Инфекционные болезни плода и новорожденного
Инфекционные болезни плода и новорожденного могут быть вызваны различными микроорганизмами, среди которых наибольшее значение имеют вирусы (простого герпеса, цитомегалии, гепатита, краснухи, ВИЧ, респираторные и энтеровирусы). Возможно также поражение плода бактериями (бледной трепонемой, листериями, микобактерией туберкулеза), микоплазмами, хламидиями, грибами и простейшими (токсоплазмой).
Наиболее часто заражение происходит от матери прежде всего антенатально, реже интранатально. Это происходит различными путями.
При антенатальном заражении возбудители чаще всего поступают в организм зародыша гематогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возможно размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного процесса (плацентита). Из плаценты часть возбудителей, преодолев маточно-плацентарный барьер, в основном по пупочной вене попадает в организм плода. В последующем у плода может развиться генерализованная инфекция с поражением прежде всего печени, легких, почек, головного мозга и реже других органов. В дальнейшем нередко происходит выделение зараженных мочи и мекония в околоплодные воды с их инфицированием.
Возможно распространение возбудителей и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосудистый ток жидкости от плаценты к плоду.
Существенную роль играет также инфицирование зародыша с околоплодными водами (их заглатыванием или аспирацией) чаще в результате восходящего инфицирования последа, при котором возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона и заражает околоплодные воды. Это может происходить как до вскрытия плодных оболочек, так и после этого.
Возможно заражение во время родов (интранатально). Оно происходит при аспирации (обычно в условиях асфиксии) или заглатывании содержимого родовых путей матери. Наиболее велика возможность заражения в этот период вирусом герпеса, а из бактерий — условнопатогенными бактериями, особенно эшерихиями, и грибами рода Candida.
Характеристика структурных изменений, возникающих в очагах воспаления, вызванного большинством перечисленных возбудителей, дана в других лекциях.
Все же проявления некоторых из вышеперечисленных внутриутробных инфекций не были в достаточной мере разобраны. Это касается, в частности, герпеса, цитомегалии и листериоза.
ВНУТРИУТРОБНЫЙ ГЕРПЕС
Его возбудитель — вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается, как правило, в клетках эпителия. Заболевание в остром периоде характеризуется однотипными изменениями пораженных клеток. Они заключаются в увеличении этих клеток, особенно их ядер, в размерах. В ядрах появляются крупные вирусные включения, вначале амфофильные, позднее базофильные. Одновременно происходит фрагментация хроматина с краевым расположением его глыбок в ядре. В дальнейшем пораженные клетки подвергаются мелкоглыбчатому распаду. Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации выражена слабо или вовсе отсутствует, выявляются лишь умеренно выраженные расстройства кровообращения.
Такие изменения чаще всего локализуются в печени, где возникает гепатит с гигантоклеточным метаморфозом как гепатоцитов, так и звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Характерным является развитие некротической гигантоклеточной пневмонии и поражение головного мозга. В этом органе вначале определяется набухание, а затем гиперхроматоз ядер отдельных нейронов и глиальных клеток, а также признаки субэпендимарного глиоза. При дальнейшем прогрессировании болезни развивается некротический менингоэнцефалит. Возможно принципиально сходное, хотя и менее выраженное, поражение других органов.
Макроскопически в пораженных органах видны мелкие участки желтоватого или серого цвета, они дрябловаты на ощупь.
ЦИТОМЕГАЛИЯ
Ее возбудитель — Cytomegalovirus hominis размножается в клетках эпителиального происхождения. В ядре такой клетки возникают крупные вирусные включения, вначале они оксифильны, затем становятся базофильными. Вокруг включений имеется зона отчетливого просветления вещества ядра (рис. 165). Мелкие светло-базофильные включения имеются также в цитоплазме. Такой метаморфоз клеток происходит обычно через несколько недель и даже позднее после начала заболевания. Наряду с этим в межуточной ткани органов закономерно возникают очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эритро- и миелобластов.
Такие изменения могут выявляться во многих органах (генерализованная цитомегалия), особенно выражено это на фоне иммунодефицита, когда пораженными могут оказаться не только эпителиальные, но и другие клетки.
По мере течения заболевания в большинстве органов такие изменения исчезают, на их месте сохраняются лишь небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты или мелкоочаговый фиброз. Характерные для цитомегалии изменения длительное время сохраняются лишь в слюнных железах (цитомегалический сиаладенит)
Макроскопические изменения при цитомегалии малохарактерны. Выявляются и то непостоянно мелкие кровоизлияния, описывается также относительное увеличение массы селезенки в сочетании с уменьшением массы тимуса.