§ Ограничение потребления белка
Малобелковые диеты могут значительно замедлить прогрессирование заболевания, уменьшают проявления интрагломерулярной гипертензии. Кроме того, снижение белкового компонента рациона оказывает положительное негемодинамическое воздействие на течение нефропатий: способствует снижению протеинурии, воздействует на уровень системных катаболических гормонов и других биологически активных веществ, уменьшает нагрузку почек кальцием и фосфором, противодействует ацидозу и др.
Степень ограничения потребления белка определяется уровнем у больного.
При сохранении клубочковой фильтрации более 40–50 мл/мин значительных ограничений в рационе белка не требуется.
Снижение фильтрации до 30 мл/ мин является показанием к уменьшению белкового компонента до 0,5 г/кг массы тела, что обеспечивает вполне удовлетворительный лечебный эффект.
При падении клубочковой фильтрации до 15 мл/мин потребление белка ограничивают до 0,3 г/кг.
Необходимо учитывать, что для предотвращения отрицательного азотистого баланса больные должны получать белка и аминокислот не менее 0,6 г/кг массы тела. Избыточное ограничение белкового компонента питания ведет к раннему развитию белково-энергетической недостаточности, значительно осложняющей течение основного заболевания.
§ Ограничение в диете белка можно обеспечить нескольким путями
§ Снижение белка до 0,6–0,55 г/кг массы тела с использованием в основном белка высокой биологической ценности (животного или соевого). Соя, в отличие от других растительных продуктов, содержит белок повышенной биологической ценности. В то же время ее прием в меньшей степени способствует клубочковой гиперфильтрации, чем употребление животного белка. Кроме того, соевый изолят практически не содержит фосфора, что позволяет не опасаться усугубления гиперфосфатемии.
§ Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с использованием в основном растительного белка и добавлением 10–20 г смеси эссенциальных аминокислот. Применение рациона с добавлением эссенциальных аминокислот оказывает на прогрессирование нефропатий влияние, аналогичное низкобелковым диетам, при этом употребление аминокислотных добавок значительно облегчает пациенту соблюдение пищевого режима. В аминокислотные смеси обычно входят 9 эссенциальных и 4 неэссенциальные аминокислоты (гистидин, лизин, треонин, триптофан).
§ Снижение белка до 0,3 г/кг массы тела с добавлением кетокислот. Кетоаналоги незаменимых аминокислот представляют собой соединения, отличающиеся от аминокислот замещением аминогруппы на кетогруппу. Введение кетокислот, конвертирующихся в организме в аминокислоты, позволяет утилизировать мочевину как источник аминокислотного ресинтеза.
§ Снижение содержания в диете фосфора
Эффекты ограничения фосфора и белка действуют синергестически. Редукция в рационе фосфатов предотвращает раннее развитие гиперпаратиреоза и нефрогенных остеопатии, особенно при снижении клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин. Учитывая, что высокое содержание фосфора имеют в основном белковые продукты, низкобелковые диеты вполне отвечают и требованию ограничить фосфаты.
При необходимости повысить содержание белка в рационе требуется следить за продуктами, содержащими значительное количество фосфора: сыр, яйца, рыба, мясо, птица, молочные продукты, бобовые, орехи, какао. Более полная редукция фосфатов в диете достигается применением связывающих их препаратов (карбонат кальция).
§ Ограничение в рационе соли и жидкости
Ограничение приема воды и соли является основным методом борьбы с отеками и нарушением гомеостаза натрия. Потребляемая жидкость не должна превышать физиологические потери более чем на 500 мл. Избыточное потребление натрия и воды может дестабилизировать состояние больного.
§ Адекватность энергоценности рациона
Энергетические потребности больных с ХПН, не имеющих инфекционных осложнений, аналогичны таковым у здоровых лиц.
Адекватное обеспечение организма энергией необходимо для поддержания белкового баланса. У пациентов, не имеющих значительной физической нагрузки, энергоемкость рациона должна составлять 35–38 ккал/кг массы тела, а у больных старше 60 лет – 30 ккал/кг. При значительном уменьшении количества потребляемого белка для предотвращения развития белково-энергетического дефицита калорийность пищи может увеличиваться до 40–45 ккал/сут.
§ Увеличение потребления ненасыщенных жирных кислот
Нагрузка в рационе больных ненасыщенными жирными кислотами, источником которых является рыбий жир способна замедлить прогрессирование нефропатий. Увеличение в рационе ω-3-жирных кислот препятствует развитию гломерулосклероза, влияя на образование простагландинов и лейкотриенов, оказывающих вазодилатационный и антиагрегантный эффект. Такой пищевой режим, как и низкобелковые диеты, эффективно противодействует развитию артериальной гипертензии, но в меньшей степени снижает протеинурию.
§ Контроль за уровнем потребления калия и магния
Необходима профилактика гиперкалиемии, осуществляемая с помощью контроля за уровнем потребления продуктов с высоким содержанием калия, а также их вымачивания или варке в больших объемах воды. Однако, при значительном ограничении калийсодержащих продуктов в рационе на фоне приема больших доз диуретиков возможно развитие гипокалиемии, что также нежелательно.
Необходим также и контроль уровня магния в крови. Нормы потребления магния при ХПН – 200 мг/сут. Низкобелковые диеты обеспечивают достаточное ограничение магния, так как на 40 г белка содержится приблизительно 100–300 мг магния.
§ Обеспечение адекватного потребления витаминов
В рационе больных с ХПН необходимо увеличение содержания водорастворимых витаминов, особенно пиридоксина, тиамина, аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты.
Однако, необходимо помнить, что перегрузка аскорбиновой кислотой может привести к оксалурии.
Жирорастворимые витамины при нарушении функции почек имеют тенденцию к кумуляции, поэтому комплексные поливитаминные препараты не должны применятся. Особенно важно избегать назначения витамина А, которое ведет к развитию клинически значимого гипервитаминоза. Витамин Е, хотя его уровень в плазме часто повышен, может применяться в антиоксидантных целях. Активные метаболиты витамина D назначаются строго по показаниям на основе оценки фосфорно-кальциевого статуса и костного метаболизма.
§ Диетическая коррекция анемии
Основным патогенетическим методом лечения анемии при почечной недостаточности является назначение рекомбинантного человеческого эритропоэтина. На фоне применения эритропоэтина требуется введение препаратов железа.