких, выраженный общий амилоидоз, остротекущий и диссеминированный туберкулез, острый ревматизм. При тромбоэмболическом состоянии больного, острой почечной и печеночной недостаточности, когда есть показания к переливанию больному эритроцитов, более целесообразно переливать отмытые эритроциты.

При переливании ЭМ больным с реологическими и микроциркуляторными нарушениями для уменьшения ее вязкости непосредственно перед трансфузией в каждую дозу ЭМ надо добавить 50-100 мл стерильного 0,9% раствора хлорида натрия.

 

Отмытые эритроциты (ОЭ) – получают из цельной крови (после удаления плазмы), эритроцитной массы или замороженных эритроцитов путем их отмывания в изотоническом растворе или специальных отмывающих средах. В процессе отмывания удаляются белки плазмы, лейкоциты, тромбоциты, микроагрегаты клеток и стромы разрушенных при хранении клеточных компонентов крови. Отмытые эритроциты представляют собой ареактогенную трансфузионную среду и показаны для переливания больным, у которых в анамнезе имелись посттрансфузионные  реакции негемолитического типа, а также больным, сенсибилизированным к антигенам белков плазмы, тканевым антигенам лейкоцитов и тромбоцитов.

В связи с отсутствием в ОЭ стабилизаторов крови и продуктов метаболизма клеточных компонентов, оказывающих токсическое действие на организм реципиента, их трансфузии показаны при лечении выраженных анемий у больных с печеночной и почечной недостаточностью и при «синдроме массивных трансфузий». Преимуществом применения ОЭ является также  меньший риск заражения реципиента вирусным гепатитом.

Срок хранения отмытых эритроцитов при температуре +4⁰С – 24 часа с момента их заготовки.

 

 

Тромбоцитная масса

 

Тромбоцитную массу (тромбоконцентрат) получают из отдельных доз цельной крови центрифугированием и последующим отделением от плазмы, а также методом тромбоцитофереза с помощью автоматических фракционаторов, позволяющих заготавливать от одного донора за несколько часов большие количества тромбоцитов.

Общими показаниями для переливания тромбоцитарной массы (ТМ) являются тромбоцитопенические кровотечения, которые могут быть обусловлены:

а) недостаточным образованием тромбоцитов – амегакариоцитарная тромбоцитопения (лейкозы, апластическая анемия, депрессии костномозгового кроветворения в результате лучевой или цитостатической терапии, острая лучевая болезнь);

б) повышенным потреблением тромбоцитов (синдром ДВС в фазе гипокоагуляции);

в) функциональной неполноценностью тромбоцитов (различные тромбоцитопатии – синдром Вернера-Сулье, Вискетт-Олдрича, тромбоцитостения Гланцмана, анемия Фанкони).

современная заместительная терапия тромбоцитопенического  геморрагического синдрома амегакариоцитарной этиологии невозможна без переливания донорских тромбоцитов, полученных, как правило, в терапевтической дозе от одного донора. Минимальная терапевтическая доза, необходимая для прекращения спонтанных тромбоцитопенических геморрагий или для предупреждения их развития при оперативных вмешательствах, в том числе полостных, выполняемых у больных с выраженной (менее 40х10⁹/л)   амегакариоцитарной тромбоцитопенией, составляет 2,8 – 3,0 ^.х 10¹¹ тромбоцитов.

При отсутствии кровоточивости или кровотечений в случаях , когда у больных не предполагается каких-либо плановых оперативных вмешательств, сам по себе низкий уровень тромбоцитов (20х10⁹/л) не является показанием к переливанию тромбоцитной массы.

На фоне выраженной (5-15х10⁹/л) тромбоцитопении абсолютным показанием к трансфузии ТМ является возникновение  геморрагий (петехии, экхимозы) на коже лица, верхней половине туловища, локальных кровотечений (желудочно-кишечный тракт, нос, матка, мочевой пузырь). Показанием к экстренному переливанию  ТМ служит появление геморрагий на глазном дне, указывающее на опасность развития церебральных кровотечений.

Переливание ТМ не показано при иммунных (тромбоцитолитических) тромбоцитопениях (повышенное разрушение тромбоцитов). Поэтому в тех случаях, когда наблюдается только тромбоцитопения без анемии и лейкопении, необходимо исследование костного мозга. Нормальное или повышенное количество мегакариоцитов в костном мозге говорит в пользу тромбоцитолитической природы тромбоцитопении. Таким больным показана терапия гормонами, а не переливание тромбоцитов.

Эффективность трансфузий тромбоцитов во многом определяется количеством перелитых клеток, их функциональной полноценностью и приживаемостью, методами их выделения и хранения, а также состоянием реципиента. Важнейшим показателем лечебной эффективности переливания ТМ, наряду с клиническими данными о прекращении спонтанной кровоточивости или кровотечений, является повышение числа тромбоцитов в 1 мкл  через 1 час и  18-24 часа после трансфузии.

Для обеспечения гемостатического эффекта  число тромбоцитов у больного с тромбоцитопенической кровоточивостью в 1-й час после трансфузии ТМ должно быть увеличено до 50-60 х 10¹¹ тромбоцитов на каждые 10 кг веса или на 1 м² поверхности тела.

Применяемая для переливания ТМ должна иметь такую же маркировку, как и другие трансфузионные среды (цельная кровь, эритроцитная масса). Кроме того, в паспортной части должно быть указано количество тромбоцитов в данном контейнере, посчитанное после окончания их получения. Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВО и резус-фактору. Непосредственно перед переливанием тромбоцитной массы  врач должен проверить маркировку контейнера, его герметичность, сверить идентичность групп крови донора и реципиента по системе АВО и резус- фактору.  Пробу на биологическую совместимость ТМ и крови реципиента проводить не следует.

При многократных переливаниях ТМ у некоторых больных может возникнуть проблема рефрактерности к повторным трансфузиям тромбоцитов, связанная с развитием у них состояния аллоиммунизации. Последняя вызывается сенсибилизацией реципиента аллоантителами донора(ов) и характеризуется появлением у реципиента антитромбоцитарных  и  анти-HLA антител. В этих случаях после переливания ТМ у реципиента наблюдается температурная реакция, отсутствие должного прироста тромбоцитов и гемостатического эффекта. Для снятия сенсибилизации и получения лечебного эффекта от переливания ТМ может быть применен лечебный плазмоферез и подбор пары «донор-реципиент» с учетом антигенов системы HLA.

