Здоровье человека

Лечение, диагностика и профилактика

  • Full Screen
  • Wide Screen
  • Narrow Screen
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

Инфекционные болезни: Протозоозы и микозы

E-mail Print PDF
Смотрите так же...
Инфекционные болезни: Протозоозы и микозы
Симптомы и течение Амебиаза
Диагноз и дифференциальный диагноз Амебиаза
Лечение амебиаза
Акантамебные болезни
Малярия
Патогенез малярии
Симптомы и течение малярии
Диагноз и дифференциальный диагноз при малярии
Лечение малярии
Лейшманиозы
Висцеральный лейшманиоз
Антропонозный кожный лейшманиоз
Зоонозный кожный лейшманиоз
Лейшманиозы нового света
Токсоплазмоз
Патогенез токсоплазмоза
Симптомы и течение токсоплазмоза
Диагноз и дифференциальный диагноз токсоплазмоза
Лечение токсоплазмоза
Криптоспороидоз
Балантидиоз
Лямблиоз
Пневмоцистоз
Бабезиоз (пироплазмоз)
Трипаносомозы
Микозы: Актиномикоз
Аспергиллез
Бронхолегочный аспергиллез
Бластомикоз Гилкриста
Криптококкоз
Гистоплазмоз
Лечение и профилактика гистоплазмоза
Кандидозы
Кокцидиоидомикоз
Нокардиоз
Мукромикоз
All Pages

ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

АМЕБИАЗ (AMEBIASIS)


Амебиаз (синонимы: амебная дизентерия; amebiasis — англ., amцbiasis — нем., amibiase — франц.) — протозойная болезнь, характеризующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология. Возбудитель амебиаза - Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) относится к типу Rhizopoda Von Seibold, 1845, классу Entamoebidea Cavallier-Smith, 1991, отряду Entamoebida Chatton, 1925, семейству Entamoebidae Chatton, 1925. Амебы могут существовать в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20–30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60–80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15–20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7–18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра.

Кроме E.histolytica в кишечнике человека могут обитать и другие виды амеб: Entamoeba coli, E.hartmanni, E.папа, Iodamoeba butschliiоднако все они не патогенные. Исследования последних лет (C.D.Huston, W.A.Petri, 1999) позволили установить еще один вид амебы – E.dispar, который также обитает в кишечнике человека. При световой микроскопии этот вид невозможно отличить от просветных форм E.histolytica, поскольку морфологически они идентичны. Их видовые различия устанавливаются только на основании молекулярно-биологических методов исследования. E.dispar не является патогенной для человека и это во многом объясняет известный диссонанс между высокой частотой выявления дизентерийных амеб у людей и относительно низкой заболеваемостью амебной дизентерией.

Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной амебиазом, или носитель дизентерийных амеб. В 1 г испражнений может содержаться до 6 млн цист амеб. Характерен фекально-оральный путь передачи инфекции (проглатывание цист с загрязненной водой, продуктами питания). Амебиаз широко распространен во многих странах (пораженность населения дизентерийными амебами в среднем около 10%). Заболеваемость особенно велика в тропических и субтропических регионах (страны Африки, Южной Азии, Центральной и Южной Америки). В этих странах амебиаз обусловливает до 20% всех болезней, протекающих с кишечными расстройствами. В СНГ амебиаз чаще встречается на Кавказе (Армения, Грузия) и в Средней Азии (Туркмения, Киргизия). Характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью. Чаще заболевают люди среднего возраста.

Патогенез. Заражение происходит при попадании цист дизентерийной амебы в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или в начальном отделе толстой кишки оболочка цисты разрушается, и циста превращается в просветную форму дизентерийной амебы. Последняя обитает и размножается в просвете проксимального отдела толстой кишки. Это не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями (здоровое носительство). В некоторых случаях просветная форма внедряется в слизистую оболочку, проникает в подслизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму (эритрофаг).

Механизм превращения просветной формы в тканевую изучен недостаточно. Проникновение в ткани и расплавление их связаны с наличием у амебы особых веществ — цитолизинов и протеолитических ферментов. Большое значение в патогенезе амебиаза принадлежит дисбактериозу кишечника. Имеет значение характер питания и состояние макроорганизма. Размножаясь в ткани стенки кишки, гистолитическая амеба обусловливает возникновение небольших абсцессов в подслизистой оболочке, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. С течением болезни число амебных язв увеличивается. Поражения отмечаются на всем протяжении толстой кишки, но преимущественно локализуются в области слепой и восходящей. Гематогенным путем дизентерийная амеба из кишечника может проникнуть в печень и другие органы и вызвать образование там абсцессов.

Размеры абсцессов варьируют в широких пределах и могут достигать 20 см и более в диаметре. Микроабсцессы печени нередко трактуются как проявления так называемого амебного гепатита. В таких случаях говорят о внекишечных осложнениях амебиаза. Начало процесса всегда связано с поражением кишечника. При перфорации кишечных язв наблюдается ограниченный (осумкованный) перитонит. При заживлении язв развивается рубцовая ткань, которая может привести к сужению кишечника.

You are here: