При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.
Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.
На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).
Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях:
- Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов).
- Синдроме «ленивых»лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания.
- Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий.
- Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.
Гематологические заболевания.
К ним относятся:
- Циклическая нептропения - врожденная нейтроцитопения (содержание нейтрофильных гранулоцитов <1500/ мл) в сочетании с инфекционными заболеваниями.
- Агранулоцитоз, возникающий в результате приема лекарственных препаратов; гранулоцитопения с некрозом слизистой оболочки и тяжелыми симптомами различных общесоматических заболеваний.
- Синдром недостаточности антител - недостаточность или отсутствие иммуноглобулина с рецидивами хронических инфекционных болезней преимущественно бактериального происхождения.
- Панмиелопатии (алейкемии, лимфатические лейкемии, миелоидные лей-
кемии) - ранние проявления в полости рта лимфоидной лейкемии (чаще встречающееся в детском возрасте) и миелоидной лейкемии (обнаруживаемой, как правило, у взрослых) преобладают при острой форме этих заболеваний. При хроническом течении эти проявления менее выражены. Для всех видов панмиелопатии общими симптомами являются: бледность, повышенная подверженность больных различным инфекционным заболеваниям и возникновению спонтанной кровоточивости. Среди основных симптомов острых лейкемий, проявляющихся в полости рта, следует назвать некрозы (эрозии), пролиферацию и кровоточивость десен. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести общее терапевтическое обследование.
Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки, обыкновенная пузырчатка, многоформная экссудатив-ная эритема: дерматозы, которые могут сопровождаться образованием пузырей на десне. При вскрытии пузырей на десне остаются болезненные эрозии или изъязвления. Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки и обыкновенная пузырчатка являются аутоиммунными заболеваниями неизвестного происхождения. Оба заболевания чаще встречаются у женщин. При многоформной экссудатив-ной эритеме (erythema exsudativum mul-tiforme) различают симптоматическую форму, возникающую в результате непереносимости отдельных лекарственных препаратов, и идиопатическую.
- Красный плоский лишай: аутоиммунное заболевание, сопровождающееся различного вида гиперкератозными
высыпками (сетчастые высыпания -так называемые полосы Wickham, плоские или эрозивные) слизистой оболочки полости рта. 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта [фи вирусных заболеваниях:
- Первичный или вторичный герпетический стоматит - вирусное заболевание (herpes simplex, простой герпес), встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. При первичном поражении десен появляется лихорадка и болезненные увеличенные лимфатические узлы. В полости рта обнаруживают симптомы острого гингивита с возникновением пузырьков, афт и эрозий, высыпания распространяются по всей поверхности десны, губ, языка и других частей слизистой оболочки рта. На месте вскрывшихся пузырей возникают эрозии, реже - изъявления.
- Поражения в виде опоясывающего лишая вызваны вирусом Varicella-Zoster и локализуются в зоне иннервации нерва (п. trigeminus). Высыпания проявляются в виде слившихся пузырьков. Данное заболевание является результатом повторного инфицирования после инфицирования возбудителем детской ветряной оспы со сформировавшимся частичным иммунитетом. Вирусы, которые после инфицирования организма ребенка ветрянкой и находящиеся латентно длительное время в ганглии, у пожилых или ослабленных лиц также могут вызывать данное заболевание.
- ВИЧ-инфекция, СПИД-синдромприобретенного иммунодефицита возникает в результате инфицирования вирусом ВИЧ. При тяжелых формах болезни могут проявляться такие изменения пародонта и полости рта:
- атипичный гингивит с интенсивным покраснением десны при незначительном количестве налета;
- возникновение резистентных к лечению форм пародонтита;
- язвенно-некротический гингивит;
- появление очагов грибковых и гер-песо-лишайных инфекций;
- неопластические образования (саркома Капоши, лимфома Non-Hodgkin, лимфома Буркитта, папиллома);
- лейкоплакия, часто в бородавчатой форме.
Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- Синдром Папийона-Лефевра - редкая, передаваемая по аутосомно-рецессив-ному типу форма гиперкератоза, проявляющаяся, преимущественно, на поверхностях рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкцией костной ткани альвеолярного отростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. При общесоматических системных заболеваниях гингивит протекает с ярко выраженной гиперемией десен.
- Синдром Дауна (трисомия 21), причиной которого является аутосомальная аномалия хромосомы (трисомия по 21 -й паре хромосом), вследствие чего возникают нарушения умственного развития, задержка роста, сердечнососудистые заболевания, ротовое дыхание. Прогрессирующие формы пародонтита вначале возникают в области резцов нижней челюсти, затем на резцах и молярах верхней челюсти. В качестве этиологических факторов пародонтита, наряду с неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта и наличием ротового дыхания, рассматривают нарушения хемотаксиса нейтрофильных грануло-цитов.
- Синдром Олбрапта - форма Osteo-dystrophia fibrosa unilateral is, при которой могут проявляться нарушения пигментации кожи и преждевременное половое созревание. Osteodystro-phia fibrosa unilateralis представляет собой нарушение развития костной ткани, при котором костный мозг замещается бедной клетками, волокнистой соединительной тканью. Заболевание начинается между 5 и 15 годом жизни и сопровождается болями и спонтанными переломами костей.
- Синдром Rathbun (гипофосфатазия) -передающееся по аутосомно-рецес-сивному типу заболевание, заключающееся в недостатке щелочной фосфа-тазы, что приводит к тяжелым расстройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов.