В тромбоцитной массе не исключено  наличие примеси иммунокомпонентных и иммуноагрессивных Т- и В- лимфоцитов. Поэтому для профилактики реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ) у больных с иммунодефицитом при трансплантации костного мозга обязательно облучение ТМ в дозе 15 грей (1500 рад). При иммунодефиците, обусловленном цитостатической или лучевой терапией, при наличии соответствующих условий облучение ТМ желательно

При использовании трансфузии ТМ больным с неотягощенным трансфузионным анамнезом и нуждающимся в долгосрочной поддерживающей терапии рекомендуется применять ТМ одноименную по группам крови АВО и резус-фактору. В случае появления клинических и иммунологических данных о рефрактерности последующие трансфузии ТМ осуществляются после специального подбора совместимых тромбоцитов по антигенам системы HLA, при этом в качестве доноров рекомендуется использовать близких (кровных) родственников больного.

 

 

Лейкоцитная масса

 

Лейкоцитная масса (ЛМ) представляет собой трансфузионную среду с высокой концентрацией белых клеток периферической крови (гранулоциты, лимфоциты) и примесью тромбоцитов и эритроцитов.

Для получения лейкоцитной массы наиболее эффективным и оптимальным следует считать метод цитофереза на фракционаторах непрерывного действия, который позволяет за 2-4 часа пропустить через аппарат большие объемы крови и получить от одного донора 1-2х10¹⁰ лейкоцитов. В процессе центрифугирования донору возвращают эритроциты и плазму.

В практике принято использовать лейкоцитную массу, выделенную из цельной крови, непосредственно после ее заготовки.

Трансфузии лейкоцитной массы показаны главным образом при лечении больных с миелодепрессией  после лучевой и химиотерапии, сопровождающейся прогрессирующими тяжелыми инфекционными осложнениями при неэффективности терапии  антибиотиками (устойчивые штаммы микробов, грибки). При лечении гематологических заболеваний можно использовать кровь больных хроническим миелолейкозом для получения лейкоцитов. Дефицит лейкоцитов, необходимых больному для борьбы с гнойно-септическими осложнениями, может быть возмещен лишь переливанием большого количества лейкоцитов, обладающих фагоцитарной активностью. Терапевтической дозой считается трансфузия 12-40х10⁹ клеток.

Переливание ЛМ в терапевтически эффективных дозах позволяет избежать или уменьшить возможность развития инфекционных осложнений в период до восстановления у больного  собственного костномозгового кроветворения. Профилактическое применение ЛМ целесообразно в период проведения интенсивной терапии цитостатиками, а также при гемобластозах. Абсолютным показанием для переливания ЛМ является отсутствие эффекта от интенсивной антибактериальной терапии            инфекционного состояния больного (сепсис, пневмония, некротическая энтеропатия), развивающегося на фоне миелотоксического агранулоцитоза (уровень гранулоцитов менее 0,75х10⁹ клеток).

Трансфузии лейкоцитной массы производят капельным методом ежедневно до купирования инфекционных осложнений. Перед переливанием ее желательно подвергнуть предварительному облучению в дозе 15 грей (1500 рад.).

Подбор пары «донор-реципиент» осуществляется по системе АВО, резус(из-за значительной примеси эритроцитов), а также по реакции лейкоагглютинации или по лимфоцитотоксическому тесту.

Резко повышает эффективность заместительной терапии лейкоцитами подбор их по гистолейкоцитарным антигенам.

Как профилактическое, так и лечебное применение переливаний ЛМ эффективно при частоте трансфузий не менее трех раз в неделю.

Переливание ЛМ не показано при агранулоцитозе иммунной этиологии.

 

 

Плазма крови

 

Плазма крови – жидкая часть крови, в состав которой входит большое количество биологически активных веществ: белки, липиды, ферменты, гормоны и пр. Наиболее эффективно применение  плазмы свежезамороженной (ПСЗ), поскольку в ней наиболее полно сохраняются все биологические функции. Другие виды плазмы – нативная (жидкая), лиофилизованная (сухая), антигемофильная – в значительной мере теряют свои лечебные свойства в процессе  изготовления и клиническое применение их мало эффективно и должно быть ограничено.

Плазму сухую замороженную получают методом плазмофереза или центрифугирования цельной крови не позже 0,5-1часа    с момента взятия ее от донора. Плазму немедленно замораживают и хранят при температуре -20⁰С. При такой температуре ПСЗ может храниться до 1 года. В течение этого времени в ней сохраняются лабильные факторы системы гемостаза. Непосредственно перед переливанием емкость с ПСЗ помещают в воду с температурой +37-38⁰ С. В оттаявшей плазме возможно появление хлопьев фибрина, что не препятствует переливанию ее через стандартные пластиковые системы, имеющие фильтры. Появление в плазме значительной мутности, массивных сгустков, свидетельствует и недоброкачественности плазмы. Такую плазму переливать нельзя.

Переливаемая плазма должна быть одной группы с кровью реципиента по системе АВО. В экстренных случаях допускается переливание плазмы группы А ( II ) и В (III ) больному группы О(I), и плазмы группы АВ (IV) – больному любой группы. При переливании плазмы проба на групповую совместимость плазмы и крови донора проводить не следует. Размороженная плазма до переливания может храниться не более 1 часа. Повторное замораживание недопустимо. Возможность длительного хранения ПСЗ позволяет накапливать ее от одного донора с целью реализации принципа «один донор - один больной».

Показаниями к переливанию ПСЗ являются:

1) восполнение объема циркулирующей крови при массивных кровопотерях с целью нормализации гемодинамических показателей (при кровопотере свыше 25% объема крови переливание ПСЗ следует сочетать с переливание эритроцитной массы – при этом лучше использовать отмытые эритроциты);

2) ожоговая болезнь во всех клинических фазах;

3) гнойно-септическое состояние больного;

4) коагулопатии с дефицитом II-IV-VII и XIII факторов свертывания крови, гемофилии А и В, тромболические состояния на фоне гепаринотерапии (доза не менее 300 мл 3-4 раза в сутки с интервалом 6-8 часов до полной остановки кровотечения);

5) синдром дессиминированного внутрисосудистого свертывания (в этом случае плазму переливают с реологически активными препаратами – реополиглюкин ).

