ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ  ПЕРИОД

Хирургия - медицинская дисциплина, изучающая заболе­вания, в лечении которых важнейшее значение приобретает кровавое или бескровное оперативное вмешательство.

Хирургическая операция - лечебно-диагностическое мероприятие, осуществляемое посредством травматического воздействия на ткани и органы больного.

Принято различать следующие виды хирургических операций:

- лечебные операции применятся чаще всего и носят различный характер в зависимости от задач, которые стоят перед хирургом;

- диагностические операции применяются, как последний этап диа­гностики, когда никакими другими методами исследования не удается установить диагноз заболевания;

- лечебные радикальные операции полностью устраняют очаг патологического процесса и больной выздоравливает;

- паллиативные операции имеют задачу облегчить состояние боль­ного при не устранимом патологическом процессе;

- экстренные операции выполняются по жизненным показаниям, ког­да промедление с операцией резко ухудшает прогноз;

- срочные операции производятся через короткий промежуток времени  после поступления больного в стационар, который необходим для уточнения диагноза и минимальной подготовки больного к оперативному вмешательству;

- плановые операции выполняются в любое время по желанию боль­ного при наличии возможностей для проведения операции;

- в зависимости от того, как устраняется патологический процесс - сразу или постепенно, различают одно-, двух- и многомоментные операции.

Большинство хирургических операций являются кровавыми, при них нарушается целость кожи, слизистых оболочек и других тканей тела. Бескровные операции не сопровождаются повреждением тканей.

Несомненно, операция является травмой. Но какая это травма? "Когда она производится, в каких условиях, с какой целью? Есть ли у нее особенности и должна ли последняя учитываться?

Швейцарский хирург Heusser писал, что развивающийся послеопе­рационный шок есть травматический шок. В то же время послеопераци­онные осложнения своеобразны и по своему характеру не похожи на осложнения, встречающиеся после случайной травмы.

Как это объяснить? Конечно, между операционной и случайней травмой есть много общего: разрушение тканей, кровотечение;травма военного времени тоже ожидаема. Но у операции есть и особенности:

1. лица, подвергающиеся операции, надеются получить от нее лечебный эффект;
2. -лица, подвергающиеся операции, - больные, а не здоровые;
3. -операционная травма наносится в особых условиях ( выполняется в   асептических условиях, в условиях обезболи­вания, щажения тканей, предупреждения кровопотери).

Означает ли это, что опасности травмы при операции исчезают? Конечно нет. Накопленный клинический опыт показывает, что каждая операция является агентом, влияющим на процессы жизнедеятельности человеческого организма в целом. Наряду с механическим фактором, при операции следует учитывать и психический фактор, а также  боль,  влияние на организм больного наркоза, потерю им влаги, тепла и ряд других факторов.

Все они оказывают влияние на течение биологических процессов в организме больного, вызывая ряд патологичес­ких состояний органов и систем человеческого тела, которые получи­ли название послеоперационные осложнения..

Е.Л.Березов писал: "Oпeрационная травма влечет за собой целый ряд физических, физико-химических, гормональных и других изменений в организме". Поэтому любую операцию хирург должен рассматривать как серьезное воздействие на организм больного. Он всегда должен помнить о тех основных опасностях, которые таит в себе операция, и тщательно готовить больного к борьбе с ними. Кроме этого хирургу  необходимо гото­вить и себя самого для того, чтобы свести возможность  возникнове­ния этих опасностей до минимума.  При этом хирург всегда следует помнить, что важнейшая задача, кото­рая стоит перед ним, заключается не столько в совершенствовании технических способов оперирования, сколько в разумном их примене­нии.

Операция может  сопровождаться кровопотерей, расстройст­вом функции важных для жизни больного органов, интоксикацией в результате действия на организм больного применяемых для наркоза лекарственных препаратов, и попада­нием в организм инфекции из вне. Это ставит организм боль­ного после операции в совершенно новые условия. Поэтому операция должна выполняться только по строгим показаниям при строгом уче­те ее риска для больного - степень риска не должна превышать тяжесть самого заболевания.

Перед каждой операцией хирург должен:

- точно установить диагноз заболевания,

- определить абсолютность показания к операции,

- четко представлять план проведения операции и

- правильно выбрать способ обезболивания.

Все эти вопросы решаются в предоперационном периоде.

 

Установление показаний к операции является одной из самых трудных задач для хирурга. При этом в каждом конкретном случае необходимо учитывать риск оперативного вмешательства для больного.

Риск оперативного вмешательства зависит от многих факторов, включающих разнообразные патофизиологических, биохими­ческие изменения в организме больного, обусловленные самим патологическим процессом, сопутствующими ему заболеваниями, а также операцией, наркозом и послеоперационными нарушениями. Одни факторы более определенны (ха­рактер заболевания, объем операции, возраст больного), другие - мо­гут возникнуть или выявиться в процессе операции, а поэтому их бы­вает трудно учесть заранее – (кровотечение, острая операционная де­компенсация функции жизненно важных органов и систем и пр.).

Определить риск предстоящего оперативного вмешатель­ства достаточно трудно, так как в лечебной практике еще не выработа­ны стабильные критерии его оценки.

Так, в 1961 г Американская ассоциация анестезиологов приняла специальное решение о целесообразности определения операционного риска и предложила 4 степени его оценки. Там не менее до сих пор не существует точной классификации степеней риска. В последнее десяти­летие в периодической. печати опубликован ряд работ по определению степени операционного риска в зависимости от характера хирургичес­кого вмешательства и дооперационного состояния больного.

На наш взгляд для клинического применения может быть рекомен­дована классификация степеней операционного риска, предложенная Н.Н.Малиновским с соавт. в 1973 году. Под операционным риском ав­торы понимают степень предполагаемой опасности, которой подвергает­ся больной во время операции, наркоза и на протяжении ближайшего послеоперационного периода.Согласно этой классификации предлагается 5 степеней операционного риска: I - незначительная, П - умеренная, Ш - относительно умеренная, 1У - значительная, У - чрезвычайная.

 

 

Факторы оценки риска

 

Для определения степени риска предлагается оценивать четыре фактора:

1)   объем, травматичность и условия выполнения предстоящей операции;

2) особенность патологического процесса: характер заболева­ния, острота процесса, степень функциональных, метаболических и ор­ганических изменений в органах и тканях;

3) характер и тяжесть сопутствующих заболеваний;

4) возраст оперируемого.

Первый фактор – объем операции:

· а) небольшой  (аппендэктомия, грыжесечение);

· б) умеренный (холецистэктомия, резекция желудка, митральная комиссуротомия);

· в) значительный  (гастрэктомия, пульмонэктомия, брюшнопромежностная экстирпация прямой кишки и др.)

· Второй фактор – характер заболевания;

· а) не осложненное хроническое хирургическое заболевание, в том числе доброкачественное опухолевое образование;

· б) не осложненное острое хирургическое заболевание и злокачественное

· новообразование;

· в) осложненное хирургическое заболевание;

· г) крайне тяжелый  патологический процесс, сопровождающийся жизненно опасными функциональными и метаболическими нарушениями;

· Третий фактор – сопутствующие заболевания;

· а) заболевание, проявляющееся  преимущественно  функциональными отклонениями;

· б) заболевания с органическими изменениями и стойкими функциональными наруше­ниями,

· в) поражение внутренних органов со стойкой или острой деком­пенсацией их функции;

· г) сочетанное поражение различных внутренних органов и систем.(пример: гипертоническая болезнь + хроническая коронарная недостаточность со стенокардией напряжения + постинфарктнъй кардиосклероз с недостаточностью кро­вообращения + тяжелый сахарный диабет).

· Четвертый фактор – возраст больного:

· а) молодой и средний возраст - до 50 лет;

· б) переходный возраст- 51-60 лет;

· в) пожилой возраст - 61-70 лет;

· г) старческий возраст - 71 год и старше.

Для большей объективности и простоты определения степени опе­рационного риска каждый из четырех факторов в зависимости от степе­ни их выраженности оценивается по определенному числу баллов (таблица  ). Сумма баллов, составленная по факторам риска и степени их выраженности, будет определять одну из пяти степеней риска. При этом для I степени сумма баллов от 1,5 до 2; для II - 2,5-3; Ш -3,5-4,5;1У - 5-6,5; У - 7-9,5.

Пятая степень операционного риска характерна для оперативных вмешательств, производимых по жизненным показаниям при остром хирургическом заболевании, несмотря на наличие у больного признаков глубоких функционалъно-метаболических .нарушений или тяжелых сопутствующих органических заболеваний внутренних органов.

Если подвести итог сказанному, можно утверждать, что только операция, даже блестяще выполненная,  не может обеспе­чить успех лечения без предварительной подготовки больного к операции, направленной на компенсацию нарушений функций его  жизненно важных органов и учета индивидуальных особенностей больного.

 

Предоперационный период

Максимальному уменьшению опасности операции способствует пра­вильно проведенный предоперационный период - время, которое прово­дит больной от момента поступления в хирургический стационар до момента выполнения оперативного вмешательства. Это время бывает различным в зависимости от характера патологического процесса. При заболевании, угрожа­ющем жизни больного, оно минимально (экстренная операция). Если угроза жизни больного предвидится в ближайшем будущем - предоперационный период более продолжителен, но не безграничен (срочные операции). Для плановых операций время подготовки больного к операции самое разнообразие.

Что же должно быть сделано в предоперационном периоде? Для того, чтобы тщательно учесть все возможные опасности операции и провести мероприятия, направленные на профилактику их, в предоперационном периоде необходимо:

- поставить точный диагноз заболевания;

- выявить наличие осложнений заболевания и сопутствующие поражения органов и систем больного с определением степени нару­шения их функции;

- определить наличие показаний или противопоказаний к операции

- правильно выбрать способ оперативного вмешательства и метод обезболивания;

- провести коррекцию нарушений функций органов и систем, если возможно устранить осложнения заболевания и излечить сопут­ствующие болезни; корригировать гомеостаз;

- создать в организме необходимый резерв функциональных воз­можностей органов и систем, увеличить иммунобиологические силы организма больного;

- провести общие мероприятия, уменьшающие опасность эндоген­ной инфекции  (ванна, бритье, очищение желудочно-кишечного тракта и т.д.).

Перед операцией хирург должен определить устойчивость  организма больного  к ней.

Под  устойчивостью организма  больного к операции   следует понимать защитную реакцию организма  данного больного , которая обусловлена рядом особенностей как врожденного, так и приобретенного характера, а также  профессиональными и социальными факторами.

Каждое оперативное вмешательство, выполняемое по поводу конкретного  патологического процесса, требует индивидуальной предоперационной подготовки, характерной для данного патологического процесса. Но есть тесты, позволяющие судить о состоянии организма больного, которые необходимо определять независимо от характера заболевания и объема предполагаемого оперативного вмешательства. Эти тесты можно получить при исследование крови и мочи больного, и они нередко позволяют обнаружить скрытые патологические процессы в организ­ме больного.

При изучении анализа крови необходимо обратить внимание на содержание в ней количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, и на СОЭ, а также на количество в ней сахара. Большое значение имеют  биохимические показатели крови, определяющие состояние гомеостаза и функции печени и по­чек. Необходимо также  определить время свертывания крови и кровотечения; группу крови и резус-фактор крови.

В анализе мочи необходимо обратить внимание на ее удельный вес, наличие в ней белка и сахара, а также изучить микроскопию осадка мочи.

Перед  операцией, особенно если она выполняются под наркозом, надо  обязательно исследовать органы грудной клетки (сделать рентгеноскопию легких и определить функциональное состояния сердца - ЭКГ, АД, пулъс, венозное давление).

Обнаруженные во время исследования больного нарушения функции органов и систем должны быть обязательно либо устранены (если это возможно), либо корригированы.

Необходимо отметить, что в подготовке больного к операции должны принимать участие специалисты, в компетенцию которых входит лечение патологического процесса определенных органов (терапевты, невропатологи, окулисты, ларингологи и пр.).

Особенно следует подчеркнуть значение предоперационного перио­да для больных преклонного возраста. У этих больных предоперационный период (за исключением экстренных операций)  более продолжителен, что, как правило, обусловлено необходимостью проведения меди­каментозной подготовки их сердечно-сосудистой  и легочной систем.

Весьма сложен у пожилых  и старых больных  вопрос  определения показаний и противопоказаний к операции, так как послед­ние у них нередко более выражены.

К операции необходимо готовить  и нервную систему больного. Влияние последней на течение соматических процессов было замечено еще в глубокой древности. Гиппократ в своей книге "Наставления" писал: "Очевидным и великим доказательством существования искусства будет, если кто, устанавливая правильное лечение, не перестанет обо­дрять больных, чтобы они не слишком волновались духом, стараясь при­близить к себе время выздоровления". Большое значение психических факторов при лечении больных постоянно подчеркивали в своих ра­ботах классики и нашей отечественной медицины: Г.А.Захарьин, В.М.Бех­терев, Н.Н.Петров и др.

Так,. Г.А.Захарьин писал: " Следует помнить, что серьезно больные вообще, за редчайшим исключением, находятся, уже в силу самого болезненного состояния своего, в угнетенном настроении духа - мрачно, малонадежно смотрят на будущее". А это во многом снижает и защитные функции организма к операционной травме.

В предоперационном периоде необходимо нормализовать сон боль­ного, вселить в него максимум оптимизма, заставить понять необходи­мость применения хирургического метода лечения.

Непосредственно перед операцией для подавления возбудимости нервной системы больному надо ввести препараты, тормозящие функцию нервных клеток (промедол, омнопон).

При подготовке больного к операции необходимо также обратить внимание на состояние ротовой полости. При этом следует санировать кариозные  зубы, провести профилактику обострения хронического тонзилита, что позволит предупредить возникновение эндогенного инфицирования операционной раны  и развитие гнойных послеоперационных осложнении.

Важное место в предоперационном периоде должно быть отведано  подготовке  к операции кожи больного, которая включает в себя гигиену кожи, бритье волос кожного покрова в непосредственной близости к зоне вмешательства, а тем более в зоне самого вме­шательства. При этом необходимо помнить, что брить волосы надо непосредственно перед самой операцией.

