ХИРУРГИЧЕСКИЙ  СЕПСИС

Проблема гнойной инфекции, а вместе с ней и сепсиса, имеет большую актуальную значимость. Это обусловлено, прежде всего, увеличением количества больных с гнойной инфекцией, частотой ее генерализации, а также  связанной с ней чрезвычайно высокой (до 35-69%) летальностью.

Причины создавшегося положения хорошо известны и многими специалистами связываются с изменением, как реактивности макроорганизма, так и биологических свойств микробов под влиянием антибактериальной терапии.

По данным литературы до настоящего времени еще не выработано единство взглядов на важнейшие вопросы проблемы сепсиса. В частности:

- имеется разнобой в терминологии и классификации сепсиса;

- не решено окончательно, что такое сепсис – заболевание или осложнение гнойного процесса;

- разноречиво классифицируется клиническое течение сепсиса.

Все выше изложенное со всей очевидностью подчеркивает, что многие стороны проблемы сепсиса требуют дальнейшего изучения.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV веке нашей эры Аристотелем, который в понятие сепсиса вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые достижения медицинской науки.

В 1865 году Н.И.Пирогов, еще до наступления эры антисептики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем может развиться септицемия.

Конец XIX века ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали выделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веществами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веществами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано название «септикэмия», а если в крови находились еще и гнойные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ века было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шотмюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и к воздействию поступающих из него микробов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 году И.В.Давыдовский разработал макробиологическую теорию, в соответствии с которой сепсис представлялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в кровоток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ века ознаменовалась разработкой бактериологической теории сепсиса, которая считала сепсис «клинико-бактериологическим» понятием. Эту теорию поддерживал Н.Д.Стражеско (1947). Приверженцы бактериологической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. Последователи токсической концепции, не отвергая роли микробной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего. В отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином «токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 года в г. Тбилиси республиканской конференции Грузинской ССР по сепсису было высказано мнение  о необходимости создания науки «сепсисология». На этой конференции острую дискуссию вызвало определение самого понятия сепсис. Предлагалось определять сепсис как декомпенсацию лимфоидной системы организма (С.П.Гуревич), как несоответствие интенсивности поступления в организм токсинов и детоксицирующей способности организма (А.Н.Ардамацкий). М.И.Лыткин дал следующее определение сепсиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при которой в связи с понижением сил противоинфекционной защиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вызванная микроорганизмами и их токсинами на фоне выраженного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибактериальной терапии этих больных на сегодня считаются в какой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

На наш взгляд данному патологическому процессу можно дать следующее определение: сепсис – тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание всего организма, возникающее при попадании в кровь большого количества токсических элементов (микробов или их токсинов) в результате резкого нарушения его защитных сил.

 

 

Возбудители и классификация сепсиса

 

Возбудители сепсиса. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее часто в развитии сепсиса принимает участие стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, бактерии анаэробной флоры и бактероиды. По сводной статистике стафилококки в развитии сепсиса участвуют в 39-45% всех случае сепсиса. Это обусловлено выраженностью патогенных свойств стафилококков, что связано с их способностью вырабатывать различные токсические вещества – комплекс гемолизинов, лейкотоксин, дермонекротоксин, энтеротоксин.

 

Входными воротами при сепсисе считают место внедрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспалительного процесса в зоне их внедрения, что принято называть первичным септическим очагом. Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, операционные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным очагом для развития сепсиса являются хронические гнойные заболевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в месте внедрения микробного фактора, но иногда он может располагаться и вдали от места внедрения микробов (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Как показали исследования последних лет, при возникновении общей воспалительной реакции организма на местный патологический процесс, особенно когда бактерии попадают в кровь, в различных тканях организма возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассоциаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов, т.е. развитию септических метастазов.

Такое развитие патологического процесса при сепсисе – первичный септический очаг – внедрение токсических веществ в кровь – сепсис дало основание для обозначения сепсиса, как вторичного заболевания, а некоторые специалисты на основании этого считают сепсис осложнением основного гнойного заболевания.

В то же время у некоторых больных септический процесс развивается без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сепсис называют первичным или криптогенным. Этот вид сепсиса в клинической практике встречается редко.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этио-патогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис.

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может развиться после осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимационных пособий и диагностических процедур, предлагают называть такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) или ятрогенным.

 

Классификация сепсиса. Ввиду того, в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литературе, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, т.к. определяет характер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда удается, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя  и его дозы, но  в значительной мере и от характера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболеваний, возраста больного, исходного состояния макроорганизма. Все это позволяет сказать, что классифицировать сепсис только по виду возбудителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скорости развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на: молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения патологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в различных органах и тканях организма, в клинической практике принято это учитывать для определения тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию, и сепсис с метастазами – септикопиемию.

Таким образом, классификационная структура сепсиса может быть представлена в следующей схеме    . Такая классификация дает возможность врачу в каждом отдельном случае сепсиса представить этио-патогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что для развития сепсиса большое значение имеет: 1-состояние нервной системы организма больного; 2- состояние его реактивности и 3- анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, где имеется ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у лиц без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

- состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

- значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

- различные инфекционные заболевания, предшествующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

- недостаточность питания, авитаминоз;

- эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

- возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его переносят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играющих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1 – величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем больше вероятность развитие интоксикации организма, внедрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

2 – локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистралям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3 – характер кровоснабжения зоны расположения первичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где расположен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4 – развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфекционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция).

Наличие указанных факторов у больного с гнойным заболеванием должно насторожить врача на возможность развития у этого больного сепсиса. По общему мнению, нарушение реактивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализованную форму – сепсис.

Для того чтобы эффективно лечить больного с сепсисом, необходимо хорошо знать те изменения, которые происходят в его организме при этом патологическом процессе (схема    ).

 

Причины основных изменений при сепсисе

 

Основные изменения при сепсисе связаны с:

 

1- гемодинамическими нарушениями;

2 - нарушениями дыхания;

3- нарушениями функции печени и почек;

4- развитием физико-химических сдвигов во внутренней среде организма;

5- нарушениями в периферической крови;

6- сдвигами  в иммунологической системе организма.

 

Гемодинамические нарушения. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покровов, понижением АД. Причиной тому являются снижение сократительной функции миокарда, уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения кровообращения при общей гнойной интоксикации организма могут развиваться настолько быстро, что клинически это выражается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и периферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный выброс, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений, приводит к повышению вязкости крови, первичному тромбообразованию, что в свою очередь вызывает развитие микроциркуляторных расстройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания. Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности являются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они обусловлены прежде всего расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к развитию дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тромбов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является развитие отека легкого вследствие значительного  снижения онкотического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что  дыхательная недостаточность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают изменения газового состава крови при сепсисе – развивается артериальная гипоксия и снижается рСО₂.

Изменения в печени и в почках при сепсисе имеют выраженный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаях сепсиса и клинически проявляется  развитием желтухи, Летальность при сепсисе, осложненном развитием желтухи, достигает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется действием токсинов на печеночную паренхиму, а также нарушением перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических проявлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсический нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек при сепсисе, к нарушению функции почек приводит развивающийся в них синдром ДВС, а также расширение сосудов в юкстомедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и систем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появлению физико-химических сдвигов во внутренней среде организма больного.

При этом  имеет место:

а) Изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону, как ацидоза, так и алкалоза.

б) Развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы.

в) Развивающаяся печеночная недостаточность усугубляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилирубинемию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обуславливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется развитием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС).

г) Нарушение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен. Особенно страдает калиево-натриевый обмен.

Нарушения в периферической крови считаются объективным диагностическим критерием сепсиса. При этом характерные изменения обнаруживаются в формуле, как  красной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови больных сепсисом является, как непосредственный распад (гемолиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на кроветворные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоцитарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Известно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена активность реакции организма на инфекцию. Выраженные изменения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем более вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эндогенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого распада и пр.) факторы. Большая роль отводится также активации тканевых и плазменных ферментных систем.

В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (гиперкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, увеличивается толерантность плазмы к гепарину и протромбиновый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количество активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а за счет истощения противосвертывающих механизмов. Клинически это проявляется отчетливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертываемости крови, снижением количества фибриногена и величины протромбинового индекса. Отмечается разрушение тромбоцитов и эритроцитов.

Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро- и микроорганизма, необходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе  и генерализации инфекции отводится состоянию защитных сил организма. Из различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных количественных и качественных изменений в различных звеньях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и избирательной поражаемости некоторыми инфекционными заболеваниями лиц с определенными группами крови по системе АВО. По данным литературы сепсис наиболее часто развивается у людей с группами крови А(II) и АВ(IV) и реже у лиц с группами крови О(1) и В(Ш). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактерицидная активность сыворотки крови.

Выявленная коррелятивная зависимость предполагает клиническую зависимость определения групповой принадлежности крови людей в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

 

 

Клиника и диагностика сепсиса

 

Диагноз хирургического сепсиса должен основываться на следующих пунктах: наличие септического очага, клинической картины и посева крови.

Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому наличие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

Для острого сепсиса характерны следующие клинические проявления: высокая температура тела (до 40-41⁰С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в дальнейшем может смениться уменьшением количества лейкоцитов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериальные клетки.

Обнаружение у больного метастатических пиемических очагов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фазу септикопиемии.

Одним из частых симптомов при сепсисе является высокая температура тела больного, которая бывает трех типов: волнообразной, ремитирующей и непрерывно высокой. Температурная кривая обычно отображает тип течения сепсиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

Непрерывно высокая температура характерна для тяжелого течения септического процесса, встречается при прогрессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и ликвидации гнойного очага и повышается при его образовании.

Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги.

Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая температура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий достаточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лекции.

В данной лекции необходимо остановиться на таком вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, сопровождающимся общей реакцией организма, состояние интоксикации переходит в септическое состояние?

Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В.Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихорадке как о нормальной общей реакции «нормального организма» на очаг местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают синдром, возникающий в результате резорбции из гнойного очага (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления (температура выше 38⁰С, ознобы, признаки общей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем более выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка протекает обычно без ухудшений общего состояния, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 суток), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полностью проходят.

В тех случаях, когда после радикального хирургического вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, держится тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

Если, несмотря на интенсивную общую и местную терапию гнойного воспалительного процесса, высокая температура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и явления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию активного процесса – септицемию.

Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка является промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метастатических гнойных очагов, который окончательно подтверждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

Характер гнойных метастазов и их локализация во многом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время, локализация гнойных метастазов в организме больного, в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первичного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

Метастатические гнойники диагностируются на основании клинической картины заболевания, лабораторных данных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной полости широко применяются методы рентгеновского и ультразвукового исследования.

Посевы крови. Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сепсиса. Процент высеваемости микробов из крови по данным разных авторов колеблется от 22,5% до 87,5%.

 

 

Осложнения сепсиса

 

Хирургический сепсис протекает крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сепсиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недостаточности скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее, при сепсисе могут быть и осложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные кровотечения и кровотечения, возникающие на фоне развития второй фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное осложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80% случаев. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его возникновение зависит от: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоединения другой флоры микроорганизмов к первичной инфекции; в) возникновения в организме больного другого воспалительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клинических признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у больного септического шока: 1- внезапное резкое ухудшение общего состояние больного; 2 – снижение АД ниже 80 мм рт.ст.; 3 –появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыхательного алкалоза и гипоксии; 4 – резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5 – появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6 – возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных покровов; 7 – развитие диспепсических расстройств – тошноты, рвоты, диареи.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «раневое истощение», описанное еще Н.И.Пироговым как «травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно  протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасывание продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения происходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе говорит либо о неадекватной терапии патологического процесса, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

 

 

Лечение хирургического сепсиса

 

Лечение хирургического сепсиса – представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Летальность при сепсисе составляет 35-69%.

Учитывая сложность и разнообразие патофизиологических нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов:  местного лечения первичного очага, основанного главным образом на хирургическом лечении, и общего лечения, направленного на нормализацию функции жизненно важных органов и систем организма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (таблица).

Общие принципы лечения сепсиса

Л   Е   Ч   Е   Н   И   Е       С   Е   П   С   И   С   А
м е с т н о е	о б щ е е
1.Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение некротизированных тканей гнойной раны.	1.Целенаправленное применение современных антибиотиков и химиопрепаратов.
2.Активное дренирование полости гнойника.	2. Пассивная и активная иммунотерапия.
3.Ранне закрытие дефекта тканей: наложение швов, кожная пластика.	3.Длительная инфузионная терапия
4. Проведение лечения в условиях управляемой абактериальной среды.	4.Гормонотерапия
	5.Экстракорпоральная детоксикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция.
	6.Применение гипербарической оксигенации (ГБО)

Хирургическое лечение гнойных очагов (первичных и вторичных) заключается в следующем:

- все гнойные очаги и гнойные раны независимо от срока их возникновения должны подвергаться хирургической обработке (иссечение некротизированных тканей или вскрытие полости гнойника с широким рассечением тканей над ним). При множественных очагах хирургическому вмешательству подвергаются все первичные очаги.

- после хирургического вмешательства  необходимо обеспечить активное дренирование  раны, используя активную промывную дренирующую систему; активное промывание раны необходимо проводить не менее 7-12 дней по 6-12-24 часа;

- при возможности хирургическую обработку раны лучше закончить зашиванием раны. Если это не показано, в послеоперационном периоде необходимо как можно быстрее подготовить рану к наложению вторичных швов или кожной пластике.

Лечение раневого процесса лучше проводить в условиях абактериальной среды, как это предлагает Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН.

Общее лечение при сепсисе должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:

- целенаправленное использование разных современных антибиотиков и химиопрепаратов;

- активную и пассивную иммунотерапию (применение вакцин и сывороток);

- длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизненно важных органов и систем организма больного. Эта терапия должна обеспечить коррекцию гомеостаза - нормализацию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопротеинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции печени и почек, а также  детоксикация организма с использованием форсированного диуреза. Большое значение в инфузионной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию

Антибиотико - и химиотерапии при сепсисе уделяется много внимания. В настоящее время мнение клиницистов единодушно в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных антибиотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное лечение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Как быть?

Выход из данной ситуации заключается в назначении сразу нескольких (двух-трех) препаратов широкого спектра действия. Обычно с этой целью рекомендуется назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и диоксидин. Когда же будут известны данные бактериологических исследований о чувствительности микрофлоры к антибиотикам, производят необходимую коррекцию в их назначении.

При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеет доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечивающей создание в крови больного такой концентрации препарата, которая надежно будет подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внутривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность микрофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%. При расположении очага инфекции в нижних конечностях антибиотики можно вводить внутриартериально. При поражении легких следует использовать эндотрахеальный путь введения препарата. В отдельных случаях антибиотики добавляются в раствор новокаина при выполнении новокаиновых блокад.

Для антибиотикотерапии следует использовать антибиотики, обладающие бактерицидным свойством, т.к. антибиотики, обладающие бактериостатическим свойством, не обеспечивают хороший лечебный эффект. Длительность лечения антибактериальными препаратами 10-12 дней (до полной нормализации температуры).

Иммунотерапия имеет большое значение в терапии сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.

Неспецифическая иммунотерапия – восполнение клеточных элементов крови и белков, стимуляция их воспроизводства организмом самого больного. Она включает переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лейко- тромбоцитарной массы, белковых препаратов – аминокислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, метилурацила.

Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммунопрепарат против возбудителя, вызывающего данный инфекционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и недостаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).

Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамическом действии кортикостероидов, их рекомендуют применять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септическом шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показано назначение анаболических гормонов – нерабола, нераболила, ретаболила, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также необходимы для синтеза белка, калия, серы и фосфора в организме. Для достижения желаемого лечебного эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

 

 

Методы экстракорпоральной детоксикации организма

Для активизации дезинтоксикационной терапии при сепсисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: гемосорбцию, плазмоферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – удаление из крови больного токсических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ионообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным и соавт.(1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лучевой артерией и веной предплечья включается система, состоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмосорбция – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Метод также преложен Ю.М.Лопухиным и соавт.(1977,1978,1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специального аппарата производится разделение крови, протекающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсические вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличии от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, основанный на выведении из организма больного лимфы, ее детоксикации и возвращения обратно в организм больного.

Предпосылкой методу послужило использование в последнее время для детоксикации организма наружного дренирования лимфатического протока и выведения лимфы, которая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма крови. Однако выведение из организма больного большого количества лимфы приводило его к потере большого количества белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элементов, что требовало их восполнения после проведения процедуры.

В 1976 году Р.Т.Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В последнее время для лечения больных с сепсисом стали применять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специальной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стекловод вводится в катетеризированную подключичную, бедренную или крупную периферическую вену верхней конечности. Продолжительность сеанса 60 минут, курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами два дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает возможность уменьшить эндогенную интоксикацию и корригировать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснование для применения ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологическая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, нарушение окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Использование ГБО приводит к значительному улучшению показателей внешнего дыхания, улучшению газообмена, что приводит к уменьшению одышки, урежению пульса и снижению температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного персонала. Это в равной мере относится и к методам экстракорпоральной детоксикации организма.

Анаэробная инфекция мягких тканей

Анаэробная инфекция мягких тканей – своеобразный патологический процесс полимикробного характера, вызываемый анаэробными возбудителями. Чаще всего анаэробная инфекция мягких тканей является грозным осложнением раневого процесса (синонимы: анаэробная гангрена, антонов огонь, белая гангрена, газовая гангрена-флегмона, газовый целлюлит, газовый отек, токсическая газово-гангренозная инфекция и пр.). В отличии от воспалительного процесса, вызываемого аэробными микроорганизмами, при анаэробной инфекции признаки воспалительной реакции отсутствуют, а на первое место выступают прогрессирующее омертвение тканей, отек и газообразование, сопровождающиеся выраженным отравлением организма продуктами жизнедеятельности анаэробов – специфическими токсинами и продуктами тканевого распада.

 

История. Первое описание анаэробной инфекции мягких тканей  было сделано в 1562 г. Амбруазом Паре (Ambroise Pare), назвавшим ее госпитальной гангреной, а в 1839 г. Вельпо (Velpeau)  описал клиническую картину анаэробной инфекции, поставив ее в связь с травмой и дав ей название травматической гангрены.

В 1853 г. французский хирург Мезоннев (Maisonneuve), описывая клиническую картину анаэробной инфекции, дает ей название «молниеносная гангрена». Этот термин сохранился и до настоящего времени. Русский хирург Н.И.Пирогов дал классическое описание анаэробной инфекции под названием «местный ступор», «острый злокачественный отек», поставив ее в связь с «травматической эпидемией, т.е. войной. Он же впервые дал исчерпывающий анализ причин, способствующих развитию и распространению анаэробной инфекции во время войны, указав при этом, что частота данного заболевания  было неодинакова в период различных войн. Так, было отмечено, что во время тяжелой обороны Севастополя анаэробная инфекция наблюдалась чаще, чем во время наступательной франко-прусской войны. Причиной тому были очень тяжелые условия эвакуации раненых из Севастополя. Главную же причину колебания числа раневых «зараз» Н.И.Пирогов видел в разнице применения оружия, а, следовательно, и в различном характере ранений. Он отмечал также роль погоды и питания воинов, указывал на значение переутомления и психического состояния их, не говоря уже о первостепенной роли организации медицинской помощи, для возникновения анаэробной инфекции.

Это подтвердилось наблюдениями и последующих лет. Так, по данным Ховарда (Howard,1954), который сравнивал данные войны в Корее с данными мировых войн, газовая гангрена во время первой мировой войны составляла 5%, во время второй мировой войны – 0,17%, во время войны в Корее – 0,07%, а летальность при этом была соответственно – 27,6%, 31,3% и 0%.

Данные литературы показывают, что анаэробная инфекция мягких тканей имеет наибольшее распространение во время военных действий. Однако, как следует из клинической практики, развитие анаэробной инфекции возможно и в мирное время. Это подтвердили специальные исследования, которые с несомненностью установили бактериологические предпосылки к ее развитию.

Безусловно, вероятность развития анаэробной инфекции значительно выше у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей. Но клиническая практика особенно последних десятилетий показала, что возможны и другие условия для развития анаэробной инфекции. Так было выявлено, что в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни, высеваются бактероиды – неспорообразующие анаэробные бактерии. Нередко анаэробы высевают из отделяемого глубоких ран, содержимого легочных абсцессов, абсцессов головного мозга, из остеомиелитических свищей. Участие анаэробных бактерий в возникновении гнойных процессов в мягких тканях известно давно. В.Ф.Войно-Ясенецкий в 1956 г. указывал, что большую роль в патогенезе хирургической инфекции играют анаэробные бактерии.

Следует особо отметить, что при наличии в ране возбудителей анаэробной инфекции  обязательно  развивается анаэробная инфекция. Так, А.Н.Беркутов (1972) приводит данные о наличии анаэробных бактерий в 60-70% и даже в 90% ран, однако клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей развилась лишь в 1-2% из этих случаев.

 

 

Этиология

 

Этиология. Обычно под термином «анаэробы» понимают грамположительные спорообразующие палочки рода Clostridium, которые являются классическими возбудителями анаэробной газовой инфекции (Cl.perfringens, Cl.oedematiens, Cl.hystoliticum, Cl.septicum). Однако эти микроорганизмы среди патогенных анаэробов занимают всего около 5%. Считается, что около 80% хирургических инфекций являются смешанными анаэробно-аэробными. Представители аэробной флоры потребляют кислород, чем создают наиболее благоприятные условия для развития анаэробов. Наиболее часто анаэробный компонент в них составляют неспорообразующие бактероиды, фузобактерии, пептококки и пептострептококки.

Существенное внимание к неспорообразующим анаэробам клиницисты проявили в конце 60-х годов Х1Х столетия, когда в Вирджинском политехническом институте были усовершенствованы методы культивирования, выделения и идентификации неспорообразующих анаэробов. Успех лабораторной техники позволил Моое уже в 1969 году сообщить, что неспорообразующие анаэробы обнаружены при бактериологическом исследовании материала в 85% случаев.

Неспорообразующие анаэробы делятся на грамположительные кокки (Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные бактерии (Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus), грамотрицательные бактерии (Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter).

Преимущественными местами обитания различных анаэробов в организме человека являются: кожа, верхние дыхательные пути, ротовая полость, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути.

В связи с тем, что неспорообразующие анаэробы являются частью нормальной микрофлоры организма человека, для проявления их патогенных свойств необходимы условия, способствующие снижению реактивности организма больного. К их числу, прежде всего, относятся: иммунодефицитное состояние, сопутствующий алкоголизм и диабет, длительное применение кортикостероидных препаратов и токсических лекарственных средств, выполнение больших по объему и длительности хирургических вмешательств, предшествующая инфекция, вызванная аэробными возбудителями.

Анаэробным бактериям свойственна способность выделять некротический гемотоксин, вызывающий некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным свойством гемотоксина является его способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражать клетки миокарда, печени и почек.

Для всех анаэробов в той или иной степени характерно газообразование и образование отека. Так, Cl.perfringens вызывает развитие патологического процесса с образованием большого количества газа. Для  Cl.oedematieus характерна способность вызывать большой отек тканей. Это же свойство присуще и Cl.septicum.

Когда в ране присутствует ассоциация анаэробных стрептококков и спор Clostridia, из раны исходит зловонный запах, а в более глубоких тканях ее имеются струпы зелено-черного цвета и отделяемое коричневого цвета отделяемое.

В настоящее время выдвинуто и детально изучено положение о том, что в этиологии и в патогенезе анаэробной инфекции мягких тканей важную роль играет ассоциация анаэробов с аэробами. От развития и взаимоотношения указанных микроорганизмов и от состояния макроорганизма зависит характер дальнейшего течения патологического процесса, т.е. будут ли развиваться совместно обе группы бактерий, или только аэробная, или развитие инфекции не наступит и рана заживет без осложнений.

Развитию анаэробной инфекции способствуют следующие факторы

1- обширное повреждение тканей и загрязнение их землей и инородными предметами (обрывками одежды и пр.);

2- нарушение кровообращение тканей, наступающее вследствие повреждения кровеносных сосудов, сдавливания их жгутом или повязкой, а также перевязки сосуда на протяжении;

3- большая кровопотеря и развитие шока при травме;

4- ослабление организма пострадавшего переутомлением, болезнями, различными лишениями;

5- локализация зоны повреждения (анаэробная инфекция чаще возникает при повреждении тканей нижних конечностей, поскольку это наиболее загрязненная часть тела и травма их сопровождается повреждением большого мышечного массива);

6- сырое осеннее или весеннее время года наиболее благоприятны для развития анаэробной инфекции.

Особенно большое значение для развития анаэробной инфекции мягких тканей имеет состояние реактивности организма пострадавшего или больного и степень местных нарушений в ране. К последним в первую очередь относится состояние кровообращения в очаге поражения. При повреждении магистральных сосудов или их сдавлении возможность возникновения анаэробной инфекции возрастает в 15-20 раз. Другим предрасполагающим фактором для развития анаэробной инфекции является повреждение костей. В этом случае частота возникновения инфекции возрастает в 4 раза. Наличие в ране большого количества некротизированных тканей, инородных тел также создает благоприятные условия для развития анаэробной инфекции в мягких тканях.

Причиной возникновения анаэробной инфекции мягких тканей в мирное время может стать недостаточная дезинфекция шприцев, игл, плохая обработка поверхности кожи в местах выполнения инъекций. Вспышка возникновения анаэробной инфекции может развиться из дремлющих очагов в рубцах и в грануляционной ткани. Так Bowie (1956), Cooper (1946) описали случаи развития анаэробной инфекции после инъекции, при которой использовались иглы, хранящиеся в 70⁰ спирте (как известно спирт хорошо консервирует споры бактерий). Ganley (1955) описал случай развития анаэробной инфекции после инъекции в ткани раствора адреналина и доказал, что адреналин усиливает действие анаэробного токсина.

 

 

Патологическая анатомия

Внедрившись в ткани и найдя благоприятные условия для своего развития, микроорганизмы начинают быстро размножаться. Чем больше в зоне внедрения микробов поврежденных тканей, тем больше выражена агрессия их. Выделяя токсин, обладающий большой разрушительной силой, анаэробы проникают и в здоровые участки тканей, повреждают их, а затем некротизируют их своим токсином, готовя тем самым среду для своего дальнейшего размножения. Особенно активно патологический процесс развивается в мышечной ткани, т.к. эта ткань, в силу наличия в ней большого количества гликогена, является лучшей питательной средой для анаэробов.

Патогенез. Различают две фазы развития патологического процесса в тканях организма после внедрения в них анаэробных бактерий. Первая фаза – образование отека тканей, вторая фаза – развитие гангрены тканей с образованием газа. Отек и образовавшийся газ, сдавливая здоровые ткани, нарушают их кровоснабжение, что способствует  ишемизации тканей и последующей гибели их клеток. Отек и газ, распространяясь по межмышечной, подкожной и сосудистой клетчатке, способствуют продвижению микробов в здоровые ткани. Таким образом идет распространение патологического процесса. Фасциальные образования могут стать определенным барьером для распространения микробов.

В настоящее время все исследователи однозначно считают, что отек является реакцией тканей на бактериальный токсин. Под действием токсина стенка сосудов, находящихся в очаге поражения, становится легко проходимой для плазмы и форменных элементов крови. Чем ближе к очагу внедрения микробов в ткани расположена зона отека, тем сильнее он выражен. К тому же, в жидкости, полученной из зоны отека, обнаруживается токсин, продуцируемый микробами. Таким образом, причиной разрушения тканей при анаэробной инфекции является,  как сам отек (механический фактор), так и растворенный в тканевой жидкости микробный токсин (химический фактор).

Процесс газообразования является результатом воздействия токсина бактерий на ткани. Способностью расщеплять сахар с образованием газа обладают все анаэробы. Особенно бурно газообразование происходит при разложении гликогена и белка, находящегося в мышечной ткани. В тех случаях, когда процесс локализуется в клетчатке (подкожной или забрюшинной), где количество белка и гликогена заметно меньше, количество образуемого газа, как правило, невелико. Степень распространения газа не должна являться опорным пунктом для определения границы поражения тканей при анаэробной инфекции.

Выделяемый анаэробными бактериями токсин вызывает сужение сосудов в тканях. Это приводит к тому, что уже в самом начале развития патологического процесса ткани, особенно кожа, резко бледнеют, а в результате развития отека и газообразования – приобретают блестящий оттенок, что дало повод выделять специальную форму анаэробной инфекции - «белую рожу».

Вследствие сужения сосудов в зоне поражения тканей заметно снижается их температура. Сильное сдавление глубоких вен пораженного органа (конечности) приводит к застою крови в поверхностных венах, что –способствует их расширению и просвечиванию сквозь кожу.

По мере прогрессирования патологического процесса бледность тканей вскоре сменяется появлением участков в виде пятен неправильной формы и разной величины. Кожа при этом обычно приобретает мраморный вид. Различные возбудители вызывают разную окрашенность кожи. Так  группа газообразующих бактерий, придает коже коричневый оттенок, а группа бактерий, вызывающих отек тканей, - голубую или синюю.

В тех случаях, когда патологический процесс сопровождается преимущественным развитием в тканях газа и межтканевой жидкости почти нет, ткани остаются «сухими». Они все пропитываются пузырьками газа, которые выделяются наружу с шипением, что дало основание А.Д.Павловскому говорит о том, что «ткани кипят под ножом, как крутой кипяток».

Мышцы вначале становятся бледно-красными, сухими и бывают пронизаны пузырьками газа. В дальнейшем они приобретают коричневый или черноватый цвет с зеленым оттенком. В конечном счете, мышечная ткань превращается в черно-коричневую кашу, из которой выделяется газ.

При вскрытии тел, умерших от анаэробных инфекций, выявляется самая разнообразная патологоанатомическая картина. В одних случаях обнаруживают пенистые органы, что позволяет говорить о непрекращающейся после смерти больного жизнедеятельности микробов. В других случаях обнаруживается резкая дегенерация внутренних органов, говорящая о резко выраженном токсикозе. В- третьих – никаких изменений со стороны внутренних органов не выявляют. А.В.Русаков на основании большого опыта патоморфологических исследований пришел к выводу, что анаэробная инфекция – очаговое заболевание, при котором смерть наступает от токсинемии.

Инкубационный период при анаэробной инфекции в большинстве случаев составляет 2-5 суток. Иногда он длится несколько часов, а иногда – более 5 суток и даже недели.

Классификация. Наиболее удачную классификацию анаэробной инфекции мягких тканей предложил М.В.Вейнберг. В ее основу он положил главные признаки анаэробной инфекции – отек и газообразование (эмфизему), которые в разной степени свойственны отдельным видам возбудителей этой инфекции. Согласно этой классификации принято различать:

1 – эмфизематозную или классическую форму анаэробной инфекции, когда газообразование (эмфизема) преобладает над развитием отека;

2 – токсическую или отечную форму, – когда на первый план выступает развитие отека, а газообразовательный процесс выражен слабо;

3 – смешанная форма – отек и эмфизема развиваются в тканях параллельно. Эта форма обычно вызывается ассоциацией токсических и вирулентных возбудителей.

4 – гнилостная форма, – когда в тканях развивается путридный процесс, связанный с развитием спор малопатогенных возбудителей, которые своим действием на ткани помогают развитию главных возбудителей анаэробной инфекции. Наиболее частым возбудителем этой формы инфекции является Cl.sporogenes.

5 – флегмонозная форма, при которой отек и эмфизема выражены слабо, не имеют тенденции к распространению и часто замаскированы нагноением, вызванным вторичной инфекцией. Эта форма протекает относительно благополучно и поддается хирургическому лечению.

 

 

Клиническая картина анаэробной инфекции мягких тканей

Клиническая картина. Для подавляющего большинства случаев развития анаэробной инфекции мягких тканей клиническая картина характеризуется бурным началом. Безусловно, одним из наиболее ранних и постоянных признаков анаэробной инфекции являются боли в ране.

При всем разнообразии и выраженности болевого симптома, больные чаще всего жалуются на ощущение чувства распирания или выраженного сдавления в области поражения. Эти ощущения усиливаются по мере нарастания отека и повышенного газообразования в пораженных и пограничных тканях. Этот период болезни сопровождается развитием явных признаков токсикоза: субфебрильной температурой, тахикардией, эйфорией.

При всех формах анаэробной инфекции рано изменяется характер раны. Ткани ее приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого из раны резко уменьшается, оно приобретает сукровичный характер. При выполнении хирургической обработки раны часто можно обнаружить в центре очага выраженный миолиз и выделение газа. Набухшие, выпячивающиеся из раны мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате их инструментом, обескровлены. Данная макроскопическая картина характерна для патологического процесса, развивающегося преимущественно в мышечной ткани – локализованном или диффузном миозите.

Когда процесс локализуется преимущественно в клетчатке – анаэробный целлюлит, на первое место выступает быстро нарастающий отек тканей. Видимые мышцы при этом выглядят вполне жизнеспособными, хотя из-за развивающегося отека не исключается развитие в них ишемии. При этой форме анаэробной инфекции значительные изменения выявляются со стороны кожи – она напряжена, блестит, обескровлена. С развитием патологического процесса на коже появляются участки отслойки эпидермиса с образованием пузырей, наполненных желтоватой или коричневатой жидкостью.

Частым, но далеко не постоянным симптомом при развитии анаэробной инфекции является скопление газа в тканях. При эмфизематозной форме анаэробной инфекции и  массивном некрозе тканей  распространение газа  имеет свои особенности – газ распространяется по рыхлой соединительной и жировой прослойке и четко выявляется на рентгенограммах. Газ часто распространяется довольно быстро и уже через несколько часов симптом крепитации можно обнаружить в участках тела, расположенных достаточно далеко от зоны раны.

Клинические признаки неклостридиальной анаэробной инфекции мягких тканей характеризуются неопределяемым внешне быстрым и обширным распространением патологического процесса по межфасциальным клетчаточным пространствам с поражением кожи, жировой клетчатки, фасций и мышц. Этот процесс значительно отличается от такового при газовой форме анаэробной инфекции. К характерным клиническим симптомам анаэробной неклостридиальной инфекции следует отнести наличие серозного или серозно-геморрагического отделяемого из тканей раны при отсутствии симптомов классического воспаления в ране.

При анаэробной инфекции мягких тканей существенно изменяется психическое состояние больного. Ведущая роль при этом принадлежит токсемии. На ранних этапах заболевания больные возбуждены, беспокойны, многоречивы. По мере развития токсемии эйфория уступает место заторможенному, адинамичному состоянию, неадекватной оценке времени и пространства. Развивающийся токсико-инфекционный шок приводит к потере сознания. Психическое состояние больных в большинстве случаев весьма показательно для оценки тяжести заболевания и эффективности проводимого лечения.

Температура тела больных при анаэробной инфекции мягких тканей, как правило, имеет тенденцию к значительному повышению, хотя этот признак и не является постоянным. У больных с локализованными формами заболевания и умеренной токсемией может наблюдаться устойчивая субфебрильная температура. В целом для анаэробной инфекции характерно отсутствие критических перепадов температуры тела и лишь при тяжелом токсическом шоке температура может значительно понижаться.

 

 

 

Диагностика анаэробной инфекции

Диагностика анаэробной инфекции мягких тканей часто основывается на определении внешних признаков заболевания, выявляемых при первом осмотре больного и при обработке его раны.

Следует отметить, что к внешним признакам анаэробной инфекции, позволяющим заподозрить ее уже на раннем этапе развития заболевания, является: расположение патологического процесса в специфических для него местах (обычно зоны расположения мышечных массивов), зловонный специфический запах, исходящий от тканей раны и склонность патологического процесса к образованию множества полостей и свищей. К тому же  имеет место «ползущий» характер распространения, часто обнаружение в отделяемом из раны пузырьков газа, окрашенность раневого отделяемого в черный цвет.

Однако во всех случаях необходимо проводить бактериологическое исследование. Одним из компонентов этого исследования является бактериоскопия нативного материала, которая дает возможность обнаружить от 3 до 6-8 видов бактерий. При этом более половины их относится к анаэробам.

Для бактериоскопии производится забор отделяемого из раны и тканей из очага поражения (желательно брать материал из разных участков раны) и сразу на предметных стеклах готовят мазки. Эти стекла высушивают над пламенем горелки, охлаждают и прокрашивают мазки в течение минуты метиленовым синим. После отмывания и повторного высушивания препарата производят микроскопию его. Наличие большого количества «грубых№палочек, расположенных среди мышечных фрагментированных волокон, является безусловным подтверждением диагноза анаэробной инфекции.

Более точная диагностика анаэробной инфекции возможна лишь при выращивании культуры микробов в анаэробной среде. Однако необходимо отметить, что результат этого исследования имеет значение лишь для ретроспективной оценки ситуации, поскольку бывает готов через 1-2 дня, в то время как почти все случаи анаэробной инфекции требуют проведения экстренных лечебных воздействий на очаг поражения.

Поэтому в клинической практике пользуются методом экспресс диагностики анаэробной инфекции. Одним из наиболее перспективных методов быстрой диагностики является парофазный хроматографический анализ.

Метод основан на выявлении в исследуемых образцах (отделяемом из раны и тканях раны) продуктов жизнедеятельности анаэробных бактерий – летучих жирных кислот (ЛЖК) с числом углеродных атомов от 3 до 6 (пропионовой, масляной, изомасляной, валериановой, изовалериановой, капроновой, изокапроновой). Одну или несколько летучих жирных кислот продуцирует большинство анаэробных бактерий. Аэробные бактерии не синтезируют летучие жирные кислоты.

Обнаружение летучих жирных кислот осуществляют с помощью хроматографа с пламенно-ионизированным детектором и приставкой для перевода летучих жирных кислот в состояние равновесия пара. Помещенный в стеклянный флакон раневой субстрат смешивается с бисульфатом калия. Флакон закрывается пробкой  и выдерживается 10 минут при 90⁰С. После этого газ, насыщенный летучими жирными кислотами, вводится в хроматограф. Отсутствие ЛЖК позволяет считать, что в субстрате отсутствуют анаэробные бактерии. Клиническая практика показала, что совпадение между результатами диагностики анаэробной инфекции хроматографическим методом по определению наличия ЛЖК и традиционным бактериологическим методом составило 96,2% (Т.Р.Пономарева,1988).

 

 

 

Лечение анаэробной инфекции мягких тканей

Общие принципы лечения анаэробной инфекции мягких тканей представлены на схеме    . Патогенетический лечебный комплекс при анаэробной инфекции должен состоять по меньшей мере из трех компонентов:

1 – санация раневого очага, устранение бактериального фактора (оперативное лечение);

2 – нейтрализация действия циркулирующего в организме больного токсина;

3 – коррекция имеющихся у больного изменений функции органов и систем.

Санация раневого очага осуществляется выполнением трех типов оперативных вмешательств, к которым относятся:

1. Широкое рассечение пораженных тканей «лампасными» разрезами до кости с рассечением апоневроза и вскрытием фасциальных влагалищ. Этот тип операций применяется при ограниченных формах поражения тканей. Глубина разреза должна соотносится с глубиной распространения патологического процесса. При этом необходимо учитывать анатомические особенности тканей, наличие плотных фасциальных футляров. Широкое рассечение кожи со вскрытием фасций создает хорошие условия для аэрации раны, для удаления из нее жидкости и растворенных в ней токсинов.

2. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышечной ткани. Эта операция возможна в случае локализации патологического процесса только в зоне раны.

3. Ампутация (экзартикуляция) конечности. Удельный вес ампутаций конечностей при анаэробной инфекции мягких тканей до настоящего времени остается высоким и достигает 25-80% от общего числа наблюдений. В технике ампутации пораженной конечности следует соблюдать следующие правила: а) не пользоваться жгутом для остановки кровотечения; б) проводить разрез кожи выше визуально определяемой зоны жизнеспособных тканей; в) швы на культю не накладывать; г) при наличии отека или скопления газа в тканях выше уровня ампутации целесообразно выполнить экономные инцизии тканей с обязательным рассечением фасциальных футляров; д) место и способ лигирования магистральных сосудов следует соотносить с уровнем ампутации – при проксимальной ампутации бедра или плеча из отдельных разрезов производится перевязка общей бедренной или подключичной артерии; при дистальной ампутации – сосуды выделяются и перевязываются в ране.

Экстренное оперативное вмешательство является решающим фактором  и при лечении анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Его необходимо выполнять при первом подозрении на специфический характер инфекции, о чем было сказано выше. Разрез кожи в зоне расположения патологического процесса следует начинать с границы отека или измененной окраски кожи с последующим широким рассечением подлежащих тканей и тщательной ревизией образовавшейся раны. Из раны необходимо удалить все измененные  ткани.  Хирургическое вмешательство дополняется обработкой раневой поверхности пульсирующей струей раствора антисептика (используется 0,5% раствор диоксидина с 1 г метронидазола или 0,02% раствор хлоргексидина) с последующим вакуумированием.

Лечение в послеоперационном периоде должно включать в себя  использование управляемой абактериальной среды или осмотически активных мазей на водорастворимой основе (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь). Обязательным моментом лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей является применение интенсивной общей терапии и возможно раннее закрытие раневой поверхности для профилактики развития вторичной инфекции в ране.

В последние годы появились работы, в которых приводятся данные о применении для лечения анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей ультразвуковой кавитации (В.К.Гостищев с соавт.,1987). Клинический опыт авторов показал, что после 3-5 сеансов УЗ кавитации все больные отмечали стихание болей и улучшение общего самочувствия. Объективно отмечалось уменьшение отека, гиперемии кожи, значительное уменьшение раневого отделяемого. Было установлено, что под влиянием УЗ кавитации повышалась чувствительность анаэробов к антибиотикам. УЗ кавитация улучшала течение репаративных процессов в ране и ускоряла заживление гнойных ран, не изменяя при этом бактерицидных и бактериостатических свойств антибактериальных препаратов.

Антибактериальная терапия. Подавляющее большинство авторов для лечения больных с анаэробной инфекцией мягких тканей широко применяют антибиотики. При этом пенициллин считается препаратом выбора (А.Н.Беркутов,1972; Д.А.Арапов,1972). Его применяют в очень высоких дозах – до 20 – 30 млн. ЕД в сутки преимущественно внутривенно. При аллергии к пенициллину достаточно выраженный лечебный эффект можно получить применением тетрациклина или морфоциклина. В случае наличия резистентности раневой флоры к пенициллину препаратом выбора является клиндамицин (производное линкомицина) по схеме: внутримышечно каждые 6-8 часов по 300-600 мг. В этих же случаях хороший результат можно получить, назначая хлорамфеникол (3-4 г в сутки) или метронидазол (1 г в сутки).

Антибактериальная терапия проводится для подавления жизнедеятельности аэробов, которые практически всегда сопутствуют анаэробной инфекции.

Серотерапия. Вопрос о целесообразности применения противогангренозных сывороток для лечения анаэробной инфекции мягких тканей до сих пор остается до конца нерешенным. Ряд авторов считают их применение бесполезным и даже опасным (Brummelcamp с соавт.,1976; Larcan и соавт.,1974; Hitchock с соавт.,1975). Другие авторы не склонны к таким резко отрицательным оценкам, т.к. имеющийся у них опыт лечения анаэробной инфекции показывает, что серотерапия в определенных условиях является оправданным методом лечения (А.А.Казанский,1952; Д.А.Арапов,1972).

Мы в своей практике стоим на позиции обязательного применения серотерапии в комплексном лечении анаэробной инфекции, главным образом при лечении анаэробной гангрены.

Для лечения больных с гангреной применяют специфические противогангренозные сыворотки. Как правило, используется поливалентная сыворотка, содержащая в одной ампуле антитоксины против трех видов возбудителей газовой гангрены – против Cl.perfringens, oedematiens,  septicum по 10000 МЕ. Лечебная доза противогангренозных сывороток составляет 150000 МЕ (по 50000 МЕ сыворотки каждого вида). С лечебной целью сыворотку вводят   внутривенно медленно, капельно (1 мл в минуту), предварительно растворив 100 мл сыворотки в 400 мл физиологического раствора хлорида натрия.

Общая терапия больных с анаэробной инфекцией мягких тканей должна быть направлена на коррекцию нарушений функций органов и систем организма больного. Принцип ее не отличается от таковой при лечении больных с общей хирургической инфекцией – сепсисом. Об этом подробно было сказано в предыдущей лекции.

Гипербарическая оксигенация (ГБО) с большим успехом применяется в комплексном лечении анаэробной инфекции мягких тканей вот уже на протяжении последних 20-25 лет. Основание для ее применения служат два обстоятельства: первое – антибактериальное действие гипероксии – ГБО создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов; второе – наличие в организме гипоксии (циркуляторной, тканевой, смешанной), особенно при шоковом состоянии, создает благоприятные условия для жизнедеятельности анаэробов – ГБО устраняет гипоксию.

Большинство авторов полагает, что кислород под повышенным давлением оказывает бактериостатическое действие на облигатные анаэробы. При этом ГБО не оказывает нейтрализующего влияния на циркулирующий в крови токсин. Однако, оказывая бактериостатическое действие на микробную клетку, ГБО апосредовано снижает количество токсина в крови. К тому же ГБО повышает активность действия антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.

В связи с использованием ГБО  для лечения анаэробной инфекции мягких тканей определенные изменения претерпела хирургическая тактика при анаэробной инфекции. Активные сторонники использования ГБО в комплексной терапии раневой анаэробной инфекции достаточно четко определяют этапность хирургических вмешательств на фоне проводимых сеансов ГБО: минимальная хирургия в период прогрессирования анаэробного процесса и расширенный объем хирургического вмешательства после полного подавления инфекции на фоне вторичного нагноения (А.А.Ненашев,1973; Г.Л.Ратнер,1974 и др.). В защиту этого принципа лечения анаэробной инфекции выдвинуты два положения: 1) первичные хирургические вмешательства могут активизировать анаэробную инфекцию; 2) ГБО позволяет более четко установить объем проводимого хирургического вмешательства.

Однако есть и другое мнение. Группа авторов считает целесообразным выполнять хирургические вмешательства до начала проведения ГБО и основным доводом к этому является необходимость скорейшей санации очага инфекции.

Эти две полярные точки зрения весьма рационально объединил Бруммелькамп на III Международном конгрессе по ГБО в 1970 году.  Он считает, что лечебная тактика при анаэробной раневой инфекции может быть либо первично хирургической, либо первично консервативной. С этой позиции следует согласиться, поскольку очевидна неправомерность догмы-схемы, которая игнорирует особенность клинической ситуации. Лечение раневой анаэробной инфекции должно проводиться согласно характеру развития патологического процесса – его активности и распространенности.

 

Профилактика анаэробной инфекции мягких тканей

 

Профилактика. Летальность при анаэробной инфекции мягких тканей колеблется в широких пределах (от 10% до 90%) в зависимости от ряда условий: 1) своевременности диагностики патологического процесса; 2) состояния организма перед поражением его возбудителями анаэробной инфекции; 3) вирулентности микроорганизмов и количества их, попавшего в ткани организма; 4) локализации и степени развития патологического процесса.

Одним из моментов, способствующих снижению летальности от анаэробной инфекции, может быть использование противогангренозных сывороток – одна профилактическая доза противогангренозной сыворотки содержит антитоксины против главных возбудителей газовой инфекции по 10000 АЕ.

Профилактическое значение имеет также использование противогангренозных бактериофагов. Анаэробный бактериофаг смешивают с равным количеством диафага (стрептококкового и стафилококкового). Полученную смесь смешивают с адекватным количеством 0,5% раствора новокаина и этим раствором инфильтрируют ткани в зоне развития инфекции.

К профилактическим мероприятиям следует отнести и раннее использование больших доз антибиотиков – пенициллина (об этом говорилось выше).

Профилактика анаэробной раневой инфекции сводится также к комплексному применению мероприятий – к борьбе с травматическим и геморрагическим шоком, иммобилизации пораженной конечности, возможно ранней и более тщательной хирургической обработке раны с максимальным удалением из нее источников инфекции, сохранению хорошего кровоснабжения в зоне повреждения.

Санитарно-гигиенический режим в отделении и в палате

для больных с анаэробной инфекцией.

Основной путь передачи анаэробной инфекции контактный. Возбудитель анаэробной инфекции может находиться на загрязненном раневым отделяемым белье, не стерильных инструментах, иглах, шприцах, перевязочном материале.

Больной с анаэробной инфекцией мягких тканей должен находится в изолированной палате с отдельным входом. Желательно, чтобы это помещение имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Его стены должны быть покрыты материалом, позволяющим выполнять механическую и химическую дезинфекцию (лучше кафельная плитка).

Уборка помещения, где находится больной с анаэробной инфекцией, производится не менее 2 раз в день влажным способом (применяется 6% раствор перекиси водорода и 0,5% раствором моющего средства). Уборочный материал (ведра, тазы, ветошь) маркируют и после использования подвергают автоклавированию в течение 20 минут при 2 атм.

Медицинский персонал перед входом в палату должен переодеться в специальные халаты и бахилы, надеть клеенчатые фартуки перед выполнением  манипуляций в ране (фартук после обрабатывается 6% раствором перекиси водорода). Перевязочный материал после использования сжигается.

Использованный при обработке раны инструмент замачивают в 6% растворе перекиси водорода и 0,5% растворе моющего средства на 60 минут, после чего его кипятят 60 минут, промывают в проточной воде, высушивают и стерилизуют в автоклаве или сухожаровом стерилизаторе.

В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим. После  окончания лечения больного постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму для споровых форм бактерий. Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 90 минут. Также обрабатывается и нательное белье.

Острая гнойная инфекция костей

 

Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, определяемая как остеомиелит.

Остеомиелит – воспаление костного мозга. Однако при заболеваниях костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости и надкостницу. Таким образом, под понятием остеомиелит следует иметь в виду периостит, остит и остеомиелит.

История. То, что воспалительный процесс может поражать костную ткань, было известно давно. Об этом упоминалось в трудах Гипократа, Абу Али Ибн Сины, А.Цельса, к.Галена и др. Термин остеомиелит в литературе впервые появился в 1831 году  (Reenaud) и был связан с воспалительным процессом в костной ткани, развивающимся как осложнение при переломе костей. В 1834 г. А.Нелатон обратил внимание, что остеомиелит может развиваться и без предшествующей травмы костной ткани и иметь гематогенное происхождение. Классическое описание клинической картины остеомиелита было дано в 1853 г. французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.

В 1879 г. Lannelonque дал подробное описание патологоанатомической картины острого, а Combi хронического остеомиелита. При этом было установлено, что при патологическом процессе прежде всего поражается костный мозг, после чего распространяется на корковый слой и надкостницу. На этом основании авторы предлагали производить раннюю трепанацию кости при лечении острого остеомиелита.

В 1884 году (Rodet, Krause) получили в эксперименте разнообразные по тяжести течения формы остеомиелита – от молниеносных, заканчивающихся смертью в первые сутки, до более затяжных форм. Было доказано, что тяжесть патологического процесса зависит от количества микробных тел, попавших в организм больного, их вирулентности, возраста больного и индивидуальной способности организма к борьбе с инфекцией.

Попытки некоторых англо-американских авторов заменить название  остеомиелит такими, как «паностит», «остеит» не увенчались успехом и большинство хирургов до настоящего времени для обозначения патологического процесса в костной ткани пользуются термином остеомиелит.

В 1925 г. Т.П.Краснобаев предложи классификацию остеомиелита гематогенного происхождения, согласно которой различают три основные формы течения патологического процесса: токсическую, септическую и местноочаговую. Эта классификация оказалась удобной для практических врачей.

 

Этиология. Источники инфицирования костей. В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. В настоящее время установлено, что примерно в 80-90% случаев именно стафилококк является основным возбудителем инфекции в костной ткани. Реже воспалительный процесс в костях вызывают стрептококк, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Очень редко встречаются вирусные формы остеомиелита.

В костную ткань микроорганизмы могут поступать: 1) после травмы мягких тканей, расположенных в непосредственной близости к костям, через поврежденные ткани суставов и через рану самой кости при открытом переломе; 2) из воспалительного очага, находящегося в непосредственной близости к кости; 3) из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам.

При травме тканей, расположенных в непосредственной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, питающих надкостницу, что способствует развитию воспаления в ней. К тому же, при открытых повреждениях тканей инфекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг

и вызвать воспаление в нем.

Воспалительный процесс из мягких тканей может распространиться на надкостницу и кость. Примером тому являются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней челюсти при кариесе зуба и пр.

Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита. В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенная форма остеомиелита (схема         ).

Первичным очагом гнойной инфекции для развития остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзилит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В отдельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается.

В данной лекции будут освещены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения гематогенного остеомиелита.

Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками костного мозга, где они погибают или остаются виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает возможность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти условия обуславливаются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическим; 2) биологическим и иммунологическим; 3) предрасполагающим.

Анатомо-физиологические особенности костей. Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствует морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что кровоснабжение трубчатой кости осуществляется за счет  a.nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствует задержке микроорганизмов в метафизарной и эпифизарной части кости. Это положение легло в основу эмболической теории развития гематогенного остеомиелита, предложенной Лексером в 1894 году. Виленски в 1934 году утверждал, что гематогенная форма остеомиелита возникает в результате развивающегося на фоне бактериальной эмболии тромартериита сосудов, участвующих в кровоснабжении кости.

Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста  отличается от костного мозга пожилых людей тем, что у первых преобладает красный, активный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у последних он желтый, мало активный, имеет жировой характер.

Анатомо-физиологические особенности костей и их кровоснабжения у лиц молодого возраста объясняет тот факт, что гематогенная форма остеомиелита чаще встречается именно в молодом возрасте.

Биологические и иммунобиологические факторы. Главный возбудитель остеомиелита – золотистый стафилококк, достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и способствует  активному образованию защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что способствует локализации воспалительного процесса в самой кости.

В развитии остеомиелита большую роль играет реактивность макроорганизма, а также состояние его нервной системы.

Профессор С.М.Дерижанов (1937,1940) в эксперименте достаточно убедительно доказал, что у сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов легко вызывается остеомиелит после введения им в костно-мозговой канал этой сыворотки. Данный факт был положен в основу аллергической теории развития остеомиелита и объясняет, почему остеомиелит нередко возникает после перенесенных инфекционных процессов.

Н.Н.Еланский (1954) выдвинул нервно-рефлекторную теорию развития остеомиелита, согласно которой его возникновению способствует длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения в костной ткани.

Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:

- травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;

- общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.

Из выше изложенного  можно сделать вывод, что механизм развития острого гематогенного остеомиелита достаточно сложен.

 

Патологическая анатомия

 

Патологический процесс в кости начинается остро как ограниченный серозный, позднее гнойно-воспалительный очаг в ее метафизе. Вскоре развивается острый флегмонозный процесс, который после нагноения быстро распространяется, в основном, в направлении меньшего сопротивления. Гной находится под сильным давлением. Он распространяется по медулярному каналу (костно-мозговая флегмона) и по каналам Фолькмана компактного вещества кости поднадкостнично (субпериостальный процесс). В результате формирования субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Она имеет элементы флегмонозного воспаления, местами некротизирована. После разрушения надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, где образуются абсцессы мягких тканей. В дальнейшем идет распространение ноя в подкожную клетчатку и прорыв его наружу через кожу с образованием свища (свищей).

После образования некротических участков в кости патологический процесс развивается одновременно в двух направлениях: продолжается деструкция и начинается восстановление костной ткани. Процесс восстановления выражается в образовании костной ткани со стороны периоста и эндооста непораженного участка кости. Омертвевшие участки кости элиминируются через образовавшийся  гнойный грануляционный вал. Остеомиелитные секвестры имеют характерную форму и различные размеры.

В зависимости от отношения секвестра к кости их делят на: кортикальные, сегментарные, центральные сегментарные, проникающие сегментарные и тотальные.

Клиническая картина. Особенности клинической картины при остеомиелите зависят от возраста больного, локализации патологического процесса(очага инфекции), защитных сил больного, вирулентности возбудителя. Заболевание может развиваться в двух  формах: местной и генерализованной.

Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита встречается чаще и характеризуется преимущественным развитием локализованного гнойно-воспалительного процесса (образуется более или менее выраженный субпериостальный абсцесс, вслед за которым, вследствии нарушения кровообращения в кости, развивается некроз костной ткани). Если прорыва гнойника наружу не происходит, может развиться флегмона костного мозга.

Общее состояние больного при очаговой форме остеомиелита существенно не страдает. Обычно остеомиелит начинается внезапно, нередко этому предшествует либо травма, либо переохлаждение. Возможны и другие факторы, предрасполагающие к развитию воспалительного процесса. Продромальный период короткий. Больной отмечает слабость, вялость, общее недомогание, легкий озноб. Вскоре отмечается подъем температуры до 37,5-38,5⁰ и почти одновременно появляются боли в пораженной конечности.

Боль имеет выраженную интенсивность, носит распирающий характер. Обычно больные жалуются на боль по всей конечности, однако при внимательном осмотре, при осторожной пальпации и «тишайшей» перкуссии удается локализовать наибольшую болезненность над очагом поражения в кости. Малейшее движение в конечности приводит к усилению болей, что заставляет больного лежать неподвижно в вынужденном положении с расслабленными мышцами конечности.

Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше будет вскрыт (или самостоятельно вскроется) гнойник, тем скорее стихают боли  Прорыв гноя в мягкие ткани способствует развитию  в них воспалительного процесса.

В области расположения очага поражения кости через 2-3 дня от начала заболевания возникает отечность тканей, которая постепенно распространяется на другие отделы конечности. Окружность пораженного сегмента конечности, по сравнению с таким же сегментом здоровой конечности, заметно увеличивается. Инфильтрированные ткани при пальпации плотны, при большом отеке кожа над очагом воспаления становится напряженной, блестит, отмечается повышение ее температуры. Постепенно процесс распространяется на другие отделы конечности.

Генерализованная (токсическая и септикопиемическая) развивается при слабой сопротивляемости организма к инфекции и высокой вирулентности бактерий. Начало заболевания острое. Быстро возникают признаки общей интоксикации. Через несколько дней появляются гнойные очаги в других костях или в других органах. Температура повышается до 39-40⁰, носит постоянный характер и часто сопровождается ознобом. На коже больного могут появиться высыпания (токсическая сыпь), нередко наблюдаются поносы, рвота. При этом могут быть и местные проявления патологического процесса.

Генерализованная форма гематогенного остеомиелита часо осложняется септическим шоком. Уже в первые часы у больного развиваются признаки сердечной и дыхательной недостаточности и другие признаки токсического шок. В тех случаях, когда на первый план выступает картина интоксикации, а местные проявления болезни не выражены, диагностировать наличие остеомиелита трудно. Это ведет к неадекватной терапии и больные погибают в ближайшие дни от начала заболевания. На вскрытии обнаруживают множество мелких полостей в губчатом веществе кости, заполненных кровянистым экссудатом.

 

Диагностика остеомиелита

 

Диагностика. Морфологический состав крови больного с остеомиелитом изменяется соответственно развитию воспалительного процесса. Чем активнее последний, тем больше изменений обнаруживается в крови – нарастает количество лейкоцитов, уменьшается количество эритроцитов. Поскольку при остром гематогенном остеомиелите всегда поражается печень, в крови больного обнаруживают изменение белкового состава (снижается общее количество белка, количество альбуминов, но повышается содержание глобулиновых фракций). У больных с острым остеомиелитом имеет место нарушение углеводного обмена, что выражается снижением уровня сахара в крови.

При гематогенном остеомиелите происходит нарушение  гемостатических факторов крови - отмечается повышение свертывающей активности крови. Одновременно изменяется и электролитный состав крови – снижается уровень калия и натрия при понижении уровня хлоридов.

Специальные методы диагностики.

среди специальных методов диагностики остеомиелита главное место занимает обзорная рентгенография костей. Этот метод позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз заболевания, определить локализацию первичного очага инфекции, степень его выраженности и протяженности. Однако следует помнить, что в течение первой недели болезни, когда воспалительный процесс ограничен только костно-мозговым каналом, структурные изменения в самой кости не выявляются. Поэтому важно отметить, что рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита является поздним диагнозом.

Клинический опыт показывает, что чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше выявляются костные изменения. При своевременной и адекватной антибактериальной терапии эти изменения обнаруживаются поздно. Тем не менее, существует правило – всем больным с подозрением на остеомиелит необходимо производить рентгенографию костей.

Раньше всего на рентгенограммах при остеомиелите обнаруживаются изменения в мягких тканях, расположенных вокруг очага воспаления. Мышцы, прилежащие к кости, оказываются увеличенными в объеме, уплотненными; теряется контурность отдельных мышечных пучков, исчезает четкость границы, отделяющей мышцу от подкожной клетчатки. Эти изменения могут быть выявлены, если рентгенограммы будут сделаны  в режиме «мягких лучей». Изменения в самой кости  проявляются исчезновением структуры губчатого и коркового вещества кости, появлением очагов ограниченного остеопороза и деструкции. Очаги чаще располагаются в метафизах костей и имеют овальную или удлиненную форму. Патогномоничным признаком остеомиелита на рентгенограммах является линейный периостит.

Из других методов диагностики острого остеомиелита надо отметить ультразвуковую эхолокацию костей (В.Г.Сапожников,1984). Метод достаточно эффективен и должен заслуживать внимание клиницистов.

Установить наличие воспалительного процесса в кости позволяет кожная термометрия. Для измерения температуры кожи над очагом воспаления используется отечественный аппарат ТЭМ-1. Температура над очагом воспаления на 2-4⁰ выше, чем на симметричных здоровых участках.

Ю.М.Герусев с соавт.(1969) и А.А.Лобенко (1981) для диагностики острого остеомиелита использовал цветную контактную термографию холестерическими жидкими кристаллами. Метод основан на регистрации тепловой энергии, выделяемой организмом в виде инфракрасного излучения. Под действием этого излучения жидкие кристаллы изменяют свой цвет.Если пленка, пропитанная жидкими кристаллами, находится над зоной воспалительного процесса, то она приобретает сине-фиолетовый цвет. При отсутствии очага воспаления пленка имеет красно-зеленый оттенок.

В последние годы в клиническую практику для выявления воспалительного процесса, расположенного в глубине тканей, применяется тепловидение. С помощью специальных приборов – тепловизоров улавливаются инфракрасные лучи, излучаемые телом человека. Оптическими системами эти лучи преобразуются в электрические сигналы и проявляются на экране электронно-лучевой трубки в виде изображения или фиксируются на специальной бумаге. При остеомиелите на экране тепловизора выявляется резкое усиление интенсивности и продолжительности инфракрасного излучения из зоны воспаления.

К диагностическим методам, использующимся в клинической практике ля выявления острого воспалительного процесса в кости, относится метод внутрикостной термометрии, предложенный в 1936 г.Huggins. В нашей стране этот метод для ранней диагностики острого остеомиелита стал применять Т.К.Нурмаганбетов, используя для этого отечественный аппарат ТПЭМ-1, термоэлектроды которого вводил в кость через специальную иглу, которой пунктируют кость в месте предполагаемого расположения очага инфекции. После пункции кости оказывается возможным не только ее измерить температуру, но и определить внутрикостное давление, которое при остеомиелите повышается. Однако широкого применения в клинической практике эти методы диагностики остеомиелита не получили.

В 1971 г.Э.А.Давоян и О.Т.Попов для диагностики гематогенного остеомиелита у детей применили метод радиоизотопного сканирования, используя для этого радиоактивный стронций и пирофосфат, меченый технецием.

 

Лечение осеомиелита

 

Лечение. Исход при остром гематогенном остеомиелите зависят от своевременности и адекватности проводимого лечения. При этом основное значение имеет оперативное вмешательство. Doran, Brоwn еще в 1925 году образно писали, что если время от начала заболевания остеомиелитом до операции измеряется в часах, то выздоровление больного измеряется в неделях. Если же время до операции измеряется в днях – выздоровление затягивается на месяцы и годы.

Стоян Попкиров (1974) указывал, что при целенаправленной антибиотикотерапии острого остеомиелита в первые 8 часов с момента заболевания, полное выздоровление наступает в 100% случаев. Данные литературы показывают, что лечение острого остеомиелита особенно эффективно в первые 24 часа от момента заболевания.

Методы лечения острого остеомиелита неоднократно обсуждались в печати, на съездах и конференциях хирургов. Однако, в целом, программа лечения больных острым гематогенным остеомиелитом основывается на принципах, разработанных Т.П.Краснобаевым в 1939 году и его последователями. Эти принципы слагаются из воздействия на макроорганизм, микроорганизм и на местный очаг (схема     ).

Воздействие на организм больного. Генерализованная форма гематогенного остеомиелита сопровождается обезвоживанием организма и нарушением периферического кровообращения. Массивное поступление в него токсинов бактерий, активных веществ и метаболитов, освобождающихся при распаде бактерий и клеток самого организма обусловливают развитие токсического шока.

Реанимационное пособие и интенсивная терапия должны проводиться по следующим основным принципам: 1) коррекция нарушений гомеостаза (водно-электролитный баланс, гиповолемия, нарушение микроциркуляции и КЩС); 2) борьба с интоксикацией; 3) симптоматическая терапия острых нарушений функций жизненно важных органов; 4) поддержание энергетического баланса; 5) повышение иммунорезистентности организма.

Объем и характер лечебных мероприятий зависят от тяжести состояния больного, длительности заболевания, наличия осложнений. Необходимо отметить, что поскольку острый гематогенный остеомиелит чаще встречается в детском возрасте, особое внимание должно быть уделено адекватной инфузионной терапии при обязательном учете массы тела ребенка, его физиологических потребностей и патологических потерь.

Для борьбы с интоксикацией в тяжелых случаях может быть применена обменная гемотрансфузия и гемосорбция.

К мероприятиям симптоматической терапии относятся: коррекция гипертермии, сенсибилизации организма и гипоксии. При развитии гипертермии назначают комплексное лечение, включающее а) оксигенотерапию, б) физические методы охлаждения; в) медикаментозную терапию. Борьба с гипоксией осуществляется  использованием ГБО.

Поддержание энергетичского баланса организма включает коррекцию гипопротеинемии назначением полноценного питания. При недостаточности перорального питания потребность организма больного в калориях обеспечивается за счет дополнительного парентерального питания.

Для стимуляции метаболических процессов и повышения иммунорезистентности организма используется переливание крови, введение метацила, пентоксила, оротата калия, продигиозана, левамизола, тималина, нуклеината натрия.

Активный иммунитет к гематогенному остеомиелиту вырабатывается самим организмом, как реакция на внедрение микробов. Искусственно иммунитет индуцируют назначением иммуногенных препаратов – анатоксина или вакцин (стафилококковая вакцина). Пассивный иммунитет обеспечивается введением плазмы или гамма-глобулина доноров, иммунизированных к остеомиелиту.

Воздействие на микроорганизм осуществляется адекватной антибактериальной антибиотикотерапией, которая должна проводиться с первого часа поступления больного. Антибактериальная терапия при своевременном ее применении может купировать воспалительный процесс, а в поздние сроки является вспомогательным компонентом лечения.

Поскольку возбудителем остеомиелита является золотистый стафилококк, пенициллиназу не образующий, то он очень чувствителен к бензилпенициллину. Этот препарат, благодаря высокой бактерицидности и низкой токсичности, остается препаратом выбора. При непереносимотси к пенециллину назначают цефалоспорины, линкомицин, фузидин. В клинической практике разработаны специальные схемы антибактериальной терапии, которые приводятся в соответствующей литературе.

Стремление создать высокую концентрацию лекарственного препарата в очаге воспаления и тем самым снизить его побочное действие на организм способствовало предложению регионального внутриартериального введения антибиотиков при остеомиелите (Н.Н.Еланский,1954). Показанием к длительной внутриартериальной перфузии являются тяжело протекающие гнойные процессы нижних конечностей или опасность их развития. К ней прибегают в тех случаях, когда общепринятое лечение не дает эффекта в течение 3-4 дней.

Местное лечение очага поражения включает в себя мероприятия,  направленные на ликвидацию скопления гноя, санацию гнойной полости, создание условий для развития регенераторных процессов в нем.

При проведении местного лечения острого остеомиелита следует придерживаться следующих принципов: 1) радикальное удаление гноя и продуктов воспаления из очага воспаления; 2) обеспечение декомпрессии костно-мозгового канала; 3) ликвидация патологического воздействия очага поражения на организм; 4) создание наиболее благоприятных условий для ускорения репаративных процессов в костной ткани; 5) снижение локальной температуры в очаге.

Основная роль в местном лечении принадлежит хирургическим вмешательствам. Среди последних в клинической практике в настоящее время широко применяются: остеоперфорация с использованием фрезы или специального сверла; периостотомия для вскрытия поднадкостничного абсцесса; инцизия тканей для вскрытия абсцесса мягких тканей.

Широкое распространение при остром остеомиелите получило пункционное лечение с внутрикостном введении антибиотиков. С.Попкиров (1977) предложил вводить во внутрикостный канал через пункционные отверстия специального ожерелья из гентамициновых зерен после предварительного отсасывания из него гнойного экссудата. Такая методика лечения острого гнойного процесса в кости способствует эвакуации гноя и активному лечению местного очага гентамицином.

Хроническая специфическая хирургическая инфекция (Хирургический туберкулез)

Основными особенностями хронической специфической хирургической инфекции являются:1) хроническое течение патологического процесса; 2) наличие специфического возбудителя заболевания,  специфическое проявление морфологической картины болезни и применение специфических методов лечения; 3) использование хирургического метода лечения в общем комплексе  терапии. Одним из хронических специфических хирургических заболеваний, наиболее часто встречающихся в клинической практике, является туберкулез.

Туберкулез (tuberculosis, от лат. tuberculum – бугорок, син. бугорчатка) – общее инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией. Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 году Р.Кохом, который назвал его туберкулезной бациллой. VI Всесоюзный съезд фтизиатров (1957) рекомендовал придерживаться следующей терминологии для обозначения возбудителя туберкулезной инфекции: микобактерии туберкулеза или туберкулезные палочки (БК – бактерии Коха).

Хирургический туберкулез является одним из проявлений  общего туберкулеза. Под ним понимают те формы туберкулеза, которые подлежат лечению в хирургическом отделении (консервативному или оперативному). Следует подчеркнуть, что понятие хирургический туберкулез также относительно, как и понятие, хирургическая болезнь. Оно меняется в зависимости от того, распространяется ли оперативное лечение на туберкулез определенной локализации патологического процесса или нет. Не так давно к хирургическому туберкулезу относили только внелегочные формы его. Однако в настоящее время определенные стадии легочного туберкулеза также требуют использования оперативных методов лечения.

В группу хирургического туберкулеза относят:

- абдоминальный туберкулез (поражение брюшины и органов брюшной полости – желудка, кишечника);

- мочеполовой туберкулез (туберкулез почек, мочевого пузыря, половых органов женщин, предстательной железы и яичек у мужчин);

- легочный туберкулез (в определенных стадиях и в определенных формах);

- периферический туберкулез (туберкулез кожи, лимфатических узлов, позвоночника, двигательного аппарата);

- ушной туберкулез и т.п.

Пути инфицирования. Основными входными воротами для туберкулезной инфекции являются дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный.

Обычно первичный очаг локализуется в легких,  в прикорневых лимфатических узлах. Реже очаг инфекции может быть в ротовой полости, лимфоузлах шеи, кишечнике и его лимфоузлах. В этом первичном очаге микобактерии за счет развития рубцового инкапсулирования становятся практически безвредными. Относительный иммунитет, развившийся после первичной инфекции, служит мощным защитным фактором, с помощью которого незаметно излечиваются  повторные инфицирования туберкулезом.

В тех случая, когда защитные силы организма ослабляются (нарушение питания, длительные заболевания, расстройства обмена веществ, плохие условия жизни), то первичный очаг может дать вспышку острого воспаления и микобактерии туберкулеза из него по кровеносным или лимфатическим путям начинают распространяться в другие органы и системы. При этом инфекция не встречает никакого сопротивления со стороны макроорганизма.

 

Местная реакция тканей на туберкулезную инфекцию

На внедрение микобактерий туберкулеза ткани отвечают специфической реакцией, отличающейся от обычной воспалительной реакции. В зоне внедрения микроба происходит изменение соединительно-тканных элементов и адвентициальных клеток, а также клеток сосудистого эндотелия. В результате этого образуются маленькие бугорки – туберкулы, которые могут сливаться, образуя более крупные, видимые образования. Центральная часть этого бугорка часто представлена некрозом. Последний может захватить и весь бугорок.

Динамика развития туберкулезного процесса зависит от состояния защитных сил организма, количества и вирулентности возбудителя. Наиболее типичными являются две формы течения туберкулеза:

- продуктивно-индуративный туберкулез, когда имеет место умеренная вирулентность возбудителя и активная тканевая защитная реакция организма. При этом бугорок, образующийся за счет соединительной ткани, будет небольшим. Вокруг него развивается рубцовая  ткань, что создает зону отграничения и делает очаг инфекции безвредным для всего организма.

- экссудативный, творожисто-распадающийся туберкулез, когда имеется большое количество вирулентного возбудителя и ослабление защитных сил организма. При этом создается возможность для проникновения микобактерий в ткани и лимфатические щели и для распространения их по организму. Образовавшиеся туберкулезные бугорки сливаются, образуя большие конгломераты. В них начинается прогрессирующее образование клеток, развивается творожистый некроз и расплавление тканей. Образуются полости (каверны), содержащие гной.

Туберкулезный гной весьма существенно отличается от гноя, образующегося при остром неспецифическом воспалительном процессе. Он не имеет запаха, цвет его от бело-желтого до желто-красного. По консистенции туберкулезный гной  неравномерно густой или жидкий, содержит частицы тканей и обрывки фибрина, почти не содержит лейкоцитов.

Гной, образовавший в туберкулезном очаге, в силу собственной тяжести  начинает проникать в рыхлые соединительно-тканные щели и занимать большие пространства, формируя так называемый вторичный туберкулезный абсцесс. Поскольку эти абсцессы не имеют никаких признаков острого воспаления, их называют «холодными абсцессами».

К сожалению, внелегочные формы туберкулеза встречаются достаточно часто. В настоящее время установлено, что из числа вновь заболевших туберкулезом, на 10000 населения, туберкулезное поражение мочевых путей имеют 38%, периферических лимфатических узлов – 29%, костей и суставов – 14% больных.

Туберкулез костей и суставов – частое проявление общего туберкулезного процесса. Он встречается в любом возрасте. До применения иммунизации БЦЖ туберкулезный процесс поражал кости и суставы преимущественно детей и молодых людей. В неблагоприятные  периоды жизни страны отмечалось увеличение заболеваемости костным туберкулезом вообще и рост ее среди взрослого населения.

Туберкулезу костей всегда предшествует первичная инфекция (образование первичного туберкулезного очага), которая потом гематогенным путем попадает в кости. При этом в длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные зоны роста (эпифиз или метафиз кости), вследствие обилия в них кровеносных сосудов. В коротких трубчатых костях могут быть поражены и диафизы. Следует отметить, что первичный туберкулезный  очаг (в кишечнике, лимфатических узлах, ротовой полости, носоглотке) клинически себя может  не проявить, оставаться «немым».

Для того чтобы произошло распространение инфекции из первичного очага в кости, необходимы определенные предрасполагающие условия, к которым могут быть отнесены лабильные аллергические состояния организма, наследственная предрасположенность пациента к болезни за счет специфических и неспецифических, эндогенных и экзогенных причин, ослабляющих защиту организма.

Излюбленным местом локализации туберкулезного процесса при костном туберкулезе являются короткие и плоские кости, а также мелкие трубчатые кости. Латентный период между первичным инфицированием больного и наступлением клинических проявлений развития патологического процесса в пальцах верхних и нижних конечностей  длится до 3 месяцев; в ребрах, в костях, образующих лучезапястный и коленный суставы, - от 3 до 9 месяцев; в шейных позвонках – до 6 месяцев; в грудных позвонках – до 6-24 месяцев; в поясничных позвонках и костях тазобедренного сустава – до 12-3о месяцев. Для костного туберкулеза характерно «крадущееся» и бедное симптомами начало, а ранний диагноз бывает очень трудным.

В отличии от остеомиелита туберкулезный процесс в костях чаще имеет распространение в сторону суставов. Кость реагирует на внедрившийся возбудитель образованием специфической грануляционной ткани. При этом процесс может оставаться только в костной ткани. В тех случаях, когда появляются соответствующие условия, патологический процесс начинает распространяться за пределы очага. Происходит разрушение прилежащего к нему спонгиозного слоя, что на рентгенограммах проявляется появлением полостных образований. Последние могут быть заполнены творожистым смешанным с костными отломками кашицеобразным веществом. Реакция тканей, находящихся по соседству с периостом и окружающих кость, на столько незначительна, что нередко клинически не проявляется.

Формы течения костного туберкулеза находятся в зависимости от вида пораженной кости. В длинных трубчатых костях поражаются преимущественно спонгиозные суставные концы. В диафизарной части кости туберкулезные  очаги  локализуются редко. При поражении коротких трубчатых костей основные изменения происходят в диафизарной части кости, которая становится шире, и имеет место повреждение кортикального слоя кости. Одновременно наблюдается активный периостальный процесс.

Туберкулез коротких трубчатых костей встречается обычно в детском возрасте и характеризуется множественными поражениями мелких костей кисти и стопы. Одновременно появляются множественные очаги поражения в мягких тканях, в коже и в подкожной клетчатке над пораженными костями.

Пораженная кость принимает веретенообразную форму, диафиз ее как бы вздувается («раздутая кость» - spina ventosa). Постепенно происходит секвестрация значительной части диафиза кости или казеозный и гнойный распад его с прорывом гноя через кожу.

При локализации патологического процесса в позвонках (поражается тело позвонка) в результате воздействия на костную ткань специфических грануляций происходит разрушение костных балок. Постепенно патологический процесс захватывает компактные покровные пластинки и боковые поверхности тела позвонка, что ведет к полному его разрушению. Часто в патологический процесс вовлекается несколько рядом лежащих позвонков. Под воздействием массы тела позвоночный столб деформируется в зоне расположения разрушенных позвонков. Внешне это выглядит как горб.

Поражение позвонков и образование паравертебральных абсцессов создает очень большую опасность для спинного мозга. Следует подчеркнуть, что классическая триада, характерная для туберкулеза позвоночника – горб, абсцесс, паралич, в настоящее время встречается крайне редко.

В плоских костях (ребра, грудина, подвздошная кость, кости черепа) встречаются поверхностные субпериостальные туберкулезные очаги, которые как бы приподнимают надкостницу за счет разжиженных творожистых масс.

При костных процессах,  расположенных в близи суставов, возникает склонность к распространению патологического процесса на эпифизы и суставные поверхности кости. При этом может развиться суставной туберкулез (костная форма туберкулеза с поражением сустава).

Туберкулез суставов может явиться самостоятельной формой заболевания. Он поражает чаще детей и молодых людей. Может развиться в результате гематогенного и лимфогенного переноса возбудителя инфекции из первичного туберкулезного очага. При гематогенном распространении возбудителя инфекции поражаются, как правило, синовиальные оболочки сустава (синовиальная форма туберкулеза). Чаще патологический процесс локализуется в крупных суставах – коленном, тазобедренном, плечевом.

При туберкулезе суставов сначала появляется выпот в суставной сумке. На внутренней поверхности сустава часто обнаруживаются так называемые рисовые зерна, которые образуются из грануляций, осаждающих фибрин. Синовиальная форма суставного туберкулеза протекает медленно. Поражения хряща и костей, образующих данный сустав отмечается только в очень поздние сроки,

По мере развития болезни грануляции распространяются на всю внутреннюю оболочку сустава и глубоко проникают в слои его капсулы. Губчатые грануляционные ткани в виде сот прорываются в полость сустава, постепенно замещают собой выпот и «вспучивают» контуры сустава.

Поражение сустава сопровождается вовлечением в патологический процесс параартикулярных тканей. В тканях, расположенных выше и ниже пораженного сустава, развивается атрофия. При этом область сустава принимает выраженную веретенообразную форму. Данный вид области сустава, а также то, что кожа ее приобретает белый, глянцевый оттенок, дали основание  называть туберкулезный артрит «белой опухолью».

Поскольку грануляции при туберкулезном процессе в суставе не имеют склонности к распаду, абсцессы и свищи при суставном туберкулезе не образуются. Постепенно специфические грануляции разрушают суставные связки, мениски, капсулу сустава, вызывают образование дефектов в хрящах и вовлекают в процесс костную ткань.

Диагностика и лечение костно-суставной формы туберкулеза

 

Диагностика костно-суставной формы туберкулеза в ранние стадии заболевания до сих пор считается трудной задачей. До появления первых признаков заболевания проходит достаточно много времени.

Выраженные признаки воспаления при костно-суставном туберкулезе отсутствуют, повышения температуры нет, или оно незначительное. Боли для туберкулезного процесса не характерны и появляются лишь тогда, когда в патологический процесс вовлекаются надкостница и мягкие ткани, расположенные вокруг очага поражения, т.е. в поздние стадии заболевания.

Тем не менее, в отдельных случаях болевой симптом при туберкулезном процессе имеет место и в начальных стадиях болезни. Для болей при туберкулезном процессе характерно возникновение при движении в суставе, при нагрузке на конечность или на позвоночник. Нередко боль носит не локализованный, а иррадиирующий характер (так, при туберкулезе тазобедренного сустава боль иррадиирует в коленный сустав).

В далеко зашедших случаях туберкулезного процесса боль часто вызывает напряжение мышц, которое порой достигает большой выраженности. Так, при поражении среднего отдела позвоночника отмечается напряжение мышц, выражающееся в появлении при движении или при поколачивании молоточком зоны локализации патологического процесса мышечных тяжей, расходящихся под углом  от места поражения позвоночника к внутреннему краю обеих лопаточных областей – симптом вожжей Корнева.

