Лечебное питание при заболеваниях почек и мочевых путей
В комплексном лечении заболеваний почек диетотерапия имеет важное значение.
Связано это с важной ролью почек в поддержании гомеостаза в организме. Почки выполняют функции регуляции водно-электролитного и кислотно-основного баланса, также почки участвуют в эндокринной регуляции организма и метаболизме многих пищевых веществ.
Заболевания почек способны приводить к снижению почечной экскреции, эндокринным расстройствам, нарушениям обмена веществ. На фоне развившихся патологических явлений развиваются дисбалансы питания. Таким образом диетотерапия является методом не только симптоматического, но и патогенетического лечения заболеваний почек.
Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью
Особенности метаболизма у больных с почечной недостаточностью
Нарушение функции почек с развитием почечной недостаточности приводит к ряду нарушений обмена веществ.
Нарушения белкового обмена
При развитии уремии в организме больного растет количество побочных продуктов обмена белков и аминокислот, обладающих токсическим действием. Определенную роль в развитии уремии играют такие азотсодержащие вещества, как мочевина, гуанидиновые соединения, ураты и другие конечные продукты обмена нуклеиновых кислот, алифатические амины, ряд пептидов и некоторые производные триптофана, тирозина и фенилаланина. У больных с ХПН повышается концентрация свободных фенилаланина и глицина в плазме крови, с соответственным снижением тирозина и серина, а также отношения тирозин/фенилаланин. Наблюдается снижение концентрации эссенциальных аминокислот (валин, изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гистидина. При определенных условиях истощение валина, тирозина и серина может лимитировать белковый синтез.
Ацидоз, возникающий при ХПН дополнительно стимулирует катаболизм белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиления активности протеолитических ферментов.
В результате у больных развивается белково-энергетическая недостаточность. Состояние белково-энергетического дефицита усугубляет течение основного заболевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживаемости.
§ Гормональные нарушения
При развитии почечной недостаточности происходит уменьшение биологической активности анаболических гормонов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболических гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дисбаланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катаболизма белка.
Нарушения углеводного обмена.
При почечной недостаточности нарушается утилизация экзогенной глюкозы. Это явление связано, в первую очередь, с периферической резистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повышение секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глюкозы в крови при нормальных ее значениях натощак.
Нарушение утилизации глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы. Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гиперпаратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию β-клеток поджелудочной железы.
§ Нарушения жирового обмена
Повышение выработки инсулина оказывает липогенное действие при почечной недостаточности. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризующиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липидов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеинов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних этапах развития ХПН.
Специфические нарушения жирового обмена наблюдаются у больных с нефротическим синдромом и сахарным диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную терапию.
С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атеросклероза и его осложнений у больных с почечной недостаточностью.
§ Нарушения водно-электролитного баланса и минерального обмена
При почечной недостаточности развивается снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фосфора, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и других органических веществ, что влечет за собой значительные метаболические последствия. В дальнейшем у больных роазвиваются вторичные уремические поражение желудочно-кишечного тракта, приводящие к снижению кишечной абсорбции кальция, железа, рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D3, а также некоторых аминокислот, что также играет свою роль в изменениях обмена веществ.
При почечной недостаточности развивается гиперкалиемия, которая может привести к серьезным осложнениям течения заболевания.
Для ХПН характерна гиперфосфатемия, приводящая к развитию гипокальциемии и повышению уровня паратгормона, что вызывает вторичные нарушения в костной системе.
Гипофосфатемия развивается редко, только при избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов.
Для почечной недостаточности также характерна гипермагниемия.
§ Нарушения системы крови
При почечной недостаточности развивается анемия, вследствие угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропоэтина.
§ Нарушения аппетита
При почечной недостаточности часто развивается анорексия. Механизм развития анорексии сложен. Она может быть связана непосредственно с уремией, интоксикацией при вторичных инфекционных осложнениях, диетическими ограничениями, гастропарезом у диабетических больных, назначением медикаментозных препаратов, психологическими и социально-экономическими факторами, депрессией. Аноректическое действие может оказывать и процедура диализа.