Миграция аскаридных личинок
Миграция аскаридных личинок в теле хозяина вызывает значительные патологические изменения в печени и легких, являющихся последовательными этапами миграции. Об этом свидетельствуют следующие экспериментальные данные. В печени зараженных морских свинок уже через 48 часов наблюдается клеточная инфильтрация по ходу сильно расширенных капилляров, местами ограниченные кровоизлияния и некротические фокусы; позднее возрастает участие в реактивном процессе эозинофильных лейкоцитов.
Ведущим моментом в патогенезе миграции аскаридных личинок следует считать кровоизлияния в ткань легких вследствие разрыва легочных капилляров мигрирующими личинками. Макроскопически заметные уже через сутки после заражения у вскрытых подопытных животных рассеянные геморрагические фокусы позднее быстро нарастают, и легкие принимают почти равномерно выраженную темно-красную окраску («мраморные» легкие). Гистологически изменения легочной ткани характеризуются постепенно возрастающей геморрагической инфильтрацией. Наблюдается сильное слущивание альвеолярного эпителия, быстро увеличивается число альвеолярных фагоцитов, появляются эпителиоидные и гигантские клетки. В последние дни пребывания личинок в легких увеличивается число эозинофильных инфильтратов. Экстравазация, обусловленная разрывом сосудов капиллярной сети легких мигрирующими личинками, а также токсическое действие личинок являются причиной многочисленных воспалительных очагов. Изменения со стороны крови достигают наибольшего развития на 2-й неделе после заражения. Предельное снижение числа эритроцитов может достигать 23% исходной величины. Морфологические изменения эритроцитов заключаются в появлении незрелых, преимущественно макроцитарных и ядросодержащих форм. Прогрессирующее падение эритроцитов рассматривается как постгеморрагическая анемия. Изменения белой части крови (нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения и эозинофилия) частично характеризуют реакцию крови на кровоизлияние, но в основном их следует оценивать как реакцию на токсическе воздействие аскаридных личинок. Личинки в процессе миграции питаются кровью. Аскаридные личинки у подопытных животных (например, у грызунов), достигнув кишечника, погибают и выбрасываются с фекалиями; факультативные хозяева полностью освобождаются от инвазии через 25—28 дней. Дальнейшее развитие Ascaris lumbricoides возможно только в кишечнике человека. При повторном заражении личинки, мигрирующие гематогенным путем, инкапсулируются в печени. Однако ответная реакция организма на повторное заражение преходяща и исчезает в период от 3 до 15 недель в зависимости от интенсивности заражения. В крови первично зараженных животных обнаруживаются специфические антитела, образующие in vitro преципитаты вокрудг живых личинок. После завершения миграции личинок аскарид концентрация антител в крови постепенно уменьшается и полностью исчезает через 4 месяца. Мигрирующие аскаридные личинки могут явиться проводниками микробов. При одновременном заражении мышей Вас. breslau и яйцами аскарид наблюдается более значительный падеж и в более ранние сроки по сравнению с контрольными животными. В качестве наиболее характерных симптомов, наблюдающихся при миграционном аскаридозе у человека, отмечаются аллергические явления (кашель, насморк, крапивница, зуд и покраснение пальцев конечностей), атипическая бронхопневмония при субфебрильной температуре, бронхиты, различной тяжести астматические явления, наличие нестойких эозинофильных инфильтратов в легких с непродолжительной эозинофилией (10—37%), общий лейкоцитоз (20000 и выше), кровь и личинки в мокроте; иногда наблюдается острое начало заболевания с кратковременным повышением температуры до 38° при явлениях озноба, головной боли и резкой слабости.