При туберкулезе сустава первым признаком заболевания является необъяснимое появление выпота в нем и нарушение его функции. Больной начинает щадить сустав, ограничивать движения в нем, придавая конечности определенное положение, при котором боли не возникают.

Большую помощь в диагностике туберкулезного поражения костей оказывает рентгенографическое исследование их, а уточнению этиологии патологического процесса в костях – туберкулиновые пробы (проба Пирке – чрескожная, проба Манту – внутрикожная с использованием разведенного антигена).

 

Лечение костно-суставного туберкулеза включает в себя мероприятия, направленные на: а) специфического возбудителя; б) весь организм больного; в) зону локализации патологического процесса; г) неспецифические изменения в организме больного, вызванные туберкулезной инфекцией.

В качестве специфических лечебных мероприятий используют туберкулостатики – антибиотики и химиопрепараты, обладающие действием против микобактерий туберкулеза.

Из антибактериальных препаратов, применяемых для лечения туберкулезного процесса, следует отметить: стрептомицин, виомицин, канамицин, рифампицин, циклосерин. Противотуберкулезные химиопрепараты делятся на три группы:

1 группа – включает в себя:  гидразид изоникотиновой кислоты (ГИНК), его производные и аналоги (изониазид – тубазид, фтивазид, салюзид, мегиазид, ларусан, инга-17, циазид); б) этамбутол.

2 группа – включает в себя производные пара-аминосалициловой кислоты:  пара-аминосалицилат натрия (ПАСК-натрия), а также этионамид, пропионамид, циклосерин, теризидон, пиразинамид, морфазинамид.

3 группа препаратов используется очень редко и включает в себя тиоацетазон, солютизон, этоксид.

С помощью туберкулостатиков удается успешно остановить течение туберкулезного процесса и более чем в 95%  случаев полностью вылечить больного. При этом предполагается проведение длительного лечения  с максимальной дозировкой препарата. Курс лечения препаратами второй группы показан в тех случаях, когда препараты первой группы не дают лечебного эффекта.

Общее лечение организма больного с туберкулезной инфекцией включает в себя комплекс мероприятий, направленных на повышение защитных сил организма: витаминотерапию, иммунотерапию, полноценное питание, создание благоприятных условий в окружающей больного среде и т.д.

Местное лечение костно-суставного туберкулеза.

Ортопедическое лечение является основой местного лечения больных с костно-суставным туберкулезом и осуществляется длительным покоем. Покой достигается использованием гипсовых повязок или длительного вытяжения с помощью ортопедических аппаратов и постельным режимом.

Оперативное лечение считается этапом, завершающим общую схему лечения костно-суставного туберкулеза и ни в коем случае не должно противопоставляться консервативной терапии. При этом операции могут быть радикальными – некрэктомия с удалением околосуставных или внутрисуставных очагов и резекция сустава,  вспомогательными – внесуставной артродез и остеопластическая фиксация позвоночника по методу Ольби; корригирующими, направленными на исправление деформации костей (главным образом для исправления деформации бедренной кости). К оперативному лечению следует прибегать только в стадии затихания острого процесса.

К особому виду оперативного лечения при туберкулезном процессе относится оперативное лечение натечных абсцессов. Образование натечного абсцесса считается самым опасным осложнением костно-суставного туберкулеза. Поэтому лечение его имеет исключительное значение среди местных мероприятий. Своевременно выявленный и правильно леченный натечный абсцесс обычно ликвидируется в 2-3 месяца, тогда как запущенные абсцессы, прорвавшиеся под кожу самостоятельно, ведут к развитию свищей и вторичному инфицированию туберкулезного очага. С этой точки зрения случаи с закрытыми натечными абсцессами при поражении крупных суставов и позвоночника  надо рассматривать как неотложные хирургические случаи, требующие немедленной госпитализации в хирургические отделения для срочного оперативного лечения с целью предупреждения опасности инфицирования полости абсцесса.

Лечение больных с туберкулезными натечниками (абсцессами) сводится к удалению скопившегося гноя и создания покоя пораженной области. При этом необходимо отметить, что вскрытие полости закрытого натечного абсцесса и открытое ведение послеоперационной раны – грубая ошибка. Удаление содержимого из полости натечного абсцесса достигается только пункциями гнойной полости с последующим введением в нее раздражающих ткани и разжижающих гной препаратов. Цель пункции – удаление из полости абсцесса некротизированных тканей и понижение внутриполостного давления, что предупреждает всасывание токсинов и развитие истончения стенки абсцесса, являющегося причиной прорыва гноя в окружающие ткани.

Пункция полости туберкулезного абсцесса должна выполняться в условиях строгой асептики, ход иглы должен иметь косое направление, так как прямое направление хода иглы способствует формированию канала, через который экзогенная инфекция может попасть в полость абсцесса. Соблюдение указанных чрезвычайно простых правил оказывает благоприятное влияние на течение патологического процесса. Но,  к сожалению, приходится констатировать, что хирурги не всегда следуют этим правилам (либо по незнанию, либо из-за небрежности). Поэтому существует классическое положение: насколько просто лечение натечных абсцессов в руках грамотных хирургов, настолько оно опасно в руках хирургов, плохо знающих проблему лечения туберкулезного абсцесса.

Нужно всегда помнить, что при лечении туберкулеза, как заболевания, так и при лечении натечных абсцессов, от врача требуется терпение, выдержка и систематическая настойчивость при проведении лечебных мероприятий.

Неспецифическая терапия костно-суставного туберкулеза включает в себя климатолечение с использованием аэро- и гелиотерапии. Лечение больных с костно-суставным туберкулезом солнцем следует проводить путем облучения, как  всего тела, так и пораженной области. Лечение солнцем должно быть строго дозированным, Противопоказано оно у лихорадящих больных при сопутствующем активном туберкулезном процессе в легких и других внутренних органах.

 

Туберкулезный перитонит

 

Туберкулезный перитонит встречается во всех возрастах, но чаще всего в детском и юношеском, особенно у девочек. Это заболевание всегда вторично. Первичным очагом при туберкулезном перитоните служат легкие, лимфатические узлы (особенно бронхиальные). Перенос инфекции осуществляется гематогенным и лимфогенным путем. Кроме того, туберкулезный перитонит может развиться при переходе туберкулезного процесса на брюшину с органа брюшной полости, пораженного туберкулезом.

Течение патологического процесса хроническое. Оно периодически сопровождается развитием обострения процесса, что приводит к диагностическим ошибкам, заключающимся в том, что туберкулезный перитонит принимается за гнойный перитонит или за кишечную непроходимость. Естественно, в этих случаях больные подвергаются ненужным оперативным вмешательствам.

Туберкулезный перитонит может быть местным (локализоваться в каком-либо отделе брюшной полости), и общим (распространяться по всей брюшине). Нередко при местном перитоните поражается та часть брюшины, которая располагается над больным органом брюшной полости. В этом случае симптомы заболевания характерны для заболевания данного органа.

Общий перитонит имеет самостоятельную клиническую картину. При нем бугорковые высыпания захватывают почти всю брюшину, как париетальную, так и висцеральную, а также может быть поражен и большой сальник.

Принято различать три формы туберкулезного перитонита

- серозную (экссудативную), проявляющуюся просовидными высыпаниями по брюшине с образованием обильного серозного выпота;

- слипчивую (адгезивную), называемую еще сухой, характеризующуюся образованием большого количества плотных спаек между петлями кишечника, сальником и брюшиной. Между сращениями кишечника может находиться осумкованная полость с жидким выпотом.

- узловато-опухолевидную или гнойную, при которой в брюшной полости вследствие обширных сращений между кишечником, сальником и брюшиной образуются крупные узловые опухолеподобные образования. В них обнаруживаются творожистые массы, местами разжиженные, размягченные, с примесью гноя. Палочки Коха в экссудате обнаруживаются, как правило, с трудом.

В хронической фазе туберкулезного перитонита клинические признаки болезни бывают выражены очень нечетко. На фоне похудания, легкой утомляемости появляются боли в животе неопределенного характера, диспепсические явления, наклонность к поносам. Боли в животе могут быть, как схваткообразными, так и тупыми, постоянными. У больных отмечается подъем температуры тела, но бывают случаи, когда температура тела не повышается.

Пальпация живота в хронической фазе перитонита не дает какой - либо четкой информации. Отмечаются умеренная болезненность при  пальпации живота во всех отелах.

В ранних стадиях сухой формы туберкулезного перитонита диагноз может быть только предположительным и ставится на основании общей картины заболевания и наличия туберкулеза у больного в анамнезе. С момента появления в брюшной полости прощупываемых опухолевидных образований  диагноз становится более ясным. От истинных опухолей брюшной полости опухолевидные туберкулезные образования отличаются тем, что появляются в молодом возрасте у больного с хроническим течением заболевания и их бывает много.

Значительно легче распознается экссудативная форма туберкулезного перитонита, так как она имеет более острое течение. Весьма трудно бывает отличить туберкулезный перитонит от рассеянного поражения брюшины раковым процессом. Дифференциальной диагностике в этом случае помогает биопсия узелков.

 

Лечение туберкулезного перитонита зависит от стадии процесса. При экссудативной форме заболевания показано оперативное лечение, при сухом перитоните – лечение консервативное. Важно правильно поставить диагноз. Поскольку туберкулезный перитонит среди всех хирургических заболеваний встречается довольно редко, то поступающие в хирургические отделения больные обычно оперируются с диагнозом острого хирургического заболевания (аппендицит, острый перитонит неясной этиологии). Тем не менее, несмотря на кажущуюся ошибочную лапаротомию при туберкулезном перитоните, она обычно приводит к улучшению состояния больного. Объясняется это тем, что при лапаротомии эвакуируется выпот из брюшной полости, а попадающий в брюшную полость воздух действует на туберкулезный процесс. В то же время, каждая лапаротомия при туберкулезном перитоните дает возможность точно установить диагноз и провести местное специфическое лечение – в брюшную полость вводится стрептомицин.  Его введение можно  проводить повторно при завершении операции дренированием брюшной полости трубчатыми дренажами.

Внутрибрюшное введение стрептомицина при туберкулезном перитоните можно выполнить с помощью пункции брюшной полости.

Н.А.Богораз рекомендует во время лапаротомии при диагностической лапаротомии при туберкулезном перитоните проводить ультрафиолетовое облучение брюшной полости.

Оперативное лечение при туберкулезном перитоните противопоказано в случае установления наличия милиарного туберкулеза брюшины и при пластических формах перитонита, когда имеется опасность повреждения стенок внутренних органов.

 

Туберкулез лимфатических узлов. Несмотря на то, что лимфатические сосуды постоянно являются транспортными путями для туберкулезных бактерий, они поражаются туберкулезным процессом исключительно редко. В то же время лимфатические узлы являются одной из самых частых локализаций внелегочного туберкулеза.

Входными воротами для инфекции является ротовая полость. В то же время туберкулезный процесс в органах ротовой полости у взрослых встречается как вторичное заболевание, занесенное лимфогенно или гематогенно из очага, расположенного в корне легкого. При этом поражается область угла нижней челюсти, субаксилярного пространства и бокового треугольника шеи. В брюшной полости лимфатические узлы поражаются при переходе туберкулезного процесса в них из органов брюшной полости.

Пораженные туберкулезным процессом лимфатические узлы значительно увеличиваются в размере. Часто пораженными оказываются несколько лимфатических узлов, образуя «пакеты» их них. В зависимости от формы заболевания преобладают продуктивные процессы или творожистый распад с последующим расплавлением и образованием свищей и абсцессов.

Основу лечения туберкулезного лимфаденита составляет химиотерапия. Вопрос о хирургическом лечении может ставиться лишь в тех случаях, когда спустя 6-8 недель после химиотерапии лимфоузлы не уменьшаются в размере. В этих случаях производят удаление лимфоузлов.