Диагностика ХВГ
В клинической практике чрезвычайно важно диагностировать ХГ в ранние сроки, установить его этиологию, что значительно повышает возможность излечения или длительных ремиссий среди этих больных.
Данные эпидемиологического анамнеза указывают на возможность инфицирования различными путями только у 30 - 65 % больных ХВГ, и поэтому имеют вспомогательное значение.
Больные ХГВ, ХГС и ХГD выявляются при целенаправленном обследовании у педиатров и врачей другого профиля, при диспансеризации пациентов с острым ВГ, а также при плановом обследовании групп риска. Следует помнить о том, что в настоящее время быстрыми темпами нарастает распространение наркомании среди подростков и эта группа пациентов становится группой риска по инфицированию вирусами парентеральных гепатитов.
У пациентов ХВГ выявляются жалобы, которые чаще носят неспецифический характер.
Невзирая на отсутствие яркой клинической симптоматики у больных ХВГ, следует отметить, что даже при первичном обследовании больных, возможна предварительная диагностика ХГ.
В анамнезе некоторых больных ХГВ, ХГD и ХГС выявляется перенесенный ранее легкий или среднетяжелый гепатит, от 1/3 до 2/3 больных имеют указания на возможное парентеральное инфицирование. Наиболее характерные постоянные жалобы - боли в правом подреберье и слабость, утомляемость, снижение восприятия при обучении, реже - кожный зуд, диспептические явления. Гепатомегалия, хотя и нерезко выраженная - самый частый клинический симптом ХГВ и ХГС. Реже выявляются спленомегалия, лимфоаденопатия, субфебрилитет и внепеченочные признаки. Биохимические синдромы поражения печени нерезко выражены, но выявляются у большинства больных, чаще всего - цитолитический.
Так, с высокой частотой регистрируется повышение активности АлАТ (54,0% - 90,5%), а также ЩФ, ГГТП и увеличение содержания сывороточного железа. У 8,6 - 65% больных ХГВ и ХГС отмечается легкая или умеренная гипербилирубинемия, чаще за счет неконъюгированной фракции. Увеличение тимоловой пробы отмечается реже (6% детей с ХГС).
Благодаря волнообразному течению ГС, показатели цитолиза могут быть выявлены только при повторных исследованиях. Изменения гемограммы (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) регистрируются у 13,3 - 42,2 % впервые выявленных больных. Показатели коагулограммы характеризуются тенденцией к гипокоагуляци, что важно учитывать при подготовке больных к пункционной биопсии печени. УЗИ печени у больных ХВГ выявляет один или несколько эхопризнаков диффузного поражения печени в 2,2 - 31,3% случаев, самая частая находка - усиленная эхоплотность. У 4,3 - 18,1% пациентов регистрируется увеличенный диаметр v. Portae и/или v. Lienalis, что соответствует, как правило, повышению давления в портальной вене. Важным методом в динамической неинвазиной диигностике конечных стадий ГВ и ГС, а также в выявлении портальной гипретензии у больных является допплерография.
Нарушения кровотока в системе воротной вены возможно описать в виде 5 синдромов:
A- хронический гепатит, подтвержденный клинико-лабораторным и морфологическим исследованием, при котором не было выявлено отклонений ни в одном допплеровском симптоме по сравнению с контрольной группой.
В - один изолированный симптом: нарушение скорости потока крови (снижение максимальной скорости или ее увеличение) в селезеночной или воротной вене или расширение одной из вен.
C - два симптома в виде нарушения скорости потока крови в селезеночной и воротной венах.
D- наличие двух симптомов в виде увеличения диаметра селезеночной (или воротной) вены в сочетании с нарушением потока крови в одной из вен.
E – увеличение диаметра селезеночной и (или) воротной вены в сочетании с нарушением скорости потока в воротной и селезеночной венах.
При ХВГ допплеровская кривая потока крови в воротной вене может приобретать монотонную форму без разницы скоростей потока в систолу и диастолу (максимальная и средняя скорости не различаются). Этот показатель значительно ниже при наличии выраженного фиброза печени по сравнению с пациентами, которые имеют умеренный фиброз печени.
Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к формированию цирроза печени. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены и развитию синдрома портальной гипертензии. Происходящее увеличение внутрипеченочного сосудистого сопротивления имеет два патофизиологических следствия: открытие портосистемных коллатералей и развитие гипердинамической циркуляции. Обнаружение анастомозов с помощью ультразвукового исследования является безусловным признаком наличия синдрома портальной гипертензии. Но ввиду малодоступного расположения коллатеральных сосудов не всегда возможна их визуализация.. Коллабирование верхнебрыжеечной вены на выдохе более 50% позволяет с большой долей вероятности исключить синдром портальной гипертензии. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки - это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены. При включении в кровообращение гасторенальных, панкреатодуоденальных, пищеводных анастомозов максимальная скорость потока в верхнебрыжеечной вене значительно превышает нормальные цифры. Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования. У пациентов с постоянно ретроградным потоком крови выше распространенность печеночной энцефалопатии и варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Полное изменение направления потока крови в воротной вене при циррозе печени наблюдается довольно часто.
Поток крови в воротной вене при циррозе печени может иметь ортоградное, ретроградное или переменное направление. При резком замедлении скорости кровотока в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование кровотока в воротной вене, а также тромбоз воротной, селезеночной и других вен при циррозе печени и синдроме портальной гипертензии. Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком наличия синдрома портальной гипертензии. При декомпенсированном циррозе печени наблюдается симптом артериализации печеночного кровотока. Данный феномен объясняется недостаточным кровоснабжением печени по системе воротной вены или полным отсутствием такого кровоснабжения, что компенсируется избыточным притоком артериальной крови по собственно печеночной артерии. Максимальная скорость потока в такой ситуации в собственно печеночной артерии приближается к 0,90 м\с.
Верификация ХГС, ХГВ и ХГD включает исследование серологических маркеров вышеуказанных вирусов, (приложение, табл. 4, 5, 6, 8, 9, 10).
При ХГВ в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-HBc. На продолжающуся репликацию вируса и связанную с ним активность патологического процесса указывют НВeAg и анти-HBcIgM. В некоторых случаях возможна репликация вируса и прогрессирующий процесс при определении в сыворотке крови анти-HBe, анти-HBc и анти-HBcIgM. Доказательством репликации у таких больных может служить положительная ДНК полимеразная реакция. Наличие анти-HBs cвидетельствует об элиминации вируса и завершившемся инфекционном процессе.