Гиперпластические формы
Гиперплазией называют объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток данной ткани. Под гипертрофией понимают разрастание ткани в результате увеличения размера клеток ткани.
Фиброзная гиперплазия десны - генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани. Вначале в фиброзно утолщенной десневой ткани отсутствуют видимые клинические признаки воспаления, однако в дальнейшем, в связи с образованием ложных карманов, они могут возникать.
Гиперплазированная десна на ощупь твердая, нормальной или бледной окраски с пятнистой, иногда незначительно гранулированной поверхностью. Вначале заболевания при зондировании или касании к поверхности гиперплази-рованной десны, кровоточивость отсутствует.
При идиопатической фиброзной гиперплазии десны встречается генерализованная или локализованная форма заболевания в разном возрасте. Причины развития гиперплазии десен неизвестны. Предполагается наследственная передача этой болезни.
Гиперплазия десен, вызванная воздействием лекарственных препаратов, может проявляться как симптом, возникающий в результате приема отдельных лекарственных препаратов (фенитоина, циклоспорина А, нифедипина):
- Гиперплазия, вызванная фенитои-ном\ фенитоин (Dilantin*) применяется для лечения эпилепсии, предотвращает возникновение припадков или снижает их интенсивность при большинстве ее форм. Одним из побочных действий фенитоина является стимуляция пролиферации десневой ткани, начинающейся в области межзубных сосочков и охватывающей, преимущественно, вестибулярные участки десен передних зубов. Вызванная фенитоином гиперплазия возникает лишь при приеме больших доз препарата. При регулярной гигиене полости рта клинические проявления этой формы гиперплазии менее выражены.
- Гиперплазия, вызванная циклоспорином А: циклоспорин А является препаратом, угнетающим иммунную систему и назначается при операциях трансплантации человеческих органов. Степень гиперплазии десен прямо пропорциональна принятой дозе препарата. При регулярной гигиене полости рта интенсивность процесса существенно снижается.
- Гиперплазия, вызванная нифедипином: нифедипин (Adalat*) является антагонистом кальция, его назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях и гипертонической болезни.
Эпулиды - это локализованное доброкачественное образование десен узловатой формы, встречающееся в области пародонта одного или нескольких зубов. Они характеризуются различной клинической и гистологической картиной. В качестве причин их возникновения предполагают механическое или воспалительное раздражение соответствующих участков пародонта. Различают следующие формы эпулидов:
- Epulis granulomatosa (гранулематоз-ный эпулис).
- Epulis gigantocellularis (гигантоклеточ-ный эпулис). Поскольку при удалении этой разновидности эпулидов часто наблюдают повышенную склонность к возникновению рецидивов, при удалении гигантоклеточного эпулиса рекомендуют провести освежение подлежащей костной ткани.
- Epulis fibrosa (фиброзный эпулис).
Рис. 18-5. Рецессии десны
Травматические формы
Травмы десен могут быть механическими, химическими или термическими. Наиболее частой причиной механических повреждений тканей пародонта является неправильная техника чистки зубов со слишком сильным механическим воздействием зубной щетки на поверхность зуба и пародонта. Химические травмы могут возникать как результат несовместимости тканей пародонта с различными стоматологическими материалами или вследствие контакта участков пародонта с продуктами питания, вызывающими эрозии. Термином «травма периодонталь-ной связки» (окклюзионная травма) обозначают воспалительное разрушение глубоких слоев удерживающего аппарата зуба (клиническая картина и этиология см. раздел 16.2.1) вследствие травматического воздействия.
Инволюционные формы
Под понятием «инволюция» понимают обратное развитие (регресс) ткани или органа.
Рецессия пародонта - ограниченный оральной и/или вестибулярной поверхностью корня зуба регресс тканей пародонта без клинических признаков воспаления. На вестибулярной, реже оральной, поверхности зуба появляется обнаженная поверхность корня. Межзубные сосочки и межкостные перегородки, а также глубина десневой борозды при этом не изменяются. Клинические признаки воспаления десневой ткани отсутствуют, но в ряде случаев на десне могут образоваться гирляндовидные утолщения Маккола. Зубы с рецессией пародонта устойчивы. Предвестником начинающегося процесса часто является образование расщелины Штильмана (рис. 18-5).
Рецессию пародонта могут вызвать следующие этиологические факторы:
- расхождения краев и фенестрация преимущественно тонкой вестибулярной кости;
- наличие оголенных корней;
- неправильная техника чистки зубов (в горизонтальном направлении слишком сильное надавливание щетки на поверхность зуба и пародонт), чистка щеткой со слишком жесткой щетиной или высокоабразивной зубной пастой;
- надавливание на ткани пародонта со стороны губ в результате слишком высокого прикрепления уздечки к десне;
- слишком узкая десна;
- челюстно-ортодонтические перемещения зубов в вестибулярном направлении;
- чрезмерная нагрузка на зубы в результате функциональных нарушений (нарушений артикуляции, бруксизма).
Различают единичные и генерализованные рецессии пародонта Единичные па-
родонтальные рецессии - это рецессии пародонта в области одного или нескольких зубов.
При генерализованных пародонталь-ных рецессиях поражаются почти все зубы прикуса.
Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
Поверхности корней пораженных зубов обнажены со всех сторон. Клинические признаки воспаления десен отсутствуют, глубина зондирования десневой борозды - в пределах нормы. В качестве позднего симптома при развившихся стадиях может наблюдаться повышенная подвижность зубов. Атрофия альвеолярной кости свидетельствует преимущественно о физиологической старческой атрофии.