В тех случаях, когда после операции больные должны 1-2 дня соблюдать постельный режим, перед операцией необходимо освобо­дить кишечник. Для этого накануне вечером и утром в день операции больному назначается очистительная клизма.

Перед операцией, производимой под наркозом, больной обязательно должен быть осмотрен анестезиологом, который определяет возмож­ный вариант метода обезболивания.

Операционный период

Как толъко больной пересекает границу операционного блока,

начинается время отсчета самого операционного периода, который состоит из следующих этапов::

- укладывание больного на операционный стол в соответствующее для каждого оперативного вмешательства положение;

- введение больного в наркоз или выполнение местного обезболивания;

- подготовка операционного поля,

- выполнение  оперативного вмешательства (доступ, основной момент, восстановление целостности тканей);

- выведение больного из наркоза.

Основным этапом операционного периода, определяющим время пребывания больного в операционной, является этап  выполнения оперативного вмешательства. Длительность этого этапа во многом зависит от того, насколько точно определен характер патологического процесса, по поводу которого производится операция, и от готовности операционной бригады к выполнению основного момента операции.

По окончании операции, как только больной пересекает границу оперционного блока, начинается послеоперационный период.

 

Послеоперационный период

Послеоперационный период – период времени от момента окончания опе­рации до полного выздоровления больного. Длитель­ность в каждом случае различна и во многом зависит от характера заболевания, объе­ма оперативного вмешательства и, естественно, от состояния больного.

Правильное ведение послеоперационного периода является  одной из важных задач хирургии и требует от врача глубоких медицинских знаний и большого опыта.

В 30-х годах нашего столетия французский хирург R.Leriche предлагал для послеоперационного периода название «послеоперационная болезнь». Позже различные хирургические школы провели весьма разнооб­разную работу по изучению "послеоперационной болезни" с точки зре­ния патологии, морфологии, клиники и лаборатории, особенно биохими­ческих исследований, и, конечно, с точки зрения  борьбы с этой "болезнью".

Каждому хирургу известны два типа течения послеоперационного периода - "гладкий" и "осложненный". При "гладком" послеоперационном периоде врач не обнаруживает никаких признаков "болезни", а видит то, что С.М.Богословский обозначал термином "патологическое состояние". На наш взгляд лучше использовать термин "послеоперационное состояние".

Естественно, ни один человек в послеоперационном периоде не может быть назван здоровым, так как в его организме происходят изменения, которые не характерны для организма  здорового человека. Однако при гладком  течении послеоперационного периода имеет место "готовность" организма больного к тем изменениям, которые естественны для оперативного вмешательства. Она возникает как защитная реакция организма на операционную травму. Поэтому говорить о послеоперационной болезни следу­ет в тех случаях, когда в послеоперационном периоде  эта защитная реакция выражена слабо и возникают раз­личные осложнения.

Тем не менее, хорошо известно, что послеоперационное состояние может легко перейти в послеоперационную болезнь, если будут допущены ошибки при ведении послеоперационного периода.

Каждая операция является серьезным испытанием для  организма больного. Она нарушает выработанное равновесие тканевой, нервной и гор­мональной систем,  вызывает различные изменение процессов крове­творения  и обмена веществ.

Общая реакция организма на операционную травму проявляется прежде всего изменениями в системе кроветворения. Эти   изменения касаются главным образом состава белой крови и выражаются гиперлейкоцитозом за счет увеличения нейтрофилов, в основном сегментированных..

Исследования А.В.Мартынова показали, что в результате операции в крови больного имеет место некоторое уменьшение количества эритроцитов  и заметное уменьшение, особенно ко 2-3 дню, количества тромбоцитов. Последнее отражается на свертываемости крови. А понижение свертываемости крови способствует развитию некоторых серьезных послеоперационных осложнений. В послеоперационном периоде отмечается увеличение СОЭ, особенно после больших операций, выполненных под наркозом

Для послеоперационного периода характерно развитие  различной степени нарушений обмена веществ. Наибольшие изменения при этом претерпевает водный обмен, поскольку после операции может возникнуть обезвоживание организма. Нарушение вод­ного обмена сопровождается ацидозом, повышением вязкости крови, появлением су­хости кожи. Признаками дегидротации являются: повышенная жажда, сухость во рту, сухой язык, уменьшение количества мочи при высоком удельном весе ее.

.. М.Ф.Камаев(1939) установил, что потеря воды организмом в пос­леоперационном периоде происходит внепочечым путем

Усиленной потере воды тканями организма в послеоперационном периоде способствует усиленный распад белка, обильное потоотделе­ние, рвота. При этом организм теряет хлориды, возникает отрицатель­ный азотистый баланс.

Усиленная потеря жидкости в послеоперационном периоде сопровождается уменьшением  содержания хлоридов в крови. По данным Л.С.Бекермана (1939) падание со­держания хлоридов в крови на 10-30% не отражается на состоянии организма больного. Более значительное уменьшение содержания хлоридов в организме мо­жет привести к нарушению калий-натриевого соотношения.

Известно, что обмен натрия и калия регулируется гормонами коры надпочечников. При обеднении организма хлористым натрием функпия горы надпочечников усиливается. Однако, по­сле кратковременного усиления она заметно ослабевает, что влечет за собой выход солей калия из тканей и повышение их концентрации в крови.  Это в свою очередь оказывает токсическое действие на центральную и периферическую нервную систе­му.

Нарушение функции ЦНС приводит к изменению функции поджелудочнои железы, надпочечника а гипофиза, принимаюших участие в регуля­ции углеводного обмена, что проявляется развитием гипергликемии и  гликозурии..

Гипергликемия может возникнуть как в результате повышенного образования сахара за счет уменьшения выработки инсулина поджелудочной железой, так и в результате уменьшения его усвоения  тканями, а также из-за усиленного распада гликогена в печени.

По мнению ЕЛ.Березова существенная роль в развитии послеопе­рационной гипергликемии принадлежит эмоциональному фактору. Он счи­тал, что под влиянием эмоционального возбуждения в кровь поступает значительное количество адреналина,который и усиливает  распад гликогена в печени (эмоциональная гипергликемия).

Как показали исследования Е.Л.Барезова (1928), гипергликемия в послеоперационном периоде возникает у подавляющего (90%) большинства больных. При этом количество сахара в крови может увеличиться на 36,5-80% по сравнению с первоначальным, до операционным уровнем. Однако, эта гипергликемия обычно держится 3-4 дня и количество сахара в крови постепенно самостоятельно сни­жается до нормальных показателей.

В.А.Оппель обнаружил, что нарушение углеводного обмена после операции приводит к появлению ацетонурии и назвал это состояние «малым хирургическом диабетом».

В послеоперационном периоде может возникнуть нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в крови больного в сторону ацидоза.

Клиническая картина послеоперационного ацидоза выражается  тошнотой, головокружением, рвотой, парезом кишечника с задержкой газов, головной болью, бессоницей. В большинстве случа­ев послеоперационный ацидоз не является серьезном осложнением.

В послеоперационном периоде отмечается нарушение белкового обмена. Любой патологический процесс у хирургического больного сопровождается усиленным сгоранием белков в организме. Еще  более истощаются белковые запасы в организме больного при энер­гетических затратах во время операции и  в послеоперационном пери­оде. После операции, особенно у тяжело больных, выделение азота почками все­гда повышается, что указывает на усиленный распада белков и не является следствием недостаточности почек. Поэтому в послеоперационном периоде нередко наблюдается гипопротеинемия.    Особенно она бывает выражена после операций на желудочно-кишечном тракте, а так­та после больших кровопотерь, и обусловлена  недостаточным введением белков с пищей. Одновременно с понижением количества белка происходит сдвиг соотношений во фракциях белка в сторону увеличения глобулинов, среди которых четко увеличивается фракция фибриногена.

Как показали исследования, в послеоперационном периоде претерпевает различные нарушения и витаминный обмен. Известно, что в организме человека витамины не вырабатываются, а поступают в него с пищей. Поэтому в тех случаях, когда после операции больной длительное время не может принимать пищу естественным путем, у него развивается авитаминоз Отсутствие витаминов способствует нарушению функ­ции вегетативного отдела нервной системы, регулирующего трофические процессы в тканях, а это ведет к расстройству внутритканевого обмена.

Подводя итог сказанному выше, следует отметить, что в послеоперационном периоде в организме больного происходят довольно серьезные нарушения.  Характер этих нарушений во многом зависит от объема операции - он тем значительнее, чем серьезнее опе­ративное вмешательство. Поэтому знание предполагаемого объема оперативного вмешательства  должно определить план ведения послеоперационного периода Это  особенно важно в тех случаях, когда в до  операционном периоде приходится прилагать большие усилия для нормализация гомеостаза у больного.

Однако не следует всякое изменение гомеостаза в послеоперацион­ном периоде принимать за "болезнь". Известно, что возникающие после небольших операций изменения гомеостаза, самостоятельно восстанавливаются. Поэтому нет необходимости осле каждой операции проводить активную корригирующую терапию, а приступать к ней надо лишь при необходимости, которая устанав­ливается по данным лабораторного контроля показателей гомеостаэа.

Тем не менее, в послеоперационном периоде, когда больному при­ходится ограничить прием жидкости и пищевых продуктов, необходимо восполнить объем жидкости, электролитов, белка, углеводов путем их внутривенного введения. Для этого больному назначается вливание фи­зиологического раствора хлористого натрия, 5-10% растворы глюкозы, введение витаминов С, группы В и пр.

Общие мероприятия в послеоперационном периоде

Независимо от характера выполненного хирургического вмешательства в послеоперационном периоде необходимо проводить  целый ряд мероприятий, которые позволят больному легче справиться с теми изменениями в организме, которые  развиваются после операции. Среди этих мероприятий необходимо выделить следующие:

а) Транспортировака больного из операционной в палату  производится на каталке в лежачем положении. Каталка должна быть приспособлена для удобного перекладывания больного на кровать.

б) Положение больного в постели в первые часы (дни) после операции должно соответствовать характеру выполненного оперативного вмешательства и патологического процесса (обычно положение лежа, положение Фовлера, положение в поднятым головным концом кровати и пр.). Кровать необходимо оборудовать приспособлениями, которые будут облегчать больному движения (трапеции, вожжи, столики).

в) Наблюдение за больным дежурным медицинским персоналом является важным мероприятием послеоперационного периода. При наблюдении обращают внимание на характер дыхания, состояние нервной системы, цвет кожных покровов, определяют характер пульса. Очень важно при наблюдении за больным в ближайшем послеоперационном периоде заставлять его производить активные движения, объем которых должен соответствовать характеру оперативного вмешательства. В позднем послеоперационном периоде необходимо следить за состоянием гомеостаза, функцией органов дыхания и кровообращения.

г) Забота об общем покое больного осуществляется помещением его в послеоперационную палату и введением ему наркотических аналгетиков.

д) Гигиенические мероприятия имеют большое значение для предупреждения развития различных осложнений в послеоперационном периоде. Среди них необходимо отметить протирание кожи камфорным спиртом у длительно лежащих больных (профилактика пролежней), обработку ротовой полости (профилактика паротита), смену постельного и нательного белья в случаях рвоты, непроизвольного мочеиспускания, загрязнения белья отделяемым из полостей, кровью.

е) Наблюдение за повязкой на ране поможет своевременно выявить появляющиеся осложнения – кровотечение в ране, эвентрация органов, нагноение раны и пр.

ж) Питание больных должно соответствовать характеру оперативного вмешательства. При этом следует помнить, что чем раньше больной начнет получать с пищей все необходимые для жизнедеятельности его тканей питательные вещества, тем скорее отпадет необходимость вводить их парентеральным способом.

з)Активное ведение послеоперационного периода имеет большое значение для профилактики серьезных послеоперационных осложнений – тромбоэмболий, пневмонии. Под активным ведением послеоперационного периода понимают комплекс мероприятий, включающих в себя раннее движение больного в постели, раннее вставание (в первые 24-48 часов после операции), лечебную физкультуру, раннее питание.

Активный метод ведения больных в раннем послеоперационном периоде улучшает кровообращение и ускоряет процесс регенерации тканей организма больного, способствует восстановлению нормального мочеиспускания и улучшает функцию кишечника. К тому же при раннем вставании улучшается функция легких.

и) Борьбы с послеоперационной болью имеет огромное значение в послеоперационном периоде. Интенсивность болей находится в прямой зависимости от характера и объема оперативного вмешательства, а также от состояния нервно-психического статуса больного. Психическая травма, вызываемая операцией, и испытываемые больным боли  проводят к нарушению обмена веществ в организме больного, развитию послеоперационного ацидоза, нарушению функции органов выделения.

Послеоперационные боли обычно появляются через 1-1,5 часа после операций, выполненных под местным обезболиванием, или после возвращения сознания у больных после наркоза. Обычно для снятия этих болей используют наркотические аналгетики (промедол, омнопон, морфин). Однако после больших травматических операций применение даже больших доз этих препаратов не дает полного купирования болей. Более того, использование больших количеств указанных препаратов приводит к угнетению дыхательного центра, что создает условия для развития послеоперационной пневмонии и эмболии легочной артерии.

Поэтому в послеоперационном периоде после больших оперативных вмешательств используется метод продленного послеоперационного сна, предложенный в 1960 году Б.В.Петровским и С.Н.Ефуни. Продленный послеоперационный сон обеспечивается проведением в послеоперационном периоде наркоза закисью азота в смеси с кислородом. Закись азота не угнетает дыхание, не оказывает влияние на центры кровообращения, не возбуждает рвотный и кашлевой центр, не раздражает слизистую оболочку дыхательных путей и не повышает секрецию слизи, не оказывает отрицательного воздействия на сердце, печень и почки. Вместе с тем, она обеспечивает больному приятный и легкий сон. Наркоз поддерживается на стадии аналгезии. При этом с больным удается поддерживать контакт.

Послеоперационные осложнения

Несоблюдение общих правил ведения послеоперационного периода и запоздалая коррекция развивающихся в это время изменений гомеостаза приводят к развитию послеоперационных осложнений, т.е. к развитию послеоперационной болезни.

При этом локализация патологического процесса, как послеоперационного осложнения, может быть различной и захватывать разные органы и системы организма. Знание этих осложнений позволяет своевременно выявить и начать лечение их.

Все осложнения, возникающие в послеоперационном периоде, можно разделить на три большие группы

- осложнения в органах и системах, на которых проводилось оперативное вмешательство (осложнения основного момента операции);

- осложнения в органах, на которые оперативное  вмешательство непосредственного влияния не оказывало;

- осложнения со стороны операционной раны.

Осложнения первой группы возникают в результате технических и тактических ошибок, допущенных хирургом во время операции. Главной причиной этих осложнений обычно является безответственное отношение хирурга к своей работе. Реже причиной этих осложнений становится переоценка возможностей организма больного перенести те изменения в органах, которые возникают после операции. Но и эти причины тоже можно отнести на счет хирурга – до операции он должен предвидеть возможность развития этих осложнений.

К осложнениям первой группы относятся: вторичные кровотечения, развитие гнойных процессов в зоне оперативного вмешательства и в послеоперационной ране, нарушение функции органов после вмешательства на них (нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей).

Обычно возникновение этих осложнений требует выполнения повторного хирургического вмешательства, которое нередко  производится в тяжелых условиях и достаточно часто приводит к летальному исходу.

Постоянное совершенствование оперативной техники, тщательная оценка физиологического состояния органов и систем больного перед операцией, отношение к любому этапу операции как самому главному – всегда будут надежным гарантом в профилактике этих осложнений.

К осложнениям второй группы относятся:

1) осложнения со стороны нервной системы больного: нарушение

сна, психические расстройства (вплоть до развития послеоперационного психоза).

2) осложнения со стороны органов дыхания: послеоперационные

пневмонии, бронхиты, ателектаз легкого, плеврит, сопровождающиеся развитием дыхательной недостаточности.

Наиболее частой причиной развития этих осложнений является плохое ведение наркоза, а также  невыполнение основных мероприятий в раннем послеоперационном периоде, таких как ранняя активизация больных, ранняя лечебная дыхательная гимнастика, освобождение дыхательных путей от слизи.

3) Осложнения со стороны органов сердечно-сосудистой системы могут быть как  первичными, когда имеет место появление сердечной недостаточности из-за болезни самого сердца, так и вторичными, когда сердечная недостаточность возникает на фоне развивающегося в послеоперационном периоде тяжелого патологического процесса в других органах ( тяжелая гнойная интоксикация, послеоперационная кровопотеря и пр.). Наблюдение за сердечной деятельностью в послеоперационном периоде, борьбы с теми патологическими процессами, которые могут привести к развитию сердечной недостаточности, и своевременное лечение их позволит улучшить состояние больного и вывести его из этого осложнения.

Одним из проявлений сосудистой недостаточности в послеоперационном периоде является развитие тромбоза, причинами которого считают замедление кровотока, повышение свертываемости крови и нарушение стенок сосудов, что нередко связано с инфекцией.

Тромбозы чаще наблюдаются у больных пожилого и старческого возраста, а также у больных с онкологическими процессами и болезнями венозной системы (варикозное расширение вен, хронический тромбофлебит).

Обычно тромбоз развивается в венозных сосудах нижних конечностей и проявляется болями, отеком и цианозом кожи нижних конечностей,  повышением температуры тела. Однако эти классические симптомы болезни обнаруживаются довольно редко. Чаще же тромбоз вен нижних конечностей проявляется болями в мышцах голени, усиливающимися во время ходьбы и при пальпации мышц, иногда появляются отеки стоп.

Тромбоз венозных сосудов нижних конечностей часто является причиной возникновения такого грозного послеоперационного осложнения, как эмболия мелких ветвей легочной артерии, почечных сосудов.

Профилактика сосудистых осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде, должна начинаться в предоперационном периоде. Для этого исследуют свертывающую систему крови,  при необходимости проводят курс антикоагулянтной терапии, бинтуют нижние конечности перед операцией у больных с варикозным расширением вен. Ее необходимо  продолжать  и во время операции (бережное отношение к тканям и сосудам) и в послеоперационном периоде – ранняя активизация больного (раннее вставание) и введение в организм больного достаточного количества жидкости.

Большое значение для профилактики и лечения развившихся тромботических процессов имеет использование антикоагулянтов. Как уже было отмечено, антикоагулянтную терапию надо начинать в предоперационном периоде и продолжать после операции. При этом необходимо всегда помнить о необходимости контроля за свертывающей системой крови. В противном случае может развиться не менее грозное осложнение – кровотечение.

4) Осложнения со стороны органов желудочно-кишечного тракта

имеют чаще функциональный характер. К этим осложнениям следует отнести развитие динамической непроходимости органов желудочно-кишечного тракта, возникающей после лапаротомии. Ее клиническими проявлениями являются отрыжка, икота, рвота, вздутие живота (парез кишечника). Однако необходимо отметить, что динамические расстройства функции органов желудочно-кишечного тракта могут возникнуть при развивающемся патологическом процессе в брюшной полости – послеоперационном перитоните, причиной которого может стать техническая ошибка, допущенная во время операции (несостоятельность швов на ранах органов желудочно-кишечного тракта). К тому же непроходимость желудочно-кишечного тракта может быть связана и с механическими причинами (перекрут кишечной петли, неправильно сформированный межкишечный анастомоз).

Поэтому прежде, чем решать вопрос о лечебных мероприятиях при появлении признаков нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта,  необходимо исключить патологические процессы в брюшной полости, и только после этого начинать лечение, направленное на нормализацию функции этих органов. Это лечение включает в себя стимулирующую терапию, введение желудочного зонда, вставление в прямую кишку газоотводной трубки, очистительную клизму, использование специальных стимуляторов кишечника, активное  вставание.

 

 

 

Этиологические факторы послеоперационных поносов

 

В отдельных случаях послеоперационный период может осложниться появлением у больного поноса, который имеет различное происхождение. По этиологическим факторам различают следующие виды послеоперационных поносов:

а) ахилические поносы, возникающие после обширных резекций желудка;

б) поносы от укорочения длины тонкого кишечника;

в) нервнорефлекторные поносы у больных с лабильной нервной системой;

г) поносы инфекционного происхождения (энтериты, обострение хронического заболевания кишечника);

д) септические поносы, возникающие при развитии тяжелой интоксикации организма больного.

Любое расстройство функции кишечника в послеоперационном периоде, особенно поносы, резко ухудшает состояние больного, приводит его организм к истощению, к обезвоживанию, снижает иммунобиологическую защиту организма. Поэтому борьба с этим осложнением, которая должна вестись с учетом этиологического фактора, имеет большое значение для больного.

5) Осложнения со стороны органов мочеиспускания не так часто возникают в послеоперационном периоде, благодаря активному поведению больных после операции. К этим осложнениям относятся: задержка выработки мочи почками – анурия, задержка мочеиспускания – ишурия, развитие воспалительных процессов в паренхиме почек и в стенке мочевого пузыря.

Послеоперационная анурия чаще всего носит нервно-рефлекторный характер. Однако она бывает связана с развитием инфекционных послеоперационных осложнений. При анурии мочевой пузырь пуст, позывов на мочеиспускание нет, общее состояние больного тяжелое.

Ишурия обычно возникает после операций на органах малого таза (половых органах, прямой кишке). Мочевой пузырь переполняется мочой, а мочеиспускание не происходит или происходит малыми порциями (парадоксальная ишурия). Лечение осложнений, возникающих в почках и мочевыводящих путях должно проводиться в зависимости от фактора, их обусловивших.

Третья группа послеоперационных осложнений связана с операционной раной. Они возникают в результате  нарушений технических приемов во время операции и при несоблюдении правил асептики. К этим осложнениям относятся: кровотечение, образование гематом, воспалительных инфильтратов, нагноение операционной раны с образованием абсцесса или флегмоны, расхождение  краев раны с выпадением внутренних органов (эвентрация).

 

Причинами кровотечения могут быть: 1) соскальзывание лигатуры с кровеносного сосуда; 2) не остановленное окончательно во время операции кровотечение; 3) развитие гнойного процесса в ране – эрозивное кровотечение.

Воспалительный процесс в послеоперационной ране имеет инфекционную этиологию (в рану попадает инфекция в результате нарушения правил асептики).

Расхождение краев операционной раны с эвентрацией органов чаще всего возникает в результате развития в ране воспалительного процесса. Однако этому может способствовать нарушение процесса регенерации в тканях раны, обусловленное основным заболеванием (рак, авитаминоз, анемия и пр.).

Профилактика осложнений третий группы должна начинаться в предоперационном периоде, продолжаться во время операции (соблюдение асептики, бережное отношение к тканям раны, предупреждение развития воспалительного процесса в зоне оперативного вмешательства) и в послеоперационном периоде – использование антисептики.

Особое внимание послеоперационному периоду должно быть уделено у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных имеет своего рода «готовность к осложнениям». Организм старых больных, выведенный из обычного его состояния операционной травмой, требует для восстановления нарушений функций значительно больших усилий и времени, чем это бывает у людей молодого возраста.

Фазы послеоперационного периода

 

Анализ изменений, возникающих в организме больного после операции, анализ осложнений, сопровождающих оперативное вмешательство в различные сроки после операции, дает возможность выделить в послеоперационном периоде три фазы: 1- раннюю, длящуюся 3-5 дней после окончания операции; 2- позднюю, длящуюся до двух-трех недель после операции и заканчивающуюся обычно днем выписки больного из стационара. Длительность этой фазы зависит от объема выполненного оперативного вмешательства. 3) - отдаленную, длящуюся от момента выписки больного из стационара до полного восстановления его трудоспособности.

Наибольшее значение имеют две первые фазы, хотя надо подчеркнуть, что разграничение их носит академический характер. Резкого перехода из одной фазы в другую нет. Больше того, ряд изменений в органах и тканях организма, возникающих в послеоперационном периоде, вообще не укладывается в эту схему. Тем не менее, все же удается проследить некоторую закономерность в возникновении послеоперационных осложнений  в зависимости от сроков их появления.

Так в первой фазе послеоперационного периода больше всего следует опасаться послеоперационного шока любой этиологии (геморрагического, токсического, аллергического, анафилактического), появления ранних кровотечений, развития легочных осложнений (ателектаз легких, застойная пневмония), острых сердечно-сосудистых осложнений, нарушений функций органов желудочно-кишечного тракта  и мочевыведения.

Для второй фазы послеоперационного периода характерно развитие осложнений, связанных с инфекцией (пневмония, перитонит, нагноение операционной раны), с изменением питания больного (последствия количественной и качественной недостаточности питания), с измененитем свертывающей системы крови (флеботромбоз и тромбоэмболия), с интоксикацией, а также с угнетением функции органов желудочно-кишечного тракта и мочевыведения, обусловленные вегетативными расстройствами.

Нередко приходится видеть, что больной, благополучно справившись  с осложнениями первой фазы послеоперационного периода, начинает страдать от осложнений, характерных для второй фазы этого периода. Известно, что эмболия ветвей легочной артерии или инфаркт миокарда могут возникнуть непосредственно перед выпиской больного из стационара.

Осложнения третей фазы послеоперационного периода достаточно специфичны и обычно их принято называть послеоперационной болезнью. Причина их, как правило, связана с некоторыми техническими и тактическими ошибками, которые допускают хирурга во время выполнения операции. Обычно послеоперационные заболевания требуют выполнения повторного хирургического вмешательства. Послеоперационные заболевания подробно разбираются при прохождении курса частной хирургии.

Гнойная инфекция - актуальная проблема хирургии

 

На протяжении всей истории хирургии инфекция являлась одним из основных препятствий для ее развития и расширения диапазона хирургических вмешательств. В настоящее время, несмотря на значительные успехи медицинской науки, инфекция в хирургии остается сложной и весьма актуальной проблемой.

Как показывают материала XXIV конгресса Международного общества хирургов (Москва,1971г), каждый третий больной, обращающийся к хирургу в поликлинике, имеет ту или иную форму гнойного заболевания. Инфекция осложняет от 10-15 до 45-50% (в среднем около 30%) всех хирургических вмешательств, производимых в стационарах. В 42,5% случаев непосредственной причиной летальных исходов являются различные инфекционные осложнения. Несмотря на широкое применение антибиотиков, количество осложнений в хирургической клинике остается высоким.

Государственное значение проблемы улучшения профилактики и лечения больных с хирургической инфекцией видно из того, что в стационарах и поликлиниках в каждой стране ежегодно лечатся миллионы больных с гнойными заболеваниями, а стоимость лечения и содержания их в стационарах исчисляется миллиардами рублей.

Инфекция в хирургии является важным разделом всех хирургических специальностей: хирургии, травматологии, урологии, гинекологии, оториноларингологии, офтальмологии и др. Врач любой специальности, занимающийся оперативной деятельностью, обязан хорошо знать основы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

Первое научное исследование о возбудителях гнойной инфекции выполнил R.Koch (1878), который заложил основу учения о специфичности бактерий. Производя инъекции гнойного материала животным, он вызывал клинически четко отграниченные инфекционные процессы и доказал и доказал, что каждый из них вызывается соответствующим видом микроорганизма. Благодаря предложенным им в 1881 году методам культивирования микроорганизмов на твердых и прозрачных средах, ему удалось выделить различные виды бактерий, осуществить изготовление их чистых культур. За этим последовал этап открытия различных возбудителей гнойных процессов и определения мест их нахождения, условий жизнедеятельности, способности сопротивления и т.д. Постепенно число возбудителей гнойных заболеваний и гнойных воспалительных процессов ран увеличилось за счет открытия как специфических, так и неспецифических бактерий: пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, возбудители анаэробных инфекций (1892 и позже), грибки и

т.д.

На том же XXIV конгрессе Международного общества хирургов было отмечено наличие уже 29 аэробных и анаэробных бактерий, 9 грибков и 8 вирусов. Было указано, что с 1956 года участились случаи возникновения инфекций, вызываемых грамотрицательными бактериями.

Анализ материалов отечественной и зарубежной литературы позволяет заключить, что основными возбудителями хирургической инфекции на современном этапе являются патогенный плазмокоагулирующий полирезистентный стафилококк и различные грамотрицательные микробы семейства Enterobacteriaceae и рода Pseudomonos, т.е. представители условно патогенной микрофлоры, с которыми в норме организм справляется за счет эволюционно сложившихся естественных факторов защиты, претерпевающих резкие нарушения после хирургических вмешательств.

Отмечая важную роль стафилококков в возникновении хирургической инфекции, необходимо выделить два ведущих фактора, влияющих на рост инфекционных осложнений в клинике в настоящее время. Это прежде всего широкое распространение патогенных стафилококков и большой  процент их носительства среди медицинских работников (таблица   ), и больных, находящихся в медицинских учреждениях. А также способность патогенных стафилококков к быстрой адаптации к химиопрепаратам и, главным образом, к антибиотикам, широко применяемым в хирургической практике, что способствует широкому распространению полирезистентных форм стафилококков.

В настоящее время установлено, что причиной острых гнойных процессов у 78,6% больных является стафилококк, причем  в 68,7% случаев отмечается стафилококковая моноинфекция.

В клинической практике нередко приходится иметь дело со смешанной (комбинированной) инфекцией, когда в развитии патологического процесса принимают участие микроорганизмы различных групп (например -  микроорганизмы пиогенной и путридной групп. Смешанная инфекция (полиинфекци)  может возникать при ассоциации микробов не только групп аэробов, но и симбиоза аэробов и анаэробов. В ассоциации аэробов могут находиться стафилококки и эшерихии (кишечная палочка), стафилококки и синегнойная палочка. Зная то, что воспалительный процесс может быть обусловлен ассоциацией микробных клеток, хирург имеет возможность более четко разобраться в клиническом проявлении болезни и в ее течении, а это позволяет ему выбрать соответствующее лечение и определить прогноз .

Микробные ассоциации с ростом микробной антибиотикорезистентности стали встречаться часто. Если до широкого применения антибиотиков среди возбудителей хирургической инфекции основную роль играл стрептококк, то уже в конце 40-х годов текущего столетия первое место занял стафилококк.

Из представителей группы протея в гнойных ранах чаще встречается Proteus mirabilis. Протей может усугублять тяжесть гнойного процесса, отягощать течение стафилококковой инфекции. Находясь с симбиотическом или в антогонистическом взаимоотношении с другими возбудителями инфекции, протей, как  кишечная и синегнойная палочка, может создавать условия для размножения одних возбудителей и подавлять рост и размножение других. В связи с этим использование антибактериальных препаратов для борьбы с раневой инфекцией должно обязательно предусматривать целенаправленное воздействие на всю ассоциацию микробов.

В последние годы выделена группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний – неклостридиальные анаэробы, группа не регистрируемых ранее условно патогенных возбудителей. Последние могут быть самостоятельными возбудителями или находиться в ассоциации с аэробами. В этиологии гнойной инфекции наибольшее значение имеют: Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, B.fragilis.

 

 

 

Пути внедрения микробов в организм и распространения их в нем

 

Важное значение для развития гнойного процесса, кроме микробного фактора, имеют пути внедрения микробов в организм и распространения их в нем. Хорошо известно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который гноеродные микробы проникнуть не могут. Повреждение кожи и слизистых оболочек может быть результатом как механической травмы их, так и следствием воздействия на них химических веществ, токсинов самих микробов и других агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения. Микроорганизмы проникают во внутреннюю среду организма как через большие, так и через очень мелкие нарушения целости покровов тела (микротравмы). Через дефект эпителия микроорганизмы проникают в межклеточные пространства, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубже лежащие ткани (кожу, подкожную клетчатку, лимфатические узлы и пр.). При наличии фокуса гнойного очага распространение  воспалительного процесса может происходить по типу «продолжения», инфильтрирования тканей.

Входными воротами для микроорганизмов могут служить отверстия протоков сальных и потовых желез, молочных желез, а также мочевыводящие пути и желчевыводящие протоки.

Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса зависит от дозы и вирулентности проникших в ткани организма микробов и иммунобиологических сил организма (схема  ). При большом количестве вирулентных микробов и слабости защитных сил организма воспалительный процесс  получает возможность для широкого  распространения и может перейти из местного в общий. Если количество микробов и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспалительного процесса оказывают местные анатомо-физиологические условия. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела, имеющих хорошо развитую сеть кровеносных сосудов, и активнее развиваются в областях с недостаточным кровообращением. Так, например, на голове и на лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются значительно реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление тканей тех областей тела, которые постоянно подвергаются воздействию микробов и их токсинов. Так, гнойные процессы в области промежности встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации здесь развиваются быстрее.

Для развития микробов в тканях организма необходимо определенное время, в течение которого они приспосабливаются к новой биологической среде. Считается, что попавшие в рану микроорганизмы начинают проявлять свою жизнедеятельность  и размножаться в среднем через 6 часов. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после травмы, имеющая цель удалить микробы с поврежденными тканями, чтобы предупредить развитие в тканях гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов в тканях организма при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек являются:

а) наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые ткани);

б) одновременное проникновение нескольких групп микробов, обладающих синергическим действием (полиинфекция);

в) присоединение к попавшим в ткани микробам микроорганизмов с более высокой вирулентностью.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем процесс, возникновению которого способствовали несколько микроорганизмов. Вторичное инфицирование тканей не только усиливает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичного возбудителя. Поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно четко выполнять правила асептики.

 

Реакция организма больного на внедрение микробов сопровождается  местными и общими проявлениями. Степень проявления, выраженность местных клинических признаков (симптомов) воспалительного процесса у разных больных различна. Это зависит от состояния реактивности организма больного. Принято говорить о гиперергической, нормергической и гипоергической реакциях.

При гиперергической реакции местный гнойный процесс развивается бурно, быстро распространяется на окружающие ткани, на сосудистые пучки с образованием в них тромбозов. При этом в патологический процесс вовлекаются лимфатические сосуды и узлы, что способствует развитию тяжелой общей реакции организма на инфекцию. Это нередко приводит больного к гибели, несмотря на своевременное и рациональное лечение. При других видах реакции организма на микробный агент патологический процесс развивается менее бурно и медленнее.

Местная реакция макроорганизма на проникновение в него микроорганизмов выражается развитием местных защитных барьеров. Прежде всего вокруг очага воспаления образуется инфильтрационный вал, отграничивающий этот очаг от внутренней среды организма. Такими же барьерами являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития местной тканевой реакции  и размножения соединительной ткани вокруг воспалительного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно отграничивает гнойный очаг. При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма больного защитные барьеры вокруг гнойного очага образуются медленно, что ведет к распространению инфекции через лимфатические сосуды в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая инфекция.

Возбудители гнойной инфекции имеют широкое распространение в окружающей человека среде и одновременно являются естественными  обитателями организма в качестве симбионтов. Особенно богато обсеменены микроорганизмами области паховых складок, область заднего прохода, подмышечные ямки, а также ротовая полость, полость носоглотки, толстый кишечник. Среди сапрофитов и маловирулентных штаммов находятся и высоко патогенные микробы.

При известных условиях сосуществование микро- и макроорганизма приобретает характер патологических взаимоотношений, развивается аутоинфекция. Она может возникать, с одной стороны, в результате изменения некоторых биологических свойств микроорганизмов – появляются штаммы с новыми антигенными свойствами или повышается активность первичных микроорганизмов, либо вследствие  попадания микроорганизмов в новые условия – внедрение микроорганизмов в глубокие ткани через дефекты кожных покровов и слизистых оболочек.

В хирургической практике особое значение придается :

1) общей и местной анаэробной, аэробной и гнилостной (неклостридиальной) инфекции, вызывающей разнообразные изменения как в поверхностно расположенных тканях, так и во внутренних органах;

2) инфекции послеоперационных ран;

3) инфекции при открытых и закрытых повреждениях органов и тканей.

В настоящее время хорошо известно, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. Возникновение последнего связано с определенным состоянием организма и его отношением к возбудителю инфекции, что нередко имеет решающее значение для развития воспалительного процесса. В то же время для развития воспалительного процесса в зоне нахождения микробов определенное значение имеет их вирулентность, т.е. способность вырабатывать токсические, антифагоцитарные и ферментативные вещества, которые оказывают разрушающее действие на ткани, вызывают раздражение нервных рецепторов чем снижают местную тканевую защиту организма. Чем интенсивнее выражена вирулентность микроорганизмов, тем меньше их нужно для того, чтобы вызвать «пороговую» патологическую реакцию в тканях.

 

Избирательность локализации микроорганизмов в органах и тканях

 

Большое значение для развития воспалительного процесса имеет избирательность локализации микроорганизмов в органах и тканях, которая выражается эволюционной приспособленностью микробов к обитанию именно в этих органах и тканях (тканевой или органный тропизм). Эта избирательность обусловлена тем, что лишь в определенных органах и тканях микроорганизмы находят условия, необходимые для их жизнедеятельности. При отсутствии этих условий, даже при значительном количестве микробных тел в тканях, воспалительный процесс в них может не развиться.

Поскольку в основе развития воспалительного процесса лежит взаимодействие макроорганизма с микроорганизмами, то фактором, определяющим  течение этого воспалительного процесса, является реактивная способность макроорганизма, характеризующая его защитные возможности. Она складывается из общей (неспецифической реактивности), иммунологической реактивности и из состояния аллергической перестройки организма.

Общая (неспецифическая) реактивность макроорганизма определяется следующими факторами (П.Ф.Заблудовский, 1969 г.):

1 – индивидуальностью организма (ткани), которая при незначительной вирулентности микробного фактора и при предрасположенности или устойчивости особи к инфекции дает выраженную или слабую реакцию на внедрение микроба;

2 – наследственностью;

3 – насыщенностью тканей продуктами питания, что способствует естественной устойчивости тканей к инфекции и выработке специфических антител;

4 – витаминным балансом, уменьшение которого приводит к снижению устойчивости макроорганизма к инфекции.

Иммунологическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатывать антибактериальные вещества, играющие роль защиты от инвазии бесчисленного количества чужеродных организмов из окружающей среды. К этим веществам относятся лизоцим, алексин (комплмент), гамма-глобулин и др.

Филогенетически наиболее древним механизмом иммунитета к инфекции является фагоцитарная реакция клеток мезенхимального происхождения. Наряду с фагоцитозом, или в сочетании с ним, или независимо от него, важную роль в борьбе с инфекцией играет выработка макроорганизмом специальных гуморальных факторов защиты – антител и антитоксинов. Обязательным условием для образования антител является проникновение в клетки-продуценты антигена, который, сенсибилизируя плазматические клетки, обусловливает синтез специфических гамма-глобулинов в их цитоплазме.

На процессы инфекции и иммунитета большое влияние оказывают гормональные факторы, которые нередко определяют их судьбу. Особо важное значение в этом отношении имеют гормоны гипофизо-адренокортикальной системы, поскольку им принадлежит основная роль в осуществлении защитного адаптационного механизма, направленного  на поддержание и восстановление гомеостаза при его нарушении. Согласно концепции стресса Салье, под воздействием общего или местного стресса через гипоталамус происходит активация аденогипофиза. Последний своим адренокортикотропным гормоном (АКТГ) стимулирует функцию надпочечников, обуславливая усиленное выделение противовоспалительного гормона – кортизона. Наряду с этим происходит выделение другого – соматотропного гормона (гормона роста), а корой надпочечников – воспалительного гормона типа дезоксикортикостерона и альдостерона. Эта защитно-адаптационная реакция с преимущественным выделением кортикоидов (кортизона) является стереотипной при различных стрессах, включая факторы физического, химического, фармакологического, биологического и инфекционно-токсического характера.

В патогенезе многих инфекционных процессов важное значение приобретают изменения реактивности организма в отношении возбудителей инфекции или продуктов их обмена, в особенности те изменения, которые выражаются в повышении чувствительности организма и носят название аллергии. По А.Д.Адо под аллергией следует понимать все явления повышенной чувствительности организма, вызванной реакциями антигенов с антителами. В основе ее лежит способность усиленно вырабатывать антитела в ответ на поступление в организм аллергенов различной природы. Аллергенами могут быть как простые вещества в виде отдельных химических элементов (йод, бром), так и сложные белковые (кристаллический белок) или белково-полисахаридные или белково-липоидные комплексы.

Профилактика хирургической инфекции

Предупреждение развития хирургической инфекции определяется следующими моментами, среди которых решающее значение имеют:

- уровень санитарно-гигиенического состояния населения;

- профилактика и своевременное лечение микротравм на производстве и в быту;

- организация экстренной и скорой помощи населению при травмах и заболеваниях.

Предупреждение нагноений операционных ран обеспечивается строгим соблюдение правил асептики, щадящим анатомическим оперированием, тщательной изоляцией изоляцией тканей операционной  раны стерильным бельем, использованием инструментов при манипуляциях на тканях раны.

Говоря о хирургической инфекции, следует остановиться на таком состоянии организма больного, которое определяется как эндотоксикоз.

Эндотоксикоз – эндогенная интоксикация, аутоинтоксикация организма больного, развивающаяся в результате образования местных  патологических процессов на фоне тех или иных нарушений  вегетативных функций.

В хирургической практике эндотоксикоз встречается при:

- длительном сдавлении тканей (синдром длительного сдавления) или рециркуляции после длительной ишемии;

- травме с обширным первичным или вторичным некрозом мягкотканного массива;

- тяжелых форм местной и общей хирургической инфекции;

- нарушении природных механизмов детоксикации, обеспечивающих естественые метаболические процессы в организме (печеночная, почечная недостаточность);

- некоторых эндокринных или экзокринных нарушениях (тиреотоксикоз, энзимемия при остром панкреатите).

Чаще эндотоксикоз носит острый характер с внезапным развитием и бурной клинической картиной (септический шок, гормональный криз) или приобретает подострое, более продолжительное течение, имеющее свою патологическую «программу».

В основе острых форм эндотоксикоза всегда лежит «фактор прорыва», который может возникнуть на любом этапе патологического процесса, в частности, при сохранении компенсаторных возможностей организма.

При подострых формах эндотоксикоза в результате медленного прогрессирования процесса успевает реализоваться вся патологическая программа. В одном случае наиболее тяжелые клинические проявления развиваются уже на фоне истощения и дезинтеграции компенсаторынх механизмов, характеризуя, как правило, терминальную, необратимую стадию болезни.

В основе биохимической природы эндотоксикоза лежат четыре основные формы эндоинтоксикации:

- ретенционная, являющаяся следствием задержки в организме конечных продуктов метаболизма;

- обменная, возникающая в результате накопления в организме промежуточных продуктов метаболизма;

- резорбционная, обусловленная всасыванием продуктов распада тканей;

- инфекционная, связанная с микробными токсинами.

Эндотоксикоз – сложный, многокомпонентный процесс, обусловленный патологической биологической акивностью различных эндогенных продуктов, в котором необходимо выделять источник (источники) эндогенной интокикации, биологические барьеры, сдерживающие прорыв токсинов за пределы источника (печень, кишечная стенка, легкие, все виды биологических мембран, иммунная система, механищзмы переноса токсических продуктов (кровь, лимфа), механизмы депонирования, ингибирования и выведения токсинов.

В патогенезе эндотоксикоза можно выделить стадии: компенсации (имеется источник, но биологические барьеры и системы детоксикации состоятельны), субкомпенсации (относительная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций, токсемия), декомпенсации или терминальную стадию (полная несостоятельность барьерных и детоксицирующих функций организма, глубокие нарушения метаболизма).

Роль источников интоксикации могут играть:

а) очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей;

б) первичные или вторичные инфекционные очаги воспалительной деструкции;

в) очаги естественой вегетации микрофлоры в организме (желудочно-кишечный тракт, воздухоносные пути, мочевыделительные пути);

г) патологически функционирующие эндокринные органы;

д) все ткани организма, находящиеся в условиях гипоксии.

Говоря об эндотоксикозе, как о сложном многокомпонентном процессе, следует отличать его от эндотоксемии. Последняя составляет лишь часть понятия эндотоксикоз, характеризуя насыщенность крови токсическими продуктами. Совмещение этих понятий, нередко встречающееся в литературе, приводит к ошибочной трактовке существа лечебного эффекта и преспективности многих методов экстракорпоральной детоксикации в лечении тяжелых форм эндотоксикоза. Гемосорбция, плазмоферез, лимфосорбция и др. экстракорпоральные методы могут решать лишь часть проблемы, связанной с элиминацией токсичесткх продуктов из жидких циркулирующих сред организма, не оказывая непосредственного влияния ни на инициальные механизмы источника интоксикации, ни на эффекторные механизмы на уровне тканей, где  процесс приобретает самостоятельный аутокаталитический характер. Одно устранение токсемии не ликвидирует эндотоксикоз как патологический процесс, и наоборот – сама по себе эндотоксемия не может обусловить развитие эндотоксикоза.

Местная и общая реакция организма на хирургическую инфекцию

 

Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления.

Воспаление – это развившаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию и уничтожение патологического агента.

Воспаление является одним из сложных патологических процессов, встречающихся в организме человека и являющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызывает нарушение функций организма. Эти нарушения могут развиваться в результате последствий воспалительного процесса. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.

Проблема воспаления привлекала к себе внимание исследователей  с древних времен. Описание внешних признаков воспаления, которые позволили  выделить его из числа других патологических процессов, было дано  К.Цельсом и Галеном (I-II вв н.э.). К.Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый – нарушение функций. Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клинической практике и в настоящее время.

Открытие кровообращения В.Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процессов  в организме. Оно позволило с новых позиций рассмотреть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В.Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах.

На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к выводу, что при воспалении происходит расширение как венозных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличивается.

Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кровообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс  воспаления не мог долго держаться в медицине, так как он не отражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.

Вскоре было установлено, что при воспалении наблюдается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнаружено наличие нарушений клеточных элементов, которые могли быть активными и пассивными (Р.Вирхов). В понимании Р.Вирхова воспаление представляет собой процесс повреждения клеток с последующим восстановлением  их целостности.

И.И.Мечников существенной стороной процесса воспаления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и определяют развитие основных симптомов воспаления (Шаде).

С современных позиций патофизиологии и патоморфологии для воспалительного процесса характерны три вида патологических изменений в зоне локализации очага (схема): альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопление в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание тканевых и клеточных элементов). Воспаление – это единственная реакция организма, в которой всегда обязательно присутствуют все три этих компонента.

 

В зависимости от того, какой компонент преобладает в очаге воспаления, различают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждое и них имеет определенный набор клинических признаков и требует проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Какой бы фактор ни вызывал развитие воспаления (механический, физический, химический или биологический), оно всегда начинается с альтерации ткани, играющей роль пускового механизма воспалительного процесса (схема      ).

Повреждающий фактор всегда вызывает спазм мелких сосудов в зоне его действия. В результате этого развивается местная гипоксия (кислородное голодание) тканей, которая приводит к повышению проницаемости лизосомных мембран. Ферменты лизосом начинают проникать в клетку и в межклеточные пространства. Эти ферменты действую на все компоненты гистиона – функционально-структурной единицы очага воспаления, который включает в себя клетки, волокнистые образования, основную субстанцию соединительной ткани, нервные волокна и их окончания, микроциркуляторное русло и лимфатические пути.

Лизосомные ферменты, воздействуя на тучные клетки, вызывают их дегенерацию, что приводит к высвобождению из них гистамина, который играет важную роль в изменении сосудисто-тканевой проницаемости. Под действием гистамина наступает расширение просвета сосудов и замедление кровотока в мелких венах и капиллярах, развивается гемостаз, приводящий  к гиперемии (покраснению) кожи. Воздействие лизосомных ферментов и токсинов микробной клетки на нервные окончания вызывает появление боли, интенсивность которой в фазе альтерации незначительная.

Расширение просвета сосудов и замедление скорости кровотока в них сопровождается перераспределением форменных элементов крови. Особенно резко изменяют свое положение лейкоциты. Они скапливаются около сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов) и вскоре, в связи с нарушением ее проницаемости, выходят за пределы сосуда в ткани и по межтканевым промежуткам доходят до зоны раздражения, инфильтрируя их. Развивается инфильтрация и отек тканей.

Вместе с лейкоцитами из просвета сосудов выходит и жидкая часть крови, что характеризует переход фазы альтерации в фазу экссудации (жидкая часть крови может выходить за пределы и без лейкоцитов)

 

Экссудативная фаза воспаления

 

Экссудативная фаза воспаления может иметь следующие виды:

- серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);

- фибринозное воспаление (экссудат содержит значительное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);

- гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);

- геморрагическое воспаление (в экссудате много эритроцитов);

- ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнилостная флора).

В процессе развития фазы экссудации в очаге воспаления возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:

а)- изменяется газовый обмен, что сопровождается повышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО₂ к О₂). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

б)- нарушается углеводный обмен, что приводит к увеличению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной кислоты.

в)- повышается содержание свободных жирных кислот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Одновременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

г)- нарушается белковый обмен, что проявляется накоплением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

д)- нарушается минеральный обмен. В экссудате отмечается повышенная концентрация К⁺, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

Дегенерация и некроз клеточных элементов, усиленный обмен веществ и образование продуктов неполного распада в очаге воспаления ведут к увеличению количества молекул в нем, что способствует повышению осмотического давления в тканях. Повышение осмотического давления способствует выходу тканевой жидкости в межтканевые пространства, а это вызывает образование отека тканей.

Описанные выше процессы, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют усилению гибели клеток тканей, а развивающийся в них отек вызывает еще большее сдавление вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбов, аноксии тканей и развитию в них некроза.

Защитный характер воспалительной реакции проявляется тем, что в организме больного происходит локализация патологического агента в зоне его внедрения в ткани за счет образования лейкоцитарного вала и возникающего отека тканей. При этом в очаге воспаления развивается фагоцитоз, образуются биологически активные вещества, губительно действующие на возбудителя инфекции.

Изучение изменений концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем ближе к центру очага, тем ниже рН среды, а, следовательно, выше концентрация ионов водорода. В тканях возникает водородная гипертония, свидетельствующая об усилении потребления тканями кислорода, а это способствует повышенном образованию тепла в очаге воспаления, что выражается появлением гипертермии тканей.

Концентрация в очаге воспаления продуктов распада тканей, повышение осмотического давления и развивающийся отек их вызывают раздражение нервных окончаний механическим растяжением тканей, а накопление в зоне воспаления ионов калия вызывает химическое раздражение этих окончаний. Этому же способствует и накопление в тканях токсических веществ. Все это создает условия для появления болей в очаге воспаления, являющихся обязательным компонентом клинической картины воспаления.

Известно, что нормальное функционирование тканей возможно только при наличии определенного осмотического давления в них, количества и соотношения электролитов, определенной реакции среды и температуры тканей, а также нормального течения обменных процессов в них.

Нарушения внутренней среды в зоне воспаления является источником необычного раздражения чувствительных образований, что ведет к рефлекторному изменению функции тканей и органов. Это изменение функции носит защитный характер и препятствует разрушению тканей в зоне очага воспаления.

В зоне воспаления в результате развивающего нарушения кровообращения (сдавление тканей в результате отека)  и трофических расстройств нервной системы происходит изменение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосудистого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом ферменты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимущественно погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некроза тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполненная гнойным экссудатом полость – абсцесс.

При отсутствии отграничительного вала возникает разлитое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в соседние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях организма образуются эмпиемы (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).

Для оценки явления, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (приспособительный) характер, и те, которые носят патологический (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления.

К защитным реакциям организма на воспаление относятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел; 8) пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов.

К патологическим реакциям относятся: а) повреждение тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пораженного и отдаленных органов. Эти реакции являются результатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге воспаления.

Общая реакция организма на хирургическую инфекцию

Организм отвечает на гнойную инфекцию не только местной реакцией тканей. Местный очаг является локальным проявлением общей реакции организма на инфекцию. При этом местная и общая реакция организма на гнойную инфекцию находятся в непрерывном взаимодействии, они взаимно обуславливают друг друга и оказывают влияние друг на друга.

Известно, что патогенные, вирулентные микроорганизмы продуцируют токсины. Отдельные микроорганизмы образуют токсины, обладающие характерными свойствами и вызывающими типичные реакции и поражения структур тканей. Так, например, стафилококк образует: коагулазу, гемолизины, леоцин, энтеротоксин, защитный энзим против пенициллина – пенициллиназу и пр. Стрептококк продуцирует стрептокиназу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенетический токсин. Другие бактерии (кишечная палочка, протей, пиоционеус  и др.) выделяют соответствующие токсины и энзимы, которые при взаимодействии с тканями и организмом начинают оказывать свое специфическое воздействие.  На эти вещества (токсины, продукты обмена, ферменты), продуцируемые микроорганизмами и действующие как антигены, организм отвечает разнообразными защитными иммунными реакциями. В основе  их лежат клеточные и гуморальные процессы

В осуществлении защитных иммунных реакций участвуют не менее трех физиологических систем: 1 – гуморальные антитела, 2 – тканевой иммунитет (в том числе фагоцитоз) и 3 – система комплементов (комплемент – это вещество типа фермента, находящееся в сыворотке крови и вместе с антителами и антигенами уничтожающее микробы или их токсины).

При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры вокруг очага внедрения бактерий образуются медленно, что приводит к выходу инфекционного агента из очага через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях развивается общая интоксикация, проявляющаяся общей реакцией организма, степень которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, попавших в кровь (токсинемии), а также от сопротивляемости организма. Каждая острая гнойная инфекция является для организма больного стрессом, включающим, по мнению Селье, адаптационный синдром. Она включает в организме больного совокупность защитных сил против «повышенной нагрузки».

 

Общая реакция организма на гнойную инфекцию

Общая реакция организма на гнойную инфекцию проходит через три стадии: стадию тревоги, стадию устойчивости и стадию исчерпывания. В основе проявления процессов общей реакции находится сложный комплекс рефлекторных, гуморальных и клеточных факторов. Особое значение при этом придается эндокринной сфере надпочечников.

Своеобразную защитную реакцию при гнойных процессах представляет и аллергизация организма. Здесь следует отметить большое значение аутоаллергизации организма продуктами собственного клеточного распада, которые, будучи антигенами, включает в действие систему антиген-антитело.

Эффективная мобилизация защитных механизмов в организме не всегда возможна. Этому способствует несколько моментов.

Нередко в пораженном гнойной инфекцией организме существует ряд функциональных нарушений и морфологических изменений органов и систем, которые благоприятствуют развитию не только местной, но и общей инфекции. Этому способствуют также и количественные изменения иммунной системы – ее недостаточность (анергия и синдромы, развивающиеся вследствие недостаточности антител) или сверхфункция (аутоиммунные заболевания или колагенозы).

Есть немало различных факторов, которые предрасполагают к развитию гнойно-септических локальных и общих заболеваний. Прежде всего следует отметить такой фактор, как возраст больного. Дети и старые люди чаще болеют гнойными септическими заболеваниями, и возможности защиты у них снижены. К неблагоприятным факторам относятся: хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо - и авитаминоз С, гипоглобулинемия. Особое значение имеют заболевания обмена веществ и прежде всего сахарный диабет. При нем гнойные и путридные инфекции являются синотропными  (вторичными) заболевания, а, следовательно, осложнениями, для которых почву готовит сахарный диабет.

Предрасполагающую почву для инфекции создает недостаточность надпочечников при болезни Аддисона. Цирроз печени, уремические состояния, карциномная кахексия и тяжелые психические расстройства также благоприятствуют развитию гнойной инфекции.

Особенно способствует развитию гнойной инфекции травматический шок, который, благодаря гиповолемии, кровопотере, недостаточности тканевой перфузии, нарушенной микроциркуляции, гипопротеинемии и тканевой гипоксии, создает условия для развития тяжелой общей реакции организма на инфекцию.

Неблагоприятному течению гнойных заболеваний способствуют спонтанные  и приобретенные формы иммунодепрессии. Приобретенные иммунодепресии возникают под воздействием на организм человека различных механических, физических, химических и биологических факторов. Следует различать специфическую и неспецифическую иммунодепрессию. Последняя может наступить в результате анатомической блокады при оперативном вмешательстве (спленэктомия, тимэктомия, дренаж грудного лимфатического протока) или функциональным путем (при помощи физических, фармакологических и иммунологических средств). К иммунодепресантам относятся: лучевая терапия, цитостатические препараты, антиревматоидные средства, наркотики, анестетики.

Снижению иммунитета способствует широкое применение кортикостероидных препаратов. При продолжительном применении этих препаратов не только создается почва для развития инфекции в организме больного, но и подготавливаются условия для ее неблагоприятного течения. Отмечается значительный процент случаев сепсиса при гнойных процессах у больных, длительно лечившихся кортикостероидными препаратами.

Общая гнойная инфекция в организме больного протекает в различной форме и степени выраженности клинических признаков, среди которых следует отметить озноб, повышение температуры тела, недомогание, иногда повышенную возбудимость, бессонницу, головную боль, тахикардию и др. Наряду с этим в организме больного возникают нарушения функций различных органов и систем (кровообращения, почек. печени, гемопоэза и др.).

Наиболее постоянным симптомом общей реакции организма на воспаление является повышение температуры тела. Колебания ее повышения, как и характер температурной кривой, зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования, стадии воспалительного процесса, его характера и распространения, а также от реактивности макроорганизма.

При молниеносно развивающейся общей гнойной инфекции температура тела может оставаться нормальной, или слегка повышается. У старых и истощенных больных с пониженной реактивностью тяжелые и распространенные гнойные процессы могут также протекать без повышения или с незначительным повышением температуры. При легких инфекциях у пациентов с нормальной реакцией их организма на воспалительный процесс температура тела может повышаться до 38-40⁰С и более. Повышение температуры у них сопровождается тахикардией, снижением аппетита, иногда рвотой, раздражительностью, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния.

При длительном периоде повышенной температуры кожа больного становится сухой, горячей на ощупь, покрасневшей. Резкое понижение температуры после длительного периода гипертермии при гнойных воспалительных процессах нередко сопровождается обильным потоотделением. После снижения температуры исчезают и сопровождающие ее симптомы.

 

Температурная кривая при гнойных заболеваниях

Температурная кривая при гнойных заболеваниях  является ценным критерием для определения динамики течения воспалительного процесса, для своевременного выявления развивающихся осложнений и для оценки эффективности проводимого лечения.

Для гнойных заболеваний наиболее характерна перемежающаяся температурная реакция. Благоприятное течение процесса приводит к понижению и нормализации температуры. Опорожнение гнойных полостей, радикальное иссечение гнойных очагов, удаление источников интоксикации и другие эффективные лечебные мероприятия приводят к снижению температуры и ее нормализации. Наоборот, задержка гноя, появление новых гнойников, генерализация инфекции и другие осложнения при гнойной инфекции, приводят к повышению температуры.

При оценке температурной реакции больного, который при лечении получает антибиотики, следует иметь в виду то обстоятельство, что понижение или нормализация температуры у больного не всегда указывает на реальное состояние организма больного. В этом случае давать оценку температуре можно лишь при учете частоты сердечных сокращений  (пульса), которая не подвергается изолированному действию антибиотиков. Одновременное снижение температуры тела и урежение ритма сердечных сокращений может свидетельствовать о благоприятном течении воспалительного процесса.

Существенным симптомом при гнойной инфекции является озноб, который является следствием внезапного вторжения в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Обычно озноб начинается спустя 2-3 часа после инвазии токсических веществ  и микробов в кровь. Поэтому наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления гемокультуры является время начала или средины периода озноба.

Изучению процесса повышения температуры на гнойную инфекцию (лихорадку) посвящена обширная отечественная и зарубежная литература. Особенно важные материалы, основанные на многолетних исследованиях, обобщены в монографии П.Н.Веселкина (1963). Они в настоящее время являются основными отправными пунктами для понимания проблемы лихорадки.

В конце прошлого столетия было установлено, что бактерии выделяют вещества, способные повышать температуру тела больного при попадании в ток крови. Эти вещества назвали пирогенами. Оказалось, что они имеют липидно-полисахаридную природу и высокомолекулярное строение и термостабильны. Липидно-полисахаридные комплексы высоко активны только при  попадании их в кровь. При этом развивается начальная лейкопения, которая через 1,5 – 2 часа сменяется выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Дальнейшее изучение лихорадки показало, что пирогенными свойствами обладают не только липидо-полисахаридные комплексы (эндотоксины), но и белковые фракции микробных клеток некоторых бактерий.

Под влияние эндотоксинов микробной клетки в организме больного возникают вторичные эндогенные пирогенные вещества. Повышение температуры обусловлено первичной реакцией нервной системы и активно ею регулируется. Вероятным пусковым механизмом лихорадочной реакции является рефлекторный. Пирогенные вещества, по-видимому, прежде всего раздражают химорецепторы в тех органах и тканях, где они возникают или куда попадают. Но вскоре пирогенный раздражитель, проникая в кровь, получает  возможность действовать на всю интерорецептивную систему и прямо на тепловые центры.

Если в прошлом лихорадочные реакции при инфекционных  процессах рассматривались как неблагоприятное для больного явление, отягощающее его состояние, и использовались различные средства для борьбы с ними, то в последнее время была доказана ошибочность этих взглядов. Было доказано, что при лихорадке, вызванной бактериальными пирогенами, повышается уровень окислительного фосфорилирования в печени, что свидетельствует об увеличении функциональной активности ее клеток. Пирогены и лихорадка оказывают влияние на функции клеток крови. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лихорадке усиливается. Перегревание организма стимулирует активность его ретикулоэндотелиальной системы. Все это повышает резистентность организма к инфекции. Доказано, что при повышении температуры повышается титр антител в крови больного, т.е. усиливается иммунная реакция.

Тем не менее, лихорадка нередко сопровождается и отрицательным влиянием на организм. При ней угнетается функция высшей нервной деятельности, которая выражается появлением головной боли, чувства разбитости, иногда возбуждения.

Во время лихорадки наблюдается учащение пульса, обусловленное влиянием высокой температуры на возбудимость ганглиев сердца. Однако прямого параллелизма  между частотой пульса и температурой обычно не наблюдается, так как на частоту пульса при воспалении оказывают влияние и другие факторы.

При лихорадке понижается периферическое сопротивление току крови во внутренних органах и минутный объем циркуляции крови увеличивается. Особенно это бывает выражено в ткани почек, вследствие чего характерным для периода подъема температуры является увеличение диуреза.

При повышении температуры учащается число дыханий больного в минуту, хотя степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям. Учащение дыхания сочетается с уменьшением его глубины. В итоге легочная вентиляция существенно не меняется. Изменение дыхания является результатом влияние температуры на функцию дыхательного центра.

Как постоянный спутник лихорадки издавна известны нарушения функции органов пищеварения, которые проявляются в нарушении аппетита, падения секреции слюны. Появляется сухость во рту, язык становится обложенным. Причина этому лежит в нарушении условно-рефлекторного слюноотделения вследствие расстройства деятельности высших отделов мозга.

Несмотря на то, что в своей основе лихорадка является важной приспособительной реакцией, она не всегда оказывается адекватной данным конкретным условиям и обстоятельствам. Поэтому лихорадочная реакция иногда может быть не только бесполезной, но и вредной, вызывая у чувствительных к температуре лиц нарушение высшей нервной деятельности, расстройства аппетита и функции органов пищеварения и т.д. В таких случаях оказывается целесообразным использовать жаропонижающие препараты.

Инфекционный процесс, развивающийся в организме больного, охватывает все жизненные функции, как микробного фактора, так и самого больного. Этому способствуют разнообразные изменения в обмене веществ, которые происходят в результате поступления в кровь и в ткани различных протеиновых веществ и токсинов, и изменения ферментативных реакций с образованием ряда защитных веществ для ликвидации патогенных возбудителей и нейтрализации токсических веществ как экзогенного происхождения, так и образующихся из собственных тканей (эндогенного происхождения).

 

 

Исход гнойной инфекции

Исход гнойной инфекции определяют:

- адекватность реакции центральной и периферической (вегетативной и анимальной) нервной системы;

- совершенство местного тканевого барьера, в том числе регионарного лимфатического аппарата;

- действенность иммунобиологической реакции организма, его общая устойчивость и реактивность к инвазии. С этой точки зрения особое значение имеет функция важнейших органов, поддерживающих гомеостаз и обеспечивающих нормальный обмен веществ в организме (печень, почки, кроветворный аппарат и др.).

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что при общей гнойной инфекции значительно нарушается функция печени, что проявляется наличием выраженных изменений в биохимических показателях крови. Так у большинства больных с общей гнойной инфекцией наблюдается значительная уробилинурия, резкое увеличение содержания стеркобилина в кале, которые обусловлены не только усилением гемолиза крови, вызванного действием микробного токсина, так и нарушением желчеобразовательной функции самой печени.

Нарушение функции печени проявляется изменением в белковом обмене. Увеличивается выделение аминокислот с мочой и уменьшается выделение мочевины. В крови повышается содержание альбумина и пептонов, обнаруживается гипохолестеринемия, наблюдаются выраженные изменения в белковой формуле крови с уменьшением уровня альбуминов и нарушением соотношения гамма-глобулинов. Сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов при гнойной инфекции основан на физиологической роли глобулинов – белков очень высокой реактивности, легко вступающих в соединения с различными веществами. Истощение печени при общей гнойной инфекции сопровождается гипопротеинемией, которая усугубляется распадом белков, обусловленным влиянием на организм больного токсических продуктов. Гипопротеинемия в свою очередь оказывает вредное влияние на печень, поскольку нарушает ее ферментные системы. Это ведет к нарушению обмена веществ в организме больного.

При выраженных общих реакциях организма на воспалительный процесс в нем обнаруживается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Это связано с нарушением углеводного и жирового обменов (скопление в крови органических кислот, недостаток щелочей из-за нарушения обмена натрия и хлора между кровью и тканями).

Как свидетельствуют данные литературы и клинические наблюдения, почки, являющиеся важным  органом для освобождения организма от токсических продуктов и микроорганизмов, нередко сами страдают от указанных продуктов. Это проявляется как нарушением функции почек, так и морфологическими изменениями в них. При этом выявляется снижение минутного диуреза, клубочковой фильтрации, эффективного почечного плазмотока и кровотока.

Общеизвестно, что  при гнойной инфекции имеют место изменения периферической крови. Они выражаются в уменьшении содержания в ней гемоглобина, количества эритроцитов и в повышении количества лейкоцитов, которое иногда достигает высоких цифр со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления в крови молодых и незрелых форм лейкоцитов. У больных с гнойной инфекцией имеет место увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отражает изменение в состоянии белков плазмы крови (увеличение глобулиновых фракций).

Изменения крови обусловлены не только действием токсинов и токсических продуктов тканей на элементы крови, но и воздействием токсических агентов на функцию кроветворных органов, в частности костного мозга. В начальной фазе развития общей гнойной инфекции отмечается преобладание процессов усиления функции костного мозга, что проявляется увеличением в крови количества промиэлоцитов и миэлоцитов и появлением палочкоядерного сдвига и лимфопении. При выраженной интоксикации организма отмечается торможение лейкопоэза. Наряду с усилением пролиферации молодых костномозговых клеток отмечается замедление их созревания на стадии миэлоцитов и метамиэлоцитов и задержка поступления их в периферическую кровь. При острой гнойной интоксикации отмечается угнетение эритропоэза. Преобладает торможение созревания эритробластов на стадии ортохромных форм и поступления эритроцитов в кровь.

Не следует забывать, что общие симптомы при местной гнойной инфекции часто имеют большое сходство с симптомами общей гнойной интоксикации (сепсисом). Подробно о дифференциальной диагностике сепсиса будет изложено в соответствующей лекции.

Знание реакции организма больного на гнойный инфекционный процесс позволяет своевременно установить его характер и выбрать правильный способ лечения больного.

 

Общие принципы лечения местного воспалительного процесса

Лечение больных с гнойной хирургической инфекцией, особенно при ее выраженных и осложненных формах, является достаточно сложной задачей. Оно включает в себя комплекс мероприятий, которые имеют цель воздействовать на организм больного (общее лечение) и на зону локализации воспалительного процесса (местное лечение). Успех лечения во многом зависит от правильного сочетания мероприятий, направленных как на активизацию защитных сил больного, так и влияющих на течение местного патологического процесса.

В данной лекции будут рассмотрены вопросы, касающиеся общих принципов местного лечения воспалительного процесса.

Весь комплекс мероприятий, предполагающих воздействие на местный воспалительный процесс, должен обеспечить:

1 – уменьшение активности воспалительного процесса и ограничение зоны его локализации;

2 – прекращение болей или значительное их уменьшение;

3 – отток воспалительного экссудата из гнойного очага во внешнюю среду для профилактики развития общей интоксикации или для ее уменьшения;

4 – создание условий для восстановления тканей, разрушенных патологическим процессом (схема         ).

Лечение должно проводиться с учетом вида  возбудителя, фазы и локализации воспалительного процесса, особенностей местных проявлений воспалительного процесса, которые во многом зависят от реактивной способности тканей в зоне очага воспаления. Оно может быть осуществлено  консервативными методами и  выполнением оперативных вмешательств.

 

Консервативное лечение местного воспалительного процесса

Консервативное лечение применяется в первой фазе воспалительного процесса - в фазе инфильтрации и его задачами являются: 1) отграничение воспалительного очага от окружающих тканей; 2) разрешение воспалительного процесса на этапе инфильтрации тканей до перехода его в фазу деструктивных изменений  последних.

