Акантамебные болезни
Акантамебные болезни — заболевания, обусловленные различными видами свободноживущих амеб, проявляющиеся преимущественно в поражениях центральной нервной системы и глаз.
Этиология. Патогенными для человека могут быть различные виды свободноживущих амеб, которые относятся к типу Rhizopoda Von Siebold, 1845, классу Heterolobosea Singh, 1952 – возбудитель Negleria fowleri (Carter, 1970) и классу Lobosea Carpenter, 1861 возбудители: Acanthamoeba castellanii (Douglas,1930), A.culbertsoni (Singh, Das, 1970), A.polyphaga и др. Они обитают повсеместно в почве, воде, навозе и т. п. Размеры трофозоита (амебоидной стадии) 10—30 мкм. Цисты, размер которых от 7 до 20 мкм, могут длительно сохраняются во внешней среде. Эти возбудители патогенны для некоторых лабораторных животных, культивируются на питательных средах и в культуре ткани.
Эпидемиология. Заражение человека происходит преимущественно при попадании амеб в носоглотку и на конъюнктиву глаз при купании, о чем свидетельствует повышение заболеваемости во время купального сезона (июль–август), а также групповые заболевания при купании в одном и том же водоеме. Реже инфицирование происходит через грязные руки (особенно детей), а также воздушно-пылевым путем. Возможно носительство акантамеб здоровыми людьми. Акантамебы распространены повсеместно.
Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка носа (при глазных формах — конъюнктива глаз), откуда акантамебы по обонятельным нервам проникают в головной мозг. На слизистой оболочке носа в области обонятельных нервов отмечается воспаление с поверхностным изъязвлением, здесь обнаруживаются лишь единичные акантамебы, число их возрастает в волокнах обонятельных нервов, которые воспалены и некротизированы. Вентральные участки обонятельных луковиц полностью разрушены, здесь выявляются обильные скопления акантамеб. Мозговые оболочки поражены, патологический процесс наиболее выражен в поверхностном кортикальном слое серого вещества больших полушарий мозга и в базальных ганглиях. Амебы обнаруживаются также в мозжечке, менингеальном экссудате, цереброспинальной жидкости. Гематогенно они могут заноситься в различные органы (легкие, почки, печень, лимфатические узлы и др.).
Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается 3–7 дней. Менингоэнцефалитическая форма начинается внезапно, появляются и быстро прогрессируют признаки воспаления верхних дыхательных путей (назофарингит), с ознобом повышается температура тела. Появляются сильная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылка и другие менингеальные признаки, развивается энцефалит и коматозное состояние. Смерть наступает через 2–7 дней после появления первых симптомов болезни. Назначение этиотропных препаратов удлиняет жизнь больных. У больных СПИДом и ВИЧ-инфицированных болезнь протекает в генерализованной форме с поражением различных органов и формированием абсцессов (подкожных, внутримышечных, в легких и др.).
Акантамебные поражения глаз связаны с применением контактных линз, преимущественно мягких. Клинически они проявляются в виде кератоконьюнктивита. На первый план выступают признаки кератита, который характеризуется повреждением эпителия, кольцевой инфильтрацией, очень длительным течением, формированием рубцов, помутнением роговицы и необходимостью в дальнейшем ее трансплантации. Весь процесс длится несколько месяцев. Перехода на головной мозг и генерализации инфекции при этой форме не наблюдается.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Об акантамебной патологии необходимо думать при внезапно начавшихся тяжелых менингоэнцефалитах, а также при появлении кератита (кератоконъюнктивита), особенно у лиц, использующих контактные линзы. Подтверждением диагноза является обнаружение возбудителя. Для исследования берут цереброспинальную жидкость, биоптаты тканей (мозга, легких), смывы с роговицы. Используют различные методы: прямую микроскопию, гистологическое исследование биоптатов, выделение культуры амеб на питательных средах, биопробы на мышах. Серологические методы диагностики не разработаны. Дифференцировать необходимо с тяжелыми менингоэнцефалитами другой этиологии (бактериальная инфекция, вирусные менингоэнцефалиты и др.). При кератоконъюнктивитах также нужно исключить герпетические, аденовирусные, энтеровирусные, травматические повреждения роговицы.
Лечение. Бурное начало и быстро прогрессирующее течение акантамебных менингоэнцефалитов обусловливает необходимость возможно раннего начала лечения. Обычно применяемые при других болезнях антипаразитарные препараты оказались неэффективными. Положительный эффект можно получить при раннем назначении амфотерицина В (Amphotericinum В). Непосредственно перед применением препарат растворяют в 5% растворе глюкозы. Вводят внутривенно капельно в течение 4–6 ч с интервалами в 24 ч. Первоначальная доза препарата 250 ЕД/кг. При хорошей переносимости ее увеличивают до 1000 ЕД/кг. Внутривенные введения сочетают с введением в желудочки мозга. При глазных формах болезни амфотерицин В применяют местно. В опытах на животных показана эффективность рифампицина и сульфадиазина.
Прогноз при менингоэнцефалитах серьезный, в большинстве случаев больные погибают. При глазных формах — благоприятный.
Диспансерное наблюдение за переболевшими акантамебными кератоконьюктивитами целесообразно проводить в течение 2-3 месяцев с ежемесячным осмотром окулистом.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Необходимо тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов.