Острая гнойная инфекция костей

Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, определяемая как остеомиелит.

Остеомиелит – воспаление костного мозга. Однако при заболеваниях костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости и надкостницу. Таким образом, под понятием остеомиелит следует иметь в виду периостит, остит и остеомиелит.

История. То, что воспалительный процесс может поражать костную ткань, было известно давно. Об этом упоминалось в трудах Гипократа, Абу Али Ибн Сины, А.Цельса, к.Галена и др. Термин остеомиелит в литературе впервые появился в 1831 году  (Reenaud) и был связан с воспалительным процессом в костной ткани, развивающимся как осложнение при переломе костей. В 1834 г. А.Нелатон обратил внимание, что остеомиелит может развиваться и без предшествующей травмы костной ткани и иметь гематогенное происхождение. Классическое описание клинической картины остеомиелита было дано в 1853 г. французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.

В 1879 г. Lannelonque дал подробное описание патологоанатомической картины острого, а Combi хронического остеомиелита. При этом было установлено, что при патологическом процессе прежде всего поражается костный мозг, после чего распространяется на корковый слой и надкостницу. На этом основании авторы предлагали производить раннюю трепанацию кости при лечении острого остеомиелита.

В 1884 году (Rodet, Krause) получили в эксперименте разнообразные по тяжести течения формы остеомиелита – от молниеносных, заканчивающихся смертью в первые сутки, до более затяжных форм. Было доказано, что тяжесть патологического процесса зависит от количества микробных тел, попавших в организм больного, их вирулентности, возраста больного и индивидуальной способности организма к борьбе с инфекцией.

Попытки некоторых англо-американских авторов заменить название  остеомиелит такими, как «паностит», «остеит» не увенчались успехом и большинство хирургов до настоящего времени для обозначения патологического процесса в костной ткани пользуются термином остеомиелит.

В 1925 г. Т.П.Краснобаев предложи классификацию остеомиелита гематогенного происхождения, согласно которой различают три основные формы течения патологического процесса: токсическую, септическую и местноочаговую. Эта классификация оказалась удобной для практических врачей.

Этиология. Источники инфицирования костей. В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. В настоящее время установлено, что примерно в 80-90% случаев именно стафилококк является основным возбудителем инфекции в костной ткани. Реже воспалительный процесс в костях вызывают стрептококк, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Очень редко встречаются вирусные формы остеомиелита.

В костную ткань микроорганизмы могут поступать: 1) после травмы мягких тканей, расположенных в непосредственной близости к костям, через поврежденные ткани суставов и через рану самой кости при открытом переломе; 2) из воспалительного очага, находящегося в непосредственной близости к кости; 3) из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам.

При травме тканей, расположенных в непосредственной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, питающих надкостницу, что способствует развитию воспаления в ней. К тому же, при открытых повреждениях тканей инфекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг

и вызвать воспаление в нем.

Воспалительный процесс из мягких тканей может распространиться на надкостницу и кость. Примером тому являются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней челюсти при кариесе зуба и пр.

Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита. В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенная форма остеомиелита (схема         ).

Первичным очагом гнойной инфекции для развития остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзилит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В отдельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается.

В данной лекции будут освещены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения гематогенного остеомиелита.

Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками костного мозга, где они погибают или остаются виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает возможность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти условия обуславливаются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическим; 2) биологическим и иммунологическим; 3) предрасполагающим.

Анатомо-физиологические особенности костей. Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствует морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что кровоснабжение трубчатой кости осуществляется за счет  a.nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствует задержке микроорганизмов в метафизарной и эпифизарной части кости. Это положение легло в основу эмболической теории развития гематогенного остеомиелита, предложенной Лексером в 1894 году. Виленски в 1934 году утверждал, что гематогенная форма остеомиелита возникает в результате развивающегося на фоне бактериальной эмболии тромартериита сосудов, участвующих в кровоснабжении кости.

Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста  отличается от костного мозга пожилых людей тем, что у первых преобладает красный, активный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у последних он желтый, мало активный, имеет жировой характер.

Анатомо-физиологические особенности костей и их кровоснабжения у лиц молодого возраста объясняет тот факт, что гематогенная форма остеомиелита чаще встречается именно в молодом возрасте.

Биологические и иммунобиологические факторы. Главный возбудитель остеомиелита – золотистый стафилококк, достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и способствует  активному образованию защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что способствует локализации воспалительного процесса в самой кости.

В развитии остеомиелита большую роль играет реактивность макроорганизма, а также состояние его нервной системы.

Профессор С.М.Дерижанов (1937,1940) в эксперименте достаточно убедительно доказал, что у сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов легко вызывается остеомиелит после введения им в костно-мозговой канал этой сыворотки. Данный факт был положен в основу аллергической теории развития остеомиелита и объясняет, почему остеомиелит нередко возникает после перенесенных инфекционных процессов.

Н.Н.Еланский (1954) выдвинул нервно-рефлекторную теорию развития остеомиелита, согласно которой его возникновению способствует длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения в костной ткани.

Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:

- травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;

- общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Из выше изложенного  можно сделать вывод, что механизм развития острого гематогенного остеомиелита достаточно сложен.