Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
Воспалительная реакция организма появилась на ранних этапах эволюционного развития и в дальнейшем совершенствовалась по мере его усложнения с образованием и развитием нервной и эндокринной систем. Исследования показывают, что воспалительная реакция с наличием всех признаков воспаления устанавливается на 4-5 месяце внутриутробной жизни человека.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс подтверждается многочисленными опытами, а также клиническими наблюдениями. Известно, что при нарушении периферической инервации, воспаление приобретает вялый, затяжной характер. Например, трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей, а вместе с этим снижением их устойчивости к действию повреждающих агентов (А.Д. Сперанский). Наконец, известны случаи, когда явные признаки воспаления наблюдались у людей, которым под гипнозом внушали, что к коже прикладывался раскаленный предмет.
На характер воспаления могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза, что убедительно показано в эксперименте и в клинике. Установлено, что соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить воспаление, хотя сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают провоспалительное действие.
Наряду с этим глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.), АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков воспаления (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. В последнее время установлено, что глюкокортикоиды индуцируют синтез специфических белков (липомодулин, макрокортин), которые действуют как ингибиторы фосфоипазы А2, т.е. блокируют процесс образования производных арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов). Кроме того, замечено, что воспаление интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме.