Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Хирургия. Хирургический сепсис, туберкулез, инфекции костей - Патологическая анатомия

E-mail Print PDF
Смотрите так же...
Хирургия. Хирургический сепсис, туберкулез, инфекции костей
Возбудители и классификация сепсиса
Причины основных изменений при сепсисе
Клиника и диагностика сепсиса
Осложнения сепсиса
Лечение хирургического сепсиса
Методы экстракорпоральной детоксикации организма
Анаэробная инфекция мягких тканей
Этиология
Патологическая анатомия
Клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей
Диагностика анаэробной инфекции
Лечение анаэробной инфекции мягких тканей
Профилактика анаэробной инфекции мягких тканей
Острая гнойная инфекция костей
Патологическая анатомия
Диагностика остеомиелита
Лечение осеомиелита
Хроническая специфическая хирургическая инфекция
Местная реакция тканей на туберкулезную инфекцию
Диагностика и лечение костно-суставной формы туберкулеза
Туберкулезный перитонит
All Pages

 

Патологическая анатомия

Внедрившись в ткани и найдя благоприятные условия для своего развития, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения микробов поврежденных тканей, тем больше выражена агрессия их. Выделяя токсин, обладающий большой разрушительной силой, анаэробы проникают и в здоровые участки тканей, повреждают их, а затем некротизируют их своим токсином, готовя тем самым среду для своего дальнейшего размножения. Особенно активно патологический процесс развивается в мышечной ткани, т.к. эта ткань, в силу наличия в ней большого количества гликогена, является лучшей питательной средой для анаэробов.

Патогенез. Различают две фазы развития патологического процесса в тканях организма после внедрения в них анаэробных бактерий. Первая фаза – образование отека тканей, вторая фаза – развитие гангрены тканей с образованием газа. Отек и образовавшийся газ, сдавливая здоровые ткани, нарушают их кровоснабжение, что способствует  ишемизации тканей и последующей гибели их клеток. Отек и газ, распространяясь по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке, способствуют продвижению микробов в здоровые ткани. Таким образом идет распространение патологического процесса. Фасциальные образования могут стать определенным барьером для распространения микробов.

В настоящее время все исследователи однозначно считают, что отек является реакцией тканей на бактериальный токсин. Под действием токсина стенка сосудов, находящихся в очаге поражения, становится легко проходимой для плазмы и форменных элементов крови. Чем ближе к очагу внедрения микробов в ткани расположена зона отека, тем сильнее он выражен. К тому же, в жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживается токсин, продуцируемый микробами. Таким образом, причиной разрушения тканей при анаэробной инфекции является,  как сам отек (механический фактор), так и растворенный в тканевой жидкости микробный токсин (химический фактор).

Процесс газообразования является результатом воздействия токсина бактерий на ткани. Способностью расщеплять сахар с образованием газа обладают все анаэробы. Особенно бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка, находящегося в мышечной ткани. В тех случаях, когда процесс локализуется в клетчатке (подкожной или забрюшинной), где количество белка и гликогена заметно меньше, количество образуемого газа, как правило, невелико. Степень распространения газа не должна являться опорным пунктом для определения границы поражения тканей при анаэробной инфекции.

Выделяемый анаэробными бактериями токсин вызывает сужение сосудов в тканях. Это приводит к тому, что уже в самом начале развития патологического процесса ткани, особенно кожа, резко бледнеют, а в результате развития отека и газообразования – приобретают блестящий оттенок, что дало повод выделять специальную форму анаэробной инфекции - «белую рожу».

Вследствие сужения сосудов в зоне поражения тканей заметно снижается их температура. Сильное сдавление глубоких вен пораженного органа (конечности) приводит к застою крови в поверхностных венах, что –способствует их расширению и просвечиванию сквозь кожу.

По мере прогрессирования патологического процесса бледность тканей вскоре сменяется появлением участков в виде пятен неправильной формы и разной величины. Кожа при этом обычно приобретает мраморный вид. Различные возбудители вызывают разную окрашенность кожи. Так  группа газообразующих бактерий, придает коже коричневый оттенок, а группа бактерий, вызывающих отек тканей, - голубую или синюю.

В тех случаях, когда патологический процесс сопровождается преимущественным развитием в тканях газа и межтканевой жидкости почти нет, ткани остаются «сухими». Они все пропитываются пузырьками газа, которые выделяются наружу с шипением, что дало основание А.Д.Павловскому говорит о том, что «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток».

Мышцы вначале становятся бледно-красными, сухими и бывают пронизаны пузырьками газа. В дальнейшем они приобретают коричневый или черноватый цвет с зеленым оттенком. В конечном счете, мышечная ткань превращается в черно-коричневую кашу, из которой выделяется газ.

При вскрытии тел, умерших от анаэробных инфекций, выявляется самая разнообразная патологоанатомическая картина. В одних случаях обнаруживают пенистые органы, что позволяет говорить о непрекращающейся после смерти больного жизнедеятельности микробов. В других случаях обнаруживается резкая дегенерация внутренних органов, говорящая о резко выраженном токсикозе. В- третьих – никаких изменений со стороны внутренних органов не выявляют. А.В.Русаков на основании большого опыта патоморфологических исследований пришел к выводу, что анаэробная инфекция – очаговое заболевание, при котором смерть наступает от токсинемии.

Инкубационный период при анаэробной инфекции в большинстве случаев составляет 2-5 суток. Иногда он длится несколько часов, а иногда – более 5 суток и даже недели.

Классификация. Наиболее удачную классификацию анаэробной инфекции мягких тканей предложил М.В.Вейнберг. В ее основу он положил главные признаки анаэробной инфекции – отек и газообразование (эмфизему), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей этой инфекции. Согласно этой классификации принято различать:

1 – эмфизематозную или классическую форму анаэробной инфекции, когда газообразование (эмфизема) преобладает над развитием отека;

2 – токсическую или отечную форму, – когда на первый план выступает развитие отека, а газообразовательный процесс выражен слабо;

3 – смешанная форма – отек и эмфизема развиваются в тканях параллельно. Эта форма обычно вызывается ассоциацией токсических и вирулентных возбудителей.

4 – гнилостная форма, – когда в тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани помогают развитию главных возбудителей анаэробной инфекции. Наиболее частым возбудителем этой формы инфекции является Cl.sporogenes.

5 – флегмонозная форма, при которой отек и эмфизема выражены слабо, не имеют тенденции к распространению и часто замаскированы нагноением, вызванным вторичной инфекцией. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению.

You are here: