ЗАКРЫТЫЕ  ПОВРЕЖДЕНИЯ  ГРУДНОЙ  КЛЕТКИ

И ЕЕ ОРГАНОВ

Различные по механизму повреждения грудной клетки нередко сопровождаются нарушением функции грудной полости – нарушением дыхания и кровообращения, что в свою очередь может привести  к гибели пострадавшего.

Как следует из даннвх литературы среди всех летальных исходов, которыми заканчиваются различные травмы  органов и систем органов человека, 30% приходится на долю повреждений грудной клетки и ее органов. Известно также, что переломы ребер составляют 15% всех повреждений костной системы человека.

Краткие сведения по анатомии и физиологии грудной клетки

Вся грудная полость делится средостением на две замкнутые половины. Существующая в легких эластическая тяга  действует  присасывающим образом  на грудную стенку и на органы средостения, главным образом на сердце. Этим обуславливается наличие в плевральной полости давления ниже атмосферного, равного при среднем положении грудной клетки 6-8 мм рт.ст., повышающегося при вдохе до 12-20 мм и понижающегося при выдохе  до 5-3 мм рт.ст. Каждый вдох, сопровождающийся расширением грудной клетки, вызывает соответствующее растяжение обоих легких, находящихся в плотном сцеплении с внутренней поверхностью грудной клетки через соприкосновение плевральных листков. При  этом легкие раздуваются устремляющимся в них через трахею и бронхи атмосферным воздухом, имеющим положительное давление. Так как дыхательные движения обеих половин грудной клетки совершаются вполне согласовано, то в средостении имеется состояние равновесия.

 

Классификация повреждений грудной клетки

Состояние пострадавшего с повреждением грудной клетки во многом определяется видом этого повреждения  ( см. схему 1 ). Все повреждения грудной клетки делятся  на закрытые (без нарушения целостности кожных покровов) и открытые или раны, которые в свою очередь могут быть как проникающими в плевральную полость, так и не проникающими.

В клинической практике чаще приходится встречаться с закрытыми повреждениями грудной клетки. Поэтому материал данной лекции будет посвящен имеено этим повреждениям.

Закрытые повреждения грудной клетки по механизму их возникновения подразделяются на ушибы, сдавления и сотрясения. При этом ушибы грудной клетки составляют основную группу ее повреждений.

У ш и б ы грудной клетки нередко сопровождаются переломами ребер, что в свою очередь может привести  к повреждениям плевры и легкого, а также лимфатического протока, вызывающих образование таких серьезных осложнений, как пневмоторакс, гемоторакс и хилоторакс. Эти осложнения как правило и приводят к нарушению дыхания и кровообращения.

Поскольку ведущим в клинической картине при повреждении грудной клетки и ее органов являются такие состояния как пневмоторакс, гемоторакс и хилоторакс, необходимо остановиться более подробно на этих понятиях.

П н е в м о т о р а к с – скопление воздуха в плевральной полости. В зависимости от характера повреждения грудной клетки, воздух в плевральную полость может поступать снаружи через рану грудной стенки – наружный пневмоторакс, и из раны ткани легкого при закрытой травме грудной клетки – внутренний пневмоторакс. При этом в зависимости  от того, может ли попавший в плевральную полость воздух выходить из нее наружу через рану легкого или рану грудной  стенки или не может, говорят об  окрытом или закрытом пневмотораксе. В клинической практике чаще приходится  встречаться  с закрытым пневмотораксом.

Если количество воздуха, попавшего в плевральную полость, невелико и не имеет возможности к увеличению ( возникшая рана легкого сразу закрывается и при повторных дыхательных движениях остается закрытой ) , то такой пневмоторакс  называется ненапряженным. Когда количество воздуха в плевральной полости увеличивается из-за невозможности выхода воздуха наружу, то такой пневмоторакс  называется напряженнымЮ а по механизму его образования – клапанным,  В этом случае у пострадавшего возникает нарушение дыхания и кровообращения.

Г е м о т о р а к с – скопление крови в плевральной полости. Он возникает вследствие повреждения сосудов грудной стенки и ткани легкого и может быть малым, средним и большим, в зависимости от количества крови. Чем больше крови скапливается в плевральной полости, тем  более выражена картина дыхательной недостаточности, развивающаяся на фоне симптомов кровопотери.

Х и л о т о р а к с – скопление в плевральной полости  лимфатической жидкости (лимфы ) в результате повреждения грудного лимфатического протока. Он встречается часто в тех случаях, когда при травме грудной клетки происходит перелом на уровне 3 – 4 межреберий слева по паравертебральной линии.

Клиническая картина ушиба мягких тканей грудной клетки проявляется болями в зоне локализации патологического процесса возникновением здесь подкожных кровоизлияний , а возможно и гематом. Выраженного нарушения функции дыхания при этом  не отмечается. Если ушиб –грудной клетки сопровождается переломом ребер, то к описанной выше картине присоединяются симптомы перелома ребер – резкая боль в зоне перелома, наличие симптома крепитации при пальпации области повреждения. Больной  отмечает значительное усиление болей во время вдоха, при движении. На рентгенограмме грудной клетки видны признаки перелома ребер.

В тех случаях, когда при переломе ребер повреждается плевра, состояние больного становится более тяжелым. Дыхание у пострадавшего резко затруднено, нередко отмечается одышка. Он дышит поверхностно, стремиться задерживать дыхание и особенно кашель, который резко усиливает боль. Перкуторные данные при повреждении плевры скудны, при аускультации в поздние сроки после травмы удается определить шум трения плевры, вызванный кровоизлиянием  и отложением фибрина. Иногда появляется  умеренное количество реактивного плеврального выпота, который при отсутствии инфекционного начала быстро рассасывается и клинически определяется с трудом.

Клиническая картина закрытых повреждений легкого имеет характерные особенности и определяется тяжестью и обширностью этих повреждений. При значительных  разрывах легочной ткани и больших костных повреждениях состояние больного может быть крайне тяжелым. Напротив, небольшие надрывы кортикального слоя легкого едва  проявляются. О повреждении легкого, независимо от характера вызвавшей его причины, свидетельствуют  следующие признаки: кровохаркание, гемоторакс, пневмоторакс и подкожная эмфизема. Частота этих признаков варьирует. Из них легче всего клинически определяется подкожная эмфизема.

Для образования подкожной эмфиземы необходимо наличие двух отверстий – одного в легком и другого в пристеночной плевре. Воздух из грудной полости через отверстие в пристеночной плевре проникает в подкожную клетчатку грудной стенки и выявляется определяемым при пальпации симптомом крепитации.

Если при повреждении легкого повреждается медиастинальная плевра, то воздух проникает в средостение, вызывая тяжелые явления сдавления  органов  средостения. По клетчатке средостения воздух поднимается вверх и над яремной  ямкой под глубокой фасцией шеи пропитывает клетчаточное пространство, окружающее дыхательное горло, а выше – клетчатку сосудистого ложа по внутреннему краю грудинно-ключичной мышцы. Так как воздух  накапливается под неподатливой фасцией в непосредственном соседстве с трахеей и давит на последнюю, то возникает состояние выраженного и нарастающего удушья.

Скопление в плевральной полости крови в количестве до 200 мл не распознается ни клинически, ни рентгенологически. Следовательно, каждый случай , когда гемоторакс проявляется клинической картиной, указывает на среднее или же большое внутреннее кровотечение. При большом и быстро нарастающем гемотораксе имеются все признаки острой анемии. К тому же возникающее при нем сдавление легкого сопровождается развитием симптома дыхательной недостаточности. Скопление большого количества крови в плевральной  полости приводит также к смещению средостения в здоровую сторону, что вызывает сдавление тонкостенных полых вен и вызывает  нарушение гемодинамики.

При большом нарастающем пневмотораксе состояние пострадавшего тяжелое, а при клапанном пневмотораксе возникает тяжелая одышка, появляется синюшность  кожных покровов,  свидетельствующие о резко выраженной дыхательной недостаточности.

Закрытая травма грудной клетки часто ( в 75% случаев ) сопровождается переломом  У11-Х ребер  на участках,  расположенных  между задней подмышечной и лопаточной линиями. Это объясняется тем, что в этой области грудная клетка наиболее широкая.

При множественных переломах ребер без повреждения органов грудной полости наблюдаются  выраженные нарушения дыхания, чем главным образом и определяется тяжесть состояния пострадавшего. Опасные  для жизни расстройства внешнего дыхания возникают при переломе 6 и более ребер с одной стороны, когда жизненная емкость легких на стороне поражения уменьшается на 30-40%. Особенно тяжело протекают  двойные переломы  ребер, получившие название  окончатых или створчатых, при которых образуются «реберные клапаны» и  возникает  картина парадоксального дыхания. В этом случае во время вдоха происходит западение участка грудной клетки в месте образования реберного клапана в связи с  возникновением  отрицательного  давления  в плевральной полости. При выдохе же отмечается выбухание участка  грудной клетки в месте перелома в связи с повышенным  давления в плевральной полости. Чем больше размер реберного клапана и чем он мобильнее, тем тяжелее состояние пострадавшего.

Часто встречаются множественные переломы ребер, расположенные не только на месте приложения ударной силы, но и в удалении от нее. Такой механизм травмы наблюдается при сжатии грудной клетки между двумя плоскостями (например, между  бортом автомашины и стеной ).

Клинические проявления при тяжелых закрытых повреждениях груди связаны с возникновением ряда морфологических и  функциональных изменений  в организме пострадавшего,  к которым в первую очередь относятся :  расстройство внешнего дыхания,  нарушение  кровообращения и развитие плевропульмонального шока.

Расстройство внешнего дыхания обусловлено развитием патологических изменений в тканях  органов грудной клетки, а также  сильными болями  в области грудной клетки, нарушающими ее экскурсию,  и проявляется развитием гипоксии, выражающейся  симптомами легочно-сердечной недостаточности. Нарушение дыхания и кровообращения  еще более усугубляется при скоплении в плевральной полости  воздуха или крови. При большом массиве повреждений тканей грудной клетки и ее органов, сопровождающемся кровопотерей, часто возникает картина шока.

 

Обследование пострадавших с травмой груди

Обследование пострадавшего с травмой груди начинают с оценки его общего состояния. При тяжелом состоянии пострадавшего, когда  снижается артериальное давление (систолическое давление ниже 90 мм рт.ст.)  , а также  возникает острая дыхательная недостаточность (выраженная одышка, цианоз), обследование следует  проводить   с одновременной противошоковой терапией.

Начинают обследование с определения  характера дыхания, его частоты, глубины, ритма, симметричности участия в дыхании обеих половин грудной клетки, наличия флотации свободного сегмента грудной стенки.

С помощью пальпации грудной стенки определяют место перелома ребер, которое  проявляется выраженной болезненностью пальпируемой области ,  иногда и наличием симптома крепитации , а  в ряде случаев патологической подвижностью отломков. Пальпация позволяет обнаружить и подкожную эмфизему.

Проведение перкуссии позволяет определить наличие жидкости в плевральной полости по укорочению перкуторного звука или  воздуха – по обнаружении тимпанита. С помощью перкуссии определяют границы сердца, легких, определяют наличие смещения органов средостения. При гемотораксе во время перкуссии удается выявить симптом Бирмера – изменение перкуторного звука после изменения положения пострадавшего за счет свободного перемещения излившейся в плевральную полость крови.

Аускультация   выявляет  отсутствие или ослабление дыхательных шумов.

В диагностике повреждений груди большое значение имеет рентгенография грудной клетки, которую следует производить всем пострадавшим с травмой  груди. Рентгенографию не производят лишь в случае тяжелого (агонального) состояния пострадавшего. Рентгенограммы надо делать в двух положениях исследуемого – в прямой и боковой проекциях. Анализ этих рентгенограмм  позволяет в большинстве случаев точно определить характер повреждения  и определить лечебную тактику.

Гемоторакс на рентгенограмме  проявляется  наличием затемнения в плевральной полости с косой или горизонтальной верхней границей (когда исследование производится в положении  пострадавшего стоя). При пневмотораксе выявляется свободный газ в плевральной полости, поджатие ткани легкого к его корню. Скопление крови в средостении – гемомедиастинум, вызывает расширение тени средостения в верхней трети.

 

 

Лечение при закрытой травме груди

В случаях легких повреждений грудной клетки даже сопровождающихся  незначительным повреждением ткани легкого или небольшими ранениями плевры, когда имеется небольшое скопление воздуха или крови в плевральной полости, рекомендуется проводить консервативное лечение пострадавших. Им назначается постельный режим, кровоостанавливающие препараты, антибиотики, В некоторых случаях можно делать внутриплевральное введение антибиотиков с целью –профилактики развития инфекции.

При переломе ребер, когда имеется выраженный болевой симптом, показано выполнение межреберной новокаиновой блокады ( в зону перелома вводят 40-50 мл 0,5% раствора новокаина ) или  спирт-новокаиновой  блокады ( в зону перелома вводят 5-10 мл 1% раствора новокаина и 1 мл спирта ). Тугое бинтование грудной клетки при переломе ребер противопоказано, так как оно приводит к резкому ограничению подвижности грудной клетки, усиливает гиповентиляцию легких и –создает  условия для развития пневмонии.

Пострадавшим с тяжелыми повреждениями грудной клетки перед начало лечения необходимо выполнить вагосимпатическую  новокаиновую блокаду по А.В.Вишневскому.

При выявлении симптомов парадоксального дыхания (флотация участка грудной стенки) следует фиксировать смещающийся участок с помощью полоски липкого пластыря. Для фиксации окончатых переломов ребер применяется специальная пластмассовая шина, накладываемая на кожу в месте перелома ребер таким образом, чтобы перекрыть линию перелома спереди и сзади на 5-7 см. К грудной стенке шину фиксируют путем  ее подшивания  к тканям грудной стенки. Срок фиксации шиной места перелома  - 2-3 недели. Реберную створку можно фиксировать  вытяжением с помощью пулевых щипцов. Щипцы крепят за ребра в центре флотирующего участка и осуществляют вытяжение грузом через блоки шины. Недостатком этого способа лечения является необходимость длительного неподвижного положения больного, что способствует развитию у него пневмонии.

В случаях множественных переломов ребер по двум линиям и более с наличием флотирующих сегментов, а также при множественных переломах ребер по передним линиям с большим смещением отломков выполняют операцию остеосинтеза ребер.

Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислородом. Нарушение дыхания приводит к скоплению в бронхиальном дереве мокроты и слизи, что влечет за собой  еще большее развитие респираторной недостаточности. Поэтому необходимо производить санацию бронхов , отсасывая слизь через бронхоскоп (санационная бронхоскопия).  При прогрессирующей дыхательной недостаточности приходится прибегать к проведению  искусственной вентиляции легких после интубации трахеи.

Если  повреждение плевры или ткани легкого сопровождается развитием большого гемо- или пневмоторакса, необходимо использовать оперативное лечение  в виде плевральных пункций для удаления из плевральной полости крови и воздуха. Пункцию плевральной полости производят  под местным обезболиванием. Прокол грудной стенки при гемотораксе  делают в У-У1 межреберье по средне-подмышечной линии, а при пневмотораксе – во 11  межреберье  по средне-ключичной линии соответствующей стороны. Плевральная пункция при гемотораксе может быть использована с целью выявления продолжающего кровотечения в плевральную полость. Для этого выполняется проба Рувилуа-Грегуара, суть которой заключается в том, что полученную при пункции кровь помещают в сухую пробирку и следят  за процессом ее свертывания. При продолжающемся кровотечении кровь свертывается в течение 10 минут. Если кровь не  свертывается, это свидетельствует о прекращении кровотечения.

Удаление воздуха или крови из плевральной полости надо проводить до полного расправления легкого. Плевральная  пункция должна сочетаться с обязательным введением в плевральную полость антибактериальных препаратов.  При необходимости плевральную пункцию повторяют, а в случае повторного накопления воздуха в плевральной полости – она должна быть  дренирована для активной эвакуации воздуха.

Оперативное лечение пострадавших с травмой грудной клетки с выполнением им торакотомии  применяют лишь в случаях продолжающегося кровотечения в плевральную полость или при отсутствии эффекта от дренирования плевральной полости – воздух продолжает  накапливаться в плевральной полости несмотря на наличие в ней дренажной трубки .Во время операции необходимо остановить кровотечение, тщательно ревизовать ткань легкого и при необходимости ушить раневые отверстия в ней. Торакотомия как правило оканчивается оставлением в плевральной полости контрольного дренажа

Оперативное лечение пострадавших с травмой груди следует выполнять и в тех случаях, когда у пострадавших  выявляются признаки  острой тампонады перикарда и  разрыва диафрагмы.

 

 

 

Осложнения при закрытых травмах груди

Осложнения при закрытой травме груди встречаются нечасто. Среди них  следует отметить развитие гнойного плеврита  и нагноение гемоторакса вследствие проникновения в плевральную полость микробного фактора из поврежденных воздуховодных путей. У пожилых людей травма грудной клетки опасна развитием пневмонии.

Определить начало инфицирования крови, находящейся в плевральной полости, можно по изменению окраски  полученной из плевральной полости крови – кровь становится темной и даже бурой. Начальная фаза бактериального разложения  крови , находящейся в плевральной полости, можно установить с помощью проб Н.Н. Петрова и Ф.А. Эфендиева.

Проба Н.Н. Петрова заключается в том, что несколько миллилитров крови, полученной при пункции плевральной полости, помещают в пробирку и разбавляют дистиллированной водой. Пробирку взбалтывают 3 мин. Неинфицированная кровь при смешивании с водой подвергается гемолизу – жидкость в пробирке станет розовой, но прозрачной. При инфицировании крови – жидкость становится мутной.

С о т р я с е н и е грудной клетки  (  commotio thoracis )   возникает при воздействии на человека взрывной волны (при бомбардировках, землетрясения, взрывных работах). Состояние  пострадавших при сотрясении грудной клетки  отличается высокой степенью тяжести, так как при этом происходит нарушение функции  сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем  - развивается  состояние шока.

Клинически данная травма проявляется резким падением АД, урежением пульса, появлением поверхностного дыхания, которое становится учащенным, появлением резкой бледности кожных  покровов, потерей пострадавшим сознания. Объясняется это резким раздражением блуждающего и симпатического нервов.

Лечение пострадавших со  сдавлением  грудной клетки  состоит из проведения комплекса противошоковых мероприятий с обязательным выполнением вагосимпатической  шейной блокады.

С д а в л е н и е грудной клетки (  compressio thoracis )  возникает при действии на нее двух твердых тел  в противоположных направлениях (буфера вагона, обвал горной породы и пр.) Наиболее тяжелым следствием этого повреждения является застойное  кровоизлияние ( травматическая асфиксия ),  выражающееся в появлении на коже головы, шеи, верхней части грудной клетки точечных  кровоизлияний (экхимозов). Такие же кровоизлияния  имеются и на слизистой оболочке ротовой полости и на склерах. Причиной данных кровоизлияний является внезапное повышение внутригрудного давления и выход крови из сосудов плевральной полости в верхнюю полую вену, вены головы и шеи.

Если при данном виде травмы не происходит повреждения ребер, разрыва ткани легкого, проводится симптоматическое лечение ( покой, вагосимпатическая блокада, морфий, сердечные средства ), что позволяет вывести пострадавшего из тяжелого состояния. При повреждении ребер и ткани легкого проводится лечение, как было описано выше.

Повреждения брюшной полости

По характеру  повреждения брюшной стенки могут быть разделены  на  закрытые и открытые. При этом  травмы, когда  повреждается только брюшная стенка, встречаются не столь часто. Поэтому каждое повреждение брюшной стенки должно нацелить врача на необходимость решения вопроса  о  возможности  нарушения целости органов брюшной полости.

При тупой (закрытой) травме брюшной стенки  возникают ушибы  ее мягких тканей,  в них могут образоваться кровоизлияния и гематомы. В некоторых случаях травма  приводит к полному или частичному разрыву мышц  брюшной стенки. Диагностика  повреждений брюшной стенки при закрытой травме может быть достаточной простой, но в некоторых случаях она бывает довольно сложной.

Следует всегда помнить, что значительное повреждение мягких тканей брюшной стенки при закрытой травме живота проявляется симптомами, которые сходны с таковыми при повреждении внутренних органов брюшной стенки. Это безусловно ставит врача в трудное положение при решении вопроса тактики лечения пострадавшего, поскольку изолированная травма брюшной стенки обычно не требует выполнения хирургического вмешательства, тогда как при повреждении органов брюшной полости операция необходима.

При ранении брюшной стенки (открытая травма)  вопрос о тактике лечения пострадавшего должен решаться в зависимости от механизма травмы, вида раны и клинической картины.

В тех случаях, когда имеется поверхностная рана брюшной стенки, образовавшаяся при скользящем действии внешнего фактора, повреждения органов брюшной полости как правило не бывает. В тех же случаях, когда по механизму ранение  брюшной стенки  имеет колюще-режущий характер, образовавшаяся на брюшной стенке рана может иметь раневой канал как проникающий в брюшную полость (проникающее ранение) , так и непроникающий (непроникающее ранение). Установить характер ранения брюшной стенки можно только с помощью первичной хирургической обработки раны (ПХО).

Если при ПХО окажется, что раневой канал проникает в просвет брюшной полости, показана диагностическая лапаротомия для ревизии  органов брюшной полости даже в тех случаях, когда при осмотре больного не было обнаружено никаких симптомов, характерных для повреждения последних.

Клиническая картина при повреждении живота зависит от характера травмы (тупая закрытая или открытая), а также от  наличия или отсутствия повреждений органов брюшной полости, а также от анатомии этих органов. Так при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезенка) в клинической картине преобладают признаки внутрибрюшного кровотечения и кровопотери, а при повреждении органов пищеварения (желудок, кишечник, желчный пузырь, поджелудочная железа) – на первый план выступают признаки воспаления брюшины – перитонита.

Диагностика закрытой травмы брюшной стенки

и органов брюшной полости

Главной жалобой пострадавшего при тупой травме брюшной стенки является боль, локализующаяся обычно в зоне приложения внешнего агента. Боль имеет различную интенсивность и иррадиацию. При этом необходимо отметить, что более выраженные повреждения брюшной стенки нередко сопровождаются очень резким болевым симптомом, который может скрыть симптомы повреждения органов брюшной полости. Поэтому врач всегда должен помнить о том, что отсутствие четких симптомов повреждения органов брюшной полости при массивной травме тканей брюшной стенки не исключает отсутствие их повреждений. Тем более, что в первые часы после травмы симптомы нарушения целостности органов брюшной полости могут действительно отсутствовать.

Повреждение паренхиматозных органов, сопровождающееся массивной кровопотерей, прежде всего проявляется симптомами острой кровопотери: бледность кожных покровов, частый пульс, снижение АД, учащение дыхания, а при небольшой кровопотери на первое место выступают явления местного перитонита – наличие симптома местного раздражения брюшины при отсутствии напряжения мышц брюшной стенки (симптом Куленкампфа).

Наличие свободной жидкости в брюшной полости может быть обнаружено при перкуссии брюшной стенки, когда выявляется укорочение перкуторного звука в боковых отделах живота (перкуссию надо выполнять в положении пострадавшего на боку). Границы укорочения перкуторного звука изменяются при изменении положения тела пострадавшего (симптом Джойса положительный).

Говоря о повреждениях паренхиматозных органов брюшной полости, следует  указать на то, что развивающееся при них кровотечение  может быть двухэтапным. На первом этапе кровь скапливается под  неповрежденной капсулой органа. При этом признаков кровопотери и местного перитонита не будет. На втором этапе, который наступает через несколько часов после травмы, происходит разрыв капсулы и возникает массивное кровотечение с большой кровопотерей, которая проявляется присущими ей симптомами.

Повреждение органов желудочно-кишечного тракта при тупой травме живота возникает реже, чем повреждение паренхиматозных органов. Нарушение целостности стенки  желудка, кишечника, желчного пузыря сопровождается развитием картины перитонита, которая при массивной травме выявляется достаточно рано, а при небольших повреждениях – появляется спустя некоторое время после травмы. Поэтому пострадавших с тупой травмой живота на всегда госпитализировать в хирургическое отделение для наблюдения. Во всех сомнительных случаях, когда подозревается возможность повреждения органов брюшной полости, необходимо выполнять диагностическую лапароскопию.

Большую помощь в диагностике в диагностике повреждений стенки желудка или кишечника может оказать обзорная рентгенография брюшной полости. При повреждении стенки этих органов в брюшной полости может быть обнаружено скопление свободного воздуха, расположенного под одним из куполов диафрагмы (когда рентгенография производится в положении стоя) и по латеральному каналу (когда рентгенография выполняется в положении на боку).

Определенную помощь в диагностике повреждений органов брюшной полости оказывают методы лабораторной диагностики. Так  уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита, количества эритроцитов могут способствовать выявлению внутреннего кровотечения, а повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону нейтрофилов (влево) – характерны для воспалительного процесса в брюшной полости, развивающегося при повреждении полых органов. Повышение уровня амилазы (диастазы) в моче бывает при повреждении поджелудочной железы.

Диагностическую ценность для выявления патологического процесса, развившегося в брюшной полости в результате тупой травмы живота и не имеющего выраженной клинической картины, может иметь и лапароцентез.. Суть этого метода исследования заключается в следующем В брюшную полость через пункционную иглу вводится эластический катетер, который оставляется в ней. Через катетер в брюшную полость вводят  шприцем  20 мл стерильного физиологического раствора и аспирируют его  тем же шприцем, изучая при этом характер аспирируемой жидкости.

При кровотечении в брюшную полость жидкость окрашивается в красный цвет, наличие желчи определяется по желтой окраске жидкости, а примесь кишечного содержимого говорит о повреждении кишечника. При сомнительном результате исследования катетер в брюшной полости оставляют на более длительное время, в течение которого исследование повторяют. По своей информативности лапароцентез не уступает лапароскопии, он менее травматичен и не имеет противопоказаний для применения.

В настоящее время для выявления жидкости в брюшной полости стало широко применяться ультразвуковое исследование, которое  позволяет обнаружить уже 200 мл  ее в 94,3% случаев.

Лечение пострадавших с тупой травмой  брюшной стенки

Лечение пострадавших с тупой травмой брюшной стенки определяется состоянием внутренних органов – органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Во всех случаях, когда обнаружено повреждение внутренних органов, показано экстренное оперативное лечение для устранения причины кровотечения или лечения воспалительного процесса. Характер оперативного вмешательства определяется видом повреждения и метом его локализации (ушивание  раны органа, резекция части органа, удаление органа). Подробно об оперативных вмешательствах при повреждении органов брюшной полости и забрюшинного пространства будет говорится при изучении вопросов частной хирургии и урологии.

 

 

Тактика хирурга при открытых повреждениях брюшной стенки

 

Открытые повреждения  брюшной стенки в отличии от закрытой травмы  ее характеризуются меньшей площадью поражения тканей, что в свою очередь во многом определяет клиническую картину, которая зависит главным образом от состояния органов брюшной полости. Если в момент ранения брюшной стенки возникает повреждение органов брюшной полости или забрюшинного пространства, то на первый план  выступают признаки, связанные с последствиями повреждения этих органов – развития внутреннего кровотечения и кровопотери, перитонита, образования забрюшинного воспалительного процесса. Такая ситуация возникает при проникающих ранениях брюшной стенки и сомнений в диагностике наличия –проникающего ранения брюшной стенки не возникает.

Если при ранении брюшной стенки в момент осмотра пострадавшего признаков повреждения внутренних органов нет, это совсем не означает, что раневой канал не проникает в брюшную полость или  забрюшинное пространство, поскольку при ранении брюшной стенки повреждение внутреннего органа может быть набольшим и признаки этого повреждения появятся значительно позже что приведет к необходимости выполнять оперативное вмешательство при неблагоприятных для пострадавшего условиях.

Исходя из этого в хирургии принято правило: при всяком ранении брюшной стенки, если нет признаков повреждения  внутренних органов, необходимо произвести ревизию раны, при которой изучают ход раневого канала и устанавливают его сообщение с брюшной полостью или забрюшинным пространством. При обнаружении факта проникновения раневого канала в брюшную полость даже при отсутствии признаков повреждения органов брюшной полости показана лапаротомия  для тщательной ревизии органов брюшной полости и выполнения в случае необходимости соответствующего оперативного вмешательства.

Нарушение этого правила обычно приводит к возникновению неблагоприятных последствий.

При проникающей ране брюшной стенки, когда раневой канал идет в забрюшинное пространство, вопрос об операции следует решать после тщательного обследования органов забрюшинного пространства, направленного на определение  признаков их повреждения. Для этого широко применяется ультразвуковое и контрастное рентгеновское исследования органов мочевыводящей системы. В случае установления наличия повреждения органов забрюшинного пространства показано оперативное вмешательство, характер  которого определяется видом повреждения органа..

Для определения проникновения раневого канала в забрюшинное пространство (при ранах, расположенных в поясничной области), может быть использован метод  вульнерографии , суть которого заключается в рентгенографии забрюшинного пространства в двух проекциях после введения в раневой канал 2о мл водорастворимого контрастного раствора. Обнаружение следов контрастного раствора  в забрюшинном пространстве свидетельствует о том, что рана поясничной области должна считаться проникающей.

Большие трудности в выборе тактики лечения возникают при травме брюшной стенки в комбинации с черепно-мозговой травмой. Бессознательное состояние этих пострадавших затрудняет диагностику повреждений органов брюшной полости, поскольку симптом мышечной защиты при травме головы может появиться при отсутствии повреждений внутренних органов, а при коматозном состоянии  пострадавшего часто не удается обнаружить симптома раздражения брюшины даже при повреждении органов брюшной полости. Развивающаяся внутричерепная гематома нередко протекает на фоне развития брадикардии и высокого артериального давления, что может завуалировать признаки кровопотери внутрибрюшном кровотечении. Поэтому во всех случаях комбинированных травм брюшной стенки необходимо проводить тщательное обследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, чтобы вовремя обнаружить их повреждение и выполнить соответствующее хирургическое вмешательство.

В заключении следует отметить, что при травме живота гипердиагностика, которая приводит к выполнению «ненужного хирургического вмешательства» всегда лучше, чем благодушное отношение к пострадавшему, которое не позволит своевременно выявить катастрофу в брюшной полости и своевременно произвести необходимую операцию.

 

 

Закрытые повреждения головного мозга

При различных видах травматизма травма головы занимает далеко не последнее место, а при уличном (бытовом) – одно из первых мест. Возможны следующие механизмы травмы головы: прямое действие травмирующего агента на голову или находящаяся в движении голова ударяется на неподвижный предмет, а может быть и сдавление головы между двумя действующими силами.

Кроме прямых повреждений головы возможны и непрямые воздействия на голову травмирующего фактора. Так при падении с высоты на ноги или на ягодичные области удар по голове может быть нанесен позвоночным столбом, по которому распространяется сила удара. В этом случае удар приходится на основание черепа.

При травме головы возможны  следующие повреждения:

1) ушибы мягких тканей, часто сопровождающиеся образованием гематом;

2) раны мягких тканей со всеми осложнениями, присущими этим повреждениями;

3) переломы костей черепа (свода, основания, лицевого скелета).

При этом каждая травма головы может сопровождаться повреждением ткани головного мозга. Особенно часто повреждения головного мозга возникают при травме головы с переломами костей черепа.

Повреждение тканей головного мозга является одним из серьезных моментов при травме головы. Диагностировать его в отдельных случаях бывает достаточно трудно.

В клинической практике принята следующая классификация повреждений головного мозга (схема          ).

При закрытой травме головного мозга нет нарушения целости костей и сохранена замкнутость внутричерепной полости, занятой головным мозгом.

Отличительной особенностью открытой травмы головного мозга является наличие повреждений костей черепа и мягких тканей. Если при травме черепа повреждается твердая мозговая оболочка, то такая травма называется травмой, проникающей в полость черепа. Если при травме черепа твердая мозговая оболочка остается неповрежденной, травма черепа считается непроникающей.

Тяжесть пострадавшего при травме головы определяется главным образом степенью повреждения головного мозга. Для того чтобы четко представлять себе механизм этого повреждения, необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологической особенности черепно-мозгового пространства. Для понимания механизма развития симптомов при повреждении головного мозга большое значение имеет знание общей реакции головного мозга на травму.

Известно, что разница между объемом полости черепа и головного мозга составляет 40-50 см³, т.е. 8-15%. Эта разница называется черепно-мозговым или резервным пространством. Общей реакцией головного мозга на травму является развитие отека мозга. При этом увеличивается его масса, нарастают метаболические процессы, прогрессирует гипоксия и ишемия мозга, что еще больше увеличивает его объем. Когда это увеличение начинает превышать величину резервного пространства, начинают проявляться клинические признаки заболевания. Взаимоподдерживающие и усиливающие друг друга патологические процессы по типу порочного круга обусловливают дислокацию и вклинение отдельных участков головного мозга в отверстия черепа, особенно в большое отверстие черепа, с последующим поражением ствола головного мозга, что приводит к гибели больных.

При всех видах травмы головы вещество головного мозга смещается в направлении удара за счет грубой механической силы. Это смещение для различных отделов мозга, его тканей и сред мозга в силу их разного физического состояния  неодинаково. Этому способствуют и разные способы прикрепления головного мозга его оболочками и их отростками, а также черепно-мозговыми нервами и сосудами к различным выступам черепа. При травме мозга всегда происходит повреждение сосудистой системы мозга, и часто появляются внутритканевые геморрагии.

В зависимости от силы удара возникают разные изменения в собственно нервных клетках головного мозга и его глии. При небольшой травме эти изменения могут быть обратимыми и сопровождаться временными нарушениями функции нервных клеток. В частности происходит нарушение синапсической связи между клетками (асинапсизм).  При более тяжелой травме возникают рассеянные по всему головному мозгу микронекрозы, очажки запустения.

Поражение межуточного мозга и его стволовых образований приводит к различным вегетативным и бульбарным расстройствам, а также к нарушениям, сопровождающимся изменением функции дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, функции вестибулярного аппарата. При этом   появляется тошнота и рвота

Основным критерием, определяющим тяжесть состояния пострадавшего с травмой головы, является характер его сознания, которое может быть ясным, оглушенным, сопорозным и коматозным (таблица       ).

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ СОЗНАНИЯ

ПРИ ОСТРОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Уровень глубины угнетения сознания	Определение	Ведущие признаки
Ясное сознание	Полная сохранность сознания с адекватными реакциями на окружающее	Бодрствование, всесторонняя ориентация, развернутый речевой контакт.
Оглушение	Нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышенного порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности	Умеренное оглушение: частичная дезориентация, умеренная сонливость, выполнение всех команд. Глубокое оглушение: дезориентация, выраженная сонливость, выполнение простых команд.
С о п о р	Выключение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывание глаз в ответ на раздражители.	Патологическая сонливость, открывание глаз на звук и боль, утрата ориентировочной реакции, локализация боли сохранена (координированные защитные движения, направленные на устранение раздражителя).
К о м а	Полное выключение сознания, характеризующееся невозможностью разбудить больного, с наличием нарушений витальных функций различной выраженности	Умеренная кома: отсутствие реакции открывания глаз на звук и боль, некоординированные защитные движения. Глубокая кома: присоединение клинических признаков дислокации ствола мозга с выраженными нарушениями витальных функций, двигательная реакция – горметония. Запредельная кома: двусторонний мидриаз, атония, арефлексия, грубейшие витальные нарушения.

В клинической практике принято различать следующие виды закрытой травмы головного мозга: 1) сотрясение; 2) ушиб; 3) сдавление. Все эти повреждения могут возникать, как при повреждении костей черепа, так и без них.

При закрытых травмах головного мозга патологические проявления развиваются остро, непосредственно вслед за грубым механическим воздействием на голову. При этом сразу же возникает максимум нарушений функций головного мозга, проявляющихся различными клиническими симптомами. Принято различать общемозговые и местные (очаговые) симптомы повреждения головного мозга.

Общемозговые симптомы при повреждении головного мозга возникают независимо от локализации участка повреждения ткани мозга и зависят от нарушения деятельности клеток головного мозга. Они оказываются тем ярче и устойчивее, чем тяжелее травма. Поэтому тяжесть  травмы головного мозга и, до известной степени, прогноз заболевания определяются по выраженности общемозговых симптомов.

Местные (очаговые) симптомы травмы головного мозга возникают при повреждении тех или иных областей и отделов головного мозга и проявляются расстройством функций, присущих этим областям и отделам.

Обычно вслед за травмой головы, сопровождающейся повреждением ткани мозга, сразу появляются общемозговые симптомы, которые маскируют местные (очаговые) симптомы. У пострадавшего отмечают расстройство сознания, нарушение сосудистого тонуса. Кроме этого могут быть отмечены вестибулярные и стволовые расстройства, а также расстройства крово- и лимфообращения. Позднее, с устранением общемозговых симптомов (если у пострадавшего есть повреждение отдельных участков мозга), все яснее проявляются очаговые симптомы. При этом можно определить истинные размеры повреждения головного мозга.

 

Сотрясение головного мозга (COMMOTIO CEREBRI)

 

Сотрясение головного мозга можно отнести к наименее тяжелой травме головного мозга. Ее основной патоморфологический субстрат проявляется развитием обратимых явлений в клетках головного мозга и выражается нарушением их синапсических связей (асинапсизмом). Раньше сотрясение головного мозга подразделяли на три степени: легкую, среднюю и тяжелую. В настоящее время от такого деления отказались.

При сотрясении головного мозга сразу после травмы возникает ряд общемозговых нарушений, выражающихся в потере сознания или в его кратковременном затемнении; появляется тошнота и рвота; может  отмечаться головокружение, возникает головная боль. В более тяжелых случаях появляются судороги, расстройства памяти. При этом грубые очаговые симптомы отсутствуют.

В некоторых случаях сотрясение головного мозга может протекать и без потери сознания. В последующие дни у пострадавших появляется головная боль, головокружение, тошнота, рвота, и может развиться астеническое состояние. Это обстоятельство диктует необходимость быть к больному с черепно-мозговой травмой предельно внимательным и не отпускать его на амбулаторное лечение из стационара, поскольку период благополучия вскоре может перейти в период тяжелого состояния, обусловленного развивающимся отеком головного мозга, что приведет к развитию у больного коматозного состояния.

Находясь в бессознательном состоянии, больные с черепно-мозговой травмой нередко ведут себя беспокойно, вскакивают с постели, жестикулируют, произносят отдельные слова или фразы. Иногда они оказывают сопротивление врачу во время проводимого осмотра. Все это надо помнить, особенно в тех случаях, когда травма происходит на фоне алкогольного опьянения.

После выхода из бессознательного состояния пострадавшие не могут ничего сказать о том, что с ними произошло, не могут рассказать об обстоятельствах травмы или, о событиях, которые ей предшествовали (ретроградная амнезия).

Выйдя из бессознательного состояния, пострадавшие с сотрясением головного мозга начинают жаловаться на головную боль, которая обусловлена отеком головного мозга и его оболочек и повышением внутричерепного давления. При исследовании сосудов глазного дна обнаруживается расширение его вен.

У пострадавших с сотрясением головного мозга отмечаются вестибулярные нарушения, выражающиеся головокружением или ощущением движения предметов вокруг пострадавшего. Они с трудом удерживают вертикальное положение при закрытых глазах (положительная проба Ромберга), отмечают боль в глазах при попытке направить взгляд вверх или в стороны (положительный симптом Манна-Гуревича).

Сон пострадавшего с сотрясением головного мозга нарушен, поверхностный, беспокойный, часто сопровождается кошмарными сновидениями. В первые дни после травмы у пострадавших чаще отмечается бессонница.

При сотрясении головного мозга более стойко сохраняются различные сосудистые и вегетативные нарушения. К ним относятся колебания артериального давления, приливы крови к лицу и верхней части туловища, разлитой стойкий дермографизм, акроцианоз.

Постепенно пострадавший с сотрясением головного мозга выходит из состояния острых нарушений функции головного мозга, происходит постепенное их восстановление. Однако оно неустойчиво, легко нарушается, особенно при несоблюдении пострадавшим режима покоя.

 

 

Ушиб мозга (CONTUSIO CEREBRI)

Между ушибом и чистой формой сотрясения головного мозга существует только качественная разница в патологическим субстрате – при ушибе головного мозга имеют место ясно выраженные макроскопические изменения мозговой ткани, в то время как  при сотрясении головного мозга обнаруживается лишь микроскопический субстрат, который удается выявить не так часто.

В клинической  же картине при ушибе головного мозга у пострадавшего выявляются более выраженные симптомы. Прежде всего следует подчеркнуть, что при ушибе головного мозга период потери сознания более длительный, что обусловлено механическим повреждением клеток головного мозга. При этом необходимо помнить, что зона повреждения клеток мозга может находиться, как на стороне, где располагалось место приложения силы, так и на противоположной стороне за счет удара мозговой ткани о плотный каркас костей черепа (contre coup).

При ушибе головного мозга в его веществе появляются участки кровоизлияния с последующим развитием в них очагов размягчения и некрозов. Степень этих изменений находится в прямой зависимости от силы удара.

Ушиб головного мозга и его сотрясение представляют собой две совершенно разные клинические формы, протекающие раздельно друг от друга и представляющие собой два клинических синдрома, которые возникают одновременно при травме головы. Однако в некоторых случаях коммоционный сидром может нивелировать контузионный симптомокомплекс. Поэтому задачей врача, обследующего больного с черепно-мозговой травмой, заключается не в том, чтобы дифференцировать сотрясение головного мозга от ушиба его, а в том, чтобы при выраженных симптомах сотрясения головного мозга уметь выявить симптомы ушиба мозга. Помочь врачу в этом может правило – считать каждого больного с черепно-мозговой травмой более тяжелым, чем это выглядит на самом деле по данным клинической картины.

При ушибе головного мозга наблюдается довольно разнообразная клиническая картина, которая зависит от наличия разного количества участков головного мозга, в которых произошло повреждение его клеток. Поэтому для уточнения диагноза необходима помощь специалиста невропатолога, владеющего способом детальной топической диагностики повреждений вещества головного мозга. Однако и хирург при обследовании больного с черепно-мозговой травмой должен уметь обнаружить признаки, характерные для ушиба головного мозга. К этим признакам следует отнести обнаружение отсутствия у пострадавшего рефлексов или их значительное понижение. Обычно определяют сухожильные (подошвенные), кожные (брюшные), кремастерный рефлексы, а также рефлексы со стороны слизистых оболочек (корнеальный, конъюнктивальный). Большое внимание следует уделить реакции зрачков и обнаружению патологических рефлексов. Подробно о них будут говорить при изучении курса невропатологии.

 

 

Сдавление головного мозга (COMPRESSIO CEREBRI)

Сдавление головного мозга при закрытой черепно-мозговой травме является обычно следствием кровотечения при повреждении сосудов мозговых оболочек и венозных синусов, или острого прогрессирующего отека мозга (острого набухания головного мозга).

Из внутричерепных кровотечений наиболее опасно кровотечение из средней оболочечной артерии. Скопление излившейся крови может располагаться над мозговой оболочкой (экстрадурально, эпидурально), под мозговой оболочкой (субдурально), или субарахноидально.

Клиническая картина. Если при черепно-мозговой травме возникает ушиб мозговой ткани, то у пострадавшего начинают появляться клинические признаки, как сотрясения, так и ушиба головного мозга. При этом степень их выраженности различна, что зависит от характера травмы.

В одних случаях, если травма не очень интенсивна, появившиеся явления сотрясения головного мозга могут довольно быстро исчезнуть, и тогда создается впечатление о выздоровлении больного. Однако это не так, поскольку процесс разрушения клеток от ушиба мозга может продолжаться, и у пострадавшего появятся симптомы очаговой симптоматики.

Одновременно с повреждением клеток головного мозга при черепно-мозговой травме может возникнуть внутричерепное кровотечение различной степени интенсивности, что приведет к сдавлению того участка мозговой ткани, который будет располагаться в зоне образующейся гематомы. Поскольку процесс образования гематомы может быть растянут во времени, симптомы, характерные для этого патологического процесса, появятся не сразу после травмы.

Характерным для клинической картины сдавления головного мозга является исчезновение или уменьшение выраженности проявления общемозговых симптомов, соответствующих сотрясению головного мозга, спустя некоторый период после травмы. Однако через некоторое время после этого «светлого промежутка» вновь наступает ухудшение состояния пострадавшего, и появляются очаговые симптомы, указывающие на поражение определенных отделов головного мозга.

Таким образом, появление очаговой симптоматики при ушибе и сдавлении головного мозга может быть сдвинуто по времени. Об этом необходимо помнить и проводить тщательное наблюдение за больным с черепно-мозговой травмой до тех пор, пока не будет полной уверенности в отсутствии более тяжелой травмы мозга.

Общими симптомами при сдавлении головного мозга являются головные боли, рвота, повторная потеря сознания, замедление пульса (иногда брадикардия доходит до 30-40 ударов в 1 мин), нарушение дыхания. К очаговым симптомам сдавления головного мозга относятся судороги, изменение рефлексов соответственно локализации очага сдавления мозга. При этом вначале наблюдается повышение рефлексов, а затем полное их угасание.

Если травма головы достаточно интенсивна и при этом сразу образуется большая гематома, то симптомы сдавления мозга будут развиваться практически одновременно с симптомами, характерными для других видов повреждения головного мозга (сотрясения или ушиба). В этом случае главная задача хирурга решить вопрос о причине появления очаговой симптоматики, которая при ушибе и сдавлении будет одинаковой, поскольку при гематоме, вызывающей сдавление мозговой ткани, показано немедленное оперативное вмешательство.

 

 

Диагностика различных повреждений головного мозга

 

Успех Лечения пострадавшего с черепно-мозговой травмой во многом зависит от своевременности выявления тех изменений, которые произошли в ткани мозга в результате травмы.

Безусловно, диагностика патологического процесса в головном мозге должна начинаться с тщательного изучения анамнеза травмы, механизма воздействия травмирующего агента на голову пострадавшего. Очень важно при этом установить наличие алкогольной интоксикации, поскольку она может значительно изменить клиническую картину заболевания.

Важное место в процессе диагностики должно занимать обследование пострадавшего по органам и системам и особенно изучение его неврологического статуса, при котором особый акцент необходимо делать на выявление симптомов очагового поражения головного мозга и поражения ствола мозга. Для этого обычно используют общепринятые методы исследования. Однако для установления характера изменений в мозговой ткани, нередко приходится использовать и специальные методы исследования, к которым в первую очередь относится обзорная рентгенография черепа (обзорная краниография). Следует отметить, что это исследование необходимо выполнять пострадавшему с любым видом травмы головы. Оно противопоказано лишь в случаях, когда состояние пострадавшего требует немедленного проведения реанимационных мероприятий, когда четко выражена клиническая картина нарастающей симптоматики сдавления головного мозга гематомой, или, когда имеет место опасное для жизни больного кровотечение из ран головы.

Объем рентгенографического исследования зависит от тяжести состояния пострадавшего. В то же время необходимо помнить, что обязательно надо произвести два снимка черепа – в прямой и боковой проекциях, главная цель которых определить состояние костей черепа.

В неотложной нейрохирургической практике большое значение для диагностики при черепно-мозговой травме имеет эхоэнцефалография, которая основана на частичном отражении ультразвуковых колебаний на грани раздела сред с различным акустическим сопротивлением. Датчик эхоэнцефалографа преобразует электромагнитные колебания в ультразвуковые. Последние в виде коротких пульсирующих излучений проникают в исследуемый объект. Затем датчик принимает отражение ультразвуковых колебаний от объекта, преобразуя его в электромагнитные волны, дающие на экране осциллографа характерную ломаную линию. Особое значение при эхоэнцефалографии придается отражению ультразвуковых колебаний от срединных структур головного мозга (прозрачной перегородки, III желудочка мозга, полушарной щели, серповидного отростка), образующих М-эхо. В норме М-эхо равномерно удалено от датчиков. При наличии объемного образования в полости  черепа (внутричерепной гематомы) оно смещается в контралатеральную сторону. Тем не менее, отсутствие смещения М-эхо не является абсолютным признаком отсутствия внутричерепного образования, особенно в тех случаях, когда оно расположено в атипичном месте. Для получения более информативных данных одномерная эхолокация должна выполняться из 14 точек.

В последнее время в специализированных нейрохирургических клиниках для диагностики объемных образований в ткани головного мозга стали использовать двумерную эхоэнцефалографию (ультразвуковую томографию мозга), которая дает возможность получать более информативные данные о состоянии мозговой ткани.

Одним из более информативных методов исследования при патологических процессах  в головном мозге является ангиография, которая в 95% случаев позволяет поставить точный топический диагноз заболевания и указать этиологию патологического процесса. Однако этот метод исследования может быть использован только в специализированных клиниках.

В последние годы для диагностики патологических изменений в ткани мозга используется компьютерная томография (КТ).

 

 

Лечение пострадавших с закрытой черепно-мозговой травмой

 

Первая помощь пострадавшим с травмой головы, если имеются признаки поражения головного мозга, должна оказываться на месте происшествия. Находящегося в бессознательном состоянии пострадавшего нельзя пытаться поставить на ноги, трясти. Необходимо сохранять его горизонтальное положение, обратить внимание на состояние пульса и дыхания. В случае обнаружения расстройства дыхания и функции сердца, надо проводить терапию, направленную на восстановление этих функций.

Если нарушений функции дыхательной или сердечно-сосудистой систем нет, или после того, как они будут устранены, следует обеспечить немедленную транспортировку пострадавшего в больницу. Во время транспортировке необходимо обеспечить голове пострадавшего полный покой, беречь ее от дополнительных травм, для чего используют специальные транспортные шины. Если таких шин нет, голову пострадавшего во время транспортировки следует удерживать руками.

Лечение пострадавших с сотрясением и с ушибом головного мозга проводится с учетом патогенетических изменениях, происходящих в ткани мозга, и должно быть направлено главным образом на профилактику развития отека головного мозга или на его ликвидацию (дегидротационная терапия). Основными лечебными мероприятиями в острой стадии заболевания являются строгий постельный режим, местное применение холода и внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, уротропина, хлористого натрия.

Для ликвидации головных болей назначают аналгетики. В комплекс лечебных мероприятий обязательно включают препараты снотворного и седативного действия, снимающих перевозбуждение нервных клеток. Однако надо отметить, что эти препараты можно назначать не ранее, чем через 2-3 дня после травмы, чтобы не пропустить момент появления симптомов сдавления головного мозга.

При наличии у пострадавшего с черепно-мозговой травмой резкого повышения внутричерепного давления показана пункция спинномозгового канала (люмбальная пункция) и медленная эвакуация небольшого количества спинномозговой жидкости. В то же время необходимо помнить, что люмбальную пункцию можно выполнять только в тех случаях, когда исключено наличие внутричерепной гематомы, так как снижение внутричерепного давления при наличии внутричерепной гематомы может привести к дислокации и ущемлению ствола головного мозга, что очень опасно.

При сдавлении головного мозга образовавшейся гематомой необходимо выполнять экстренное оперативное вмешательство. Оно заключается в трепанации черепа с целью вскрытия полости черепа, удаления гематомы и остановки кровотечения. В последующем пострадавшему назначается такая же терапия, как было указано выше.

 

ПОСЛЕДСТВИЯ ЗАКРЫТЫХ ТРАВМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В результате повреждений твердой мозговой оболочки, над- и подоболочечных кровоизлияний могут образоваться рубцы твердой мозговой оболочки и сращения ее с костью или рубцом черепных покровов. Это приводит к нарушению тока спинномозговой жидкости и лимфообращения в ткани мозга, постоянному травмированию головного мозга на участке этих сращений. Все это является причиной развивающейся в последующем посттравматической энцефалопатии, При более серьезных повреждениях головного мозга, последствия травмы его значительно серьезнее. Об этом более подробно будет сказано при изучении специального курса.

 

Шок

Проблеме шока посвящено большое количество научных статей и монографий. В медицине, пожалуй, трудно найти тему, которая интересовала бы специалистов всех без исключения медицинских профилей, как проблема шокового состояния организма. В то же время ни одно понятие в медицине не подвергалось и не подвергается столь многочисленным попыткам расшифровки и ревизии, как понятие ШОК. Существует много теорий патогенеза развития шока и его классификаций, но ни одна из них не является общепризнанной. В настоящей лекции ставится задача познакомить слушателя с вопросами патофизиологии шока, его диагностики и лечения шоковых состояний, с точки зрения современных концепций учения о шоке.

 

Исторические данные

Еще 2000 лет тому назад Celsus дал подробное описание клинической картины кровотечения: «Когда сердце ранено, происходит большая кровопотеря, пульс затухает, цвет кожи чрезмерно бледный, холодный и сильно пахнущий пот увлажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро». Это описание полностью совпадает с клинической картиной, характерной для шокового состояния.

В 1737 году французский хирург Le Dran называл шоком «состояние организма после проникновения снаряда». Первое употребление термина «шок»  как медицинского понятия принадлежит Guthrie (1815). В 1872 году Samuel Gross характеризует шок как «грубое нарушение механизма жизни».

Изучение проблемы шока можно разделить на ряд этапов.

Первый этап характеризуется, главным образом, описанием клинической картины шокового состояния. Классическое описание клинической картины «травматического ступора» дано в работах Н.И.Пирогова: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа; Взгляд неподвижный, потерянный; пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

Одновременно клиницисты пытались изучить причины, вызывающие развитие шока. Н.И.Пирогов, В.В.Пашутин, Groeningen, Claud, Bernard и др. в развитии шока, наряду с сильным болевым раздражителем, придавали значение кровопотере, охлаждению, голоданию, считая, что последние способствуют ослаблению сопротивляемости организма к травме.

Вторым этапом в развитии проблемы шока явилось изучение его патогенеза в эксперименте. Период экспериментального изучения шока начался в 1899 году лабораторными исследованиями травматического шока, проведенными видным кливлендским хирургом  G.Crile.

В начале ХХ века была предложена концепция вазомоторного коллапса, которая наилучшим способом толковала шок. Крайль считал, что вазомоторный центр, локализующийся в ЦНС, и периферическое кровообращение являются первопричиной нарушения нагнетания крови сердцем. В это время появились различные теории, объясняющие развитие шока. Однако чисто экспериментальное изучение патогенеза шока и отсутствие методов оценки изменений постоянства внутренней среды организма и гемодинамики в клинических условиях не позволило в то время четко определить  патогенез нарушений, которые развиваются при возникновении шокового состояния.

В последующие годы внимание многих исследователей было направлено на непосредственно клиническое исследование шока. Благодаря разработке методики зондирования полостей сердца, исследованию функции легких, изучению клиренса почек стало возможным детальное проведение  физиологического обследования больного.

 

 

 

Теории патогенеза шока

Изучение литературы, посвященной проблеме патогенеза шока, позволяет выделить несколько теорий его развития. При этом следует отметить, что до настоящего времени единства взглядов на патогенез шока еще не достигнуто, хотя в последние годы и намечается тенденция  унифицированного подхода к развитию критических состояний организма, которые по своему характеру равнозначны шоку.

Первоначально основная роль в развитии шока принадлежала нарушению функции ЦНС. Сторонники нервно-рефлекторной теории шока механизм его развития представляли следующим образом. Из травмированных тканей (шок вызывали путем механического воздействия на ткани организма – травматический шок) в ЦНС поступает поток нервных импульсов, являющихся ведущим фактором в развитии шока. Сильное раздражение нервной системы вызывает вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся характерными реакциями, носящими, в основном, приспособительный характер: спазм периферических сосудов, расширение сосудов головного мозга, усиление функции эндокринных железе, повышение обмена веществ и т.д. Клинически это выражалось развитием двигательного и речевого возбуждения, учащением пульса, повышением АД, что характерно для  эректильной фазы шока. При достаточной силе приспособительных реакций организма может наступить нормализация нарушенных функций и обратное развитие патологического процесса. Если же приспособительные механизмы недостаточны, патологические изменения в организме больного прогрессируют и процесс переходит в торпидную фазу шока. Формирование торпидной фазы шока обусловлено нарушениями рефлекторной регуляции и связанными с ними изменениями периферического кровообращения, приводящими к кислородному голоданию тканей организма больного,  и в первую очередь тканей головного мозга. Это положение нашло свое отражение в работах, как отечественных, так и зарубежных исследователей.

Французский ученый Кеню (1916-1919) считал, что в развитии шока основную роль играет токсемия (теория токсемии). Согласно этой теории тяжелые нарушения в организме вызываются отравлением тканей продуктами распада. Интоксикация приводит к расширению капилляров, увеличению их проницаемости, уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и дальнейшим тяжелым гемодинамическим нарушениям. Теория токсемии не получила полного подтверждения при дальнейших исследованиях. Отечественные и зарубежные ученые показали, что токсемия не играет ведущей роли в патогенезе шока, а оказывает влияние на организм больного при уже развившемся шоковом состоянии.

Теория крово- и плазмопотери. Авторы этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считают уменьшение массы циркулирующей в организме крови, возникающее в результате кровопотери в поврежденные ткани,  и плазмопотерю вследствие повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов. Однако исследования ряда авторов показали, что уменьшение ОЦК наступает после падения АД и развития шока. Это позволило сделать вывод, что уменьшение ОЦК связано с рефлекторными нарушениями сосудодвигательных реакций и последующим патологическим перераспределением крови. Считалось, что кровопотеря является способствующим, но не ведущим фактором в развитии шока. На основании проведенных исследований было установлено, что ведущим в развитии шока является несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла.

В 1934 году Гендерсон предложил теорию гипокапнии. На основании экспериментальных данных автор пришел к выводу, что причиной развития шока является уменьшение углекислоты в сосудистом русле, возникающее в результате учащения дыхания, а, следовательно, гипервентиляции легких. Уменьшение уровня СО₂ приводит к падению венозного тонуса, венозному застою и уменьшению, вследствие этого, притока крови к сердцу. Следствием этого является тяжелое нарушение гемодинамики, падение АД, развитие кислородного голодания тканей и ацидоза. В условиях ацидоза увеличивается проницаемость сосудистых стенок, уменьшается ОЦК, что усугубляет нарушение гемодинамики.

Анализ каждой из предложенных теорий развития шока показывает, что ни одна из них не может претендовать на занятие ведущего места. Это затрудняет выработку тактики лечения больных, находящихся в состоянии шока.

 

 

Современная концепция шока

О том, что больной находится в состоянии шока, говорят в тех случаях, когда у него возникает острое нарушение функции сердца и кровообращения, проявляющиеся следующими признаками: а) беспокойство, затемнение сознания; б) диспное (одышка, расстройство дыхания); в) тахикардия; г) уменьшение амплитуды АД (снижение АД); д) холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; е) резко замедленный кровоток ногтевого ложа; ж) олигурия.

Таким образом, шок – это прежде всего клинический синдром. До настоящего времени не существует лаконичного определения шока, которое бы четко выразило весь его смысл. В литературе встречаются высказывания отдельных авторов, которые вообще предлагают отказаться от термина ШОК. Deloyers писал: «… шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение». Безусловно, то, что понятие шок фактически обозначает критическое состояние организма человека, вызванное различными факторами.

Анализ симптомов, возникающих при шоковом состоянии организма, показывает, что они развиваются в результате критического уменьшения капиллярного кровотока соответствующих органов. Действительно, кожа при уменьшении кровотока становится холодной, влажной и цианотичной. Уменьшение кровотока в тканях головного мозга  проявляется беспокойством больного, затемнением его сознания. Уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а снижение почечного кровотока приводит к олигурии.

Критическое уменьшение кровотока приводит к снижению снабжения тканей кислородом, питательными веществами и нарушает отток шлаков от них. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а,  в крайнем случае, – гибель их. Таким образом, с точки зрения патофизиологии развитие шока связано с расстройством капиллярной перфузии, приводящей к недостаточному снабжению тканей кислородом и нарушению в них обмена веществ.

Чтобы лучше понять состояние организма человека при шоке, развивающегося под влиянием шокогенных факторов, надо проследить за течением процесса микроциркуляции и через него подойти к изменению функции клеток различных органов. Однако для этого надо предварительно остановиться на функциональной анатомии системы кровообращения.

Система кровообращения состоит из трех основных отделов:  крови, сердца и сосудов. Каждый из них имеет значение для всей системы в целом. Любое расстройство деятельности одного из этих отделов может привести к несостоятельности всей системы.

Кровь – непосредственное транспортное средство, имеющее сложный состав и наделенное многообразными функциями (транспорт газов, питательных веществ и гормонов; регуляция водно-электролитного, кислотно-щелочного и теплового равновесия). Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим, прежде всего, определенный объем циркулирующей крови, соответствующий потребностям организма. Наряду с ОЦК имеет значение и состав циркулирующей крови, от которого зависят ее реологические свойства. Последние зависят от вязкости крови. Повышение вязкости крови, связанной с возрастанием гематокрита и повышением количества белка в плазме,  означает уменьшение текучести ее. При повышенной вязкости крови необходимо более высокое давление для того, чтобы протолкнуть кровь через периферические сосуды. В то же время, вязкость крови увеличивается при замедлении скорости кровотока. Таким образом, нарушение реологических свойств крови играет не последнюю роль в развитии шокового состояния.

Сердце – центральный орган-насос всей системы кровообращения. Благодаря его работе кровь продвигается по сосудам и ей сообщается необходимое давление. Насосная функция сердца определяется по минутному объему сердца (МОС) и артериальному давлению (АД). МОС зависит от механической насосной производительности сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений, наполнения полостей сердца кровью и способности сердечных клапанов к открытию и закрытию

Если производительность сердца недостаточна, то кровь, притекающая к сердцу, не может транспортироваться дальше. После каждого сердечного сокращения в полостях сердца скапливается остаточное количество крови. При этом происходит застой крови в сердце, возрастает давление наполнения сердца (ДНС), что обозначается как сердечная недостаточность.

Сосуды. Сердце нагнетает кровь в артериальный отдел кровообращения, по которому она доставляется в органы и ткани и распределяется в них в зависимости от их потребности. Скорость кровотока по сосудам органов и тканей зависит от состояния просвета артериол. Сужение просвета артериол (вазоконстрикция) приводит к увеличению местного сопротивления кровотоку и уменьшению его скорости на данном участке кровообращения. Расширение артериол (вазодилятация) – уменьшает сопротивление и способствует увеличение кровотока. При замедлении кровотока во всех отделах системы кровообращения увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление. Последнее зависит не только от тонуса сосудов, но и от вязкости крови. Чем больше периферическое сосудистое сопротивление кровотоку, тем выше АД. Снижение этого сопротивления при расширении сосудов приводит к снижению АД.

Венозный отдел кровообращения заключает в себе 80% всего внутрисосудистого объема крови. По нему кровь направляется обратно к сердцу. Он является, прежде всего, резервуаром крови. Увеличение тонуса венозной системы ведет к уменьшению, а снижение – к увеличению количества крови в венозном отделе кровообращения. Этот отдел системы кровообращения определяется как система объема. Давление наполнения правого сердца зависит от производительности правого желудочка сердца и от поступления крови в правое предсердие. Это в свою очередь связано с количеством крови, находящегося в венозном отделе кровообращения – в системе объема.

Сосудистая система организма (система циркуляции крови) с функциональной точки зрения  может быть  разделена на два отдела -  отдел микроциркуляции и отдел макроциркуляции.

Отдел макроциркуляции включает в себя сердце, все магистральные  и крупные сосуды. Отдел микроциркуляции распространяется от артериол через капилляры до венул. В капиллярах осуществляется обмен веществ между кровью и клетками. Капиллярный органный кровоток зависит от трех факторов: уровня изгоняющего из сердца кровь давления (АД), просвета артериол (сосудистый тонус как сопротивление кровотоку), реологических свойств крови.

Исходя из знаний функциональной особенности системы кровообращения, можно разбирать механизмы развития шокового состояния.

 

 

Дефицит ОЦК в организме

 

Дефицит ОЦК в организме, возникающий в результате кровопотери, плазмопотери или потери жидкости, означает уменьшение возврата к сердцу  венозной крови и тем самым снижает давление наполнения сердца. В результате этого уменьшается количество крови, выбрасываемое им во время одного сокращения сердечных мышц (УО), и снижается АД. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом адреналина и норадреналина в кровь (симпатоадренергическая реакция организма). Все это ведет к тому, что частота сердечных сокращений увеличивается, а периферическое сопротивление кровотоку повышается. Так организм больного реагирует на уменьшение ОЦК и за счет уменьшения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде большого значения не имеют, направляет всю оставшуюся кровь к сердцу и мозгу. Такое перераспределение крови называется централизацией кровообращения.

Симпатоадренергическая реакция организма на уменьшение ОЦК, если ее рассматривать в коротком временном интервале, является вполне целесообразной. В начальной фазе шока она обеспечивает нормальный уровень кровотока в венечных сосудах и сосудах головного мозга. Если же не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то на первый план начинают выступать отрицательные свойства вазоконстрикции, которая ведет к уменьшению кровообращения в тех органах, за счет которых происходит централизация кровообращения.

 

Таким образом, при гиповолемии механизм развития шокового состояния сводится к дефициту ОЦК, уменьшению минутного объема сердца (МОС) и снижению АД.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов. Все эти факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (УО) и уменьшению МОС. Это в свою очередь приводит к снижению АД и уменьшению ОЦК в большом круге кровообращения. Плохая работа сердца способствует недостаточному выбросу крови в большой круг кровообращения, а это приводит к тому, что в его полостях накапливается избыточное количество крови (повышается давление наполнения сердца – ДНС).

На уменьшение ОЦК в большом круге кровообращения организм реагируем симпатоадренергичесой реакций. Возникает спазм сосудов периферической сосудистой системы для улучшения кровообращения  в сердечной мышце и в головном мозге.

Таким образом, механизм возникновения шокового состояния при гиповолемии и при недостаточности работы сердца одинаков. Такой вид шоковой реакции определяется как гиподинамическая форма шока. Разница между ними заключается лишь в характере наполнения полостей сердца. При гиповолемическом шоке из-за недостатка притока крови к сердцу ДНС снижено, а при кардиогенном шоке – оно повышено, поскольку имеет место недостаточность насосной функции сердца и застой крови в органах.

 

 

Нарушение сосудистой регуляции

Нарушение сосудистой регуляции, как фактор, вызывающий развитие шокового состояния, может возникнуть в результате анафилактической реакции и сепсиса.

При сепсисе первичные расстройства системы кровообращения локализуются в области периферического кровообращения. Под действием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого увеличивается кровоток на периферии и понижается общее периферическое сопротивление. По капиллярам же крови протекает мало. Снижение периферического сопротивления кровотоку приводит к снижению АД.

Кроме этого, в результате прямого воздействия токсинов на способность клеток усваивать кислород, происходит повышение МОС за счет повышения УО и увеличения числа сердечных сокращений. Повышение МОС при сепсисе обозначается как гипердинамическая реакция циркуляции. Объясняется она тем, что организм пытается направить больше крови к периферии и тем самым компенсировать развившееся нарушение гемодинамики. Гипердинамическое течение септического шока характеризуется падением АД, уменьшением периферического сопротивления кровотоку при нормальном или увеличенном МОС. В поздних фазах из-за нарастающего дефицита ОЦК и развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

При анафилактической реакции организма под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций сосуды теряют тонус и, как следствие этого, уменьшается периферическое сопротивление кровотоку и снижается АД. Утрата тонуса стенок касается, как периферических,  так  и центральных сосудов венозного кровообращения. Вследствие  значительного расширения просвета сосудов, имеющийся в них объем крови становится слишком мал по отношению к объему сосудистого русла. В результате возникает гиповолемия, которая обуславливает уменьшение обратного тока крови к сердцу и тем самым уменьшает давление наполнения в его полостях. Это приводит к уменьшению ударного объема сердца. Кроме этого установлено, что токсинемия нарушает сократительную функцию сердечной мышцы, что также способствует уменьшению выброса крови из сердца, а это приводит к дальнейшему падению АД.

Как видно из изложенного выше, основными механизмами, приводящими к развитию шокового состояния организма, являются гемодинамические нарушения, связанные с изменением ОЦК. Они приводят к изменению периферического сопротивления кровотоку и минутного объема сердца, снижению артериального давления, перераспределению, централизации кровообращения.

Основываясь на механизмах развития шокового состояния  организма, можно говорить, что ШОК – это грозный симптомокомплекс, возникающий в результате резкого изменения объема циркулирующей в организме жидкости, обусловленного  экзогенным или эндогенным фактором, и проявляющийся снижением АД, нарушением микроциркуляции и снижением ударного объема сердца.

 

 

В клинической практике термин циркуляторный шок часто дополняют определением, которое указывает на главную причину, вызвавшую эти циркуляторные нарушения. К таким определениям относятся:

- геморрагический шок (шок после кровопотери без травмы);

- травматический шок (шок при кровопотере после травмы);

- ожоговый шок (нарушение гемоциркуляции при плазмопотере);

- барбитуратный шок (шок при отравлении барбитуратами);

- пенициллиновый шок (аллергический шок).

Однако, учитывая, что в основе любого шокового состояния лежит нарушение циркуляции крови, более правильно говорить о следующих формах шока (схема       ):

- гиповолемический шок или шок с дефицитом ОЦК;

- кардиогенный шок;

- септический шок;

- анафилактический шок.

Тяжесть шока зависит от дефицита объема жидкости и оценивается с помощью индекса шока по Алльгеверу, который рассчитывают по частоте пульса и по систолическому АД.

Нарушение микроциркуляции при шоке

 

Многочисленными исследованиями установлено, что при шоке происходят значительные изменений в зоне микроциркуляции, заключающиеся в уменьшении капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода к тканям и органам, а также выведение из них продуктов обмена веществ оказывается недостаточной. Развивается локальное нарушение обменных процессов, отличительным признаков которого является метаболический ацидоз. Под влияние ацидоза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем ухудшении микроциркуляции – нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и венул (шоковая специфическая вазомоция) и повышение свертываемости протекающей крови (гиперкоагуляция).

В результате вазоконстрикции артериол и венул капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются, жидкость из интерстиция устремляется в капилляры. С развитием же ацидоза прекапиллярные сосуды расширяются, в то время как посткапиллярные – остаются суженными. Это приводит к задержке крови в капиллярах, внутрикапиллярное давление повышается, а в результате этого плазма начинает активно выходить в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови, а это повышает вязкость крови. Конечным итогом этого процесса является повышение периферического сопротивления крови и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая, в конце концов, угрожает жизни больного из-за нарушения функции клеток органов.

Нарушение функции органов при шоке

 

Нарушение функции клеток и некроз их вследствие нарушений микроциркуляции при шоке касается всех клеток организма. Однако установлено, что определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми. К ним принято относить: легкие, почки и печень. При этом следует различать расстройства функции органов при шоке и нарушение функции органов после устранения шока. Если пораженный орган после ликвидации шокового состояния восстанавливает свою нормальную функцию, то о таком органе говорят как об органе при шоке. Если же после ликвидации шокового состояния функция пораженного органа не восстанавливается, то о таком органе говорят – орган в шоке, или шоковом органе.

Легкие при шоке характеризуются нарушением поглощения кислорода и распознаются по артериальной гипоксии. При шоковом легком быстро развивается дыхательная недостаточность.

 

Почки при шоке проявляются нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Шоковая почка ведет к прогрессированию почечной недостаточности. При этом резко падает диурез, в крови накапливается большое количество шлаков.

 

Печень. О функциональных нарушениях печени при шоке известно мало. Они обычно появляются при шоковом легком и почках, и больные погибают при явлениях печеночно-почечной недостаточности

 

 

 

Лечение шока

Как показали многочисленные исследования, при шоке в организме больного возникает ряд патофизиологических процессов. Они проявляются развитием:

- абсолютного или относительного дефицита объема циркулирующей жидкости (крови, плазмы, воды);

- гипоксии клеток и молочнокислого ацидоза;

- симпатоадренергической реакции сосудов (специфическая для шока вазомоция);

- нарушения насосной функции сердца.

Каждый из этих процессов требует целенаправленной коррекции. Однако следует помнить, что эффективность лечебных мероприятий возможна лишь до того момента, пока не наступит расстройство функции клеток органов и тканей. В то же время необходимо подчеркнуть, что лечение шока должно быть этиопатогенетическим.

Поскольку наличие абсолютного (при крово- и плазмопотере) и относительного (при расстройстве периферической сосудистой регуляции) дефицита объема циркулирующей жидкости играет важную роль в развитии шокового состояния или является сопутствующим фактором при шоке, восполнению объема циркулирующей внутрисосудистой жидкости придается основное значение при терапии шоковых состояний.

В результате восполнения объема циркулирующей жидкости увеличивается обратный приток крови к правому сердцу, увеличивается МОС и повышается АД. Подъем АД и усиление кровотока способствует улучшению капиллярного кровотока, что благотворно сказывается на снабжении клеток и тканей органов кислородом. Как показал опыт лечения шоковых состояний, для восполнения объема циркулирующей жидкости лучше использовать перфузию плазмы, чем переливание цельной крови. Плазма и плазмозамещающие растворы лучше воздействуют на микроциркуляцию, улучшают капиллярный кровоток и уменьшают периферическое сопротивление, а это сказывается на увеличении МОС. Трансфузия цельной крови наоборот, повышает гемоконцентрацию, что затрудняет капиллярный кровоток.

Тем не менее, в последнее время стремятся избегать переливания чужеродных белковых препаратов для восполнения  объема циркулирующей жидкости. Если же склоняются в пользу такого переливания, то используют пастеризованный и самый безопасный в отношении переноса гепатита 5% раствор человеческого альбумина. Но он очень дорого стоит.

Поэтому лечение шока надо начинать с вливания коллоидных объемо- и плазмозамещающих средств. Такими средствами являются декстраны - высокомолекулярные полисахариды, построенные из отдельных молекул глюкозы. Они обладают особым свойством дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов. Благодаря обволакиванию этих клеток крови тонкой пленкой декстрана  создается препятствие физиологической агглютинации тромбоцитов при свертывании крови и нарушается формирование монетных столбиков из эритроцитов при замедлении скорости кровотока. Дезагригирущее действие декстранов на эритроциты положительно сказывается на микроциркуляции, нарушенной при шоке. Отрицательной стороной действия декстранов является их дезагрегирующее действие на тромбоциты, что способствует развитию опасности кровотечения. Однако последнее возникает после вливания больших доз препарата (у взрослого более 1-1,5 литров).

В клинической практике для выведения больного из состояния шока обычно используют 6% раствор декстрана-60 (макродекс или полиглюкин). Этот препарат долго задерживается в сосудистом русле, что обеспечивает продолжительное его воздействие на клетки крови.

Введение объемозамещающих препаратов должно контролироваться измерением ЦВД. Возмещение объема жидкости в организме следует продолжать до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница величины ЦВД – 12-15 см вод. ст. От введения объемозамещающих жидкостей следует отказаться, если перед началом терапии шокового состояния ЦВД превышает уровень 15 см вод. ст.

Одновременно с восполнением объема циркулирующей жидкости необходимо проводить кислородотерапию, так как при шоковом состоянии нарушается поглощение кислорода легкими и за счет уменьшения МОС ухудшается процесс переноса кислорода к клеткам органов и тканей. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом производится инсуфляцией кислорода через носовой катетер.

Для борьбы с развивающимся при шоке ацидозом, с целью нейтрализации его отрицательного воздействия на свертываемость крови, сосудистый тонус (специфическая вазомоция) и на метаболические функции клеток, применяют раствор бикарбоната натрия. Дозировка его основывается на данных кислотно-щелочного состояния крови. Средняя скорость инфузии - 100 мл бикарбоната за 30 минут.

Наряду с декстранами и бикарбонатом натрия в организм больного при шоке следует вводить 5% раствор глюкозы. При этом необходимо контролировать уровень ЦВД.

Для ликвидации развивающейся при шоке вазомоции используют препараты, нормализующие состояние периферического сосудистого русла. Среди применяемых вазоактивных фармакологических средств следует назвать основные препараты: норадреналин, орципреналин (алупент) и дофамин (кардиостерил). Последний препарат наиболее предпочтителен, так как, в отличии от норадреналина и орципреналина, он вызывает одновременно сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие (суженые сосуды расширяются, расширенные - суживаются). В то же время он оказывает большое стимулирующее действие на сердце. Начальная доза введения дофамина составляет 200 мкг/мин. Если постепенное увеличение дозы препарата до 1200 мкг/мин не дает желаемого эффекта, АД не повышается, необходимо переходить на введение норадреналина или орципреналина. Первый назначают при нормальном или пониженном периферическом сопротивлении крови, второй – при высоком периферическом сопротивлении крови и отсутствии нарушения ритма сердечных сокращений.

В тех случаях, когда терапия симпатомиметиками не дает эффекта, сохраняются признаки недостаточности сердечной мышцы, показана терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами. Среди них наиболее широкое применение находят гликозиды дигиталиса (препараты наперстянки): гитален, кордигит, дигипурен, дигитазид, лантозид, диланизид, дигален-нео, дигицилен. Средняя начальная доза препарата составляет 0,5-0,6 мг.

Позитивное инотропное действие на сердце оказывает и гормон поджелудочной железы – глюкагон. Он вызывает увеличение минутного выброса сердца и повышает АД. Средняя доза препарата 2 мг/час. В отличии от препаратов дигиталиса глюкагон не вызывает нарушение ритма сердечных сокращений.

К специальной противошоковой терапии (терапии, направленной на ликвидацию изменений в органах и тканях) относится применение стероидных препаратов (при септическом шоке применяют гормоны коры надпочечников – кортизон, преднизолон), гепарина и стрептокиназы (борьба со свертыванием крови) и диуретиков - манитол, сорбит, фуросимид (для восстановления диуреза, для предотвращения развития почечной

Омертвление тканей

В клинической практике нередко приходится встречаться с омертвением тканей различных органов организма больного. Все виды гибели тканей можно объединить общим названием – некроз.

Омертвение (некроз – necrosis, от греч. nekros – мертвый) местная смерть (гибель) клеток, тканей или органов, развивающаяся в живом организме. В отдельных случаях некроз тканей является естественным процессом гибели тканей в процессе нормального цикла их развития (отмирание клеток эпидермиса, слизистых оболочек и т.д.). Однако чаще некроз тканей является следствием воздействия на них внешнего фактора или он развивается как исход различных патологических процессов, возникающих в организме больного.

Среди внешних факторов, воздействующих на ткани и органы и приводящих к гибели их клеток, можно выделить:

- механическое воздействие на ткани (размозжение, раздробление, раздавливание);

- физико-химические факторы (высокие и низкие температуры, химические вещества)

- радиационные излучения;

- токсические вещества (токсины бактерий).

Большую группу составляют некрозы, образующиеся вследствие развивающихся в живом организме патологических процессов. Главной причиной гибели клеток в этом случае является нарушение питания тканей, в основе которого лежит ухудшение или полное прекращение питания их, связанное с нарушением в них кровообращения. Последнее может быть связано с:

- нарушением работы сердца;

- патологическими изменениями в кровеносных сосудах (спазм, облитерация просвета, тромбоз, сдавление из вне);

- нарушением химизма крови.

Степень и скорость развития некроза тканей обусловливают: анатомо-физиологическое состояние самой ткани, а также общее состояние организма больного и функции его отдельных систем.

Под анатомо-физиологическим состоянием понимают:

- характер строения ткани. Так, резистентные ткани (кость, хрящ) приспособлены к жизнедеятельности в условиях обедненного кровоснабжения и устойчивы к недостатку питания. Поэтому некротические изменения в них развиваются значительно реже. В то же время, такие ткани, как ткань головного мозга, сердечной мышцы, гибнут через несколько минут после нарушения кровообращения в них. Клетки кожи, мышц занимают среднее положение между этими тканями, и гибель их клеток начинается через 4-5 часов после нарушения кровообращения в них.

- - расположение тканей в органе. Не все ткани органа подвергаются омертвению в одинаковой степени и с одинаковой скоростью, т.к. они находятся не в одинаковых условиях кровоснабжения. Так, например, периферические ткани конечностей снабжаются кровью хуже. Поэтому при любом расстройстве кровообращения в конечности некроз тканей начинается с пальцев.

Общее состояние организма, как фактор, влияющий на процесс развития некроза тканей, включает в себя:

- состояние сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность, изменение стенок сосудов при острых и хронических заболеваниях);

- состояние нервной системы (расстройство функции вегетативной нервной системы, патологические процессы в ЦНС, расстройства периферической нервной системы);

- состояние функции органов эндокринной системы (диабет);

- изменение состояния крови (морфологические и химические изменения крови, нарушающие окислительно-восстановительные процессы в тканях – сгущение крови, анемия и пр.);

- сопротивляемость организма больного играет определенную роль в возникновении омертвения тканей. Факторы, снижающие сопротивление организма, способствуют и процессу некроза тканей. К этим факторам относятся: переохлаждение, переутомление организма; голодание, авитаминозы; возраст больного; наличие в организме больного острой или хронической инфекции.

И все же среди факторов, способствующих скорости развития некроза тканей, ведущее место занимает состояние местного кровообращения в них. Так, если в тканях много крупных кровеносных сосудов, то общее нарушение кровообращения окажет на них меньше влияния, чем на те ткани, кровообращение в которых осуществляется через мелкие сосуды. При наличии большого количества коллатералей нарушение магистрального кровотока в меньшей степени скажется на жизнеспособности тканей.

Степень гибели клеток тканей зависит также и от того, в какой системе (артериальной или венозной) происходит нарушение кровообращения, и от скорости развития этого нарушения. Ткани гибнут быстрее, если нарушается приток артериальной крови и если это нарушение возникает остро – кровоток нарушается внезапно и полностью.

 

Макроскопическая картина некроза тканей

 

Макроскопическая картина некроза зависит от причины его возникновения и места расположения, а также от воздействия на некротизированный очаг факторов окружающей среды. Различают три основных формы некроза тканей: коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену.

Коагуляционный, или сухой, некроз представляет собой омертвение ткани, сопровождающееся быстро наступающим высушиванием ее за счет испарения жидкости с поверхности гибнущих органов. Эта форма является наиболее частой разновидностью некроза. Участок омертвевшей ткани обычно хорошо отграничен, плотноват, имеет серо-желтый цвет. Ткань, подвергшаяся некрозу, имеет сухой вид. Чаще всего причиной сухого некроза является постепенно прогрессирующий процесс нарушения кровообращения в тканях органа.

Колликвационный, или влажный, некроз в противоположность сухому некрозу развивается на отечных тканях, там, где отток жидкости  и испарение ее с поверхности их затруднены, где развитию некроза предшествовал воспалительный процесс и развивалась гнойная или гнилостная инфекция. При этом виде некроза происходит разложение тканей – кожи, мышц, соединительная ткань. Погибающий эпидермальный слой отслаивается в виде пузырей, заполненных зловонной жидкостью или не менее зловонным газом.

Гангрена – разновидность некроза тканей, при которой омертвение захватывает значительную часть тканей органа или весь орган.

Учитывая тот факт, что гангрена является разновидностью некроза, невольно встает вопрос о необходимости выделения этого вида некроза. Как следует из данных литературы, гангрена может локализоваться в любой ткани органа и в любом месте. Поэтому, с точки зрения клинической медицины, большого смысла в выделении этого вида некроза в отдельный вид  нет. Можно говорить о «глубоком некрозе», о «большом некрозе», что будет характеризовать объем поражения тканей и определять тяжесть состояния больного. Но если посмотреть на гангрену с точки зрения метода лечения, то здесь явно видно четкое различие между лечением больного с некрозом ткани и с гангреной. Если при некрозе основным методом лечения является некрэктомия – удаление некротизированной ткани, что часто не сказывается на анатомическом образе органа, то при гангрене производят операции, нарушающие анатомический образ органа – ампутацию пораженной части органа (конечности), резекцию части органа (кишки). Таким образом можно констатировать, что гангрена, как вид некроза, понятие больше хирургическое  должно применяться только в хирургической практике. К тому же, местом локализации патологического процесса при гангрене являются участки тканей, находящиеся на достаточно большом расстоянии от сердца – периферические отделы конечностей.