Решению этих задач способствует создание в зоне внедрения инфекционного агента условий, обеспечивающих ослабление активности микробной клетки или ее полное  уничтожение, что может быть достигнуто различными способами.

Издавна известно, что на воспалительный процесс в фазе инфильтрации хорошее лечебное действие оказывает местное применение тепла (грелки, припарки, ванны, согревающие сухие и мазевые компрессы), которое усиливает гиперемию тканей. Благоприятное лечебное действие тепла объясняется повышением притока крови к очагу воспаления. При этом в нем значительно усиливается фагоцитоз и активизируется функция других защитных гуморальных веществ. Так, повышение температуры в зоне воспаления повышает фагоцитарную активность лейкоцитов. Все это способствует уменьшению влиянию токсинов на ткани организма, активному удалению их из очага воспаления и оказывает болеутоляющее действие.

Более дозированное и равномерное действия тепла на воспалительный очаг удается получить с помощью физиотерапевтических процедур. Для этого в клинической практике широко применяется электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, а также УФ облучение тканей в эритемной дозе. Ультрафиолетовые лучи повышают иммунологические свойства тканей. В коже под их воздействием усиливается отложение витамина D, который усиливает защитную функцию кожи.

Среди других физиотерапевтических процедур, которые с успехом могут применяться для лечения воспалительного процесса в фазе инфильтрации, следует отметить терапию ультразвуковыми колебаниями (УЗ) и использование лазерного луча. Для лазерной терапии используются специальные аппараты лазеры с низко частотным излучением (гелий-неоновый лазер, испускающий так называемый монохроматический поляризованный свет). Излучение гелий-неоновых лазеров повышает биологическую активность тканевых элементов и оказывает анальгезирующее, сосудорасширяющее и противовоспалительное действие.

В отдельных случаях для лечения воспалительного процесса в фазе инфильтрации  применяется рентегнотерапия. Особенно широко этот метод физиотерапевтического лечения применяются при инфильтратах, расположенных глубоко в полостях тела (послеоперационные инфильтраты брюшной полости, острый панкреатит), а также при инфильтративной форме мастита, гидраденита и затянувшемся пандактилите.

На основании многочисленных исследований физиологов четко установлена роль нервной системы в развитии воспалительного процесса и активизации защитных сил организма больного (сосудистые реакции, лихорадка, фагоцитоз, выработка иммунных тел и др.). Развитие воспалительного процесса может вызывать избыточное раздражение элементов нервной системы, что приводит к значительным трофическим расстройствам в зоне воспаления и  способствует прогрессированию воспалительного процесса.

А.В.Вишневский, разрабатывая методику местной анестезии, сделал чрезвычайно важное открытие. Применяя местную анестезию при операциях по поводу различных воспалительных процессов, он обратил внимание на тот факт, что после введения новокаина в ткани вокруг  зоны воспалительного процесса, отмечалась положительная динамика течения последнего. Начиная с 1932 года, он начинает разрабатывать технику новокаиновых блокад, как метода воздействия на различные трофические расстройства тканей. Им было установлено, что острые и подострые воспалительные процессы различной этиологии под действием новокаина принимали благоприятное течение, поскольку улучшалась сопротивляемость тканей к инфекции, повышался обмен веществ в них. Все это позволило А.В.Вишневскому считать новокаиновую блокаду патогенетическим методом лечения воспалительного процесса и рекомендовать ее для применения в клинической практике. В настоящее время широко применяются паранефральная, ваго-симпатическая шейная, футлярная, пресакральная и др. виды новокаиновых блокад. С  1952 года А.А.Вишневский стал добавлять в раствор новокаина, применяемый для выполнения блокад, антибиотики.

А.В.Вишневским был разработан метод лечения воспалительного процесса в стадии инфильтрации масляно-бальзамической повязкой (используемая в начале мазь содержала перуанский бальзам, который впоследствии был заменен очищенным дегтем). Применение масляно-бальзамических компрессов способствует раздражению кожных рецепторов в зоне воспаления, что приводит к остановке развития воспалительного процесса и выхода его из серозной стадии.

Консервативное лечение очага воспаления будет более успешным, если его дополнить обязательной иммобилизацией части тела, пораженной острым воспалительным процессом.

К сожалению не всегда использование консервативных методов лечение дает возможность остановить развитие воспалительного процесса. Нередко местное применение физиотерапевтического лечения приводит к усилению протеолитических процессов в тканях, увеличивая накопление в них экссудата и повышая внутритканевое давление. Это приводит к развитию в зоне воспаления полости, наполненной гнойным экссудатом, - абсцесса. В этом случае необходимо отказаться от дальнейшего проведения консервативной терапии и приступить к оперативному лечению.

Оперативное лечение местного гнойного процесса

Оперативное лечение имеет своей целью скорейшее опорожнение полости гнойника, что позволит уменьшить возможность распространения токсинов и продуктов распада тканей из зоны очага воспаления по организму больного. Однако необходимо отметить, что само по себе оперативное лечение далеко не всегда может ликвидировать воспалительный процесс. Его обязательно следует дополнять лечебными мероприятиями, которые будут способствовать скорейшему отторжению некротизированных тканей, очищению зоны воспаления от продуктов экссудации и нежизнеспособных тканей.

С помощью оперативного лечения оказывается возможным: 1) устранить гнойно-некротический процесс; 2) ограничить зону распространения воспаления; 3) предотвратить возможность развития осложнений при гнойном воспалительном процессе; 4) освободить организм больного от интоксикации. В зависимости от того, какой эффект может быть получен от оперативного лечения, принято различать операции радикальные и паллиативные.

Радикальной операцией достигают полного удаления гнойно-некротического очага в пределах здоровых тканей. Если гнойный субстрат находится в мягких тканях, говорят о радикальной эксцизии. Если гнойный очаг расположен в органе, то радикальная операция заключается в резекции или экстирпации (эктомии).

С помощью паллиативных операций осуществляют эвакуацию гноя и создают условия для его оттока (дренаж). После паллиативных операций очаг воспаления остается в тканях, однако, он находится в новых условиях, которые позволяют ускорить процесс выздоровления больного.

Виды паллиативных операций. Наиболее простым и менее опасным видом паллиативного вмешательства при наличии гнойной полости являются пункционный метод. Он используется преимущественно при патологических процессах, приводящих к скоплению гноя в естественных полостях организма (плевральной, брюшной, полости сустава). Пункция полости гнойника и эвакуация ее содержимого завершается введение в полость раствора антибиотика (закрытый метод), или сопровождается введением в полость дренажа, через который в дальнейшем в нее вводят растворы антисептиков (дренажный метод). Стоящий в полости гнойника дренаж способствует хорошему оттоку гнойного экссудата, особенно когда применяется активная аспирация экссудата. Более подробно о дренажах будет сказано ниже.

С появлением в клинической практике новых высоко эффективных антибактериальных препаратов пункционный метод лечения гнойных плевритов и эмпием плевры, гнойных артритов и абсцессов мозга получил дальнейшее признание, а при лечении гнойных артритов рекомендуется как начальный этап лечения всеми специалистами артрологами.

Пункционный метод используется также для лечения гнойников, большое оперативное вмешательство при которых может представлять большой риск для больного. Речь идет главным образом о гнойниках, расположенных в брюшной полости (ограниченные под- и надпеченочные абсцессы, сформировавшиеся после операции и пр.). Безусловно, применение транскутанной пункции гнойников брюшной полости является опасным методом лечения. Однако разработка и внедрение в клиническую практику методов ультразвуковой диагностики и компьютерной томографии позволили значительно снизить опасность данной манипуляции и уменьшить число осложнений, сопровождающих ее.

С помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии стало возможным  определить точную локализацию внутрибрюшного абсцесса, его взаимоотношение с расположенными рядом с ним внутренними органами, что позволяет выбрать безопасный доступ для пункции гнойной полости. В последние годы выработаны показания к чрескожному дренированию гнойников брюшной полости и разработаны методики его выполнения.

Говоря о пункционном методе лечения гнойников, следует отметить, что он более прост и менее опасен, чем большое оперативное вмешательство. Однако он далеко не безупречен и не всегда надежен. Он оказался мало эффективен при лечении гнойников, расположенных в мягких тканях, поскольку в них всегда остаются некротические участки тканей, которые поддерживают воспалительный процесс, удлиняя процесс лечения больного. Поэтому для лечения абсцессов мягких тканей применяется более радикальное лечение, которым является рассечение тканей.

 

 

 

Рассечение (инцизия) тканей

Рассечение (инцизия) тканей, расположенных над полостью гнойника, для удаления из нее гнойного содержимого является наиболее частым видом паллиативных операций при гнойном процессе. В клинической практике этот вид паллиативной операции считают простым и безопасным методом лечения гнойного воспалительного процесса. Однако надо всегда помнить, что даже самая небольшая инцизия может сопровождаться развитием серьезных осложнений, если не будут соблюдены все правила, которые необходимо выполнять при любом оперативном вмешательстве. Среди этих правил главными считаются хорошая анестезия, соблюдение асептики и знание топографии области вмешательства.

Разрезы тканей следует проводить с учетом топографического расположения гнойника. Они должны быть достаточно широкими, чтобы обеспечить свободный доступ к полости гнойника, но в то же время они должны быть и щадящими. В хирургии существует правило: разрез при инцизии должен быть настолько большим, насколько это необходимо, и настолько малым, насколько это возможно. Разрезать ткани следует послойно. Проникая в глубину их, надо быть очень внимательным, чтобы не повредить анатомически важные образования (сосуды, нервы), которые могут располагаться в зоне разреза.

Задачей разреза при лечении гнойника является не только эвакуация гнойного содержимого из его полости, но и уменьшение напряжения воспаленных и отечных тканей, расположенных в зоне воспаления.

Характер разреза, его размеры и способ завершения инцизии зависят от природы гнойного процесса, его локализации, стадии, распространения и развившихся при нем осложнениях. Безусловно, разрез при абсцедировавшемся фурункуле будет отличаться от разреза при газовой флегмоне.

Ответственным моментом при инцизии является способ ее завершения. Здесь прежде всего должен быть решен вопрос – как поступить с раной? Оставить ее после инцизии полностью открытой, частично закрытой или полностью ушить, закрыв полость. Во-вторых, возникает вопрос о дренаже и его виде. В-третьих - вопрос о виде повязки и, наконец, в-четвертых, не менее важный, – вопрос о виде иммобилизации органа, в котором находится гнойная полость.

Самая важная задача, которая должна быть решена при лечении ран, образовавшихся после вскрытия полости гнойников мягких тканей, заключается в создании условий для беспрепятственного оттока гнойного экссудата наружу, что может быть выполнено с помощью адекватного дренирования и наложения соответствующей повязки.

Как уже было сказано, самым надежным способом, обеспечивающим хороший отток гнойного отделяемого из полости гнойника наружу, является использование дренажа. В клинической практике возможно использование трех механизмов действия дренажа:

- отток гнойного отделяемого по дренажной трубке в силу тяжести вытекаемой жидкости, если дренажная трубка находится в самой нижней точке гнойной полости при соответствующем положении больного;

- отток гнойного экссудата осуществляется в силу всасывающего капиллярного свойства дренажа, подобно принципу фитиля керосиновой лампы;

- отток содержимого гнойной полости происходит за счет активного отсасывания его с помощью различных аспирационных систем.

В клинической практике нередко используются дренажи, действие которых осуществляется за счет комбинации нескольких механизмов. Использование дренажа с определенным механизмом его действия зависит от способа завершения разреза тканей, выполненного для вскрытия полости гнойника. Для эффективного дренирования гнойного очага большое значение имеют: характер дренажа (механизм его действия), положение дренажа в тканях и исправность дренажной системы.

Всегда надо помнить, что дренаж способствует не только оттоку содержимого из тканей, но может явиться путем поступления инфекции в ткани из окружающей их среды, что может привести к повторному инфицированию этих тканей. Поэтому при применении дренажей надо уделять большое внимание этой опасности.

В практической деятельности хирурги используют различные виды дренажных систем. Дренажные системы могут быть открытыми и закрытыми и подразделяться на непромывные и промывные (антибактериальные) системы.

Открытые дренажи используются при дренировании открытых гнойных полостей (гнойных ран). Механизм действия их основан на пассивном оттоке гнойного содержимого из полости в силу тяжести жидкости или на принципе капиллярности дренажа. Первый механизм осуществляется с помощью трубчатых дренажных систем, резиновых трубок, рассеченных по длине,  и резиновых полосок. Для нормального функционирования такого дренажа он должен быть установлен так, чтобы его внутренний конец располагался в самом низком участке полости. Второй механизм дренирования гнойной полости возможен при использовании в качестве дренажа гигроскопических тканей (марли), которые помещаются в полость гнойного очага.

Недостатком дренирования с помощью марлевых полосок является крайне непродолжительное их действие. Уже через 3-4 часа марлевый дренаж превращается в пропитанную гноем пробку и препятствует оттоку содержимого из полости очага. Резиновые выпускники вообще не обладают отсасывающим свойством и способны обеспечить отток из полости только очень жидкого экссудата при значительном наполнении его в полости. Кроме этого дренажные трубки часто забиваются густым гноем и раневым детритом, ослизняются и способствуют продолжению развития воспалительного процесса в ране.

Исходя из сказанного выше, необходимо сделать вывод, что такие виды дренажей, как резиновые трубки, резиновые полоски и полоски марли, не должны иметь широкого применения в гнойной хирургии. Их место должна занять активная дренирующая система. Эта система позволяет активно удалять из полости гнойный экссудат, бактерии и тканевой детрит. Использование активной дренирующей системы позволяет выполнять промывание полости гнойника или раны растворами антисептиков, которые вводятся в эту полость через специальную промывную систему. Таким образом создается способ лечения гнойных полостей с помощью активного промывного дренирования. Он позволяет воздействовать на бактериальную флору полости, чем способствует ускорению процесса регенерации тканей.

Закрытые дренажные системы применяются для дренирования герметически закрытых гнойных полостей после пункции последних. Эвакуация содержимого этих полостей производится за счет активной аспирации, которая осуществляется на основе либо принципа сифона, либо вакуума. Последний может быт получен с помощью механического отсоса или водяной струи. Типичным представителем сифонного дренажа является дренаж по Белау, а на принципе отрицательного давления основан дренаж по Родену.

