Обусловленный налетом, генез воспалений пародонта, гистологически происходит в четыре фазы. По Page и Schroder различают такие поражения (рис. 16-3):
- начальное;
- раннее;
- открытое;
- прогрессирующее.
Начальное и раннее поражение клинически проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гингивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хронического гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образовании налета хронический гингивит не
всегда переходит в пародонтит. Существует мнение, что кроме образованного налета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и другие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различные формы поражений тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состоянии тяжелой деструкции.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное поражение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин) связи между эндотелиальными клетками нарушаются и усиливается проницаемость сосудов.
Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:
- Развитие отека тканей десны.
- Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.
- Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду.
- Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.
- Нарушение околодосудистого коллагена.
- Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.
Раннее поражение паронима.
Развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Наряду с ярко выраженными характерными признаками начального поражения, оно имеет следующие дополнительные признаки:
- Скопление защитных клеток в инфильтрате соединительной ткани десны, непосредственно примыкающей к сулькулярному эпителию. Инфильтрат содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16% активированных макрофагов.
- Цитопатическое изменение фибробла-стов, которое является результатом взаимодействия с лимфоцитами.
- Дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон. Потеря коллагена, по сравнению со здоровой со-
единительной тканью, составляет приблизительно 70%. - Начинающаяся пролиферация суль-кулярного эпителия латерально в соединительную ткань с образованием эпителиальных сетчатых валиков.
|
|
Рис. 16-3. Гистологические изменения при возникновении и развитии пародонтального поражения (по Renggli 1990):
а - начальное поражение: в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое пространство;
б - раннее поражение: начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединительного эпителия на дне десневой бороздки;
в - открытое поражение: образование десневого кармана;
г - прогрессирующее поражение: образование пародонтального кармана и начало деструкции костной ткани.
Открытое поражение пародонта
У взрослых развивается в течение нескольких недель после раннего поражения и может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.
Оно всегда связано с наличием поддес-невого налета.
Другие признаки поражения:
- преобладание В-лимфоцитов при отсутствии признаков атрофии кости;
- появление внесосудистых иммуноглобулинов в соединительных тканях и сулькулярном эпителии;
- почти полный лизис соединительной опорной ткани;
- апикально и латерально направленная пролиферация сулькулярного эпителия.
Воздействие поражающих факторов способствует образованию ограниченного десной патологического кармана глубиной 2-3 мм, и превращению сулькулярного эпителия в эпителий пародон-тального кармана. Точные механизмы отделения сулькулярного эпителия от зуба, в связи с развитием налета в под-десневом пространстве, изучены недостаточно.
Прогрессирующее поражение
представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Соблюдая только меры по уходу за полостью рта при этой форме патологии уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей. Воспалительные деструктивные процессы протекают неравномерно, наблюдаются периоды острого и хронического течения.
Кроме видимых изменений тканей пародонта, отмечают следущие признаки: ~ Распространение поражения на альвеолярную кость и периодонт с деструкцией костной ткани. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем костная ткань со щечной, язычной или межкорневой стороны.
- Постоянная потеря коллагена под суль-кулярным эпителием или эпителием карманов с одновременным фиброзом соединительной ткани десен.
- Появление цитопатически измененных плазматических клеток, отсутствие фибробластов.
- Формирование пародонтального кармана.
- Превращение глубинных слоев костного мозга в фиброзную соединительную ткань.
- Обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани.
Рис. 16-4. Развитие В- и Т-лимфоцитов. Превращение клеток-предшественников в Т-лимфо-циты происходит в вилочковой железе, в В-лимфоциты - в bursa fabricii (синовиальной сумке) У птиц, или у млекопитающих в точно не выясненном эквиваленте синовиальной сумки. Вследствие контакта с антигенами лимфоциты преобразуются в лимфобласты. Из Т-лимфобластов образуются клетки клеточной защитной системы. Активность Т-клсток-помощников регулируется супрессорными Т-клетками. Т-клетки-помощники к поддерживают деятельность В-лимфобластов, которые пролиферируют в образующие антитела клетки плазмы и относятся к гуморальной системе защиты.