Основной причиной развития гангрены тканей является нарушение их питания, связанного с расстройством кровообращения в них. Хотя гангрена может развиться и при воздействии на ткани внешнего фактора – гангрена тканей при ожоге и отморожении III-IV степени.

По клиническому течению различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена чаще развивается при медленно прогрессирующем нарушении артериального кровообращения конечностей у истощенных и обезвоженных больных. По мере гибели тканей конечности происходит их высыхание, сморщивание, мумификация. Ткани конечности становятся плотными, приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена захватывает дистальную часть конечности, где условия кровообращения обычно бывают хуже, чем в проксимальной части ее.

При осмотре больного с гангреной конечности отмечается выраженная бледность ее кожных покровов вне зоны некроза. В некоторых случаях кожа приобретает мраморный вид. На ощупь она холодная, пульсация на периферических сосудах конечности не определяется. На больной конечности происходит нарушение чувствительности кожи. Развитие некроза начинается на периферии органа и распространяется до уровня нарушения проходимости магистрального кровеносного сосуда или чуть ниже.

Если в зоне некроза тканей не попадают микроорганизмы, то патологический процесс имеет относительно благоприятное течение. На  границе между мертвой и здоровой тканями образуется разграничивающая их линия (демаркационная линия). Распада мертвых тканей при сухой гангрене не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов из зоны некроза незначительное и признаки общей интоксикации организма отсутствуют.

Влажная гангрена (гнилостная гангрена) развивается при венозной недостаточности или при остро развивающемся нарушении артериального кровообращения (эмболия, перевязка сосуда, сдавление сосуда жгутом) у полных, пастозных больных. В этом случае ткани не высыхают. К процессу развития гибели клеток от нарушения кровообращения присоединяется действие на ткани микробного фактора, что способствует гнилостному распаду их. Это приводит к обильному всасыванию из очага поражения токсических веществ и к тяжелой интоксикации организма больного. Под действием микробного фактора процесс гибели тканей ускоряется, что способствует распространению некроза на большую площадь.

Начальными признаками развития влажной гангрены являются появление резкой бледности кожных покровов с участками темно-красных пятен на ней и пузырей отслоенного эпидермиса, заполненных сукровичным содержимым. При осмотре больного с влажной гангреной обращает на себя внимание резко нарастающий отек тканей в зоне развития некроза и отсутствие четкой границы между пораженными и здоровыми тканями. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную массу серо-грязного цвета.

Одновременно с развитием местного патологического процесса у больной появляются признаки общей интоксикации, состояние его становится тяжелым (частый малый пульс, низкое АД, сухой язык, высокая температура тела, вялость, заторможенность).

Влажная гангрена нередко развивается у больных, страдающих сахарным диабетом. Поэтому исследование количества сахара в крови у таких больных является обязательным мероприятием.

Клинической разновидностью некроза может быть пролежень. Выделение этого вида некроза в отдельный вид обусловлено механизмом его развития. Пролежни обычно развиваются у больных, которые из-за имеющегося у них патологического процесса (переломы нижних конечностей, нарушение мозгового кровообращения с параличами и пр.), длительное время вынуждены находиться в неподвижном состоянии. При этом происходит сдавление тканей тех областей, которые прилежать к твердым предметам (матрац постели, гипсовая повязка и т.д.). В этих тканях нарушается кровообращение, что и приводит к развитию их омертвения. Необходимо отметить, что ведущей причиной развития пролежней является плохой общий уход за тяжелым больным.

Внешне клиническая картина при пролежнях не отличается от общей клинической картины некроза тканей. Чаще всего пролежни локализуются в области седалищных бугров, в области большого вертела бедренной кости, в области лопаток. Особенно часто они развиваются у больных с ослабленными защитными реакциями тканей.

Определенной разновидностью некроза можно считать и язву – длительно незаживающий дефект покровных и глубже лежащих тканей, развивающийся на ограниченном участке в результате гибели (некроза) тканей. Как следует из определения язва – это поверхностный некроз тканей, располагающийся на ограниченном участке. Чаще всего язвы образуются на фоне имеющегося нарушения крово- и лимфообращения. Однако зона этого нарушения невелика.

Язвенный процесс характеризуется наличием в очаге поражения одновременно двух процессов – процесса гибели клеток и процесса регенерации их. В силу того, что оба процесса протекают медленно, язвенный процесс обычно протекает длительно. Заживление язвы может произойти лишь в том случае, когда процесс регенерации тканей будет преобладать над процессом их гибели.

По форме язвы могут быть круглыми, овальными, звездчатыми, По виду они бывают поверхностными и кратерообразными. Язвенная поверхность может быть покрыта гнойным налетом, сальной пленкой, на ней могут находиться участки некротизированных тканей, или она может быть покрыта грануляционной тканью.

По локализации язвы делят на две группы: язвы поверхностей тела и язвы слизистых оболочек. Поверхностные язвы отличаются большим полиморфизмом. В отличие от язв слизистых оболочек они не подвергаются действию ферментов, что способствует лучшему их заживлению.

Для успешного лечения язв очень важно знать этиологию их возникновения. Среди этиологических факторов, способствующих развитию язв, следует отметить изменение просвета сосудов, вызывающее нарушение, как притока крови к тканям, так и оттока крови от них (артериальные тромбозы и эмболии, варикозное расширение вен, тромбофлебит), изменение стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, диабетическая ангиопатия), а также нарушение иннервации тканей. Поскольку эти факторы способствуют нарушению кровообращения в тканях конечностей, нарушают питание (трофику) тканей их, язвы чаще всего локализуются на нижних конечностях и называются трофическими.

 

Лечение больных с некрозом тканей

Лечение больных с некрозами тканей является достаточно сложной задачей. Для того чтобы процесс лечения был успешным, прежде всего надо остановить процесс гибели клеток и тканей, а это, учитывая этиологию развития некроза, достаточно трудно. Можно с уверенностью констатировать, что лечение больных с некрозом тканей должно быть этиопатогенетическим.

Исход некроза тканей зависит от места его локализации, размеров площади некроза, а также от тех изменений, которые возникают в организме больного в результате развития некроза тканей.

В процессе лечения при некрозе тканей необходимо направлять действие на местный патологический процесс, главными задачами которого будет создание условия для минимального всасывания токсических веществ из очага поражения тканей. Учитывая, что процесс разрушения клеток усиливается под действием микроорганизмов, попадающих в зону некроза, естественным мероприятием в  лечебном процессе должна быть борьба с микробами. Для этого используются различные антимикробные препараты.

Наличие в зоне некроза большого количества разрушенных тканей, которые оказывают токсическое действие на организм больного, заставляет принимать меры для максимального удаления этих тканей из зоны некроза. Это может быть достигнуто с помощью хирургического способа лечения.

Для остановки дальнейшего развития гибели клеток и тканей следует проводить лечение того патологического процесса, который является причиной некроза.

Естественно, что лечение больных с некрозами тканей во многом определяется видом некроза. Так, при сухом некрозе (сухая гангрена) лечебные мероприятия первоначально имеют консервативный характер и направлены на предупреждение инфицирования зоны некроза. В то же время, при влажной гангрене для спасения жизни больного применяется экстренное оперативное лечение, главной задачей которого является удаление из организма очага интоксикации.

Как показала клиническая практика при любом виде некроза необходимо применение оперативного лечения. Объем операции зависит от площади некроза и его локализации. В одних случаях это может быть некрэктомия, в других – резекция части органа или его удаление. При этом необходимо отметить, что в качестве хирургического лечения у  больных с некрозами тканей могут быть применены восстановительные пластические операции, поскольку после некрэктомии образуются длительно незаживающие дефекты тканей.

У больных с некрозом ткани при наличии признаков общей интоксикации проводится общее лечение, направленное на борьбу с интоксикацией, с инфекцией и на улучшение функции жизненно важных органов. С этой целью вводятся большие количества жидкости (раствор глюкозы, физиологический раствор поваренной соли, кровезаменители). Подробно об этом сказано в лекции, посвященной проблеме лечения общей гнойной инфекции.

Общие вопросы хирургической онкологии

Онкология (от греч. oncos – масса, нарост, опухоль и logos – учение, наука) – раздел медицинской науки, посвященный учению об опухолях, предупреждению их роста и их лечению. Предметом хирургической онкологии является только, так назывемая, истинная опухоль, новообразование, в отличии от разнообразных припухлостей, возникающих от отека тканей, от накопления каких-либо жидкостей, от кровоизлияния или воспаления.

Около 150 лет тому назад один из основоположников научной онкологии R.Virchow писал: «Я не думаю, чтобы нашелся человек, который мог бы дать ответ на вопрос о том, что такое собственно опухоль». Через 50 лет, в 1907 году ту же мысль повторил его ученик Borst, который отметил, «что такое истинная опухоль – этого никто не может ясно сказать».

Даже в настоящее время исчерпывающего и общепризнанного ответа на этот вопрос дать нельзя, т.к. имеется немало патологических процессов, по отношению к которым не удается провести детального разграничения для отличия их от истинных опухолей. Тем не менее для истинной опухоли – бластомы (от греч. глагола – бластейн, что означает расти) характерно: способность расти за счет размножения своих собственных клеток и тканей.

Н.Н.Петров рассматривал истинные опухоли «как результат дистрофической пролиферативной реакции организма на различные вредные факторы – внешние или внутренние, врожденные или приобретенные, стойко изменяющие обмен веществ в тканях и клетках, вследствие чего возникает очаг роста без определенного заканчивания».

Важнейшей особенностью истинных опухолей, отличающей их от всех известных нам воспалительных и инфильтративных заболеваний, является и то обстоятельство, что в опухолеродных процессах могут активно участвовать все без исключения виды клеток и тканей организма и притом только более простые элементы мезенхимы и стромы органа, но и наиболее высоко развитые, наиболее специализированные ткани и клетки паренхимы желез внутренней и внешней секреции, органов движения, кроветворения, центральной, вегетативной и периферической нервной системы.

Начавшийся рост истинной опухоли может временами приостанавливаться, однако он уже не прекращается без каких-либо специальных воздействий на него, даже после устранения той причины, например травмы, лучевой радиации и т.п., которая положила начало появлению опухоли. Эта особенность истинной опухоли дает основание для обозначения опухолевого роста, как роста «автономного», что подразумевает относительную независимость опухолевого роста от регулирующего влияния на нее того организма, в котором опухоль растет.

Разрастаясь в условиях патологического обмена веществ, опухолеродные ткани и клетки подвергаются некоторому снижению своей дифференцировки, нередко обозначаемому термином «анаплазия» или «катаплазия». Оставаясь морфологически и химически очень близкими  тем тканям и клеткам, из которых они произошли, опухоли проявляют некоторые новые закономерности роста по сравнению с нормальными тканями и клетками. Так, например, опухолевые ткани, возникнув первоначально в виде одиночных или в виде множественных очагов опухолевого роста, разрастаясь, могут только раздвигать те нормальные ткани, среди которых они растут. Однако опухолевые очаги, как первично множественные, так и первично одиночные, проявляют иногда способность и к другой форме роста. Они начинают сдавливать, прорастать и повреждать соседние ткани и органы, нарушать их питание, циркуляцию крови в них, вызывать кровотечения и некрозы, а иногда могут даже переноситься на новые места, разрастаясь там в виде, так называемых, метастазов. В таких случаях принято говорить о злокачественном росте опухоли. Злокачественным опухолям свойственно усиление полиморфизма и атипичности строения клеток, обилие фигур клеточного деления, а также инфильтративное проникновение их в соседние нормальные ткани.

Доброкачественные опухоли по своему строению приближаются к строению тканей органов, где они образуются. Однако они могут расти беспредельно. Злокачественные опухоли, наряду с беспредельностью роста, имеют деструктивный характер роста. К тому же, Л.А.Зильбер и его сотрудники во многих злокачественных опухолях человека и животных обнаружили наличие особых антигенов, т.е. специальных белковых комплексов, отсутствующих в нормальных тканях и могущих приводить к возникновению антител. Происхождение этих антигенов и их роль в патогенезе опухоли еще окончательно не изучены.

До настоящего времени нет общепризнанной теории происхождения опухолей, не выявлены причины, вызывающие их образование. Существуют две теории происхождения опухолей: теория эмбриональных зачатков Конгейма и теория раздражения Вирхова. Не исключается вирусная природа происхождения опухоли и полиэтиологическая теория.

Подробно вопрос клеточной классификации опухолей будет разбираться на кафедре патологической анатомии. На кафедре онкологии будут подробно рассмотрены вопросы эпидемиологии злокачественных опухолей. Мы в своей лекции коснемся общих вопросов хирургической онкологии, к которым относятся вопросы диагностики и лечения опухолей, организации противораковой борьбы, профилактики развития запущенных форм злокачественных опухолей.

Ввиду того, что предупредить развитие опухолевого процесса не представляется возможным, большая роль в улучшении результатов лечения злокачественных опухолей принадлежит их ранней диагностике и своевременному удалению.

С клинических позиций процесс развития новообразования можно разделить на три периода: 1) предбластоматозное состояние; 2) доклиническое состояние – орган поражен опухолевым процессом, а клинических признаков этого поражения нет; 3) клиническая стадия, в которой появляются признаки нарушения функции органа, появляются симптомы болезни. В подавляющем большинстве случаев больные со злокачественными образованиями обращаются к врачу в третьем периоде болезни, что позволяет выполнить им радикальные операции лишь в 10-50% случаев. Поэтому необходимо обратить внимание врачей на важность проведения профилактических осмотров для своевременного выявления опухолевого процесса, находящегося во втором периоде болезни.

Основой успеха в диагностике и лечении злокачественных новообразований является повышение онкологической компетенции врачей всех специальностей и развития у них онкологической настороженности, которая включает в себя: а) знание заболевания, на фоне которых возможно развитие злокачественных опухолей (предраковых заболеваний); б) знание симптомов злокачественных опухолей в ранней стадии заболевания; в) тщательное обследование больного, обратившегося к врачу, с целью раннего выявления опухолевого процесса, если имеется подозрение на его наличие; г) необходимость в каждом трудном или неясном для диагностики случае болезни думать о возможном наличии у больного опухолевого процесса; д) необходимость обращать внимание на те области тела, где могут быть выявлены признаки наличия опухолевого процесса во время диспансерного осмотра; е) немедленную госпитализацию больного в стационар при установлении диагноза злокачественного образования.

Как показала клиническая практика принято различать два вида ошибок, допускаемых врачами и приводящих к поздней диагностике злокачественного процесса.

Первый вид – связан со сложностью течения заболевания, сочетанием нескольких заболеваний у одного больного, т.е. имеют место объективные причины.

Второй вид ошибок обусловлен дефектами обследования больного и плохим знанием врача вопросов общей онкологии. Эти ошибки, к сожалению, многочисленны и составляют большой резерв для улучшения ранней диагностики злокачественного процесса.

Улучшение диагностики злокачественных образований будет возможно лишь тогда, когда  обследование каждого больного, а особенно больного с онкологическим заболеванием, будет проводиться по четкой системе.

 

 

Основы диагностики в хирургической онкологии

Для раннего выявления онкологического заболевания  большое значение имеет изучение анамнеза жизни больного и анамнеза течения болезни. При этом необходимо обращать внимание на все детали течения патологического процесса, поскольку каждая деталь может быть важной м решающей для диагноза. Так, при переходе язвы желудка в рак  изменяется характер болей в области желудка, изменение кислотности желудочного сока при язвенной болезни должно заставить врача думать о возможном начале развития опухолевого процесса.

Раннему выявлению опухолевого процесса помогает детальное изучение симптомов заболевания. Симптом болезни должен быть не только выявлен, но и тщательно проанализирован. Чем глубже будет проведен анализ каждого симптома болезни, тем точнее будет поставлен диагноз.

При изучении анамнеза жизни и заболевания больного, а также при анализе симптомов болезни, необходимо проявлять определенную активность, задавая больному дополнительные вопросы, касающиеся того или иного момента его болезни, а не ограничиваться только рассказом самого больного. Больные нередко не придают значения целому ряду признаков болезни, считая их естественным проявлением каких-либо обстоятельств (появление усталости, недомогания  связывают с переутомляемостью, похудение – с нарушением питания и т.д.). А эти признаки могут оказаться симптомами опухолевого процесса. Активно расспрашивая больного и опираясь на свой личный опыт, врач должен помочь больному правильно ориентироваться в его ощущениях болезни.

Значение жалоб больного, анамнеза его заболевания и объективных методов исследования больного для установления диагноза злокачественного процесса достаточно велико. Особенно это относится к опухолевым процессам, расположенным в органах недоступных для физического обследования.

Так, необходимо помнить, что в ранних стадиях развития злокачественного процесса у больного не бывает болей. Однако у него могут иметь место такие признаки болезни, как повышенная утомляемость, потеря веса, снижение интереса к окружающему, снижение работоспособности. Появляются какие-то неясные ощущения со стороны больного органа. Эти симптомы А.И.Савицкий (1945) объединил в синдром малых признаков злокачественного процесса, синдрома дискомфорта.

Своевременному выявлению онкологического процесса может помочь и анамнез жизни больного, особенно наличие в анамнезе условий, способствующих развитию опухолевого процесса – профессиональные и бытовые вредности (работа в угольных шахтах, работа в условиях радиации, курение).

Поскольку злокачественная опухоль редко возникает в здоровом организме, очень важно тщательно выявлять у больного те болезни, которые могут быть фоном для развития опухолевого процесса – предраковые заболевания (хронические гастриты, язвенная болезнь желудка, калькулезный холецистит и др.).

Большое значение в диагностике злокачественного процесса должно уделяться объективному обследованию больного. Умение правильно пальпировать тот или иной орган, осматривать больного и давать правильную оценку увиденному окажет большую услугу для выявления патологического процесса. А если при этом будет участвовать и процесс мышления, основанный на знании основ онкологии (знании развития и распространения опухолевого процесса), то проблема диагноза злокачественного заболевания будет решена значительно легче.

Как показала клиническая практика, лабораторные исследования (иммунологические, биохимические, аллергологические и др.) в диагностике злокачественного процесса в ранней стадии заболевания, к большому сожалению, себя не оправдали. Поэтому в диагностике злокачественного процесса большое значение приобретают специальные методы исследования – рентгеновские, эндоскопические, морфологические, радиоизотопные, термографические. Подробно об этих методах исследования говорится в специальной лекции.

В данной лекции подробно остановимся на методе морфологической диагностики. Морфологическое исследование нередко является окончательным этапом диагностики злокачественного процесса, особенно в тех случаях, когда бывает трудно дифференцировать доброкачественный и злокачественный процессы. Для того, чтобы провести морфологическое исследование опухоли, необходимо выполнить биопсию – прижизненное обследование ткани (в данном случае ткани опухоли) больного.

Получить кусочек ткани опухоли можно путем ее пункции – пункционная биопсия, или путем иссечения ткани из опухоли, или путем удаления всей опухоли – операционная биопсия. Опасность биопсии значительно преувеличена. Исследования Л.М.Нисневича (1959), Ю.Н.Молькова (1963), Wood (1972) и др., изучавших биопсию в эксперименте, доказали, что правильно произведенная биопсия не влияет на рост опухолевого процесса и не ускоряет процесс метастазирования. Нельзя подвергать биопсии только меланобластомы, так как при этих опухолях травма их резко ускоряет рост и  распространение клеток опухоли.

Говоря о цитологическом исследовании опухолевой ткани, не следует забывать, что нарушение техники проведения биопсии  может привести к получению, так называемых, «ложно положительных» и «ложно отрицательных» данных, когда диагноз злокачественного процесса ставится ошибочно. Поэтому при диагностике опухолевого процесса никогда нельзя ограничиваться  только морфологическим исследованием опухоли, а тем более только по данным морфологического исследования решать вопрос о выборе окончательного метода лечения больного.

В тех случаях, когда ни один из методов обследования больного не дает возможности выявить опухолевый процесс у больного опухолевого, а по клинической картине его наличие в определенной области тела больного предполагается с достаточной достоверностью, показано выполнение диагностических операций – диагностическая лапаротомия, торакотомия.

Говоря о диагностических операциях, необходимо подчеркнуть, что при их выполнении следует быть готовым к тому, что она может превратиться в лечебную операцию.  Поэтому к диагностической операции больной должен готовится так же, как и к лечебной.

 

 

Выбор способа лечения злокачественного опухолевого процесса

 

Для решения вопроса лечения злокачественного процесса большое значение имеют местные биологические критерии заболевания. Они включают в себя: локализацию опухоли, анатомический тип роста опухоли, гистологическое строение опухоли, стадию заболевания.

Локализация опухолевого процесса в том или ином органе и обусловленные им анатомо-физиологические нарушения в нем являются основой проявления клинических симптомов и диагностических признаков заболевания, которые служат главным поводом для постановки диагноза, выявления осложнений заболевания и выработки предварительного плана лечения.

