Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Бактериозы: дифтерия, коклюш, тиф, болезнь Лайма

E-mail Print PDF
Смотрите так же...
Бактериозы: дифтерия, коклюш, тиф, болезнь Лайма
Дифтерия зева
Диагноз и дифференциальный диагноз при дифтерии
Лечение дифтерии
Прогноз и профилактика при дифтерии
Коклюш и паракоклюш
Диагноз и дифференциальный диагноз при коклюше
Лечение коклюша
Гемофильная инфекция
Легионеллез
Тиф возвратный вшивый
Клещевой возвратный тиф
Симптомы и течение клещевого тифа
Клещевой Лайм-Боррелиоз
Симптомы и течение болезни Лайма
Лечение болезни Лайма
Патогенез при болезни Лайма
Симптомы и течение болезни Лайма
Лечение болезни Лайма
Содоку
Лепра
Бартонеллезы
Эпидемиология бартонеллы
Бартонеллы: патогенез
Болезнь кочашьих царапин
Окопная или троншейная лихорадка
Болезнь Карриона
Бациллярный ангиоматоз
БАРТОНЕЛЛЕЗНЫЙ (РОХАЛИМИЧЕСКИЙ) СИНДРОМ С БАКТЕРИЕМИЕЙ. ЭНДОКАРДИТЫ
Ботулизм
Патогенез ботулизма
Симптомы и течение ботулизма
Диагноз и дифференциальный диагноз при ботулизме
Лечение ботулизма
Отравление стафилококковым токсином
Отравление токсином клостридий
Псевдомембранозный колит
Лечение колита
Прочие клостридиозы
Столбняк
Диагноз и дифференциальный диагноз стобняка
Лечение столбняка
All Pages


Дифтерия (Diphteria)– острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.

Исторические сведения. Дифтерия известна еще с древности. Однако первое ее описание сделано Артеем Каппадокийскм в I веке нашей эры под названием "сирийской язвы". Обширные эпидемии болезни возникли в Европе в 17-18 веках и охватили в основном Италию и Испанию. Классическое описание заболевания под названием "дифтерит" (diphthera – пленка) сделал в 1824 г. итальянский врач Бретонно. Труссо в 1846 г. переименовал "дифтерит" в "дифтерию". В 1883 г. открыт возбудитель заболевания, в 1888 г. – выделен в чистом виде дифтерийный экзотоксин, в 1894 г. получена противодифтерийная сыворотка, в 1912 г. предложена кожная реакция с токсином для выявления восприимчивости к дифтерии людей, а в 1923 г. – вакцинация против дифтерии дифтерийным анатоксином.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные штаммы дифтерийных микробов (Сorynebacterium diphteriae). Они представляют собой палочки, морфологическим признаком которых являются колбовидные утолщения на концах и расположение особей микробов друг к другу под углом в виде римской цифры Y.

Коринебактерии дифтерии в процессе жизнедеятельности выделяют экзотоксин, нейраминидазу, а также ряд продуктов, обладающих биохимической активностью. Они ферментируют глюкозу, расщепляют цистин, восстанавливают нитраты в нитриты. Наряду с этим одни штаммы возбудителей заболевания обладают способностью ферментировать крахмал (вариант gravis), другие в отношении его индифферентны (вариант mitis). Существует также и промежуточный вариант микроорганизмов (intermedius). В течение продолжительного времени с принадлежностью коринебактерий к определенному биохимическому варианту связывали их способность вызывать различные клинические формы заболевания: mitis – легкую, intermedius – среднетяжелую и gravis – тяжелую. Однако не всегда эта зависимость существует.

Синтез дифтерийного токсина микробными клетками детерминирован специальным геном tox+, локализующимся в ДНК лизогенного фага. Токсин продуцируют крупных размеров особи возбудителя, в которых отмечается спонтанная продукция фага.

Коринебактерии могут терять ген tox+, а, собственно, и патогенные свойства. В лабораторных условиях доказана возможность конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные с помощью бактериофага, содержащего геном токсигенности.

Наряду с коринебактериями дифтерии, существует несколько видов микроорганизмов имеющих сходные с ними морфологические и некоторые биохимические свойства. Это, так называемые, ложно-дифтерийные микробы (C.ulcerans, C.pseudodiphteriticae (Hofmani), C.xeroxias).

Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являются люди – больные или здоровые носители токсигенных дифтерийных микробов. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные дифтерией зева, носа и гортани, активно выделяющие возбудителей заболевания во внешнюю среду с выдыхаемым воздухом. Незначительное в этом отношении значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта). Тем не менее, 90% заболеваний дифтерией связаны с инфицированием от здоровых носителей коринебактерий. Различают 5 видов носительства возбудителей дифтерии: транзиторное (однократно выявляемое), кратковременное (продолжающееся до 2-х недель), средней продолжительности (от 15 суток до 1 месяца), затяжное (до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев).

Восприимчивость людей к дифтерии определяется наличием антитоксического дифтерийного иммунитета. Содержание в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител обеспечивает их защиту от заболевания. Однако оно не препятствует формированию носительства патогенных микробов, а также возникновение легкой формы болезни.

Патогенез. Входными воротами возбудителей дифтерии могут быть практически все области покровов (кожи и слизистых) макроорганизма. Однако наиболее часто ими является слизистая ротоглотки, намного реже – гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др. Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами инфекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в поражении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием. Одна из них – гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость. Это ведет к выходу за пределы сосудов жидкой части крови, пропитыванию пораженных тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами, фибриноген.

Вторая – некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы. Последняя способствует превращению фибриногена в фибрин и образованию на поверхности пораженных тканей фибринной пленки. Небные миндалины, в отличие от других органов, покрыты многорядным эпителием. В результате, образующаяся при дифтерии фибринная пленка проникает глубоко внутрь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями.

Третья фракция дифтерийного токсина – истинный дифтерийный токсин (основной его компонент) состоит из части А (носитель ферментативной активности) и части В (носитель рецепторносвязывающей способности). В-фрагмент обеспечивает поступление А фрагмента в клетки макроогранизма. Механизм цитотоксического действия токсина связан с блокированием белкового синтеза.

Наиболее чувствительными к дифтерийному токсину являются миокард, капилляры и нервные клетки. В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно-токсического миокардита.

Действие дифтерийного токсина на сосуды сопровождается парезом капилляров. Дифтерия, вызванная высокотоксигенным штаммом возбудителей, у людей не имеющих антитоксического иммунитета, сопровождается быстрым поступлением в организм большого количества экзотоксина с развитием глубоких дистонических и дисциркуляторных нарушений сосудистого русла и связанных с ними других нарушений, клинически проявляющихся инфекционно-токсическим шоком (гипертоксическая форма).

Дифтерийный токсин способен вызывать тромбоцитопению, подавлять синтез печеночных факторов свертывания крови, снижать гемостатические свойства сосудистой стенки и активировать систему фибринолиза, обусловливающих развитие геморрагического синдрома (геморрагическая форма).

Одним из его проявлений является кровоизлияние в надпочечники, проявляющееся синдромом острой надпочечниковой недостаточности. Повреждение нервных клеток при дифтерии сопровождается дистрофическими изменениями шванновских клеток, демиелинизацией нервных волокон, а в ряде случаев – фрагментацией осевого цилиндра. Наряду с отмеченным, общее действие дифтерийного токсина проявляется явлениями общей интоксикации.

Симптомы и течение. Классификация дифтерии основывается на сведениях о локализации местного патологического процесса и клинических его проявлениях. В соответствии с этим различают дифтерию зева, гортани, носа, глаз, половых органов, кожи, раны и др. Независимо от локализации патологического процесса она протекает в атипичной (катаральной) или в типичной (с наличием пленчатых налетов) формах. Типичная дифтерия в свою очередь бывает локализованной, распространенной и токсической. Исключением является дифтерия гортани, которая протекает только в локализованной или распространенной формах. Наряду с приведенным, существует комбинированная дифтерия, для которой характерно поражение нескольких анатомически отдаленных органов.

Спорадическая заболеваемость дифтерией взрослых людей в подавляющем большинстве случаев (92%) сопровождается поражением ротоглотки (дифтерия зева), и очень редко – гортани (1%), носа (0,5%), глаз (0,3%) и кожи (0,2%). Несколько чаще (7%) чем дифтерия гортани, носа, глаза, кожи, встречается комбинированная форма заболевания (как правило, это дифтерия зева с дифтерией другой локализации).

You are here: