Родовая травма
Это местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникшее вследствие действия механических сил непосредственно на плод (не на плаценту или пуповину) и проявляющееся разрывами, переломами, вывихами, размозженном тканей. Оно часто сопровождается в месте приложения этих сил местными расстройствами кровообращения (венозным застоем, отеком, стазом, кровотечением, тромбозом).
Степень повреждения плода при рождении зависит от:
1) состояния организма ребенка
а) степени его недоношенности или переношенности;
б) степени формирования и величины черепа (при мягкости костей и больших родничках проявления тяжелее);
в) степени формирования тканей, к том числе серповидного отростка и намета мозжечка, поскольку незрелые ткани легче рвутся из-за меньшего содержания эластических волокон и склеивающей субстанции основного вещества соединительной ткани;
2) родовых путей матери
а) ригидности тканей родового канала;
б) изменения формы и объема таза из-за его искривления;
в) нарушения раздвигания тканей родовых путей при преждевременном разрыве плодного пузыря или маловодии, что затрудняет прохождение головки плода;
3) динамики родового акта
а) при стремительных родах, поскольку при этом усиливается венозный застой в синусах твердой мозговой оболочки, и он не разрешается временно между схватками, чаще возникают разрывы синусов твердой мозговой оболочки и кровоизлияния;
б) при длительных родах стояние головки плода в шеечном канале матки сопровождается спастическим сокращением мышц матки в месте соприкосновения с головкой плода, что обусловливает более выраженный венозный застой в головном мозге.
Наибольшее значение при родовой травме имеют повреждения головы. Они заключаются:
1) в полнокровии и отеке мягких тканей. развивающихся на идущей впереди при рождении (предлежащей) части тела ребенка. Эти изменения (“родовая опухоль”), возникающие в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением, ликвидируются через 1-2 сут.;
2) в кровоизлияниях:
а) субпериостальных (кефалогематома), чаще в области затылочной и теменных костей (без перехода линий швов) в результате тангенциального сдвига костей по отношению к периосту и мягким тканям с последующим разрывом вен, идущих из костей в периост. Кровотечение длится до уравнения давления в гематоме и венах. Исходом является рассасывание или реже оссификация с разрастанием, иногда узловидным, кости;
б) в полость черепа вне головного мозга. Они могут локализоваться эпидурально (между костями свода и твердой мозговой оболочкой), интрадурально и субдурально (между твердой и мягкими мозговыми оболочками); первые из них возникают при разрыве серповидного отростка и/или намета мозжечка, последние происходят из вен оболочки при отрыве их от синусов;
в) в головной мозг — в его ткани, особенно в стенки желудочков, в желудочки и сосудистые сплетения. В настоящее время связь кровоизлияний этой локализации с родовой травмой окончательно не установлена;
3) в повреждениях костей черепа, имеющих характер вдавления (чаще затылочной кости), сопровождающегося кровоизлияниями, и трещин. Вдавления возможны и при наложении акушерских щипцов.
Травма спинного мозга, а также межпозвоночных вегетативных ганглиев, наблюдается в основном при травме позвоночника и встречается чаще в области шестого шейного позвонка, так как он меньше других защищен мышцами.
Травма костей черепа и спинного мозга чаще является следствием акушерского вмешательства (акушерская травма).
Из внутренних органов чаще повреждается печень, где возможен разрыв паренхимы с образованием субкапсулярных гематом.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Она возникает при несовместимости крови матери и плода в основном по резус-фактору (мать “—”, плод “+”), что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Это, однако, происходит лишь в некоторых наблюдениях такой несовместимости (1:200), в частности, при повторной беременности с такой несовместимостью или при иммунизации в случае гемотерапии или переливания крови, содержащей резус-фактор, подчас задолго до беременности. В результате гемолиза эритроцитов происходит накопление гемосидерина клетками системы мононуклеарных фагоцитов в печени, органах лимфоидной системы и других. Происходит также накопление непрямого билирубина в крови и отложение его, в частности, в ЦНС, особенно в подкорковых узлах с их повреждением и последующим желтушным окрашиванием. Одновременно усиливается компенсаторное экстрамедуллярнос кроветворение — преимущественно эритропоэз в факультативно кроветворных органах, особенно в печени. Помимо этого наблюдается повышение проницаемости стенок кровеносных сосудов, сопровождающееся кровоизлияниями и отеком мягких тканей из-за выпотевания жидкой части крови, обусловленного в первую очередь гипопротеинемией из-за нарушения функции печени.
В зависимости от тяжести течения гемолитической болезни и давности ее развития ко времени рождения ребенка, поскольку она может возникнуть в разные периоды внутриутробного развития, выделяют ряд форм: 1) анемическую, которая характеризуется бледностью кожи и внутренних органов, небольшой пастозностью тканей и умеренным эритробластозом, желтухи нет; 2) желтушную форму (желтуха новорожденных) с преобладанием в се проявлениях тяжелого поражения головного мозга (билирубиновой энцефалопатии); 3) отечную форму, которая является наиболее тяжелой и характеризуется, помимо отеков, выраженного эритробластоза и гемосидероза, энцефалопатией. Эта форма выявляется преимущественно у антенатально погибших плодов и возникает при наиболее массивном и раннем проникновении антител в организм зародыша.