Стронгилоидоз
Возбудитель относится к семейству Strongyloididae, у которых ротовое отверстие окружено двумя латеральными губами. Особи свободноживущей генерации имеют короткую ротовую капсулу. Пищевод снабжен двумя расширениями. Самцы с двумя равными спикулами и рульком. Самки имеют двойной половой аппарат. Паразитическая самка—с редуцированной ротовой капсулой, с длинным цилиндрическим пищеводом. Самцы сходны с самками свободноживущей генерации. Самки обитают в кишечнике хозяина; откладывают яйца с личинкой. Самцы паразитируют в легких.
Угрица кишечная—Strongyloides stercoralis (Синонимы: Anguillula stercoralis, Strongyloides intestinalis). Strongyloides происходит от греческого слова strongylos— круглый и eidos—форма; stercoralis от stereos (греч.)—навоз, испражнения.
Морфология. Strongyloides—раздельнополые нематоды, имеющие паразитическую и свободноживущую генерацию. Размеры паразитической самки 2,2Х0,03—0,075 мм, тело ее кзади равномерно суживается и слегка округлено на переднем конце. Ротовое отверстие, ведущее в короткую ротовую капсулу, окружено двумя губами. Цилиндрический (филяриовидный) пищевод занимает около 1/з длины тела паразита. Половое отверстие находится в задней половине тела. Парная матка содержит сегментированные яйца (0,050—0,058х0,030— 0,034мм). Самцы мельче—0,7Х0,040—0,050мм и характеризуются пищеводом с двойным расширением (рабдитовидный); задний заостренный конец их тела загнут на вентральную сторону и несет две изогнутых спикулы. Свободноживущие самки меньше паразитических (1Х0,06 мм); кроме того они отличаются рабдитовидным пищеводом; положением полового отверстия на середине тела и большей величиной яиц—0,070Х0,040 мм. Свободноживущие самцы похожи на самцов паразитического поколения и имеют лишь более развитую ротовую капсулу.
Биология. Свободноживущее поколение Strongyloides stecoralls обитает во влажной почве и при благоприятных условиях может существовать там подобно сапрофитным нематодам неопределенное время. Из отложенных самками яиц выходят рабди-товидные личинки, которые через 24—36 часов после линьки дают самцов и самок. При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в непитающихся филяриовидных личинок, имеющих более длинное тело и способных проникать через кожные покровы человека; они могут жить в почве в течение нескольких недель. Достигнув с током крови или через лимфатическую систему правого сердца, личинки заносятся в легкие, где они проникают в альвеолы; доказано, что последующее развитие личинок, дифференциация полов и оплодотворение самок может происходить у части паразитов в бронхах и трахее. В дальнейшем самки, самцы и личинки после миграции по воздухоносным путям поступают в глотку, заглатываются и поселяются в начальных отделах тонких кишок (duodenum, jejunum). При тяжелой инвазии личинки могут внедряться и в печень, поражая желчные пути. Половозрелые самки и часть личинок—будущих самок — вбуравливаются в железы и ворсинки кишечника. Другие личинки превращаются в просвете кишечника в самцов, которые неспособны проникать в слизистую кишечника и через несколько месяцев выбрасываются из пищеварительного тракта хозяина. Копуляция червей в кишечнике происходит до внедрения самок в стенку кишечника. Находясь в слизистой кишечника или в стенках бронхов, самка откладывает ежедневно, начиная с 17-го дня после заражения, до 50 зрелых, т. е, содержащих личинки, яиц; последние вылупляются в кишечнике и через 4 недели после перкутанного заражения обнаруживаются в испражнениях больных. Во внешней среде рабдитовидные личинки превращаются в инвазионных филяриовидных личинок, способных заражать человека через кожу (прямое развитие) или же дают начало свободноживущему раздельнополому поколению (непрямое развитие). При замедленной эвакуации рабдитовидных личинок из кишечника, например при запорах, возможна гиперинвазия: превращение рабдитовидных личинок в филяриовидные происходит в кишечнике; после этого они мигрируют в воротную систему, - лимфатические сосуды или проникают в брюшную полость. Дальнейший путь миграции личинок описан выше. При выходе из кишечника филяриовидные личинки могут внедряться также в кожу промежности и околоанальной области. Способность личинок кишечной угрицы к прямому или непрямому типу развития определяется, вероятно, условиями их обитания в кишечнике хозяина, или вне его организма. Возможно и пероральное заражение человека личинками стронгилоидес; при этом часть личинок может предпринимать дальнейшее развитие и достигать половозрелости без предварительной миграции. В этом случае первые личинки появляются в фекалиях через 17 дней после заражения.
Эпидемиология. Источник инвазии — больной стронгилоидозом человек. Заражение происходит из зараженной почвы. Особенно благоприятные условия имеются в странах с жарким и влажным климатом, а также в сырых с высокой температурой шахтах и туннелях. Распространен, в основном, в странах тропического и субтропического пояса. Спорадические случаи возможны на территории России.
Симптомы и течение. В ранней миграционной стадии (до 10 суток) стронгилоидоза возникает лихорадка, кожный зуд, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки, в легких появляются эозинофильные инфильтраты. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, иногда могут наблюдаться тяжелые, летально заканчивающиеся клинические прояв-ления. В легких случаях течения заболевания отмечаются тошнота, тупые боли в эпигастрии. Стул, как правило, не изменен, иногда запоры или чередование запоров с легкими поносами. Иногда ведущим синдромом является ал-лергический. При выраженных проявлениях тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии или по всему животу. Периодически появляются поносы до 5—7 раз в сутки. Печень у некоторых больных увеличена и уплотнена. В периферической крови у большинства боль-ных выявляется эозинофилия до 70—80%, при длительных инвазиях возникает вторичная анемия, обычно умеренно выраженная. При тяжелых формах стронгилоидоза поносы становятся постоянными, стул приобретает гнилостный запах и содержит много остатков непереваренной пищи. Наступает обезвоживание организма, тяжелая вторичная анемия, кахексия. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружения, повышенная умственная утомляемость, неврастенические и психастенические синдромы. Наблюдаются симптомы дуоденита, энтероколита, реже ангиохолита. При отсутствии лечения гельминтоз приобретает длительное хроническое течение.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Паразитологический диагноз устанавливается по обнаружению личинок (реже яиц) в дуоденальном содержимом и в кале, обработанных по методу Бермана, в миграционной стадии иногда удается выявить личинки и половозрелых паразитов в мокроте. Исследованию на стронгилоидоз подлежат все больные с высокой эозинофилией крови.
Прогноз при стронгилоидозе обычно благоприятный. Лечение проводится ивермектином, левамизолом, тиабендазолом. Левамизол (декарис, аскаридол, тенизол) назначают на ночь в одной дозе — 120—150 мг взрослому человеку, детям по 2,5 мг/кг массы тела. Повторный курс лечения через неделю.
Тиабендазол (минтезол) показан при мигрирующих формах стронгилоидоза. Назначают в дозе 25 мг/кг массы тела каждые 12 часов в течение 2 дней после приема пищи (при массе тела более 54 кг разовая доза 1,5 г). Максимальная суточная доза не должна превышать 3 г. Второй курс лечения может быть назначен по показаниям через неделю.
Ивермектин (мектизан) назначают по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней.
Профилактика стронгилоидоза проводится также как при анкилостомозе.