Клещевой возвратный тиф
Клещевой возвратный тиф — острое инфекционное заболевание из группы природноочаговых трансмиссивных зоонозов, вызываемое боррелиями и проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами с явлениями общей интоксикации.
Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к порядку Spirochaetales (Buchanan, 1917), семейству Spirochaetaceae (Schwellengrebel, 1907), роду Borrelia (Schwellengrebel, 1907). В настоящее время известно более 30 видов боррелий, из которых около половины патогенны для человека. Морфологически возбудители клещевого возвратного тифа (Borrelia persica, B.sogdiana, B.latyshevi, B.caucasica, B. duttoni и др.) представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Это грамотрицательные микроорганизмы, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Размножаются боррелии поперечным делением. Во внешней среде возбудители клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растут на питательных средах.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции служат многие виды млекопитающих: тушканчик, суслик, еж, дикобраз, различные виды песчанок и др., обитающих в зонах с сухим и жарким климатом (южные степи, пустыни и полупустыни), а также аргасовые клещи. Больной человек не является источником инфекции для окружающих.
Механизм передачи – трансмиссивный, путь передачи через укусы аргасовых клещей с их слюной (Ornithodoros papillipes, O. tartakovskyi и O. verrucosus, O.moubata и др.).
Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2–4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8–10 месяцев наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови. Возможны повторные случаи заражений.
Природные очаги клещевого возвратного тифа приурочены к пустынным ландшафтам умеренного, субтропического и тропического климатических поясов и встречаются на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Для их существования необходимо наличие: возбудителей, клещей-перенсчиков, животных-резервуаров возбудителей и восприимчевых к заражению животных-реципиентов. Специфическими переносчиками боррелий клещевого возвратного тифа служат аргасовые клещи, которые, являются и резервуаром инфекции, поскольку у них наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача возбудителей.
Северная граница природных очагов клещевого возвратного тифа определяется следующими климатическими показателями: длительность безморозного периода 150-180 дней, а среднесуточная температура свыше 20оС не менее 90 – 100 дней в году. Все фазы развития орнитодоровых клещей (личинка, нимфы и имаго) питаются кровью позвоночных животных, как теплокровных, так и холоднокровных. При отсутствии прокормителей клещи способны длительно голодать (половозрелые особи до 10 лет и более), при этом боррелии в их организме сохраняются.
Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. В ближнем зарубежье – в Киргизстане, Таджикистане, Узбекистане, Грузии, Армении, Украине. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране, Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе — в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке — повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.
Патогенез. Во время кровососания вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелии попадают в кровь и затем разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическое кровеносное русло. Под действием неспецифических и специфических факторов защиты организма боррелии разрушаются и в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, и факторам неспецифической защиты дают начало новым генерациям возбудителей, что в свою очередь приводят к наступлению следующего приступа лихорадки. В процессе заболевания иммунная система макроорганизма вырабатывает все большее количество антител, а количество боррелий уменьшается. Таким образом, каждый последующий приступ лихорадки становится более коротким и менее выраженным, а период апирексии — удлиняется. Исследования последних лет позволяют предполагать наличие у боррелий так называемых цистных форм, которые характеризуются низкой иммуногенностью и относительной устойчивостью к специфическим и неспецифическим факторам резистентности макроорганизма, а также, возможностью внутриклеточной локализации, что в свою очередь во многом объясняет длительный и рецидивирующий характер заболевания.