Здоровье человека

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ

Роговица является частью наружной оболочки глазного яблока и поэтому в большей степени подвержена действию различных факторов внешней среды. Не менее 25% всей глазной патологии приходится на долю заболеваний роговицы. Среди них чаще всего встречаются воспалительные заболевания роговицы, или кератиты. Постоянное наличие микрофлоры в конъюнктивальной полости часто становится опасным даже при минимальной травме роговицы. Большое влияние на развитие и распространение процесса оказывает также отсутствие сосудов в роговице, по которым доставляются питательные вещества принимающие активное участие в процессах репарации и регенерации. Поэтому последствия заболеваний роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты и в дальнейшем требуют хирургического лечения для восстановления оптической функции роговицы.

Этиология и классификация кератитов

Большую роль в этиологии кератитов играет инфекция, которая проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей экзогенным или эндогенным путем. Характер и течение процесса обусловлены видом микроорганизма, его вирулентностью, собственно сопротивляемостью роговицы. Выделяют следующие формы кератитов. По этиологии кератиты делят на:

Экзогенные кератиты:

• эрозия роговицы;

• травматические кератиты, обусловленные механической, физи­ческой или химической травмой (посттравматические кератиты);

• инфекционные кератиты бактериального происхождения;

• кератиты, вызванные заболеваниями век, мейбомиевых желез;

• грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

• инфекционные: туберкулезные — гематогенные и аллергичес­кие, сифилитические, герпетические;

• нейропаралитические;

• авитаминозные.

Кератиты неясной этиологии.

По локализации кератиты бывают центральными, парацентральными, периферическими, ограниченными, или диффузными.

По форме различают кератиты точечные, ландкартообразные, монетовидные, в виде веточек и штрихов.

По глубине поражения кератиты бывают поверхностными и глубо­кими.

Важное значение для течения кератита имеет изъязвление зоны инфильтрата и сопровождается ли кератит васкуляризацией, и если сопровождается, то какой — поверхностной или глубокой.

Клинические признаки и симптомы

Для большинства кератитов характерна общая субъективная симп­томатика, включающая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симп­томы отсутствуют), снижение остроты зрения, перикорнеальную инъ­екцию глазного яблока. Комплекс перечисленных симптомов приня­то называть роговичным синдромом.

Он обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образовани­ем воспалительного помутнения (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лей­коцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других кле­ток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скопле­нии лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном рас­плавлении — желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы всегда нечеткие, расплывчатые за счет выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. Оптический срез роговицы в зоне инфильтрата утолщен. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховатая. В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена, однако степень ее снижения варьирует при различных формах кератитов. При нейрогенных кератитах (в том числе и вирусных) чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями, бывает различной формы и размера, края ее гладкие, неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит). Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имее молочно-беловатый цвет. В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант — регресс процесса, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца приводящего к помутнению роговицы различной степени интенсивности (облачко, пятно, бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией роговицы, в результате чего образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже язва, тем более интенсивным будет помутнение.

Второй вариант — образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине — проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на наличие гипопиона, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины. Гипопион стерилен, представляет собой скопление лейкоцитов и других клеточных элементов, не содержит микробов. Очень часто десцеметоцеле прорывается, язва становится прободной, в дефект рогови­цы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протя­женности может привести к повышению ВГД — вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе про­цесса формируется сращенный рубец, различной степени помутнение роговицы (чаще бельмо).

Практически при всех глубоких кератитах, а также язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающе­го в виде переднего увеита. Этот процесс обусловлен наличием общего кровообращения и иннервации роговицы, радужки и цилиарного тела.

Течение воспалительных заболеваний роговицы (кератитов) пред­полагает два вида исхода. Благоприятный исход — формирование по­мутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных со­судов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к благоприятному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения и таким образом способствует быстрейше­му заживлению язвы. При неблагоприятном исходе возникают дес­цеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторич­ной глаукомы.

Дифференциальная диагностика

Для своевременного и правильного лечения необходимо прово­дить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым) процессом, а также между различными формами кератитов. Для старых процессов характерны:

—отсутствие роговичного синдрома;

—роговица блестящая, зеркальная;

—цвет очага белый;

—границы четкие;

—в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики между кератитами различ­ной этиологии необходимо обращать внимание на:

—анамнез (связь с какими-либо внешними факторами, сомати­ческими заболеваниями);

—быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой);

—степень выраженности роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

—локализацию (зона, глубина, распространенность);

—цвет, характер, форма инфильтрата;

—чувствительность роговицы;

—васкуляризацию и ее тип;

—результаты лабораторных исследований (флюорография, данные анализов крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).