Плазму свежезамороженную переливают внутривенно капельно или струйно в зависимости от состояния больного. При синдроме ДВС показано струйное введение плазмы. Запрещается переливать плазму нескольким больным из одного пластикового пакета или бутылки, нельзя оставлять плазму для последующих переливаний после разгерметизации контейнера. Для профилактики развития посттрансфузионных реакций  перед переливанием плазмы следует провести пробу на биологическую совместимость крови реципиента и плазмы донора.

Трансфузии плазмы противопоказаны больным с тяжелыми нарушениями функции почек (при анурии).

Современная трансфузиология разработала методы получения от донора не только цельной крови, но и плазмы – плазмаферез при котором собственные форменные элементы крови возвращаются донору через 45-50 мин. Доза эксфузии плазмы за одну процедуру 200-400 мл. Методом фракционирования из белков плазмы стали получать различные препараты, которые нашли широкое применение в клинической практике.

Разработка методов фракционирования белков плазмы крови позволила значительно сократить количество случаев применения цельной плазмы и внедрить в клиническую практику использование препаратов, получаемых из крови. По терапевтической направленности эти препараты можно разделить на группы комплексного (альбумин),  иммунологического (гамма-глобулин и полиглобулин), гемостатического (фибриноген, антигемофильные препараты, тромбин и др.), антианемического (эригем, ферковен, гемостимулин) и стимулирующего (сыворотка Филатова, полиобиолин и др.) действия.

 

 

 

Препараты комплексного, иммунологического и гемостатического действия

 

В клинической практике наибольшее применение нашли препараты комплексного, иммунологического и гемостатического действия.

А л ь б у м и н является одним из важнейших белков плазмы крови и составляет около 50% от их общего количества. Основная роль альбумина в организме человека состоит в поддержании коллоидно-осмотического равновесия в кровеносном русле. Он, активно связываясь с различными веществами, обеспечивает транспортную функцию плазмы, служит источником азота, осуществляя питание тканей.

В настоящее время готовят 5, 10, 20 и 25% растворы очищенного альбумина. Наряду с препаратами чистого альбумина применяют также растворы, содержащие до 20% альфа- и бетта-глобулинов. В нашей стране таким препаратом является протеин. В России выпускается также альбуминад – препарат на основе альбумина, получаемый при фракционировании плазмы с помощью этакридина лактата. При добавлении стабилизаторов растворы альбумина выдерживают пастеризацию при +60⁰ С. При этом в течении 6 часов в них инактивируются вирусы гепатита.

Иммунологически активные препараты получают из выделяемой фракции глобулинов. Основным препаратом, получаемым из крови человека, является «неспецифический» гамма-глобулин, выпускаемый в нашей стране в большом количестве.

Этот препарат эффективен для профилактики кори и вирусного гепатита. Однако при ряде других инфекций его отчетливое лечебное действие проявляется не всегда из-за низкого содержания в нем специфических антител. В связи с этим  исключительно актуально получение гамма-глобулинов направленного или специфического действия, которые получают из плазмы доноров, активно иммунизированных соответствующими антителами.

В настоящее время вместо ранее применяемого наименования «гамма-глобулин» принят общий термин  «иммуноглобулины». Препарат, полученный из плазмы произвольно отобранных доноров, получил название  «нормальный иммуноглобулин человека», гипериммунные препараты включают в свое название  специфичность антител, например «иммуноглобулин человека антистафилококковый».

Разработаны иммунные препараты крови направленного действия против коклюша, оспы, столбняка, ботулизма. Внедряются в лечебную практику иммуноглобулины антирезус, антистафилококковые плазма и иммуноглобулин. Последние применяются в тех случаях, когда медикаментозная антимикробная терапия исчерпала свои возможности.

Введение иммуноглобулина антирезус препятствует появлению у резус-отрицательных женщин антител, которые могут образовываться вследствие иммунизации эритроцитами резус-положительного плода. Наблюдения показали, что введение иммуноглобулина через 30 мин после инъекции резус-положительных эритроцитов резус-отрицательным добровольцам вызывает гибель 50% введенных эритроцитов.

Из препаратов гемостатического действия в хирургической практике нашли широкое применение фибриноген,  тромбин и гемостатическая губка.

Фибриноген представляет собой белую или слегка кремового цвета леофильно высушенную белковую фракцию плазмы. Пористая масса фибриногена легко растворима в дистиллированной воде. Его применяют при гип- и афибриногенемии, при активных кровотечениях, при операциях с аппаратом искусственного кровообращения. В профилактических целях фибриноген используют при подготовке к операции больных, у которых понижено содержание фибриногена в крови.

Раствор фибриногена вводят через систему с фильтром внутривенно капельно. Доза вводимого препарата зависит от показаний и колеблется от 0,8 до 8 г и больше. Чаще вводят 2-4 г фибриногена.

Выпускают фибриноген во флаконах емкостью 250 и 500 мм, в которых находится соответственно по 1 и 2 г препарата. Препарат растворяют непосредственно перед использованием растворителем, упакованным вместе с ним.

Тромбин образуется из неактивного протромбина при его ферментативной активации тромбопластином. В высушенном виде он представляет собой белую или слегка розоватую рыхлую массу, хорошо растворимую в изотоническом растворе хлорида натрия.

Тромбин способствует быстрому образованию тромба при кровотечениях из капиллярных сосудов и паренхиматозных органов. Раствор тромбина применяют только местно. Внутривенное введение тромбина недопустимо, так как при этом возникает угроза развития распространенного тромбоза. Для остановки поверхностного кровотечения раствором пропитывают стерильную фибринную губку или стерильный марлевый тампон, которые прикладывают к кровоточивому участку тканей с капиллярным кровотечением.

Гемостатическая губка представляет собой леофилизированный белковый препарат, полученный из плазмы донорской крови путем ее обработки тромбопластином в присутствии солей кальция. Она представляет собой сухую пористую массу кремового цвета, хорошо впитывающую жидкость. После пропитывания губки тромбином гемостатический эффект ее увеличивается.

Гемостатическая губка выпускается в специальных упаковках в высушенном виде. Препарат стерилен, сохраняет свои свойства в течение года. Его применяют при капиллярных кровотечениях из различных органов и тканей путем прикладывания  и плотного прижатия к кровоточащему участку тканей после предварительного его осушивания.