Анатомический тип роста опухоли влияет на дальнейшую судьбу больного. Так, опухоль с определяемыми границами роста более благоприятна для прогноза, а опухоль с инфильтрирующим ростом и с нечеткими границами роста имеет менее благоприятный прогноз. Принято различать –следующие типы роста опухоли: экзофитный рост – опухоль растет за пределы органа (нередко такие опухоли имеют четкие границы роста и при них допустимо расширение показаний к оперативному лечению); эндофитный рост – опухоль растет внутри тканей органа и за его пределы не выходит. При  этом эндофитный рост опухоли может иметь вид инфильтрации, при котором расширение показаний к оперативному лечению нередко бывает не оправданным.

Разграничение опухолей по типу роста  позволило Н.Н.Петрову и Е.Л.Березову говорить: при небольших, экзофитно растущих опухолях, нужна большая операция, а при больших экзофитных опухолях – еще большая операция. При небольших эндофитных опухолях нужна самая большая операция, а при больших эндофитных инфильтрирующих ткани опухолях, от операции надо отказаться. Инфильтрирующий рост опухоли чаще заставляет склониться к консервативному лечению больного с опухолью.

Гистологическое строение опухоли и степень ее анаплазии имеют большое значение для выбора метода лечения ольного. Гистологический диагноз, часто единственный, дает возможность решить вопрос о показании к оперативному лечению или к отказу от него.

Известно, что чем выше дифференцированность клеточных элементов опухоли, тем больше оснований рассчитывать на успех хирургического лечения больного, тем более допустимо расширение показаний к оперативному лечению при сомнительной операбельности опухолевого процесса. Наоборот, наличие недифференцированной опухоли часто является основанием для отказа от оперативного лечения. Поэтому приведенное выше высказывание Петрова – Березова можно перефразировать следующим образом: при небольших дифференцированных опухолях нужно делать большую операцию, при большой дифференцированной опухоли – еще более большую операцию. При небольшой недифференцированной опухоли от операции надо отказаться.

Стадия опухолевого процесса. Обнаружив у больного опухоль, мало указать на принадлежность ее к злокачественному процессу. Большое значение для выбора способа лечения и определения прогноза заболевания  имеет выявление стадии опухолевого процесса. Понятие стадии опухолевого процесса включает в себя: величину (размер) опухоли, характер поражения органа, переход опухолевого процесса на соседние органы, а также наличие или отсутствие регионарных или отдаленных метастазов, их локализацию, величину и количество.

В клинической практике принято различать четыре стадии опухолевого процесса:

I стадия – развитие опухолевого процесса ограничено поверхностными тканями органа, малыми размерами опухоли при отсутствии метастазов, как в регионарных, так и в отдаленных лимфатических узлах;

II стадия – опухоль несколько больше, чем при первой стадии, она прорастает в подлежащие ткани, но за пределы органа не выходит, и дает единичные метастазы в регионарные лимфатические узлы;

III стадия – опухоль значительных размеров, прорастает за пределы органа в соседние с ним ткани, дает метастазы в регионарные лимфатические узлы;

IV стадия – размеры опухоли и характер ее роста значение не имеет, а имеет значение лишь наличие при ней отдаленных метастазов.

Всемирный противораковый союз предложил международную классификацию опухолевого процесса по стадиям. В основу ее положена оценка трех элементов опухолевого процесса: характер самой опухоли – Т, состояние регионарных лимфоузлов – N, и наличие отдаленного метастазирования – М. Каждый из перечисленных элементов имеет свою градацию. Так, разные по размеру опухоли определяются индексами  Т₁ - Т₅. Чем больше размер опухоли, тем больше индекс (размер опухоли определяется соответственно размеру органа, в котором она локализуется). Отсутствие поражения регионарных лимфатических узлов обозначается символом N ₀, а при поражении их опухолевым процессом – N ₁. Наличие или отсутствие отдаленного метастазирования также обозначается символами М ₁ (есть метастазы в отдаленных органах) и М ₀ – метастазов нет. Более подробная характеристика стадий опухолевого процесса, применительно к каждому органу, будет дана при изучении частной онкологии.

 

 

Лечение больных с опухолевым процессом

 

 

Общие принципы лечения. Лечение больного со злокачественным опухолевым процессом осуществляется различными методами. Это зависит от характера опухоли, ее локализации и стадии опухолевого процесса.

Наиболее перспективным методом лечения злокачественных опухолей в настоящее время является хирургический метод. Наряду с этим большое место в лечении злокачественных опухолей  стали занимать методы лучевой терапии. В последние годы в онкологии стали использоваться методы лекарственного лечения опухолей – гормонотерапия и использование различных химиопрепаратов (химиотерапия), а также антибиотиков. Нередко прибегают к комбинации нескольких методов лечения.

Современная терапия опухолевых процессов представляет собой сложный процесс, требующий не только знаний, но и необходимых аппаратов для лучевой терапии, а также лекарственных препаратов. Сложность лечения больных со злокачественными заболеваниями заставляет проводить его в специализированных онкологических стационарах.

Хирургическое лечение злокачественных опухолей может быть радикальным и паллиативным, что определяется в первую очередь стадией опухолевого процесса.

Радикальное хирургическое лечение  предусматривает полное удаление опухолевого процесса из организма больного в пределах здоровых тканей. Подобно тому, как в общей хирургии существует понятие асептики, так в хирургической  онкологии есть понятие абластики, которое предполагает исключение возможности оставления в организме больного опухолевых клеток. В настоящее время приходится констатировать, что полная абластика в большинстве случаев недостижима, и даже при самых радикальных операциях никогда нельзя гарантировать, что в организме больного не осталось опухолевых клеток (в крови, в лимфе). Тем не менее, радикальная операция может вылечить больного при опухолевом процессе, поскольку оставшиеся в крови и в лимфе клетки могут быть дезактивированы за счет самозащиты организма больного.

В настоящее время разработаны типовые схемы оперативных вмешательств при различных локализациях опухолей. Об этом подробно будет сказано на курсе частной онкологии.

В отдельных случаях при злокачественном процессе, когда имеется его распространение в отдаленные органы и системы и радикальное хирургическое вмешательство не показано, больного все же приходится оперировать. В таких случаях говорят о паллиативных операциях, при которых главной задачей является избавить больного от тех осложнений, которые возникают при опухолевом процессе (кровотечение из опухоли, сдавление опухолью просвета желудка или кишки). В этом случае вопрос об удалении опухоли может и не стоять. В послеоперационном периоде у таких больных возможно проведение химиотерапии.

По аналогии с термином антисептика в хирургической онкологии существует понятие антибластика, подразумевающее воздействие на опухолевые клетки, которые не удается по каким либо причинам удалить из организма, различных средств. Сюда относится применение во время операции орошение раны спиртом или другими антисептиками, способными губительно действовать на случайно посеянные в ране клетки опухоли. С целью антибластики во время операции при опухолевом процессе  используется лазерный скальпель, производится частая смена операционного белья по ходу операции. С этой же целью в хирургическую онкологию внедряются электрохирургический  и криохирургический методы.

Лучевое лечение. Уже вскоре после открытия рентгеновского излучения стало известно, что оно тормозит процессы клеточного деления. Это послужило основанием  к его применению для подавления опухолевого роста. Развитие техники, радиобиологии и накопление клинического опыта способствовало тому, что лучевая терапия выделилась в самостоятельную область клинической онкологии, превратившись в один из основных методов лечения злокачественных опухолей определенного вида и локализации.

В качестве радиоактивных источников используются естественные радиоактивные вещества – радий или мезоторий, а также искусственные радиоактивные вещества – кобальт, цезий, стронций, золото и др.

Под влиянием лучевой терапии возникает торможение митотической активности или повреждение ядра опухолевых клеток, в частности их хромосом. В клинической практике используется одномоментное; дробное или фракционированное; непрерывное; дробно-протяженное облучение.

Используя лучевой метод лечения злокачественных опухолей, необходимо помнить, что при нем могут возникать как местные (тканевые), так и общие реакции организма, с которыми в ряде случаев приходится мириться ради достижения желаемого результата лечения. К местным реакциям относятся изменения со стороны кожи и слизистых оболочек (лучевые дерматиты, лучевые язвы, лучевые циститы и пр.). Общие реакции проявляются нарушением функции ЦНС, эндокринной системы, сердечно-сосудистой системы, а также нарушением обмена веществ и морфологического состава крови.

Лекарственное лечение. Научно обоснованная лекарственная терапия злокачественных опухолей является наиболее новым направлением в онкологической практике, зародившимся лишь в 40-х годах ХХ столетия. В настоящее время эта область онкологии развивается весьма быстро, хотя лекарственные методы лечения не дали еще таких результатов, которые могли бы существенно повлиять на статистику смертности от злокачественных опухолей. Среди лекарственных средств. применяемых для лечения опухолей, надо назвать гормональные препараты, алкилирующие агенты, антиметаболиты, вещества растительного происхождения.

Применение гормональных препаратов имеет целью влиять на эндокринную систему и через нее воздействовать на опухолевые клетки, расположенные в органах, тесно связанных с этой системой. В настоящее время разработаны типовые схемы лечения рака молочной железы и рака предстательной железы. Установлено, что гормонотерапия наиболее эффективна после выполненной кострации больного, которая исключает продукцию собственного полового гормона.

Более подробно о химиотерапии будет сказано на кафедре онкологии.

Профилактика злокачественных опухолей.

Профилактику в онкологии следует рассматривать как ряд мероприятий, направленных на предупреждение возникновения злокачественных опухолей или на предупреждение прогрессирования злокачественного роста.

Она складывается из нескольких этапов.

1 этап – предупреждение развития избыточных клеточных пролифераций с атипией эпителия, которые чаще проявляются на фоне хронического воспалительного процесса или гормональных гиперплазий. Профилактика на этом этапе включает широкие оздоровительные мероприятия.

2 этап – своевременное выявление и адекватное лечение уже возникших избыточных клеточных пролифератов с атипией и сформировавшихся пребластоматозных состояний. Если больной не подвергается лечению, он подлежит регулярному диспансерному наблюдению.

3 этап – предупреждение прогрессирования уже возникшей злокачественной опухоли путем своевременного применения радикального лечения.

К тому же профилактика злокачественных опухолей может проводиться по трем направлениям:

Индустриальный путь – строительство и усовершенствование таких предприятий, городов, двигателей, рабочих и жилых помещений, где человек имел бы минимальный контакт с вредными канцерогенными веществами.

Гингиенический путь – создание условий труда и быта, способствующих оптимальному проявлению нормальных физиологических процессов в оргаизме. Соблюдение правил личной гигиены – одно из основных средств профилактики злокачественных опухолей.

Клинический путь – наблюдение за больными с предбластоматозными заболеваниями.

Восстановительная хирургия (пластические операции)

 

Патологические процессы, развивающиеся в органах и тканях организма человека, нередко приводят к значительному разрушению последних и для спасения жизни больного хирурги часто вынуждены удалять пораженную ткань органа или весь орган. Удаление  органа или его части зачастую приводит к значительным нарушениям функции системы органов, к которой данный орган относится, или к нарушению функции самого органа. Поэтому хирурги уже на заре становления хирургии стали стремиться к восстановлению функции органов и систем, замещению утраченных тканей и органов. Так появился большой раздел хирургии, который получил название восстановительная хирургия.

Как справедливо отмечал один из основоположников отечественной восстановительной хирургии Н.А.Богораз каждый орган (система органов) имеет три главных свойства: анатомический образ, физиологическую сущность и функцию. Для восстановительной хирургии присуще стремление восстановить все эти свойства, присущие органу или системе органов. При этом следует отметить, что чем важнее и сложнее функция органа, тем более он должен походить на нормальный орган. Однако добиться такого полного восстановления органа на практике обычно не удается и мерилом полноты восстановления является прежде всего функция, а затем и анатомический образ.

Восстановление функции и образа органа способствует тому, что в какой-то степени восстанавливается и физиологическая основа, что позволяет организму приспособиться к своему новому состоянию.

В зависимости от того, каким способом происходит восстановление свойств органа или его ткани, в восстановительной хирургии используются: реконструктивные операции (способы), собственно восстановительные операции – операции реплантации и трансплантации и пластические операции (способы).

Реконструктивные операции имеют своей целью главным образом восстановить физиологическую сущность какой-либо системы органов, которая была нарушена в процессе хирургического вмешательства на одном из органов этой системы. Примером реконструктивных операций могут быть оперативные вмешательства на желчевыводящих путях для восстановления пассажа желчи из печени в желудочно-кишечный тракт – билиодигестивные анастомозы.

Восстановительные операции направлены на полное восстановление органа (операции реплантации части органа при его травме) или замену неработающего органа таким же органом (операции трансплантации).

Пластические операции ставят перед собой задачу восстановление формы и функции какого-либо органа или искаженной поверхности человеческого тела. Это восстановление может быть осуществлено за счет тканей самого больного – аутопластика, за счет тканей, взятых у другого человека – гомопластика или у животного – гетеропластика. Восстановление может быть осуществлено с использованием и неорганического материала – пластмассами, металлом и др. – аллопластика.

К пластическим операциям относится большая группа косметических операций, имеющих целью восстановление или изменение формы носа, губ, ушных раковин, устранение появляющихся морщин и т.д.

Поскольку в клинической практике чаще всего приходится выполнять пластические операции, им и будет посвящена настоящая лекция.

Термин пластическая хирургия обозначает способ, которым осуществляется восстановление функции и формы органа. Исторически он возник раньше термина восстановительная хирургия. При этом производимые в глубокой древности пластические операции не ставили целью восстановление функции органа.

Восстановительные операции пластическими методами выполняли еще в древности. Тибетские врачи за 3000 лет до н.э. применили кожную пластику для закрытия дефекта носа (ринопластика). В индийской книге Сушруты (за 1000 лет до н.э.) подробно описывается пластика носа лоскутом на ножке, выкроенном из кожи лба или щеки (индийский метод кожной пластики). В древней Индии применяли и свободную кожную пластику.

Известно, что в те времена восстановление носа производилось в Древнем Египте, Риме, Греции. Поводом для развития кожной пластики у древних народов, видимо, послужил обычай отрезать уши и нос у преступников или военнопленных.

В Европе пластическая хирургия начала развиваться в эпоху Возрождения. В Италии в 1450 году военный врач Brancko начал выполнять ринопластику местными тканями (кожа лба, щек) и передал искусство пластики своему роду. Его сын Антоний для пластики применял лоскут из кожи плеча, т.е. использовал методику переноса лоскута из отдаленного от лица участка кожи с помощью ножки. В дальнейшем этот метод для пластики дефекта носа и губ бал разработан итальянским врачом Taliakozzi и опубликован в 1597 году. Он вошел в историю восстановительной пластической хирургии под названием «итальянского способа».

Расцвет пластической хирургии относится к Х1Х – ХХ в.в. Благодаря работам J.Reverdin,(1869), С.М.Янович-Чайнского (1870), Tiersch (1886), И.Я.Фомина (1890), Krause (1893) и др. были освоены различные методы свободной кожной пластики. Большое значение для развития восстановительной хирургии имел предложенный В.П.Филатовым метод пластики кожи при помощи круглого стебля (1917). Очень много работ, посвященных разработке методов свободной кожной пластики, принадлежит Ю.Ю.Джанелидзе. Он систематизировал методы пересадки кожи и восстановил приоритет отечественных хирургов в некоторых вопросах кожной пластики.

В 1670 году Job Mickren сообщил об удачной пересадке собачьей кости в дефект черепа человека. Это сообщение явилось первой работой по костной пластике. В дальнейшем исследованиями Ollier (1859), Е.И.Богдановского (1861), Н.И.Пирогова (1865), М.М.Руднева (1880) и др. были выяснены важнейшие теоретические и практические вопросы, связанные со свободной ауто- , гемо- и гетеропластикой костной ткани. В 1852 году Н.И.Пирогов произвел первую костно-пластическую операции при ампутации стопы.

Экспериментальными и клиническими работами Н.Н.Петрова, А.А.Немилова, Н.А.Богораза, П.Г.Корнева, Lexer, Bier, Kirschner доказали целесообразность применения костной пластики при лечении переломов костей, а также при лечении ложных суставов и других заболеваний костей.

В далеком прошлом для исправления формы носа применяли золотые просверленные пластинки. Однако из-за большого веса их и медленного вживления в ткани они нередко смещались, вызывали пролежни в тканях и выходили наружу. В конце Х1Х в начале ХХ в.в. для тех же целей стали широко применять парафин в расплавленном виде, но из-за трудности дозировки давления при его впрыскивании в ткани наблюдались случаи слепоты и закупорки сосудов сетчатки глаза. К тому же введенный парафин часто изменял свою форму. В настоящее время для пластических целей парафин не применяют.

В 30-40 годы ХХ столетия для аллопластики стали применять пластмассу (АКР-7, АКР-12 и др.), которая хорошо вживалась в ткани. Благодаря своей эластичности, безвредности для организма больного и доступности пластмасса нашла применение в ринопластике, отопластике, для замещения дефектов в костях черепа, замены суставных головок плечевой и бедренной костей. В качестве пластического материала для аллопластики применяется нержавеющая сталь, тантал, виталиум. Эти металлы нашли широкое применение в пластической травматологии.

В 1902 г. Karrel и  Morel впервые доказали возможность выполнения пластики артерий аутовеной. В 1909 году А.И.Морозова произвела 10 пересадок артерий в вену. С тех пор аутопластика сосудов стала быстро распространяться среди пластических хирургов.

В то же время хирургов не оставляет мысль об использовании гомопластики сосудов. В 1909 году А.И.Морозова выполнила в эксперименте гомопластическую пересадку артерии в артерию. В последующем гомопластика сосудов нашла широкое применение, как в нашей стране, так и за рубежом. Однако трудности заготовки гомотрансплантатов, возникающие при операции реакции несовместимости ткани донора и реципиента привели к внедрению  в пластическую хирургию сосудов методов аллопластики. Для этого стали использовать различные синтетические материалы – ивалон, нейлон, орлон, тефлон, дакрон. При участии профессора Томаса Эдмана из Филадельфийского текстильного института разрабатываются гибкие, вязаные, не имеющие шва трубки из дакрона, которые отвечали всем требованиям пластической хирургии сосудов. Эти протезы легко стерилизовались в автоклаве, их легко можно было резать ножницами или скальпелем, что позволяло моделировать сосуд. Кроме того, они гибки и эластичны, их можно пережимать зажимом, не повреждая ткань протеза. Этими протезами можно было протезировать любой сосуд.

Развитие сердечно-сосудистой хирургии, внедрение в хирургическую практику аппарата искусственного кровообращения позволило разработать пластические операции на клапанном аппарате сердца. Первые сообщения о протезировании клапанов сердца появились в медицинской литературе в 50-х годах ХХ столетия. Пионером в этой области был Hafnagel. В 1958 году Lillehei впервые в мире выполнил имплантацию клапанного протеза в устье аорты у больной с аортальным пороком сердца в условиях искусственного кровообращения. С этого времени начинается внедрение в клиническую практику операций протезирования клапанов сердца. В качестве пластического материала для изготовления клапанов сердца использовали биологические ткани (перикард, клапаны легочных артерий, сухожильную часть диафрагмы), взятые как у человека, так и у животного. Однако клиническая практика показала, что ауто- и гомотрансплантаты теряют свою эластичность, подвижность, сморщиваются на почве фиброза. Поэтому в настоящее время предпочтение отдают аллопластическим протезам.

Аллопластика находит широкое применение и в пластической хирургии грыж передней брюшной стенки, особенно в тех случаях, когда имеет место большая рецидивная грыжа брюшной стенки. В этих случаях часто используется капроновая сетка. Пластические материала в виде хлорвиниловых протезов и капроновых каркасов находят широкое применение в пластической хирургии пищевода, желчных путей, диафрагмы.

 

 

Тканевая несовместимость и пути ее преодоления

 

При пересадке тканей одного человека другому истинного приживления их никогда не наступает. Исключение составляет пересадка тканей у однояйцовых близнецов. Доказано, что у них возможно приживление не только отдельных тканей, но и целых органов. Тем не менее, за последнее время отмечено, что успешно пересаживать ткань можно и у двуяйцовых близнецов.

Пересадка тканей не близнеца сопровождается развитием в организме реципиента  реакции несовместимости тканей. В одних случаях она резко выражена и пересаживаемая ткань при этом обычно отторгается, в других – она менее выражена и достигается положительный эффект от операции.

Сущность иммунологической реакции несовместимости заключается в том, что в ответ на введение в организм человека чужеродных белков (антигенов) последний отвечает образованием антител.

В настоящее время после проведенных экспериментальных исследований открываются новые интересные пути по преодолению реакции несовместимости при пересадке тканей.

Первый путь основан на изучении изосерологических особенностей тканей донора  и реципиента. При этом исходят из практики переливания крови. Было высказано предположение, что по изосерологическим свойствам можно подбирать и ткань донора.

Как показала практика, успех операции пересадки тканей может быть достигнут  подбором донора и реципиента как по групповым факторам крови, так и по изосерологическим системам.

В настоящее время известно, что трансплантационные антигены, находящиеся в пересаживаемой ткани, содержаться в лейкоцитах периферической крови донора.  Изучение группоспецифических лейкоцитарных антигенов было начато в 60-х годах ХХ столетия. Сейчас известно более 100 антигенных факторов, выделенных в разных странах мира. Созданы наборы сывороток, позволяющих идентифицировать основные антигены, которые могут быть разделены примерно на 17 групп (Dausset, van Rood, Eirnisse). В результате направленной иммунологической селекции донора по лейкоцитарным антигенам, которая пока еще доступна только крупным специализированным лабораториям, процент успешных гомотрансплантаций тканей и органов достигает 70.

В 1966 году в иммунологической лаборатории ЦИТО была проведена работа, в результате которой был создан первый отечественный набор изоиммунных сывороток для подбора донора при гомотрансплантации (В.И.Говалло, С.М.Белецкий, Е.Б.Триус, М.П.Григорьева,1970). Выделено 11 групп сывороток, чувствительных к различным тканевым (лейкоцитарным) антигенам человека.

Определение антигенной характеристики тканей людей позволит практическим хирургам подбирать совместимые  ткани и успешно выполнять операцию их пересадки.

Второй путь – устранение или снижение реакции тканевой несовместимости при гомотрансплантации. Этот путь основан на изменении (главным образом на подавлении) иммунологической реакции организма реципиента.

Уже давно было отмечено, что люди, у которых имеется врожденная или приобретенная агаммаглобулинемия, лучше переносят гомопересадки тканей. Это и понятно, поскольку гамма-глобулины являются основными носителями иммунных тел, и отсутствие или уменьшение их в организме реципиента ослабляет иммунные реакции, к которым относится и реакция на пересаженную ткань.

Однако снижение иммунной защиты организма чревато тем, что организм реципиента становится беззащитным к различным  внешним воздействиям на него, особенно к микробному фактору.

Третий путь преодоления тканей несовместимости основан на воздействии различных факторов непосредственно на трансплантат. В свое время было отмечено, что пересадка малодифференцированных тканей (роговицы, хряща, кости, фасции) оказывается более успешной, чем пересадка сложных тканей с интенсивным обменом веществ (кожи). Известно было также, что пересадка тканей плода (блефопластика), которые имеют слабые антигенные свойства, оказывается более успешной, чем пересадка тканей взрослых доноров. Все это явилось предпосылкой для предложения использовать при гомопересадках тканей способ ослабления их антигенной активности различными методами.

Клинические исследования показали, что многие физические (тепло, холод, лучевые факторы), химические (формалин, спирт, цитотоксические средства), биологические (воспитание трансплантата в плазме реципиента)  и другие факторы, воздействующие  на трансплантат, ослабляют его тканевую активность. Однако изучение биологических свойств этих тканей показало, что, чем больше трансплантат теряет свою тканевую активность, тем больше он становится похож на мертвую ткань. Тогда же было отмечено, что ткани, взятые у трупа, но находящиеся в стадии «переживания», обладают менее выраженными антигенными свойствами и дают лучшие результаты при гомопластических пересадках.

Идея пересадок тканей трупа больному человеку зародилась давно, но практически стала осуществляться лишь после 1928 года, когда В.Н.Шамов впервые доказал возможность использования трупной крови для переливания больным. Им же была доказана возможность использования тканей, взятых у трупа, для пересадки. Первый в мире цент по консервированию и пересадкам тканей был создан в Ленинграде в 1947 году в институте переливания крови.

Консервация тканей для гомотрансплантации.

Взятие тканей и приготовление из них консервантов для последующих пересадок больному производят от трупов скоропостижно умерших людей (после травмы, инсульта, инфаркта миокарда и пр.). Категорически запрещается брать ткани у трупов людей, умерших от отравления, страдавших туберкулезом, сифилисом, малярией, СПИДом и другими заразными инфекционными заболеваниями.

Обычно ткани у трупов берут в первые 6 часов после смерти. Забор тканей производят в следующей последовательности: кровь, твердая мозговая оболочка, реберные хрящи, ребра, кровеносные сосуды, широкая фасция бедра, кости, сальник. Взятые ткани подвергают специальной обработке и консервируют одним из следующих способов:

1) в жидкостях с антисептическими веществами и антибиотиками;

2) при низких температурах с замораживанием. Лучшим методом следует считать сверхбыстрое замораживание при температуре  -183-273⁰ с последующим хранением при температуре – 25-30⁰;

3) леофильным высушиванием (испарение из тканей жидкости в вакууме при нагревании или замораживании ее);

4) в фиксирующих растворах (раствор формалина, спирт и т.п.).

Общие основы пластических операций.

Основной биологической предпосылкой для развития пластической хирургии является свойство пересаживаемой ткани приживать на новом месте. Если процесс приживания ткани происходит без осложнений, то они не подвергаются грубым изменениям, в них хорошо развиваются кровеносные сосуды, а впоследствии и нервные окончания.

Основными условиями, способствующими приживлению тканей на новом месте, являются: отсутствие гнойной инфекции в зоне трансплантации тканей и  тщательная остановка кровотечения в ней; атравматическое выполнение всех этапов операции трансплантации, начиная от момента взятия трансплантата, до момента его фиксации к тканям; безукоризненное соблюдение правил асептики во время операции и обеспечение полного покоя области оперативного вмешательства в послеоперационном периоде.

К пересаживаемым тканям надо относиться очень бережно. Они не должны находиться длительное время на воздухе, подвергаться охлаждению, высыханию и инфицированию. Грубое сдавливание их хирургическими инструментами и выкраивание тупыми скальпелями отражается на их кровоснабжении и снижает их устойчивость к инфекции.

Для подготовки донорской поверхности к восприятию трансплантата ее на протяжении нескольких дней до операции обрабатывают протеолитическими ферментами – трипсином, химотрипсином, химопсином, эластолитином, гигролитином. Последние используются в дозе от 50 до 100 мг на одну перевязку.

Как показали работы В.К.Гостищева с соавторами (1976) энзимотерапия является эффективным методом предоперационной подготовки раневых поверхностей с выраженным воспалительным процессом к пластическим операциям.

Важную роль для успеха пластических операций играет состояние здоровья реципиента, его сопротивляемость  инфекции, степень активности его защитных сил, состояние его нервной, пищеварительной,  сердечно-сосудистой  и выделительной систем.

В зависимости от вида пересаживаемой ткани различают: кожную, костную, мышечную пластику, пластику нервов, сухожилий, сосудов. В зависимости от способа трансплантации все пластические операции делятся на две группы: операции со свободной пересадкой тканей  и операции пересадки тканей, связанных с материнской (донорской) основой. Все операции аутотрансплантации могут быть отнесены к операциям обеих групп, тогда как операции гомо- и гетеротрансплантации  - относятся к операциям только первой группы.

 

 

Пластика

 

Кожная пластика является самым большим разделом пластической хирургии. Методы ее весьма разнообразны. Чаще всего в клинической практике используется аутопластическая методика операций, как свободным, так и несвободным кожным лоскутом.

Несвободная кожная пластика. Основным принципом несвободной кожной пластики является выкраивание кожного лоскута на питающей ножке вместе с подлежащей жировой тканью, в которой проходят питающие лоскут кровеносные сосуды. При этом ножка лоскута должна быть широкой, не перегибаться, не иметь натяжения, не сдавливаться повязкой и пр.

Простейшим видом кожной несвободной пластики является метод освежения и стягивания краев ран. Нередко данный вид кожной пластики осуществляется с помощью проведения дополнительных разрезов кожи, образующих треугольные, овальные и другие виды лоскутов кожи (способы А.А.Лимберга, Joseph), которые перемещаются относительно их питающей ножки и позволяют закрыть дефекты кожи – раны, язвы, дефекты кожи после иссечения рубцов. При этом виде кожной пластики кожный лоскут выкраивается из тканей, расположенных в непосредственной близости к дефекту.

В тех случаях, когда тканей, находящихся рядом с дефектом кожи, оказывается недостаточно для его закрытия, применяется пластика кожным лоскутом на ножке. Кожный лоскут выкраивается в отдаленном от закрываемого дефекта участке тела. Примерами вида пластики кожным лоскутом на ножке могут быть «итальянский способ», пластика «мостовидным лоскутом» по Н.В.Склифосовскому и Sontag, пластика по методу В.П.Филатова «филатовский стебель».

Метод «итальянской пластики» на ножке более целесообразен. После того, как лоскут приживет в зоне дефекта, его ножку пересекают. В нашей стране развитие метода пластики кожным лоскутом на ножке связано с именами Н.А.Богораза, Н.Н.Блохина, Б.В.Парина.

Пластика «мостовидным способом» по Н.В.Склифосовскому заключается в том, что на спине или на животе выкраивается кожно-жировая лента, которая отсепаровывается до фасции и рана под ней зашивается. Кожный лоскут, оставшийся на двух ножках, поднимают и под него подводят область конечности, с дефектом тканей, к которому этот лоскут и подшивается. Этот метод пластики достаточно эффективен, но имеет ограниченное применение.

Метод кожной пластики по В.П. Филатову – «филатовский стебель» заключается в следующем: отсепарованный в виде ленты кожный лоскут сшивается в виде трубки. Рана под ним зашивается наглухо. Обычно такой лоскут выкраивается из кожи живота, ягодичной области, бедра или плеча. После заготовки лоскута его «тренируют» ежедневным перетягивание резиновой полоской одной из ножек лоскута, начиная с 10 минут до 1-2 часов в течение 2-4 недель. За это время происходит перестройка кровоснабжения, и лоскут начинает питаться через ту ножку, которая не пережималась. Перенос ножки лоскута к дефекту тканей, подлежащему закрытию, чаще всего осуществляется через кисть больного, к которой лоскут подшивается концом, потерявшим способность к кровоснабжению тканей лоскута. После полного приживления ножки лоскута к кисти его пересекают в области другой ножки, которую подводят к зоне дефекта тканей и фиксируют к ней. Через 3 недели лоскут отсекают от руки и заканчивают процесс пластики кожного дефекта.

Успех кожной пластики по методу В.П.Филатова обеспечивается хорошим кровоснабжением тканей лоскута. С помощью филатовского стебля удается формировать нос, веки, губы, уши, щеки. Особое значение филатовский стебель имеет для пластического закрытия дефекта кожи, образовавшегося от трофической язвы, а также дефектов кожи культи конечности.

 

Свободная пересадка кожи. Данный вид кожной пластики применяют для закрытия больших по размеру дефектов кожи. Чаще всего его применяют для закрытия раневой поверхности после ожогов кожи. Известны различные способы свободной кожной пластики, каждый из которых имеет свои показания.

Способ Ревердена-Яновича-Чайнского заключается в том, что на здоровом участке тела бритвой иссекают кусочки кожи размером по 0,5 см вместе с сосочковым слоем кожи и укладывают их на гранулирующую раневую поверхность. Данный способ пластики нельзя применять для закрытия дефектов кожи на лице, а также в области суставов из-за возможности образования плотных рубцов.

Способ Тирша заключается в выкраивании эпидермальных кожных лоскутов и укладывании их на подготовленную для пластики раневую поверхность. Выкраиваемые лоскуты имеют размеры 1,5х3,0 см. Их обычно берут в области бедра. Сверху на рану, закрытую кожным лоскутом, накладывают асептическую повязку с антибиотиками.

Широкое распространение в пластической хирургии для закрытия кожных дефектов получил способ кожной пластики перфорированным лоскутом. Свободный кожный трансплантат обычно берут с области живота. Перед тем, как закрепить кожный трансплантат  на раневой поверхности, производят скальпелем перфорационные отверстия на всей его площади. К краям дефекта кожи лоскут фиксируется швами. Сверху накладывается асептическая повязка.

В тех случаях, когда надлежит закрывать большие по площади дефекты кожи, взятие кожного лоскута производят с помощью специальных приборов – дерматомов, конструкции которых отличаются большим разнообразием. Ручные, электрические и пневматические дерматомы позволяют выкраивать кожные лоскуты различной толщины и площади. Большое значение дерматомное выкраивание кожного трансплантата получило при лечении глубоких ожогов кожи.

В клинической практике нередко приходится использовать комбинацию способов кожной пластики, поскольку отдать предпочтение какому-либо одному способу пластики трудно.

Среди способов кожной пластики следует выделить брефопластическую пересадку кожи – пересадку кожных трансплантатов, взятых у трупов 6-ти месячных плодов. Виды пластики и методика взятия трансплантата ничем не отличаются от описанных выше.  Преимуществом брефопластической кожной пластики является то, что эмбриональная кожа обладает слабыми антигенными свойствами и хорошо приживает на раневой поверхности. При этом отпадает необходимость в подборе донора по групповой совместимости.

 

ПЛАСТИКА  СОСУДОВ

 

Прогресс биологии, медицины, химии обусловил возможность широкого внедрения в хирургию сосудов полной замены целых сегментов кровеносных сосудов, включая аорту и полые вены, различными видами трансплантатов и протезов. За последние годы в пластической хирургии сосудов используют: аутотрансплантаты из вен, гомотрансплантаты из артерий. Однако наиболее часто применяют аллопластические протезы.

Венозный аутотрансплантат хорошо вживается в ткани сосуда. Питание его осуществляется за счет протекающей по нему крови. В то же время венозная аутопластика не лишена недостатков. К ним относится возможность развития аневризмы стенки пересаженной вены, а также обтурация аутотрансплантата либо за счет рубцового процесса, либо за счет процесса тромбообразования.

Возможность заготовки с помощью специального консервирования трупных артериальных трансплантатов позволила использовать их для протезирования магистральных сосудов. Для этого протезы, взятые у трупа, замораживаются и высушиваются (лиофилизация трансплантата). Тем не менее, наиболее широкое распространение в пластической хирургии сосудов нашла аллопластика сосудов. Для этого используют специальные синтетические протезы, которыми заменяются различные участки сосудов или выполняется обходное шунтирование непроходимых участков сосудов. Для сшивания сосудов между собой и с протезами в последнее время используются специальные сшивающие аппараты.

 

ПЛАСТИКА ДЕФЕКТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ

 

Пластические методы замещения дефектов периферических нервных стволов применяются в тех случаях, когда из-за значительной протяженности дефекта (10 и более см) сблизить концы нерва не удается.

В клинической практике применяется метод лоскутной пластики нерва, предложенный и осуществленный в 1872 году Летьеваном. При этом используется специальный шов нерва.

Пластика дефекта нервного ствола может быть выполнена с помощью аутотрансплантатов, в качестве которых используются отрезки кожных нервов, взятых в тех участках, где возможна коллатеральная иннервация. Отрицательным моментом пластики нерва аутотрансплантатом является несоответствие диаметра пораженного нерва и трансплантата.

В качестве трансплантата для пластики дефекта нервного ствола может быть использован мышечный пучок, взятый по соседству. Этот пучок вшивается на место дефекта нервного ствола (метод Мерфи-Московича).

Стремление найти способ замещения больших дефектов нервных стволов навело на мысль использовать для пластики консервированные нервы, взятые у животных и человека. Такой трансплантат длительно сохраняется, может быть всегда заранее заготовлен и иметь необходимую длину и быть использован в любое время. Для консервации нервов используют 5-12% раствор формалина. Клиническая практика показала, что лучшими трансплантатами являются нервные стволы, взятые у теленка. Они богаты нервными волокнами и бедны коллагеновой тканью.

 

ПЛАСТИКА  ДЕФЕКТА  СУХОЖИЛИЙ

В тех случаях, когда необходимо сохранить функцию мышц при укорочении сухожилия, пластика дефекта его производится с помощью метода удлинения сухожилия за счет собственных его тканей, который выполняется в различных вариантах. Кроме этого может быть использован метод выкраивания лоскутов сухожилия и сшивания их концов между собой. При этом используется шов Кюнео.

 

 

Специальные методы исследования в хирургии

Для успешного лечения любого заболевания,  тем более заболевания, которое требует хирургического лечения, большое значение имеет точное и своевременное его распознавание. Утверждение: „Хорошо лечит тот, кто хорошо диагностирует“ – прежде всего должно относиться к врачам-хирургам. Поэтому в хирургической практике широко применяются различные специальные методы исследования, которые отличаются от общепринятых физических методов исследования (осмотра, пальпации, перкуссии и аускультации)  объективностью и позволяют более точно установить характер патологического процесса, поражающего орган, и определить зону его распространения на другие органы .

Развитие специальных методов исследования органов и систем организма человека имеет более чем 130-летнюю историю и тесно связано с важнейшими научными открытиями.

В зависимости от того, какой способ составляет основу визуализации патологического процесса, методы специального исследования классифицируют следующим образом (схема 1)

Каждый из представленных специальных методоа исследования должен использоваться в клинической практике в зависимости от его способности выявлять пораженный орган и находящийся в нем патологический процесс. При этом метод должен быть максимально безопасным и информативным.

Опыт клинической работы позволяет утверждать, что очень часто для установления точного и полного диагноза заболевания  приходится использовать несколько методов исследования, имеющих  разную основу для выявления, или как принято говорить в последнее время – для  визуализации органа. От правильной и разумной комбинации  этих методов зависит успех диагностики.

Для правильного выбора метода исследования хирург прежде всего должен знать механизм визуализации органа, лежащий в основе метода, его диагностические возможности и методики применения метода в клинической практике.

 

Рентгеновское  исследование

Рентгеновское исследование основано на свойстве рентгеновских лучей, открытых В.Рентгеном в 1896 г., в неодинаковой степени проникаить через различные среды (ткани) человеческого тела, что позволяет на специальном экране, рентгеновской пленке или кинескопе электронно-оптического преобразователя (ЭОП)  визуализировать дифференцированные изображения анатомических структур. Оно может быть выполнено как без специальной подготовки исследуемого (рутинные методики) –обзорная рентгеноскопия, флюорография, рентгенография костей, так и после искусственного введения в тот или иной орган или систему органов контрастных препаратов. Специальные методики рентгеновских контрастных исследований, применяемых в хирургической практике (схема 2)  позволяют обследовать различные органы и системы человека.

Для контрастирования органов и систем человека могут быть использованы разные контрастные средства, которые делят на позотивные и негативные.

Негативные контрастные средства ( воздух, кислород, углекислый газ, закись азота) ослабляют рентгеновские лучи меньше, чем мягкие ткани тела, поскольку газ содержит, по сравнению с мягкими тканями пациента, значительно меньшее число ослабляющих излучение атомов на единицу объема.

Позитивные контрастные средства и мягкие ткани содержат близкое число атомов на единицу объема. Они могут быть либо растворимы в воде, что в клинической практике реализуется в виде водных растворов органических соединений с йодом, либо  в виде густых масс – барий, либо в виде таблеток или порошков (препараты иопаноиновой кислоты).

Существует два способа введения контрастных средств в органы человеческого тела. Это определяется функцией, которую выполняет орган, и наличием сообщения полости органа с окружающей средой или полостью другого органа, который имеет сообщение с окружающей средой.

Так., для контрастирования полости желудка густая масса бария вводится  per os обычным проглатыванием его исследуемым. Для контрастирования толстого кишечника (ирригоскопии) бариевая масса вводится в просвет кишечника через анальное отверстие с помощью специального –устройства – аппарата Боброва. Таким же способом в просвет толстого кишечника вводится и воздух.

Большинство методик рентгеноконтрастных исследований основано на использовании водорастворимых контрастных препаратов, которые в виде стерильных растворов вводят в полость органа через  естественный ход, которым орган сообщается с окружающей средой ( контрастирование  полости мочевого пузыря,  чашечно-лоханочной системы почек, бронхиального дерева) или с просветом кишечника (контрастирование  желчного и панкреатического протоков – ретроградная холангио-панекреатикография), а также путем пункции тканей, окружающих орган (контрастирование  полости сустава, кровеносных сосудов, введение контрастных растворов в просвет внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря – чрескожная чреспеченочная холангиография и чрескожная холецистография).

Контрастировать внепеченочные желчные протоки и мочевыводящие пути удается путем введения контрастного раствора в кровеносные сосуды и за счет выделения его через желчевыводящую и мочевыводящую системы получить контрастирование органов желче- и мочевыведения (внутривенная холангиография и внутривенная урография).

Большое диагностическое значение имеют методики рентгеноконтрастных исследований магистральных сосудов – ангиографии. При этом могут преследоваться две цели – исследование магистрального сосуда для определения его проходимости (аортография, портография, ангиография конечностей), а также исследование  кровеносных сосудов внутренних органов для выявления степени нарушения кровотока в орган (целиакография, коронарография).

Введение контрастных растворов в свищевые ходы (фистулография) дает возможность при рентгенографии получить информацию о свищевом ходе – его форме, протяженности и направлении его хода. Для этого лучше использовать масляные контрастные средства.

В клинической практике для решения вопроса о возможности проникновения раневого канала в брюшную полость  или в забрюшинное пространство при повреждении  брюшной стенки широко применяется  вульнерография – рентгенография брюшной полости или забрюшинного пространства после введения в раневой канал контрастного раствора.

Выбор методик рентгеновских исследований органов и систем органов определяется характером предполагаемого патологического процесса, его локализацией и наличием соответствующих условий для их выполнения.

Для проведения рентгеновских исследований применяются различные рентгеновские аппараты, снабженные специальными регистрирующими устройствами – электронно-оптическим преобразователем, видео- и киноприставками.

 

 

 

Компьютерная магнтно-резонансная

и томография

Значительным  достижением в радиологии явилось изобретение  Годфри Хаунафильдом в начале 70-х годов текущего столетия компьютерной томографии (КТ), которая была воспринята многими радиологами как самое крупное достижение после открытия рентегновских лучей. Это позволило выделить КТ в особый метод исследования.

Первые компьютерные томографы (1972 г.) сначала были сконструированы для обследования головного мозга. Однако вскоре появились сканеры, позволяющие обследовать любую область человеческого тела. В настоящее время роль КТ в диагностике патологического процесса различной локализации огромна.

Метод компьютерного томографического исследования осонван на реконструкции изображения поперечного среза тела на дисплее (мониторе) с помощью ЭВМ . Срез строится на основе  большого числа аксиальных проекций, где каждая ткань имеет свою плотность в зависимости от ее способности поглащать рентгеновские лучи. Поперечный срез является топографо-анатомическим образованием и позволяет четко определить форму, размеры, структуру и взаиморасположение внутренних органов.

КТ широко применяется для выявления патологических процессов в головном мозге, а также оказался  результативным  в распознавании заболеваний органов брюшной полости для выявления объемных образований печени, желчного пузыря, а также органов забрюшинного пространства (поджелудочной железы и почек) и малого таза.

Проекционное изображение на первых этапах применения КТ получали перемещением стола для обследования с находящимся на нем пациентом через пучок лучей без вращения трубки или детекторов. Недавно появившаяся новая концепция  сканирования, названная  спиральной КТ, значительно увеличила эффективность обследования и ускорила  исследование выбранной анатомической области. В процессе исследования стол постоянно движется в линейном напарвлении. При этом одновременно происходит вращение рентгеновской трубки и массива детекторов вокруг исследоуемого. Результатом этого является спиралевидное движение веерообразного луча через тело пациента, что дает возможность просканировать большую анатомическую область за один период задержки дыхания пациентом.

Использование при КТ контрастных средств, которые при внутрисосудистом введении избирательно поступают в соответствующие органы (органы желчевыводящей системы, системы мочевыведения), а также контрастируют сосуды внутренних органов (печени, поджелудочной железы, почек, головного мозга и пр.), позволяет значительно  повысить эффективность диагностики  при этом методе исследования.

Магнтно-резонансная томография

Магнитно-резонансная томография  (МРТ) – самый молодой из специальных методов исследования. В основе его лежит тот факт, что ядра  водорода, находящиеся в тканях тела человека и именуемые в литературе протонами, являются очень маленькими магнитными диполями с северным и южным полюсами. Когда пациента помещают внутрь сильного магнитного поля МР-томографа, все маленькие протонные  магниты тела  разворачиваются в направлении внешнего поля подобно  компасной стрелке, ориентирующейся на магнитное поле Земли. Помимо этого магнитные оси каждого протона начинают вращаться вокруг направления внешнего магнитного поля.  Это специфическое вращательное движение называют процессией , а его частоту – резонансной  частотой или частотой Лармара  (по имени французского физика Лармара).

В результате движения протонных магнитных тел в тканях пациента создается суммарный магнитный момент , ткани намагничиваются и их магнетизм ориентируется точно параллельно внешнему магнитному полю. Магнитный момент достаточно велик для того, чтобы индуцировать электрический ток в расположенной вне пациента принимающей катушке. Эти индуцированные «МР-сигналы» используются для получения МР-изображения.

Магнитно-резонансные томографы могут создать изображения сечения любой части тела.

Основными компонентами МР-томографа являются : сильный магнит, радиопередатчик, приемная радиочастотная катушка  и компьютер. Внутренняя часть магнита часто сделана в форме туннеля, достаточно большого  для размещения внутри его взрослого человека. Большинство магнитов имеют магнитное поле, ориентированное параллельно длинной оси тела пациента.

МРТ как и КТ  обеспечивает хорошую визуализацию патологического процесса в любом органе, расположенном в полости человеческого тела – головном мозге, органах брюшной полости и забрюшинного пространства, а также в костях. Однако ввиду того, что эти  метода исследования  относятся  к группе   дорогостоящих и достаточно сложных, они чаще используются в нейрорадиологии (исследование тканей головного мозга) и для выявления патологических процессов в позвоночнике. При  этом МРТ значительно превосходит по диагностической ценности КТ и является морфологическим методом.

 

 

Ультразвуковое исследование

В 1880 году братья Кюри открыли пьезоэлектрический эффект – переход электрической энергии в ультразвук и обратно, а в 1928 году русский физик С.Я.Соколов на базе промышленного дефектоскопа разработал метод ультразвукового исследования (УЗИ).

Ультразвуковое исследование  основано на фиксации на специальном регистрирующем устройстве отраженных от изучаемого объекта ультразвуковых колебаний, созданных и направленных на этот объект высокочастотным генератором – датчиком. В качестве регистрирующего устройства используется электронно-лучевая трубка. Сигналы на трубке возникают тогда, когда ультразвуковые волны  попадают на границу, разделяющие две среды с различной акустической плотностью.

Ультразвук используют в радиологии для  решения двух основных задач: формирования секционных изображений и измерения скорости тока крови. Методику ультразвуковой визуализации  называют доплеровской сонографией или доплеровской флуометрией).ультрасонографией , а  технологию измерения скорости потока  крови называют  допплерографией (допплеровской  сонографией или  допплеровской флуометрией).

Ультрасонография (УС)  - один из наиболее широко распространенных  в лучевой диагностике метод исследования. Она осуществляется  путем пропускания  через  тело пациента узконаправленного ультразвукового луча от датчика. Ультразвук отражается   от различных тканей и возвращается в виде эха, которое создает основу для формирования  секционного ультразвукового изображения.

Допплерография  основана на  общем физическом явлении, согласно которому  частота восприятия звука, издаваемого движущимся объектом, изменяется при ее восприятии  неподвижным приемником. Это – проявление допплеровского эффекта.

При допплеровском исследовании кровеносных сосудов  через тело пропускается генерируемый допплеровским датчиком направленный  ультразвуковой луч. При пересечении им сосуда или сердечной камеры небольшая часть ультразвуковых волн отражается от эритроцитов крови.

Современные ультразвуковые  установки, так называемые  дуплексные сканеры, позволяют  выполнить ультрасонографию в режиме реального времени благодаря сложному движению излучателя волн – поступательному и колебательному, а также  импульсную допплеровскую сонографию. Дальнейшее развитие дуплексного  сканирования – цветная визуализация кровотока. При этом цвета накладываются на изображение, полученное в масштабе реального времени, показывая наличие перемещающейся крови. Неподвижные ткани показываются оттенками серой шкалы, а сосуды – цветной (оттенками голубого, красного, желтого, зеленого цвета).

УЗИ широко применяется  в клинической практике для выявления патологических процессов в полости черепа (смещение срединных структур головного мозга – М-ЭХО), в печени, желчном пузыре и желчных протоках, в поджелудочной железе, почках, щитовидной  и молочной железе, в мочевом пузыре, предстательной железе, матке и ее придатках. С помощью допплеровской сонографии удается обнаружить участки окклюзии  в сосудах конечностей и в брюшной аорте. Противопоказаний к применению этого метода исследования практически не существует.

При ультразвуковом исследовании оказывается возможным:

- определить положение органа в брюшной полости и забрюшинном пространстве, установить его

- размеры   и конфигурацию;

- выявить плотность  патологического очага в органе и плотность ткани самого органа;

- обнаружить смещение хода   магистрального  кровеносного сосуда и определить место сужения его просвета;

- установить наличие скопления жидкости в брюшной полости, в мягких тканях;

- произвести пункцию полостного образования с последующей аспирацией его содержимого и дренирования полости;

- выполнить пункцию опухолевого образования для микроскопического исследования его тканей.

- Поскольку УЗИ является достаточно безопасным методом исследования, широкое внедрение его  в практику работы поликлинической службы позволило значительно улучшить диагностику многих хирургических заболеваний на догоспитальном этапе.

 

 

Радиоизотопная диагностика

Способность  неустойчивых ядер  атомов самопроизвольно превращаться в другие  более устойчивые  и стабильные ядра была открыта А.Беккерели в 1896 г., а М.Кюри-Складовская и П.Кюри обнаружили свойства изотопов самопроизвольно испускать невидимые излучения и назвали это радиоактивностью, которая  явилась основой радиологической диагностики, широко применяемой в хирургической практике.

Радиоизотопная диагностика – распознавание болезней при  помощи радиоактивных изотопов. Ее методики основаны  на обнаружении и измерении радиоактивных излучений, исходящих от органов человеческого тела, накопивших радиоактивные препараты, введенные в организм человека внутривенным или пероральным путем. Обнаружение или измерение осуществляется с помощью специальных гамма-камер.

Радиоактивные препараты, называемые радиофармацевтическими препаратами, могут  быть использованы не только для диагностических, но и для лечебных целей. Все они имеют в своем составе радионуклеиды – нестабильные атомы, спонтанно распадающиеся с выделением энергии. Радиоактивная компонента радиофармпрепаратов часто  соединяется с молекулой-носителем, определяющей их распространение в теле. Идеальный радиофармпрепарат  поглощается только определенным органом или структурой тканей.

Для диагностических целей используются радиоактивные препараты, имеющие период полураспада равный  1 3 продолжительности исследования, которая находится в диапазоне от десяти минут до нескольких часов, а также испускающие гамма-фатоны (высокоэнергетическое электромагнитное излучение).

В клинической практике для визуализации  органов применяются разные  радиоактивные препараты. Так, гелий-67 используется для выявления злокачественных процессов и очагов воспаления, йод –123 – для  обнаружения патологических процессов почек,  йод-131 – щитовидной железы, технеций-99m –используется для визуализации различных органов и систем ( печени, поджелудочной железы и др.).

В настоящее время  в практике применяются различные принципы использования радиоизотопного препарата, которые лежат в основе классификации радиоизотопной диагностики.

Принцип радиоизотопного разведения. Примером радиоизотопной диагностики, проводимой на основе данных, полученных методом радиоизотопного разведения, может служить определение объема циркулирующих в кровяном русле эритроцитов. Для этого взятые у больного эритроциты метят  in vitro изотопами радиоактивного фосфора  (H-131) или хрома (Сr-51), а затем вводят их тому же больному и по разведению в сосудистом русле меченных эритроцитов немеченными судят об общем объеме циркулирующих эритроцитов, что дает возможность судить об объеме циркулирующей крови и вычислить объем кровопотери. говорить о состоянии его функции

Принцип измерения времени накопления изотопа в органе. Время накопления радиоизотопа в каждом отдельном органе позволяет  говорить о состоянии его функции. Классическим примером этого принципа радиоизотопного исследования является определение функционального состояния щитовидной железы  при помощи радиоактивного йода (I-131). При гипертиреозе (повышенной функции железы)  отмечается ускорение времени накопления радиоизотопа в ткани железы, при  гипотиреозе – замедление.

Принцип регистрации радиоизотопа, накопленного тканями органа. Этот принцип радиоизотопного исследования позволяет опрелеить форму и размеры органа, а также выявить наличие в нем патологического очага, обладающего способностью либо активно улавливать радиоизотопный препарат (горячие зоны), либо быть нечувстительным к нему и не нпкапливать его (холодные зоны). Регистрация результатов исследования осуществляется с помощью специальных аппаратов – сканеров.

Используя этот принцип исследования  можно обнаружить опухолевый процесс в печени, поджелудочной  железе, в щитовидной железе, почках, селезенке. Для опухолевого процесса характерно  усиленное накопление радиоизотопного препарата, что проявляется наличием в органе горячих узлов.

Принцип регистрации выделения  радиоактивных изотопов и меченых соединений из органа. Этот принцип используется для исследования  желчных протоков и основан на способности печени поглощать и выводить  радиоизотопный препарат в систему желчевыводящих путей вместе с желчью. Накопившийся в желчных протоках и желчном пузыре радиоизотопный препарат позволяет при его регистрации судить о характере изменений в этих  органах.

Несмотря на достаточную  информативную ценность радиоизотопной диагностики она не нашла широкого применения в клинической практике по сравнению с другими радиологическими методами исследования из-за  необходимости использования для нее сложной аппаратуры, радиационной опасности для пациента и медицинского персонала. Поэтому она используется только в специализированных диагностических центрах.

 

Тепловизионная диагностика

Тепловизионное исследование основано на регистрации невидимой инфракрасной радиации, спонтанно излучаемой поверхностью тела человека. Оно внедрено в клиническую практику в 60-х годах текущего столетия.

Для здоровых тканей характерно равномерное распределение температурных полей и примерно одинаковая температура на симметричных участках кожи, что проявляется одинаковой интенсивностью инфракрасного излучения.

При наличии воспалительного процесса, когда температура ткани повышается, или в случае развития опухолевой ткани, в которой более активно протекают окислительные обменные процессы, интенсивность инфракрасного излучения в зоне расположения патологического очага усиливается, что приводит к появлению значительной асимметрии теплового рисунка.

Плотность инфракрасного теплового излучения с поверхности тела определяется с помощью специальных приборов – тепловизоров, в которых инфракрасное излучение преобразуется в видимое цветное изображение, получаемое на экране электронно-лучевой трубки. В нашей стране тепловизионные исследования проводятся с помощью тепловизора, разработанного ВЭИ им.Ленина (1965), тепловизоров «Рубин» и БТВ. Из иностранных аппаратов следует отметить тепловизоры «AGA”  (Швеция) , «Old Defft» (Голландия).

Тепловизионное исследование необходимо проводить в специальном помещении при температуре воздуха от +18 до +23  С, так как это поможет избежать искажение получаемых результатов. Начинать исследование надо через 15 минут от момента  поступления  пациента  в помещение, чтобы он мог адаптироваться к исходной температуре.

Вместо тепловизоров могут быть использованы специальные пленки, содержащие жидкие кристаллы. Эти кристаллы имеют способность реагировать на разную температуру тела, проявляя это изменением цвета пленки. Поскольку над зоной расположения воспалительного  или опухолевого процесса температура кожи повышается, она может быть зафиксирована на пленке. По форме и размеру цветового рисунка можно судить о форме и размере патологического процесса.

Чаще всего тепловизионная диагностика используется для выявления воспалительных и опухолевых процессов,  расположенных в мягких тканях, в молочной и щитовидной железе, а также для выявления воспалительного очага, находящегося в брюшной полости (при остром холецистите, аппендиците, а также при воспалительном инфильтрате различной этиологии).

 

 

Эндоскопия

Эндоскопия  ( от греч. endon – внутри  и skopen - рассматривать) – метод исследования полых орагнов или полостей тела человека  осветительными приборами. Прибор вводится в полость органа через естественный ход, сообщающий этот орган с окружающей средой, а в полость тела через разрез тканей, расположенный над этой полостью.

Начало  эндоскопической диагностики связано с именем  Bozzini, который в 1807 году предложил прибор для осмотра начального отдела пищевода. В 1853 г. Desormeaux  создает эндоскоп для осмотра пищевода, в 1865 г. им же сконструирован прибор, предназначенный для осмотра уретры, мочевого пузыря и прямой кишки, а в 1868 г. Kussmaul впервые ввел в желудок человека полую металлическую трубку, что явилось началом гастроскопии. В 1881 г. Miculich сконструировал первый металлический  гастроскоп. В 1901г.Kelling,  а в 1902 г. Д.Отт  вводят в клиническую практику метод прямого  оптического исследования органов брюшной полости. Однако наиболее широкое развитие эндоскопическое исследование получило в 1958 г., когда  Hirschowitz, Curtiss, Peters и   Pollard сконструировали  гибкий эндоскоп , который позволил обследовать полостные органы без большого риска их повреждения.  В этом эндоскопе была использована принципиально новая оптическая система – передача изображения по стеклянным волокнам (световодам), соединенным в волоконный жгут. Благодаря исключительной гибкости этих жгутов применение их для –эндоскопии  значительно увеличило диагностические возможности  эндоскопического метода исследования и сделало его более безопасным.

Преимущество эндоскопического метода исследования перед другими методами диагностики заключается в том, что с его помощью оказывается возможным четко видеть патологический процесс, расположенный в обследуемой области.

В зависимости от того, какой орган предполагается обследовать с помощью эндоскопического исследования, используются специально для него сконструированные эндоскопы и дается название методу исследования.

С помощью эндоскопии можно обследовать просвет бронхов (бронхоскопия), пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (эзофаго-гастро-дуоденоскопия – ЭГДС), толстой кишки (колоноскопия), прямой и S-образной кишки (ректороманоскопия), полость мочевого пузыря (цистоскопия), просвет уретры (уретроскопия), а также осмотреть органы брюшной полости (лапароскопия). Использование при эндоскопии фото- и киноаппаратов, а также видеомониторов позволяет значительно  повысить диагностическую ценность этого исследования. Эндоскопическое исследование должен выполнять специалист, хорошо знающий устройство прибора, его диагностические возможности и хорошо владеющий техникой исследования.

Эндоскопические исследования нередко сочетаются с рентгенологическим исследованием  органов, имеющих сообщение с обследуемым с помощью эндоскопии  органом. Так при дуоденоскопии можно выполнить ретроградную холангио-панкреатикографию.

В настоящее время в стационарах и поликлиниках созданы специальные отделения эндоскопической диагностики, которые помогают врачу получать объективную информацию о патологическом процессе.

Следует отметить, что эндоскопическое исследование, особенно исследование полостей тела, требует строгого соблюдения правил асептики.

Внедрение в широкую клиническую практику метода эндоскопии позволило значительно повысить уровень диагностики хирургических заболеваний.

 

 

Биопсия

Биопсия  (от греч. bios – жизнь и ops,  opsis – глаз, зрение) – прижизненное взятие  тканей различных органов для микроскопического исследования  с целью выявления патологического процесса.

Практическая ценность биопсии огромна, так как она позволяет с большой точностью диагностировать морфологию патологического процесса на любой стадии его развития, что имеет особенно большое значение при опухолевых заболеваниях.

В хирургии существует правило – всякая ткань или орган, удаленные из организма человека должны подвергнуться микроскопическому исследованию. Благодаря этому удается выявить патологический процесс (особенно злокачественный) в органах, которые внешне не казались пораженными этим процессом.

Биопсия позволяет говорить о радикальности произведенных хирургических вмешательств, когда на периферии от опухолевого процесса опухолевых клеток на обнаруживают (опухоль удалена в пределах здоровых тканей). За последние годы в связи  с успешным развитием хирургии  почти  не осталось органов и тканей, не доступных для биопсии.

В клинической практике применяют аспирационную и операционную биопсии.

Аспирационная биопсия основана на микроскопическом исследовании жидкостей, полученных из полостей органов (бронхи, желудок, мочевой пузырь и т.д.) и тканей (абсцессы, кисты).

Операционная биопсия выполняется с помощью оперативных вмешательств – удаление органа, иссечение ( эксцизии)  части ткани органа и путем пункции ткани органа. Пункционная биопсия выполняется с помощью иглы с большим  внутренним диаметром (типа иглы Дюфо) , насаженной на шприц с хорошо притертым поршнем. После прокола ткани в шприце создают отрицательное давление и столбик ткани, оказавшийся в просвете иглы, отрывается от основной массы ткани органа. Этот столбик ткани и подвергается микроскопическому исследованию. К эксцизионной биопсии следует относить такие способы получения биопсийного материала, при которых производят иссечение части ткани  органа с помощью скальпеля или отсечения (откусывания0  ее с помощью специальных щипцов. Последний способ применяется при проведении эндоскопического исследования, когда   патологический процесс обнаруживают в полости органа  или в полости тела.

Как было указано выше, каждый удаленный из организма орган должен быть подвергнут микроскопическому исследованию как для подтверждения предполагаемого диагноза, так и для возможного обнаружения скрыто протекающего патологического процесса.

Все операционные биопсии должны выполняться с соблюдением строгой асептики и с применением мероприятий, предупреждающих развитие осложнений, главным из которых является кровотечение.

Особенно большое значение метод биопсии имеет в хирургии опухолей. Обнаружение в ткани органа клеток злокачественной опухоли заставляет хирурга установить стадию опухолевого процесса для выбора способа лечения больного – радикального хирургического вмешательства или консервативной химио- или лучевой терапии, которые проводят соответственно клеточному составу опухоли.

Учитывая большое диагностическое значение биопсии в хирургии опухолей и то, что от данных микроскопического исследования ткани зависит характер лечения больного, необходима высокая квалификация патоморфолога. В противном случае могут быть получены как ложно положительные, так и ложно  отрицательные заключения.

В заключении следует сказать, что знание основных методов исследования органов и систем человека, их возможностей для выявления патологических процессов в каждом органе, позволит хирургу целенаправленно использовать  тот метод исследования, который в каждом конкретном случае будет наиболее информативным, что  обеспечит своевременность установления диагноза и его точность.