Японский энцефалит
Японский энцефалит — (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) — острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы.
Японский энцефалит (ЯЭ) является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.
Несмотря на бесспорно давнее существование этого заболевания, первые публикации, посвященные клинической картине болезни, появились в 1924 году, в период эпидемии, охватившей 7000 человек и ставшей национальным бедствием для Японии. Около восьмидесяти процентов из заболевших погибли.
Японские исследователи описывали эту форму нейроинфекций под названием “японский энцефалит” (Takaki, 1926), “летний энцефалит” (Futaki), “энцефалит Б” (Kaneko et al, 1936). В литературе встречались следующие наименования заболевания — японский энцефалит (encephalitis japonica), энцефалит Б, комариный энцефалит, летне-осенний комариный энцефалит и.т.д.
Вскоре за этой формой нейроинфекций закрепилось общепринятое название — японский энцефалит (encephalitis japonica).
В дальнейшем оказалось, что японский энцефалит является природноочаговым вирусным заболеванием, встречающимся не только в Японии, но и в других странах Тихоокеанского региона, в том числе и в российском Приморье.
В отечественной литературе первая публикация, посвященная этому заболеванию, принадлежит первооткрывателю клиники клещевого энцефалита, выдающемуся невропатологу профессору А.Г.Панову (1940).
Этиология. Возбудитель японского энцефалита выделен в 30-е годы нынешнего столетия (Hayashi, 1934, А. А. Смородинцев, А. К. Шубладзе, В. Д. Неустроев , 1938). Вирус японского энцефалита относится к группе Б фильтрующихся нейротропных арбовирусов. Его размеры не превышают 15–22 ммк. Весьма устойчив во внешней среде. Кипячением убивается в течение 2 ч. Спирт, эфир и ацетон оказывают угнетающее действие на активность вируса лишь спустя 3 дня. При отрицательных температурах может сохраняться до 395 дней [А. Н. Шаповал, 1965].
Эпидемиология. Кроме человека, восприимчивыми к вирусу японского энцефалита являются белые мыши, обезьяны, лошади, коровы, козы, овцы и т.д.
Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров Culex pipiens, Culex trithaeniorhynchus, Aedes togoi, Aedes japonicus. Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.
Часто при попадании в организм человека вирус гибнет уже в месте его инокуляции. Известен феномен “проэпидемичивания” [А. Н. Шаповал, 1965], при котором в результате длительного нахождения в эпидемическом очаге у человека развивается резистентность к воздействию вируса.
Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее.
Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее. Проникновение вируса в район мозга и интенсивное его размножение считается важным патогенетическим моментом. Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Известно, что из мозга погибших вирус выделяют с наибольшим постоянством. Размножение вирусов приводит к повреждению и гибели нейронов, что сопровождается отечно-сосудистыми реакциями и пролиферацией глии.
По мнению Н. И. Гращенкова, японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. Вместе с тем, он существенно отличается по патоморфологическим изменениям от геморрагических лихорадок. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу и появлению уже отчетливых воспалительных изменений в нем.