Клинические проявления психосоматических расстройств
Психопатологические проявления соматизированной депрессии
Значение психосоматической патологии в современной медицинской практике
Психические расстройства приобретают в последние десятилетия особую значимость среди всех классов заболеваний. Выявляемость непсихотических психических расстройств, особенно депрессий, возрастает во всех странах и регионах мира. Особенно часто психические расстройства выявляются у пациентов общесоматических медицинских учреждений: к настоящему времени считается надежно подтвержденным, что клинически значимые проблемы психического здоровья обнаруживаются у пациентов общей медицинской сети. Это прежде всего депрессии, тревожные и соматоформные расстройства, т. е. расстройства аффективного спектра. Нарушения аффективной сферы являются одной из наиболее частых форм психической патологии, уступающих по степени тяжести и распространенности лишь астении.
Распространенность психосоматических нарушений
Значительное увеличение числа депрессивных состояний за последние годы обусловлено не столько учащением психических заболеваний, сколько выявлением их более мягких и легких форм, проявляющих известную атипию и клинический полиморфизм. Они складываются из нарушений аффекта, психической активности и нарушений «соматического тонуса». Удельный вес каждого из компонентов этого синдрома определяет различные проявления депрессии — от легкой беспричинной грусти до выраженного психофизического бессилия. По данным П. Пишо, показатели болезненности для депрессивных проявлений составляют 6% взрослого населения. Среди них значительную часть составляют соматизированные (маскированные) депрессии, т. е. депрессивные состояния, основу которых составляют нарушения вышеназванного «соматического тонуса».
По частоте соматизированные депрессии превосходят классические, или «явные», депрессии. Больные с соматизированными депрессиями наблюдаются практически врачами всех специальностей. Однако данные об их частоте не отражают истинной картины распространенности этих состояний, поскольку не являются результатом целенаправленных эпидемиологических исследований. На основе анализа данных по обращаемости к семейным врачам аффективные расстройства были выявлены у 87% больных. Среди них больные с соматизированными депрессиями составляют от 7 до 31%. Сравнительно более высокие показатели распространенности соматизированных депрессий отмечаются среди больных пограничного профиля и общемедицинской практики — до 22%.
Состояния, которые сейчас описываются как маскированные, были известны давно. В прошлом веке подобные состояния относили к группе эндогенных периодических психозов и обозначали как «неврастеническая меланхолия», «неврастеническая псевдоневрастения», «мягкая форма циркулярного психоза» и т. д. Е. Kraepelin подобные случаи с циркулярным течением и типичным исходом включал в группу маниакально-депрессивного психоза (цит. по Ю. А. Каннабиху). Таким образом, в клинико-нозологическом смысле циклотимия была достаточно четко определена и отграничена, хотя сами границы между отдельными заболеваниями в пределах крепелиновской парадигмы постоянно уточнялись. Целенаправленное научное исследование проблемы стало проводиться лишь в последние 30 лет.
В психиатрии понятие «депрессия» применялось, по крайней мере до последнего времени, в отношении выраженных состояний, проявляющихся подавленностью, заторможенностью и требующих в основном стационарного лечения. Этот факт влиял на клиническое мышление врачей всех специальностей, следствием чего явилось почти полное исключение из поля зрения мягких форм депрессий. По справедливому замечанию В. Ф. Десятникова, «проблема здесь не только гностическая, а большей частью практическая»; 27% больных депрессией обращаются к психиатру спустя 5 и более лет от начала заболевания. Это связано, с одной стороны, с недостаточной профессиональной подготовкой и осведомленностью врачей общего профиля о соответствующих психических заболеваниях, а с другой — с особенностями «внутренней картины заболевания», когда пациенты сообщают врачам лишь о тех признаках, в которых сами разбираются и которые их больше беспокоят, не фиксируя внимания врача на депрессивных проявлениях в виде подавленности, угнетенности, тревожности.
Сущность маскированных депрессий
Под соматизированными (маскированными) депрессиями принято понимать депрессии, в клинической картине которых на первый план выступают соматические симптомы, а психопатологические проявления остаются в тени, то есть депрессивный аффект скрывается за разнообразными телесными ощущениями. Такие депрессии называют соматизированными, поскольку их клиника исчерпывается расстройствами, обычно характерными для соматических заболеваний, и маскированными, так как собственно депрессивного настроения как такового почти незаметно: оно как бы прячется за проявлениями соматических заболеваний. Несмотря на широкое признание, термин «маскированная депрессия» представляется довольно неопределенным, поскольку обозначение этих, состояний, как «депрессия» не совсем адекватно.
В частности, говорить о депрессии в отсутствие депрессивного настроения и других существенных элементов депрессии неправильно и спорно. Хотя все исследователи обозначали подобные состояния, как депрессии, давая им различные названия (ларвированная, маскированная, скрытая, латентная, туманная, стертая, вегетативная, соматизированная депрессия, депрессивные эквиваленты, депрессия без депрессии и т. д.), такое обилие терминов свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы атипичных депрессий, связанной с вопросами этиопатогенеза, клинической дифференциации, нозологической принадлежности, терапии и т. д. При изучении соматовегетативных расстройств в рамках так называемых мягких, легких, атипичных форм депрессивных состояний было отмечено, что клиническая картина заболевания характеризуется доминированием соматических симптомов и нарушений вегетативной нервной системы, которые могут полностью перекрывать лежащую в их основе депрессию. Несмотря на это, следует подчеркнуть, что все они представляют собой «соматические эквиваленты депрессии», иными словами, являются выражением «латентного депрессивного состояния».
Историческая эволюция понятия соматизированной депрессии
Первые попытки отграничить самостоятельный тип депрессивной болезни, характеризующийся доминированием соматовегетативной симптоматики, осуществили В. Цимбал и Д. Д. Плетнев. В этом плане представляет интерес работа Д. Д. Плетнева «К вопросу о соматической циклотимии» (1927 г.), в которой впервые в отечественной литературе поставлен вопрос о соматических расстройствах как о симптомокомплексе, составляющем единственное проявление циклотимии. Д. Д. Плетнев привел два клинических наблюдения, в которых наиболее характерными симптомами являлись периодические колебания массы тела, нарушения менструального цикла, полового влечения, активности и нарушения сна.
В зарубежной литературе широкую известность получили работы R. Lemke о вегетативной депрессии (1949 г.), которую автор квалифицировал как заболевание из круга маниакально-депрессивного психоза. Рассматриваемый вариант депрессии определяется как «вегетативная дистония» и сопровождается преимущественно соматовегетативной симптоматикой (потливость, тремор, головная боль, головокружение, отсутствие аппетита, затрудненное дыхание, бессонница, импотенция) на фоне объективно установленного удовлетворительного состояния внутренних органов. Депрессия — общемедицинская проблема, которая касается не только психиатров, но и врачей любой специальности. Лозунг отечественной медицины «лечить не болезнь, а больного» предполагает не локальную «технологию» лечебного процесса (модное, но спорное применительно к медицине понятие), а многогранную, в том числе и психолого-психиатрическую, оценку ситуации и соответствующие воздействия на различные патогенетические звенья болезненного процесса.
Клинические проявления соматизированной депрессии
Многие авторы склонны считать, что соматизированная депрессия не является нозологической единицей, а представляет собой симптомокомплекс, одинаково присущий циклотимии, шизоаффективному психозу и приступообразно-прогредиентной шизофрении. Соматизированная депрессия является заболеванием «мимикрическим», т. е. имитирующим все физические субъективные переживания больного на фоне витального снижения настроения, ипохондричности, особого эмоционального отношения к болезни.
Отечественные и зарубежные авторы традиционно рассматривают депрессию в неразрывном единстве психических и соматовегетативных расстройств. В соответствии с диагностическими принципами международной классификации психических заболеваний последнего пересмотра (МКБ-10) в рамках депрессий наряду с подавленным настроением, утратой интересов, сниженной самооценкой, идеями виновности и уничижения выделяют соматический («витальный», «биологический», «эндогенноморфный») синдром, включающий нарушения сна (пробуждение по утрам за 2 ч или более до обычного времени), утрату аппетита, потерю массы тела (5% в течение последнего месяца), выраженное снижение либидо. При этом подчеркивается, что соматические симптомы могут присутствовать в клинической картине депрессий различной степени тяжести, а в случаях атипичной гипотимии — являться основным диагностическим критерием.