Для остановки кровотечения может быть использован биологический антисептический тампон (БАТ), который готовят из плазмы донорской крови  с добавлением желатина, кровесвертывающих и противомикробных средств (пенициллин, фурациллин и др.). Препарат оказывает гемостатический эффект при капиллярных кровотечениях и способствует продлению действия введенного в его состав антимикробного препарата. Его применяют также для профилактики раневой инфекции (при лечении инфицированных ран) и для заполнения послеоперационных полостей.

В клинической практике широкое применение получили растворы, которые при внутривенном введении могут в определенной мере заменить лечебные действия донорской крови. Эти растворы получили название кровезаменители или кровезамещающие среды. Они применяются для трансфузионной терапии  при различных патологических состояниях  и по своим функциональным действиям подразделяются на :

· гемодинамические – заполняя кровеносное русло обеспечивают восстановление нарушенного в результате кровопотери или шока артериального давления до нормального уровня;

· дезинтоксикационные – способствуют выведению токсинов из организма больного при различных отравлениях и интоксикациях;

· восстанавливающие уровень белков и регулирующие водно-солевое и кислотно-щелочное состояние в организме больного.

Основные кровезаменители представлены в таблице.

Классификация кровезаменителей - гемокорректоров

Гемодинамичес-кие	Дезинтоксика-ционные	Для белкового питания	Регуляторы внутренней среды
Препараты на основе декстрана: а) среднемолеку-лярные: полиглюкин, макродекс, интрадекс, декстран, плазмодекс, б) низкомолеку-лярные: реополиглюкин, реомакродекс. Препараты желатина: желатиноль, геможель, желофузин.	Препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона: гемодез, перистон-Н, неокомпенсан. Препараты на основе низкомолекулярного поливинилового спирта: полидез.	Белковые гидролизаты: гидролизат казеина, гидролизин, аминопептид, амикин, аминозол, амиген, аминон. Смеси аминокслот: полиамин, мориамин, аминофузин, намин, фриамин.	Солевые растворы: изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингер-Локка, лактосол, рингер-лактат. Осмодиуретики: манитол, сорбитол.

 

 

 

Местное обезболивание

 

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что большинство хирургических вмешательств, особенно операции на сердце и магистральных сосудах, легких и пищеводе, сложные операции на органах брюшной полости, выполняются и могут быть выполнены лишь в условиях общего обезболивания при искусствен­ном Дыхании и активном управлении жизненно важными Функциями ор­ганизма больного.

В то же время клинические наблюдения показывают, что даже самые совершенные методы общего обезболивания, применяемые в хи­рургической практике, могут сопровождаться развитием ряда порой достаточно серьезных осложнений. К тому же общее обезболи­вание не всегда может быть использовано, а нередко его примене­ние оказывается просто бессмысленным из-за небольшого объема предполагаемого хирургического вмешательства.

Все это заставляет хирургов не забывать о таком разделе ане­стезиологии, к которому относится местное обезболивание. Хорошее владение техникой местной анестезии позволяет хирургу выполнять и достаточно сложные оперативные вмешательств. Безопасность и достаточная эффективность местного обезболивания, отсутствие необходимости присутствия специалиста анестезиолога, возможность применения анестезии без специальной аппаратуры позволяют местно­му обезболиванию в значительной степени конкурировать с общим обезболиванием, конечно в разумным пределах. А это означает, что хи­рург должен знать различные методы проведения местного  обезболивания, механизм возникновения анестезии, лекарственные препараты, которые применяются для местной анестезии. Этим вопро­сам и будет посвящена настоящая лекция.

 

ИСТОРИЯ. Историю развития метода местного обезболивания следует начинать с 1853 года, года, когда Wood предлагал вводить лекарственные вещества в ткани организма с помощью полых игл. Таким лекарственным препаратом на первых порах был раствор морфина, вводимый в непосредственной близости от нервных стволов.

Хирурги тот час же воспользовались этим предложением и стали выполнять мелкие хирургические вмешательства, впрыскивая боль­ным под кожу в месте предполагаемого разреза различные другие ле­карственные препараты: Hunter вводил хлороформ, Pelikani, Koller - глюкозид сапони. Естественно это было тут же оставлено, так как инъекции этих препаратов вызывали сильную боль и значи­тельное раздражение тканей в месте инъекции. И только после от­крытия русским ученым профессором Медико-хирургической академии В.К.Анрепом в 1880 году кокаина и достоверного доказательства его действия на все чувствительные нервные окончания, местное обезбо­ливание начало свое триумфальное шествие.

Основываясь на исследованиях В.К Анрепа, русские врачи-офтальмологи К.И.Кацауров и А.Захарьевский стали применять кокаин для выполнения глазных операции (в том числе и энуклеацию глаза). Вслед за офтальмологами кокаин для обезболивания стали применять ларингологи и ринологи /смазывая им слизистые оболочки/, а затем уже и хирурги: в России –А.И.Лукашевич, А.И.Смирнов, Н.Д.Монастырский, А.В.Орлов; за рубежом-   Schlesinger, Corning, Landerer. При этом в хирургии с самого начала был использован путь, указан­ный В.К Анрепом, - впрыскивание кокаина в ткани. Этот путь особенно разрабатывался Roberts^,ом, который еще в I885 году говорил о планомерном введении раствора в ткани, т.е. выдвигал принцип, на котором в дальнейшем строился метод местной инфильтрационной ане­стезии Reclas,  Schleich. А.И.Лукашевич в работе "О подкож­ных впрыскиваниях кокаина, опубликованной в 1886 г, устанавливает, что впрыскивание кокаина дает анестезию не только на месте его введения, но и на периферии от него   по всей области разветвления        тех нервов, которые проходят в зоне впрыскивания кокаина. Исходя из  этого, А.И.Лукашевич  стал применять при операциях на пальцах ту           методику, которую позже описал Oberst. Таким образом был создан метод проводниковой местной анестезии в хирургии.

В I887 году Crile описал метод эндоневральной анестезии. В дальнейшем по этим двум направлениям и идет разработка методов местного обезболивания.

В 1898 году Bier предложил и ввел в хирургическую практику метод спинномозговой анестезии, которая в дальнейшем заняла определенное место среди методов местного обезболивания.

Большое значение для распространения метода местного обезболивания имело открытие синтетического кокаина (Merck,1885),и внедрение в клиническую практику адреналина (Braun,1900)как средства, резко замедляющего диффузию кокаина в кровяной ток. Еще больший толчок к развитию местного обезболивания дало открытие в 1905 году новокаина (Einhorn).

Местное обезболивание стало находить все большее число сторонников среди земских хирургов, отдающих явное предпочтение этому методу анестезии перед наркозом, проведение которого было особенно сложным в сельских условиях в маленьких больницах. А в 1912 г вышла в свет монография А.Ф.Бердяева "Местная анестезия", в которой автор, подводя итог опыту  применения местного обезболивания, позволил пред­послать своей работе эпиграф: "Где достижимо местное обезболива­ние, там недопустимо обезболивание общее".

В 1908 г Bier впервые выполнил внутривенную региональ­ную анестезию, которая с 1963 года стала широко применяться в клинической практике.

В 1909 году В.А.Оппель и Goyanes экспериментально разработали и применили на больных внутриартериальную местную анестезию под жгутом. Следует отметить, что этот метод анестезии широкого распространения не получил, но благодаря нему была установлена безопасность внутриартериального введения новокаина.

В 1922 году А.В.Вишневский приступил к разработке нового метода местного обезболивания, основанного на методе инфильтрационной анестезии, который позволил хирургам безболезненно оперировать на любых тканях и в любых областях человеческого тела. Этот местного обезболивания получил название местной анестезии ползучим инфильтратом. Следует отметить, что он до сих пор широко используется хирургами, выполняющими операции под местным обезболиванием.

Современные представления о механизме действия

местно аиестезирующих средств

Согласно классическим положениям Н.E.Введенского, местно обезболивающие вещества воздействуют на функциональное состояние нер­ва, изменяя его возбудимость и проводимость. При этом в нерве развивается обратимый процесс парабиотического торможения, препятст­вующий прохождению по нему импульсов.

Экспериментальные исследования последних лет позволили глубже раскрыть механизм местного обезболивания на биофизическом, биохи­мическом и молекулярном уровнях. Так, ряд исследователей считают, что местно анестезирующее вещество, растворяясь в липидах нервной клетки или нервного волокна, вызывает блокаду этих нервных обра­зований. Другие авторы полагают, что местные анестетики проникают в нервную клетку в виде незаряженных анионов и, диссоциируя в ней на катионы, блокируют ее внутреннюю структуру. Многие исследователи связывают механизм действия местно анестезирующих препаратов с их влиянием на обмен веществ нервной клетки. Некоторые эксперимен­тальные исследования свидетельствуют о том, что новокаин, совкаин и дикаин, воздействуя на нервную клетку,  угнетают активность дегидраз, нарушают синтез макроэргических фосфорных соединений, а также активность дыхательных ферментов в ней (Г.Е.Батрак, С.Е.Хрусталев,1979).

Как справедливо подчеркивают авторы экспериментальных работ, феномен местной анестезии является сложным динамическим процессом, который выражается как функциональными, так и структурными обратимыми  изменениями нервного субстрата под влиянием Фар­макологических препаратов, подавляющих возбудимость и проводимость в нервных приборах и проводниках. По этому принципу местно анестезирующие средства влияют на рецепторы, нервные проводники и спинномозговые центры, нарушая рефлекторную деятельность анализаторов.

Виды местного обезболивания.

Обезболивание может быть достигнуто путем торможения перифе­рических звеньев болевых анализаторов, либо перерывом, блокадой нервных путей между их периферическими и центральными концами, что и лежит в основе классификации видов местного обезболивания.

В клинической практике принято различать следующие виды местного обезболивания: региональное /областное/, проявляющееся действием анестезирующего вещества на периферию нервно-рефлекторной дуги, и проводниковое, вызывающее анестезию в определен­ной зоне под воздействием на главный нерв, идущий к ней, или во всей афферентной зоне.

Региональное обезболивание может быть достигнуто в результате контакта анестезирующего вещества с поверхностно расположенными нервными окончаниями /поверхностная, контактная анестезин/, или при введении /инфильтрации/ анестетика в ткани, где расположены чувствительные окончания периферических нервов. К региональной анестезии может быть отнесено и обезболивание, возникающее при введении анестетика внутривенно или внутрикостно, хотя при этих способах анестезии не исключается элемент проводниковой анестезии.

Проводниковое обезболивание достигается действием анестетика на магистральный нерв либо путем периневрального инфильтрирования тканей, либо путем эндоневрального введения анестезирующего раст­вора, а также путем перерыва афферентных путей непосредственно в спинном мозге - спинномозговая анестезия.

Принцип проводниковой анестезии положен в основу, так называемой, лечебной анестезии - различных регионарных блокад.

 

Показания и противопоказания к местному обезболиванию

Определяя показания к различным видам местного обезболивания, необходимо руководствоваться следующими общими положениями. Местное обезболивание показано у ослабленных и истощенных больных, у стариков и лиц пожилого возраста, у людей, страдающих дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, т.е. тогда, когда совре­менное общее обезболивание (эндотрахеальный наркоз с мышечными релаксантами и ИВЛ) сопряжено со значительным риском. При этом не­обходимо отметить, что речь, естественно, идет об операциях, осу­ществление которых возможно под местным обезболиванием.

Выбирая метод обезболивания, следует всегда придерживаться правила - обезболивание не должно бить опаснее самой операции. При кратковременных, небольших операциях всегда предпочтительнее использовать местное обезболивание.

Одним из общепризнанных показаний к местному обезболиванию являются амбулаторные операции, о чем свидетельствует большая ли­тература, опубликованная как в нашей стране, так и за рубежом.

Противопоказанием к применению местного обезболивания являет­ся, в первую очередь, повышенная индивидуальная чувствительность больного к местным анестетикам, а также детский возраст /моложе 10 лет/, и  повышенная нервно-психическая возбудимость больного. Местная анестезия противопоказана при экстрен­ных операциях, связанных с острой кровопотерей, когда требуется быстро остановить кровотечение. Противопоказанием для местной анестезии, проводимой путем инфильтрации тканей раствором анестетика, служат выраженные рубцовые изменения в тканях зоны оперативного вмешательства.

Следует предостеречь хирурга от применения местного обезболи­вания, когда он предполагает возможность появления технических трудностей при проведении оперативного вмешательства, которое в обычных условиях выполняется под местным обезболиванием.

Подготовка больного к местному обезболиванию.

Успех местного обезболивания определяется не только степенью овладения врачом техники выполнения манипуляции, но и подготовкой психики больного к данному виду обезболивания.

Учитывая, что проведение операции под местным обезболиванием предполагает "присутствие больного на своей операции", очень важно объяснить больному, что во время операции он не будет ощущать бо­ли, что у него будет сохранена только тактильная чувствительность, что при появлении болезненных ощущений их легко уменьшить дополни­тельным введением анестетика. От того, насколько врач сумеет boйти в контакт с больным, насколько он сумеет заручиться доверием к не­му больного, будет зависеть эффективность местного обезболивания.

Для того чтобы уменьшить возбудимость больного, ему перед транспортировкой в операционную за 30-40 мин необходимо сделать инъекции I мл 1% раствора морфина или I мл 2% раствора пантопона. В некоторых случаях можно добавить инъекцию I мл 1% раствора димедрола.

Техника различных способов местного обезболивания

Контактная (поверхностна) анестезия. Показанием к применению контактной анестезии является: 1) малая хирургия глаза, 2) необходимость выполнения эндоскопических исследований (бронхоскопия, гастродуоденоскопия, цистоскопия), 3) малая хирургия слизистой оболочки носа и ротовой полости.

Для выполнения контактной анестезии используют: 1-4% раствор кока­ина, 5% раствор лидокаина, З% раствор дикаина.

Техника проведения анестезии заключается нанесении раствора анестетика на слизистую оболочку либо путем ее смазывания, либо орошения с помощью специальных пульверизаторов, либо с помощью ингаляторов.

Инфильтрационная анестезия. Для выполнения инфильтрационной анестезии используют: 0,25-0,5% растворы новокаина или 0,25-0,5% растворы лидокаина.

Показанием к инфильтрационной анестезии является необходи­мость проведения диагностических биопсий, операций для удаления небольших поверхностно расположенных опухолей, а также операции, не сопровождающиеся большими техническими трудностями /аппендэктомия, грыжесечение и пр./

Техника инфильтрационной анестезии сводится к обкалыванию зоны операции  ра­створом анестетика, в результате чего достигается хороший контакт анестезирующего препарата с чувствительными нервными окончаниями. Если необходи­мо достичь быстрой анестезии в какой-то зоне кожи (например, для введения в нее пункционной иглы), то анестетик вводится внутрикожно до образования "лимонной корочки".

Полный эффект анестезии наступает через 10-15 мин после введения анестетика в ткани.

Разновидностью инфильтрационной анестезии является местное обезболивание по методу А.В.Вишневского, названное им "методом ползучего инфильтрата". Метод А.В.Вишневского предусматривает послойное введение раствора новокаина в ткани путем инфильтрирования их раствором. Каждый последующий слой инфильтрируется раст­вором новокаина после предварительного рассечения обезболенного вышележащего слоя. Непременным условием местного обез­боливания по методу А.В.Вишневского является тугая послойная инфильтрация тканей анестезирующим раствором по ходу операционного доступа при постоянной смене скальпеля и шприца с раствором ново­каина: инфильтрация - разрез, инфильтрация - разрез и т.д.

Используя небольшую концентрацию раствора новокаина (0,25% раствор) и выполняя разрез тканей, что способствует вытеканию части раст­вора наружу, А.В.Вишневский применял большие количества раствора новокаина, не рискуя получить передозировки препарата, но в то же время достигал хорошего анестезиологического эффекта.

Большое внимание А.В.Вишневский уделял приготовлению и соста­ву анестезирующего раствора. После многолетних исследований он остановился на следующей его прописи:NaCl-5,0; KCl-0,075; CaCl₂-0,125; Aq.destill.-1000,0; Novocaini-2,5; Sol/Adrenalini 1: 1000-2,0 - это 0,25% раствор  новокаина на гипотоническом растворе Рингера . Данный раствор обеспечивает хорошее обезболивание, его можно вводить в большом количестве без боязни вызвать интоксикацию организма. Наличие в нем ионов калия оказывает разрыхляющее действие на мембраны нервных клеток и нервных волокон, что ускоряет контакт анестезирующего вещества с нервными элементами, повышая эффективность слабых кон­центраций новокаина.

Детально техника местной анестезии по методу А.В.Вишневского будет продемонстрирована на практических занятиях.

Внутривенная регионарная анестезия показана и применяется при хирургических вмешательствах на конечностях. Метод технически не­сложен и доступен, дает быстрый анестезиологический эффект. В то же время следует отметить и недостатки его - имеет относительно короткий период обезболивания и может привести к развитию тромбо­за вены в месте ее пункции, а также при нем возможно появление токсической реакции при быстром снятии с конечности жгута.

В качестве анестетика при внутривенной анестезии используется 0,25-0,5% раствор новокаина и 0,5% раствор лидокаина.

Техника внутривенной регионарной анестезии была разработана Биром и сводится к следующему: с помощью эластического бинта про­изводится обескровливание конечности (бинт спирально накладывается на конечность от периферии к центру). В верхнем отделе операцион­ного поля накладывается второй эластический бинт до полного прекращения кровообращения, после чего наложенный ранее бинт снимает­ся и  вновь накладывается на конечность в нижнем отделе опера­ционного поля. Таким образом, операционное поле оказывается расположенным между двумя эластическими бинтами. В зоне операционного поля внутривенно вводится анестезирующий раствор - 50-100 мл новока­ина или 50 мл лидокаина (Бир  для этого делал венесекцию).

Введенный в вену раствор анестетика в обескровленной зоне начинает быстро выходить из вены в ткани, вызывая тем самым хорошую анестезию операционного поля.

Несмотря на хороший анестетический эффект, метод внутривенной регионарной анестезии широкого распространения не получил. С одной стороны из-за возможности развития осложнений, а с другой стороны - из-за того, что он не имеет никаких преимуществ перед менее опас­ными и более простыми методами местного обезболивания.

Внутрикостная регионарная анестезия так же, рак и внутривенная применяется при операциях на конечностях. Метод достаточно прост и эффективен. В нашей стране этот метод анестезии был применен в 1949 г С.Б.Фрейманом. В дальнейшем детальное анатомическое изу­чение и обоснование для применения внутрикостной анестезии провели Г.М.Шуляк и А.Т.Акилова. Ими было доказано, что введенное в губчатое вещество кости красящее вещество быстро покидает костную ткань и пропитывает все 'вены, как кости, так и мягких тканей, вплоть до самых мелких веноз­ных сосудов кожи. Кроме этого красящее вещество обнаруживалось и в мягких тканях, куда оно попадало из вен. Таким образом, внутрикостная анестезия является в какой-то степени разновидностью вну­тривенной анестезии.