Введение в закрытую полость двухпросветных дренажей позволяет осуществлять одномоментное промывание этой полости раствором антисептика.

 

Местное  лечение гнойной  раны

Вскрытая и оставленная открытой гнойная полость представляет собой гнойную рану, лечение которой должно проводиться с учетом фазы течения раневого процесса и с использованием различных методов лечения, включающего в себя физические, химические, механические и биологические компоненты. Без подавления действия микробного фактора, тщательного удаления из раны некротизированных тканей и токсических продуктов, образующихся при распаде тканей, невозможно перевести рану из фазы дегенерации в фазу регенерации. Местное использование различных медикаментозных препаратов является необходимым компонентом лечебного процесса.

Трудно найти другой раздел медицины, где бы применяли столько различных антисептических препаратов, как при лечении ран. Арсенал этих препаратов поистине безграничен: различные травы, цветы, листья (алоэ, подорожник, ромашка), соки фруктов, овощей (помидоров, апельсинов). Коланхоэ, краски (бриллиантовый зеленый), различные масла, жиры и бальзамы, биогенные стимуляторы и бактериофаги, адсорбенты, именные мази (Микулича, Лассара, Вишневского), современные химиопрепараты и антибиотики.

Первое и главное требование, предъявляемое к местному медикаментозному лечению ран, заключается в том, что оно должно применяться в строгом соответствии с теми изменениями, которые развиваются в ране в различные фазы воспалительного процесса, способствовать скорейшему переходу воспаления в фазу регенерации.

Второе требование сводится к тому, что, наряду с медикаментозными средствами, для лечения раневого процесса должны использоваться и другие способы консервативного лечения. К сожалению, до сих пор не созданы лекарственные препараты, которые могли бы способствовать быстрому и полному отторжению некротических тканей из раны и надежно подавлять жизнедеятельность микроорганизмов в первой фазе воспалительного процесса и стимулировать фазу регенерации.

На современном уровне развития хирургии лечения гнойных ран с успехом может быть проведено только с помощью комбинации использования лекарственных препаратов и активного хирургического лечения, заключающегося в механической обработке ран, а также применения активной промывной дренажной системы и раннего наложения швов на рану или применения кожной пластики.

Никакое лекарственное средство или сумма лекарственных препаратов не могут заменить хирургическую обработку раны и раннее ушивание раны. Вот почему местному медикаментозному лечению отводится, как правило, вспомогательная роль. Оно должно дополнять хирургическое лечение, а не заменять его. Однако вспомогательная роль – это далеко не значит второстепенная и мало значащая роль. Без медикаментозных средств не удается подготовить рану к ее зашиванию или к кожной пластике. Общая схема лечения гнойной раны представлена в таблице.

 

 

 

Лекарственные препараты, применяемые в первой фазе раневого процесса

Лекарственные препараты, применяемые в первой фазе раневого процесса, должны обладать некролитическим, гидрофильным, антимикробным и по возможности обезболивающим действием, т.е. способствовать очищению раны, подавлению в ней микрофлоры и тем самым создавать условия для последующей регенерации.

Среди этих препаратов в клинической практике широко применяются: гипертонический (10%) раствор хлорида натрия; полиэтиленгликоль (ПЭГ), являющийся основой для различных мазей (левомицетиновой, сульфаниламидной); трипсин, химопсин и химотрипсин, террилитин; хлорамин, хлорацид, риванол, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый, перекись водорода, борная кислота, препараты йода; фурагин (солафур); диоксидин, антибиотики.

Антибактериальные препараты в зону очага инфекции могут быть введены как непосредственно – в виде растворов, мазей, аэрозолей-распылителей, так и с помощью электрофореза. Кроме того, в наиболее тяжелых случаях, эти препараты следует вводить внутривенно или внутриартериально (региональная перфузия).

Во второй фазе раневого процесса применяются препараты, стимулирующие процесс регенерации тканей и способствующие росту грануляций и эпителизации. К ним относятся различные индифферентные вещества (вазелин, ланолин, масла), а также различные мази (винилин, бальзам Шостаковского, полимерол, вульнузан, облепиховое масло, сок и масло шиповника, коланхоэ, метилурациловая мазь, мазь Вишневского, солкосерил, комбутек, альгипор).

Общепринятые методы лечения ран под марлевыми повязками с различными антисептиками и химиопрепаратами не лишены существенных недостатков, к которым относятся следующие: повязка с лечебными препаратами быстро высыхает; под ней трудно создать в ране достаточную концентрацию препарата для подавления микрофлоры; дренирующий эффект повязки сохраняется короткий период времени из-за пропитывания ее гноем. Кроме того, марлевая повязка, закрывая рану, затрудняет наблюдение за  изменениями  в тканях раны, а также создает тепличный эффект, благоприятный для жизнедеятельности бактерий.

В настоящее время, в связи с разработкой и практическим применением в различных областях медицины устройств и помещений с чистым и сверхчистым воздухом, открылись принципиально новые возможности для профилактики и лечения хирургической инфекции, борьбы с внутри госпитальной инфекцией и устранения недостатков лечения ран под повязками путем помещения больного или только пораженной части тела в специальный изолятор с абактериальной воздушной средой.

Установка, применяемая для лечения ран в абактериальной среде, состоит из компрессора, вентилятора для продувания воздуха, бактериального фильтра и камеры со стерильной средой, куда помещается пораженная часть тела больного.

Методика лечения в условиях абактериальной среды заключается в следующем. Больного тщательно моют в ванне или под душем. Дополнительно проводят тщательный туалет  пораженной часть тела с применением гексахлорафенового мыла или хлоргексидина и производят обработку раны под общим обезболиванием в условиях операционной, вскрывая затеки и карманы, удаляя по возможности все нежизнеспособные ткани и дренируя полости полихлорвиниловыми перфорированными дренажами. Очень загрязненные раны обрабатывают пульсирующей струей антисептической жидкости. В операционной сразу после обработки раны пораженную часть тела без повязки помещают в пластиковый стерильный изолятор и фиксируют в таком положении, чтобы стенки мешка-изолятора не касались раны, для чего используются специальные конструкции.

В процессе лечения в абактериальном изоляторе при необходимости производят дополнительные хирургические вмешательства в условиях операционного блока. Лечение в условиях абактериальной среды продолжается весь период подготовки раневой поверхности к наложению швов или кожной пластике. Во время лечения в управляемой абактериальной среде через изолятор постоянно продувают стерильный воздух. Путем изменения скорости его потока, давления, температуры, влажности в пространстве изолятора создается среда благоприятная для заживления раны и неблагоприятная для развития микробной флоры.

Все изложенные выше методы лечения местного гнойного воспалительного процесса позволяют перевести раневой процесс в третью фазу – фазу организации рубца и эпителизации, по окончании которой можно говорить о ликвидации тканевого дефекта и выздоровлении больного. Однако в отдельных случаях эта фаза затягивается на достаточно долгий период времени, что, безусловно, вызывает у врача чувство неудовлетворенности от проводимого лечения. Поэтому хирурги постоянно находятся в поиске путей ускорения заживления раны.

Как показала клиническая практика, ускорение процесса заживления раны может быть достигнуто при сближении ее краев для уменьшения площади эпителизации или при закрытии раневого дефекта кожным лоскутом - операция дермопластики.

Сближение краев раны и удержание их в этом состоянии возможно с помощью наложения на рану хирургических швов, что получило название вторичная хирургическая обработка раны.

Вопрос о наложении швов на рану в условиях гнойной инфекции имеет длительную историю. Однако во все времена неизменной оставалась цель хирурга – ускорить процесс заживления раны.

 

 

Виды швов в клинической практике

 

В клинической практике принято различать следующие виды швов, используемых при лечении гнойного воспалительного процесса:

1 – первичный шов. Этот шов накладывается на рану, образовавшуюся после иссечения воспаленных тканей в пределах здоровых тканей органа (первичная хирургическая обработка инфицированной раны или радикальная операция при остром воспалительном процессе).

2 – первично-отсроченный шов. Данный вид шва накладывается на рану через 5-6 дней после проведения ее хирургической обработки, но до развития в ней второй фазы раневого процесса.

3 -  ранний вторичный шов накладывается на гранулирующую рану, имеющую подвижные края, до развития в ней третьей фазы раневого процесса (на 8-13 день после вторичной хирургической обработки раны).

4 – поздний вторичный шов накладывается на гранулирующую рану, в которой уже начался процесс образования рубцовой ткани, т.е. на рану, находящуюся в третьей фазе раневого процесса. Наложение позднего вторичного шва на рану возможно только  после предварительного иссечения рубцовой ткани. Эта операция выполняется обычно через 3-4 недели после образования раны.

Метод лечения гнойных ран путем наложения на них первичного шва после иссечения нежизнеспособных тканей был предложен Р.Морисоном в 1916 году. В последующем данная методика была усовершенствована как отечественными, так и иностранными авторами. Данные литературы свидетельствуют о высоком проценте успешного лечения гнойных ран указанным методом, если при этом необходимо соблюдать правило полного  иссечения нежизнеспособных тканей в пределах здоровых тканей и использовать антибиотики. Еще более надежным этот способ лечения гнойных ран стал после того, как хирурги стали использовать при нем активное дренирование раны с применением промывной системы (Н.Н.Каншин,1974,1977; М.И.Кузин,1981).

Раствор для промывания раны выбирают согласно чувствительности к нему микрофлоры. Однако, как показали наблюдения Н.Н.Каншина, эффективность лечения раны промывной дренирующей системой зависит не столько от применяемого раствора антисептика, сколько от длительности и регулярности промывания, поскольку главной задачей активного промывного дренирования является обеспечение условий для достаточно полного оттока отделяемого из раны. Тем не менее, использование для промывания ран мощных современных антисептических растворов (диоксидин, фурагин калия) позволяет в большинстве случае добиться полного уничтожения раневой микрофлоры, что дает дополнительную гарантию успешному исходу оперативного лечения гнойной раны.

Наложению швов на рану обязательно должно предшествовать иссечение нежизнеспособных тканей. Иссечение тканей лучше производить двумя полуовальными разрезами, окаймляющими рану. При этом обязательно надо учитывать топографию крупных анатомических образований, расположенных в зоне операции, и направление кожных складок. Самой сложной задачей при иссечении тканей является определение степени их жизнеспособности, для того чтобы иссечь только нежизнеспособные ткани. К сожалению, на сегодняшний день объективных критериев для определения жизнеспособности тканей нет. По ходу операции хирурги обычно ориентируются на степень кровоточивости тканей (нежизнеспособные ткани почти не кровоточат), на внешний вид ткани и пропитывание тканей гнойным или серозным экссудатом.

Большое значение для успешного лечения гнойных ран путем наложения на них швов или использования метода дермопластики имеет максимальное удаление с поверхности раны микробных тел  мертвых тканей, которые могут поддерживать воспалительный процесс. В последнее время для профилактики развития в ране вторичного гнойного процесса в клинической практике стали применять лазерную технику (используются специальные хирургические лазерные установки «Скальпель-1», 2Ромашка-1» и «Ромашка-2). Стерилизующий эффект лазерного излучения проявляется при воздействии на ткани как сфокусированным, так и расфокусированным лучом. При использовании сфокусированного лазерного луча удается добиться 100% стерильности поверхности обработанных  им тканей. В глубине тканей после воздействия на них лазерного излучения отмечается снижение содержания микроорганизмов до уровня ниже,  так называемого критического, т.е. ниже 10⁵ микробных тел в 1 г ткани. Лазерное излучение оказывает губительное действие, как на аэробы, так и на анаэробы.

В последние годы для подготовки раневой поверхности при хирургическом лечении гнойных ран стали широко применять обработку ее пульсирующей струей, ультразвуковыми волнами и вакуумную обработку.

Методика обработки раневой поверхности пульсирующей струей заключается в промывании раны раствором антисептика, направляемого на раневую поверхность струей под давлением в 3 атм. с помощью специального аппарата. Частота пульсации достигает 60-100 колебаний в минуту при расходе за это время 700 мл жидкости. Как показали результаты, данная методика обработки раны приводит к значительному снижению уровня обсемененности раны.

Механизм воздействия вакуума на ткани заключается в образовании отрицательного давления над поверхностью раны, что позволяет очистить ее от загрязненных тканей, детрита и микробных тел. В ряде случаев вакуумная обработка позволяет полностью удалить микробную флору с раневой поверхности.

Предпосылкой применения ультразвуковых волн для лечения гнойных ран явились данные о их бактерицидном действии на микробную клетку. К настоящему времени накоплен большой опыт применения ультразвука для лечения гнойных ран, показавший, что последний оказывает выраженное противовоспалительное действие на ткани.

Подводя итог разделу о лечении гнойных ран, следует сказать, что:

- лечение гнойной раны должно быть обязательно комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную терапию и иммунотерапию;

- хирургический компонент  лечения гнойной раны должен обязательно сочетаться с применением активной промывной дренирующей системы и заканчиваться наложением швов на рану;

- лечение гнойной раны должно носить активный характер.

 

Радикальные операции. При лечении местного гнойного процесса могут быть выполнены и радикальные операции. Обычно такие операции применяются при расположении очага воспаления во внутренних органах, которые во время операции удаляются – удаление воспаленного червеобразного отростка (аппендэктомия), желчного пузыря (холецистэктомия), резекция стенки кишки при флегмоне, ампутация конечности при гангрене ее тканей и т.д. Эти операции производятся по экстренным показаниям.

Задачей радикальной операции является ликвидация очага воспаления и предупреждение развития общей гнойной инфекции в организме больного.

В заключение данной лекции хотелось бы подчеркнуть, что лечение местного воспалительного процесса является достаточно сложной задачей. Для ее решения необходимо четко знать этиологию воспаления, фазы развития воспалительного и раневого процесса, которые лежат в основе выбора способа лечения воспалительного процесса и методов лечения гнойной раны.