Нарушение сосудистой регуляции
Нарушение сосудистой регуляции, как фактор, вызывающий развитие шокового состояния, может возникнуть в результате анафилактической реакции и сепсиса.
При сепсисе первичные расстройства системы кровообращения локализуются в области периферического кровообращения. Под действием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого увеличивается кровоток на периферии и понижается общее периферическое сопротивление. По капиллярам же крови протекает мало. Снижение периферического сопротивления кровотоку приводит к снижению АД.
Кроме этого, в результате прямого воздействия токсинов на способность клеток усваивать кислород, происходит повышение МОС за счет повышения УО и увеличения числа сердечных сокращений. Повышение МОС при сепсисе обозначается как гипердинамическая реакция циркуляции. Объясняется она тем, что организм пытается направить больше крови к периферии и тем самым компенсировать развившееся нарушение гемодинамики. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением АД, уменьшением периферического сопротивления кровотоку при нормальном или увеличенном МОС. В поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.
При анафилактической реакции организма под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций сосуды теряют тонус и, как следствие этого, уменьшается периферическое сопротивление кровотоку и снижается АД. Утрата тонуса стенок касается, как периферических, так и центральных сосудов венозного кровообращения. Вследствие значительного расширения просвета сосудов, имеющийся в них объем крови становится слишком мал по отношению к объему сосудистого русла. В результате возникает гиповолемия, которая обуславливает уменьшение обратного тока крови к сердцу и тем самым уменьшает давление наполнения в его полостях. Это приводит к уменьшению ударного объема сердца. Кроме этого установлено, что токсинемия нарушает сократительную функцию сердечной мышцы, что также способствует уменьшению выброса крови из сердца, а это приводит к дальнейшему падению АД.
Как видно из изложенного выше, основными механизмами, приводящими к развитию шокового состояния организма, являются гемодинамические нарушения, связанные с изменением ОЦК. Они приводят к изменению периферического сопротивления кровотоку и минутного объема сердца, снижению артериального давления, перераспределению, централизации кровообращения.
Основываясь на механизмах развития шокового состояния организма, можно говорить, что ШОК – это грозный симптомокомплекс, возникающий в результате резкого изменения объема циркулирующей в организме жидкости, обусловленного экзогенным или эндогенным фактором, и проявляющийся снижением АД, нарушением микроциркуляции и снижением ударного объема сердца.
В клинической практике термин циркуляторный шок часто дополняют определением, которое указывает на главную причину, вызвавшую эти циркуляторные нарушения. К таким определениям относятся:
- геморрагический шок (шок после кровопотери без травмы);
- травматический шок (шок при кровопотере после травмы);
- ожоговый шок (нарушение гемоциркуляции при плазмопотере);
- барбитуратный шок (шок при отравлении барбитуратами);
- пенициллиновый шок (аллергический шок).
Однако, учитывая, что в основе любого шокового состояния лежит нарушение циркуляции крови, более правильно говорить о следующих формах шока (схема ):
- гиповолемический шок или шок с дефицитом ОЦК;
- кардиогенный шок;
- септический шок;
- анафилактический шок.
Тяжесть шока зависит от дефицита объема жидкости и оценивается с помощью индекса шока по Алльгеверу, который рассчитывают по частоте пульса и по систолическому АД.
Нарушение микроциркуляции при шоке
Многочисленными исследованиями установлено, что при шоке происходят значительные изменений в зоне микроциркуляции, заключающиеся в уменьшении капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода к тканям и органам, а также выведение из них продуктов обмена веществ оказывается недостаточной. Развивается локальное нарушение обменных процессов, отличительным признаков которого является метаболический ацидоз. Под влияние ацидоза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем ухудшении микроциркуляции – нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и венул (шоковая специфическая вазомоция) и повышение свертываемости протекающей крови (гиперкоагуляция).
В результате вазоконстрикции артериол и венул капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются, жидкость из интерстиция устремляется в капилляры. С развитием же ацидоза прекапиллярные сосуды расширяются, в то время как посткапиллярные – остаются суженными. Это приводит к задержке крови в капиллярах, внутрикапиллярное давление повышается, а в результате этого плазма начинает активно выходить в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови, а это повышает вязкость крови. Конечным итогом этого процесса является повышение периферического сопротивления крови и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая, в конце концов, угрожает жизни больного из-за нарушения функции клеток органов.
Нарушение функции органов при шоке
Нарушение функции клеток и некроз их вследствие нарушений микроциркуляции при шоке касается всех клеток организма. Однако установлено, что определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним принято относить: легкие, почки и печень. При этом следует различать расстройства функции органов при шоке и нарушение функции органов после устранения шока. Если пораженный орган после ликвидации шокового состояния восстанавливает свою нормальную функцию, то о таком органе говорят как об органе при шоке. Если же после ликвидации шокового состояния функция пораженного органа не восстанавливается, то о таком органе говорят – орган в шоке, или шоковом органе.
Легкие при шоке характеризуются нарушением поглощения кислорода и распознаются по артериальной гипоксии. При шоковом легком быстро развивается дыхательная недостаточность.
Почки при шоке проявляются нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Шоковая почка ведет к прогрессированию почечной недостаточности. При этом резко падает диурез, в крови накапливается большое количество шлаков.
Печень. О функциональных нарушениях печени при шоке известно мало. Они обычно появляются при шоковом легком и почках, и больные погибают при явлениях печеночно-почечной недостаточности