В качестве анестезирующего вещества при внутрикостной анесте­зии применяют 0,5-1% раствор новокаина и 0,5-1,0% раствор лидокаина.

Обычно внутрикостная анестезия осуществляется по следующей методике: на высоко поднятую конечность (это делается для обес­кровливания) накладывается жгут выше места предполагаемого хирур­гического вмешательства. Мягкие ткани над местом введения иглы в кость обезболиваются раствором новокаина до надкостницы, Толстая игла с мандреном вводится в кость (в ее губчатое вещество), мандрен удаляется и через иглу в кость вводится раствор анестетика.

Количество вводимого раствора анестетика зависит от места его введения: при операции на стопе - 100-150мл, на кисти - 60-100 мл. Обезболивание, как правило, наступает через 10-15 мин. При этом обезболивается весь периферический отдел конечности до уровня на­ложения жгута.

После этого накладывается второй жгут ниже первого  с таким расчетом, чтобы он сдавливал уже обезболенные ткани, а первый жгут снимают. Второй бинт остается на конечности до конца операции.

Проводниковая анестезия осуществляется введением обезболиваю­щего раствора в непосредственной близости к нервному стволу в различных  местах его прохождения: от места выхода из спинного мозга до периферии. В зависимости от локализации места перерыва болевой чувствительности различают 5 видов проводниковой анестезии: ство­ловую, анестезию нервных сплетений (плексусную) анестезию нерв­ных узлов (паравертебральную) спинномозговую и перидуральную.

Анестезиологический эффект при проводниковой анестезии может быть получен с помощью раствора новокаина и лидокаина (0,5-1,0% растворы), которые вводятся либо пери -  либо эндоневрально.

Предметом данной лекции будут три первых вида проводниковой анестезии, поскольку последние два выполняются обычно специалис­тами анестезиологами и изучаются на специальных кафедрах и курсах.

При стволовой анестезии раствор анестетика вводят по ходу нерва, иннервирующего данную область. Примером стволовой анестезии может служить анестезия пальца по Лукашевичу-Оберсту  и паравертебрадьная анестезия.

Анестезия нервных сплетений производится путем введения ане­стезирующего раствора в область расположения сплетения, иннерви­рующего определенную область тела, например область расположения плечевого сплетения при операции на руке.

При плексусной и паравертебральной анестезии раствор новокаина вводят в зону нервных сплетений или в зону расположения нервных узлов.

Осложнения местного обезболивания

При выполнении местного  обез­боливания могут возникнуть различные осложнения, которые делят на две группы: местные и общие.

Местные осложнения развиваются в зоне введения анестезирую­щего раствора и бывают связаны, главным образом, с техническими моментами метода. К ним относятся: 1) повреждения стенки сосудов с последующим развитием гематом; образование участков некроза тка­ней из-за чрезмерного инфильтрирования их раствором анестетика; 2) развитие парезов и параличей в результате сдавления нерва анесте­зирующим раствором или повреждением его иглой особенно при выпол­нении стволовой проводниковой анестезии; 3) повреждение мягких тка­ней жгутом при выполнении внутривенной или внутрикостной методи­ки местного обезболивания.

Тщательное выполнение технических приемов при проведении местной анестезии является надежной профилактикой развития указанных выше осложнений. Особенно следует помнить о таком техническом приеме, как предпосылка раствора анестетика "идущей" вслед за ним игле. Это надежно предотвращает повреждение сосудов и нервов.

Общие осложнения обычно обусловлены влиянием анестезирующего раствора на организм больного. Главная причина развития этих ос­ложнений прямо связана с передозировкой лекарственного препарата (введение больших количеств раствора анестетика), реже причиной их является непереносимость больным анестезирующего препарата. Нередко общие осложнения возникают при нарушении техники выполне­ния местной анестезии с использованием сдавливающих жгутов (внутривенная и внутрикостная методика), когда производится быстрое сня­тие жгута с конечности после окончания хирургического вмешатель­ства (находящееся в сосудистом русле анестезирующее вещество сра­зу быстро поступает в общий ток крови и вызывает реакцию на него организма больного).

Общие осложнения могут проявляться как в легкой форме, так  в     сред­ней и  тяжелой форме.

При осложнениях легкой степени отмечаются в основном вазомо­торные расстройства: головокружение, слабость, тошнота, тахикардия, появление холодного пота, бледность кожных покровов, расши­рение зрачков, иногда нарушение дыхания,

Осложнения средней степени сопровождаются двигательным возбуждением больного, появлением галлюцинаций, рвоты, судорог, сниже­нием АД, выраженным нарушением дыхания.

При осложнениях тяжелой степени наблюдается резкое снижение АД, появляется аритмия, урежается пульс, отмечается потеря созна­ния, резко нарушается дыхание, вплоть до его остановки.

Предупреждение развития этих осложнений заключается в выпол­нении аллергических проб на анестезирущий раствор (или изучение аллергологического анамнеза), четкой дозировке применяемого ане­стезирующего раствора и в соблюдении технических приемов при выпол­нении анестезии (не допускать одномоментного введения больших доз анестезирующего раствора в общий кровоток).

Лечение развившейся реакции на введенный в организм анестези­рующий препарат заключается в следующем:

1) при возбуждении ЦНС - внутривенное введение барбитуратов (гексенал, тиопентал натрия), седуксена;

2) при снижении АД внутривенно вводится хлорид кальция, мезатон, эфедрин, производится внутривенное вливание полиглюкина, 40% раствора глюкозы;

3/) при угнетении дыхания - проводится ИВЛ с оксигенотерапией;

4) при остановке сердца - массаж сердца с комплексом реанима­ционных мероприятий.

Новокаиновые блокады

В 1884 г в России В.К.Анреп впервые с успехом применил для снятия болей в грудной клетке межреберную кокаиновую блокаду. Эта идея В.К.Анрепа была в дальнейшем использована его многочисленными последователями, как у нас, так и за рубежом.

Теоретическое обоснование блокады нервов, в частности вегета­тивных узлов, дано в работах А.Д.Сперанского, А.В.Вишневского, Leriche. и др. К настоящему времени разработано большое количество блокад, вошедшее в клиническую практику при различных патологиче­ских процессах как метод неспецифической терапии. Достаточно ука­зать на такие виды новокаиновых блокад, как  разработанная Брауном блокада тройничного нерва; предложенная Н.Н.Бурденко и усовершен­ствованная А.В.Вишневсним вагосимпатичесная блокада; а также предложен­ные Ю.Ю.Джанелидзе -блокада средостения и  А. В. Вишнев­ским -  поясничная или околопочечная блокада, а также такие, как футлярная блокада конечностей, чтобы показать вся широту использования новокаина в лечебных целях.

Наблюдая за применением местного обезболивания при операциях, производимых по поводу воспалительного процесса, А.В.Вишневский обратил внимание на то, что новокаинизация тканей способствовала лучшему течению воспалительного процесса. Это заставило предполо­жить, что влияние новокаина на нервные элементы оказывает дейст­вие и на ту тканевую систему, которая принимает участие в борьбе макроорганизма с микробами. Было установлено, что введение ново­каина в ткани оказывает воздействие на нерв, переводя его из сос­тояния перераздражения в состояние слабого раздражения, что спо­собствует улучшению обменных процессов в очаге воспаления, повы­шает жизнедеятельность тканей и их устойчивость к микробному фак­тору. Было установлено, что лучше всего новокаиновая блокада про­являет свое действие там, где раздражение вегетативной нервной системы идет из воспалительного очага,

Нa основании большого количества наблюдений А.В.Вишневский и его ученики пришли к выводу, что слабые растворы новокаина, явля­ясь неспецифическим раздражителем, оказывают хороший лечебный эффект при различных патологических процессах. Это позволило считать новокаиновую блокаду как одну из наиболее простых форм лечения с широким спектром приложения, практичную, сопровождающуюся быстрым эффектом и совершенно безопасную при правильном применении.

Многолетний опыт применения новокаиновых блокад позволил установить, что после блокады катаральная форма воспаления разрешается, гнойная - идет к ограничению и более быстрому абсцедированию. Заболевания, имеющие в своей основе спазм или расслабление мускулатуры органов в зависимости от расстройств вегетативной нервной системы, разрешаются после блокады, благодаря выравниванию нару­шенного тонуса мышц.

Таким образом, можно выделить следующие показания к применению новокаиновых блокад с лечебной целью:

1) лечение различных неспецифических воспалительных процессов, особенно в начальной стадии воспалительной реакции;

2) лечение заболевании явно нейрогенной этиологии /хронические язвы конечностей, язва желудка и пр.);

3) лечение патологических процессов в брюшной полости, обусловленных расстройствами функции вегетативной нервной системы (спазм и атония мускулатуры кишечника, спазм или атония желудка, спазм мочеточника и пр.).

 

Виды новокаиновых блокад

 

Среди новокаиновых блокад наибольшее распространение получили следующие виды их.

Поясничная блокада. Путем инфильтрации новокаином паранефральной клетчатки достигается влияние новокаина на элементы солнечного сплетения, почечного сплетения и поясничный симпатический ствол. Этот вид блокады показан при лечении приступа почечной колики, для ликвидации нарушений функции кишечника динамического харак­тера, при лечении сосудистых заболеваний нижних конечностей, при развитии трансфузионной реакции при переливании крови. В паранефральную клетчатку вводят по 100 мл 0,25% раствора новокаина с каждой стороны.

Шейная вагосимпатическая блокада. Введение новокаина в область шейного сосудисто-нервного пучка в паравертебральную клетчатку оказывает влияние на ветви и сплетения симпатического и блуждающего нервов. Этот вид блокады нашел широкое применение как эффективное средство борьбы с плевропульмональным шоком, для снятия болей при воспалительном процессе, локализующемся в области хвоста поджелу­дочной железы, для купирования приступа бронхиальной астмы .Для достижения лечебного эффекта надо ввести до 60-70 мл 0,25% раствора новокаина.

Футлярная блокада конечностей. Раствор новокаина вводится в ана­томические футляры верхних и нижних конечностей с целью блокиро­вать нервы, расположенные в этих футлярах.

Чаще всего футлярные новокаины блокады применяются при необходимости выполнить оперативное вмешательство на конечности, а также для лечения воспалительных процессов, расположенных на ее пе­риферических отделах.

Техника выполнения блокады достаточно проста: делают два уко­ла иглы, чтобы наполнить раствором новокаина соответствующие фасциальные футляры конечности. Обычно вводят до 100 мл 0,25% раствора новокаина.

Пресакральная блокада. Раствор новокаина вводится в пресакральное пространство, оказывая действие на элементы сакрального сплете­ния. Применяется для лечения воспалительных заболеваний прямой кишки и параректалъной клетчатки. В пресакральную клетчатку вводят до 100 мл 0,25% раствора новокаина.

Короткий новокаиновый блок нерва применяется для купирования воспалительного процесса путем введения новокаина в здоровые ткани, расположенные под очагом воспаления. Типичным примером короткой новокаиновой блокады является блокада ретромаммарного пространства, выполняемая при начальной фазе острого лактационно­го мастита. Короткий новокаиновый блок может быть при­менен и при лечении начальной формы карбункула или фурункула. В этих случаях к раствору новокаина добавляется антибиотик (пенициллин).

В клинической практике нашла применение блокада круглой связ­ки печени (при лечении воспалительного процесса в стенке желчного пузыря, желчного протока и головке поджелудочной железы) и бло­када семенного канатика по Лорин-Эпштейну (для снятия боли при почечной колике). Более подробно об этих блокадах будет изложено при прохождении курсов частной хирургии и урологии.

Новокаиновые блокады имеют не только лечебное, но и диагностическое использование. Так, эффект от блокады семенного канатика может позволить дифференцировать острое воспаление червеобразного отростка от приступа почечной колики; шейная вагосимпатическая блокада позволяет дифференцировать воспалительный инфильтрат в ткани легкого от опухолевого не воспалительного инфильтрата (пер­вый уменьшается после проведения блокады).

Общие положения при выполнении блокад.

При выполнении новокаиновых блокад необходимо соблюдать следующие условия:

1) строгое соблюдение правил асептики, 2) тщательное выполнение технических приемов, 3) использование подогретого до температуры тела раствора новокаина, 4) соблюдение больным покоя после выполнения блокады.