Термин «депрессия» стал скорее бытовым, нежели медицинским понятием. Не всегда плохое настроение, чувство печали являются признаками болезни — способность к смене настроения есть важнейшая функция человеческой психики. В медицинской практике выделяют ряд заболеваний, сопровождающихся симптомами депрессии, которые условно называют «расстройствами депрессивного спектра». Эти расстройства имеют общие или схожие механизмы возникновения, но протекают по-разному, требуют разного лечения. Данные заболевания изменяют отношение человека к себе, окружающим и к жизни в целом. Анализ причин депрессии, как правило, показывает, что в каждом случае имеется как биологическая причина (предрасположенность), так и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако соотношение этих факторов в каждом случае разное. Проявляется депрессия у всех по-разному, в структуре этого заболевания могут преобладать печаль, тоска, слабость и раздражительность; особой, но очень распространенной формой заболевания является состояние, когда болезнь проявляется только телесными симптомами (боли, неприятные ощущения в груди, животе, рвота и т. п.) практически без признаков сниженного настроения и других психических проявлений.
Механизмы возникновения маскированной депрессии
Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой) и может включаться в реакцию личности на соматическую болезнь, во многом определяя успех или неуспех лечебно-реабилитационных мероприятий. Согласно общепринятой на сегодня концепции, депрессия — это, в первую очередь, дефицит серотониновой медиации, нехватка серотонина при синаптической передаче. В синаптическую щель молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона. Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.
Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота. Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.) «феномен айсберга». Как известно, надводная часть айсберга — лишь незначительная (примерно одна десятая) его часть.
В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-психиатрам, — это и есть надводная часть айсберга, а большую («скрытую под водой») часть составляют лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым «приклеиваются» различные диагнозы, — ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические, неврологические и другие (часто — «нейроциркуляторная», или «вегетативная», дистония).
Патогенез соматизированной депрессии
Генезис (происхождение) соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма:
- скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;
- скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии;
- скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни.
Возрастная зависимость соматизированной депрессии
Возраст и пол. Прослеживается некоторая предпочтительность депрессивных проявлений для разных возрастных периодов. Однако одни авторы считают, что первые депрессивные фазы могут возникать еще в раннем детстве, принимая исключительно форму маскированных; другие сомневаются в этом, указывая на большие трудности диагностики; третьи отмечают, что депрессивные расстройства более свойственны позднему возрасту, особенно мягкие, стертые состояния. Они могут составлять до 40% от общего числа пациентов позднего возраста с психическими нарушениями пограничного уровня. Отдельные авторы говорят о предпочтительности как детского, так и позднего возрастов.
Г. Е. Сухаревой одной из первых выделена и описана ларвированная детская депрессия. Раскрывая проблемы детской аффективной патологии, она отмечает, что в клинической картине депрессии большой удельный вес принадлежит вегетативно-соматическим расстройствам. Частыми жалобами больных являются неприятные соматические ощущения, боли в области сердца, а у детей младшего возраста — боли в животе. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий все же заставляют думать в первую очередь о наличии соматического, а не психического заболевания у ребенка. A. Weber, изучая причины развития депрессий у маленьких детей и у детей препубертатного возраста, предполагает, что они различны.
В первом случае депрессия — это следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений в системах мать—дитя и отец—дитя. Во втором случае депрессивные расстройства — результат перегрузки в школе. На основании этого выделяются основные клинические признаки детской депрессии: апатия, равнодушие или некоторый негативизм, анорексия, слезливость и стремление быть тихим и незаметным. D. E. Klein отмечает, что в ряде случаев в подростковом и юношеском возрасте атипичные депрессии протекают более короткими и частыми эпизодами. Такие формы развиваются на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях.
По данным С. И. Гавриловен и В. В. Киржановой, с возрастом отмечается увеличение частоты депрессивных расстройств. В результате удельный вес аффективных расстройств в позднем возрасте оказывается на 4-м, а не на 10-м месте, как в структуре общепопуляционной заболеваемости.
Соматизированные депрессии чаще выявляются у женщин. В отдельных исследованиях указывается на преобладание мужчин (соответственно 9,3 и 6,9%).
Таким образом, отмечается довольно значительное расхождение в данных различных авторов, что обусловлено отсутствием единых, унифицированных методик исследования и оценки состояния. Подобный факт делает эти данные трудносопоставимыми и малодостоверными.
Зависимость депрессии от особенностей личности больного
Преморбидный склад личности. При анализе преморбидных особенностей характера больных с маскированной и типичной депрессией обнаружено, что больные с маскированной депрессией до заболевания отличались меньшей тревожностью, возбудимостью, чем больные с типичной депрессией. Первые меньше фиксировались на своем здоровье, чем последние. Личность больных с маскированной депрессией характеризуется как гипертимная, стеничная, педантичная, непреклонная в своих взглядах, требовательная; некоторые авторы указывают на циклоидный истероидный склад характера.
Диагностика соматизированных депрессий
Распознать сущность соматических расстройств очень сложно. Дело в том, что совокупности соответствующих симптомов заставляют врача общей практики, к которому в первую очередь попадает такой больной, выстраивать модель подозреваемого им соматического заболевания, тем более что и больной всячески понуждает врача именно к этому, не замечая у себя никаких психических симптомов. А с учетом клинического полиморфизма вариантов, требующих исключения, может быть очень много. Из-за желания более тщательно обследовать больного с помощью параклинических методик и неупорядоченности диагностических процедур этот процесс может растягиваться на годы.
Но возможность ускорить процесс обращения таких пациентов к психиатру или психотерапевту существует. Прежде всего необходимо осознать, что при психоневрологическом обследовании могут быть выявлены диагностически значимые факты, нередко ускользающие от внимания интерниста. Так, при тщательном изучении анамнеза мы, скорее всего, в истории болезни обнаружим свидетельства того, что аналогичные состояния уже отмечались в прошлом у пациента. Возможность же первичного болезненного приступа менее вероятна. Что же можно обнаружить в истории болезни у пациента? Прежде всего наличие истинной депрессивной фазы, потребовавшей лечения антидепрессантами. Часто сама депрессия и тогда не была замечена, но есть упоминание, например, о маломотивированной попытке самоубийства. В анамнезе может найти отражение и соматизированная фаза как с аналогичными, так и с иными, но тоже функциональными (соматическими) расстройствами.
Должна насторожить и множественность соматических расстройств, возникающих то друг за другом, то одновременно. Особенно это характерно для больных молодого возраста с выраженной наследственной отягощенностью.
Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что диагностирование той или иной разновидности соматизированных расстройств не исключает необходимости тщательного первичного и последующих динамических обследований соматического состояния больного, поскольку, как известно, первоначально точно диагностированные функциональные расстройства в последующем могут трансформироваться в органические.
Достаточно отчетливыми могут быть и выявляемые при осмотре признаки, косвенно свидетельствующие о наличии скрытой депрессии. Сам больной может и не осознавать наличия подавленности, но мимика у него обедненная, на лице — выражение скорби, углы рта опущены, верхнее веко изломлено под углом в области внутренней трети (симптом О. Верагута), голос тихий, речь монотонная, мало модулированная. По ходу беседы удается выявить и несколько сниженное настроение, отсутствие жизненной активности, грусть, склонность считать себя каким-то ущербным, нервным. Такой пациент пессимистически оценивает настоящее и будущее, проявляет некоторую тревожность, слезливость, особое отношение к своему болезненному состоянию: преобладает чувство безнадежности с суицидальными мыслями и даже попытками, с чрезмерной фиксацией на своих телесных ощущениях. Его самочувствие в течение дня меняется, может быть хуже либо утром (вялость, заторможенность, ощущение безнадежности, усталость), что более типично, либо вечером. Бывают и смешанные состояния, когда настроение хуже утром, а усталость нарастает к вечеру.
Диагностические признаки соматизированной депресии
С целью своевременного диагностирования скрытых депрессивных состояний может быть предложен комплекс признаков, представляющийся достаточно надежным:
- начало заболевания часто не связано с влиянием психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов;
- фазное течение: в анамнезе можно встретить указания на повторяемость периодов недомогания, слабости, нервности, сниженного настроения, выраженных нарушений сна и прочих расстройств, свойственных данному варианту депрессии. Длительность фаз составляет месяцы и годы. Могут иметь место эпизоды легкой гипомании;
- наследственная отягощенность по линии аффективных психозов. Симптоматика заболевания пробанда (родственника) может иметь значительное сходство с болезненными расстройствами, наблюдающимися у ближайших родственников;
- суточные колебания настроения и самочувствия (ухудшение по утрам, в первой половине дня, со спонтанным улучшением во второй половине дня, к ночи — «вечерние интервалы»);
- витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит, сдавливает») с упорными нарушениями сна, анорексией, снижением либидо, ощущением упадка сил. У детей и подростков наблюдается раздражительность;
- заметное уменьшение или прибавление массы тела без использования диеты (более 5% в месяц), длительная потеря аппетита; дети в массе тела не прибавляют;
- заметная потеря интереса ко всем (почти) занятиям (работа, хобби, домашние дела), сохраняющаяся, как правило, изо дня в день в течение почти всего дня (так называемая ангедония);
- наличие в психическом состоянии указаний на явления идеаторного и психомоторного торможения, нарушения репродуктивной памяти, симптомы болезненной психической анестезии, деперсонализации, дереализации;
- навязчивые мысли о смерти (не только страх смерти), повторные мысли о самоубийстве с планом или без него или попытка самоубийства;
- общесоматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не укладываются в клиническую картину ни одного определенного соматического заболевания. Тем не менее существуют формы скрытой депрессии, обнаруживающие значительное сходство с проявлениями соматических заболеваний. Термин «маскированная» адекватен именно для этих форм.
Пять перечисленных симптомов должны отмечаться как минимум в течение двух недель, и одновременно должно наблюдаться явное ухудшение в личностном функционировании: сниженное настроение, потеря интереса или удовольствия и т. п.
В зависимости от присутствия в клинической картине тех или иных расстройств выделяют вегетативный, астенический, сенестопатический, ипохондрический варианты соматизированной депрессии.
Вегетативная депрессия
Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), — разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом.
Клиническая картина
К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 — 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон—бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон—бодрствование.
Виды нарушений сна
Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния — патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния — значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» — чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.
Вегетативные нарушения
Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью — пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2—3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1—2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность — подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной — на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.
Лечение
Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5—4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.
По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.
Медикаментозная терапия
Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин — триптизол, тримипрамин — герфонал, доксепин — синекван, мапротилин — лудиомил, миансерин — леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины — валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид — либриум, элениум; бромазепам — лексотан; лоразепам — ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам — эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам — дормикум, триазолам — хальцион, флуразепам — далмадорм и др.).
Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов — зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов — золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 — 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.
Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.
В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом — ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами — новопассит, персен, боярышник.
Дополнительные методы лечения
Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, — депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.
Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Астения
Еще в 1899 г. Я. Анфимов описал циклически, спонтанно, вне связи с неблагоприятными внешними факторами повторяющиеся астенические расстройства как периодическую леность и усталость у студентов. А в 1926 г. ныне забытый французский психиатр R. Benon классифицировал те же симптомы как периодическую астению.
Клиническая картина
Астения — одно из симптомообразующих проявлений депрессии. В ряде случаев астения выступает в качестве продрома аффективных расстройств. Картина развернутой астенической депрессии включает в себя повышенную истощаемость, снижение активности, слабодушие, слезливость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность»; любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения. Чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. У больных с легкой депрессией функционирование может быть сохранено, но сопровождается повышенной истощаемостью. Изменения самоощущения часто имеют характерный для депрессии циркадный (суточный) ритм с большей выраженностью угнетенности, усталости, тягостного самоощущения в утренние часы (сразу после ночного сна).
Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. При более выраженных депрессиях пациенты жалуются, что даже обычные утренние процедуры (умывание, причесывание, одевание) изнуряют их и занимают значительно больше времени, чем обычно. У больных заметно сужается сфера деятельности, из повседневных обязанностей они выполняют лишь самые необходимые. На остальное же (сюда относится прежде всего работа, требующая умственного напряжения) не хватает сил. Обращает на себя внимание снижение интеллектуальных возможностей, ослабление памяти, трудности использования оперативной памяти, снижение возможностей принятия решения. Больные обычно продолжают свою привычную деятельность, но затрачивают на это гораздо больше энергии и усилий.
Могут отмечаться признаки раздражительной слабости и астенической гиперестезии — повышенной чувствительности к сенсорным стимулам с непереносимостью внешних раздражителей (громких звуков, яркого света и т. д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Собственно аффективные проявления ограниченны; тоска, тревога, идеи малоценности и виновности не характерны. Преобладает пессимизм с чувством бесперспективности, подавленностью, безразличием.
Чем глубже депрессия, тем выраженнее ее так называемые витальные компоненты: ощущение сковывающей тяжести в груди, «предсердечная тоска», сухость во рту, сухой и обложенный язык, жажда, отсутствие аппетита, запор, снижение массы тела, двигательная заторможенность, гипомимия, монотонная речь, замедленность ассоциативных процессов, раннее пробуждение утром, ослабление реакций на внешние события, сниженное либидо.
Лечение
Лечение депрессивных расстройств должно проводиться только квалифицированным врачом. Для того чтобы назначить правильное лечение, врач должен поставить диагноз, т. е., по сути дела, убедиться в наличии заболевания и оценить роль различных факторов в возникновении депрессии. Для лечения используют фармакологические препараты, биологически активные вещества, психотерапевтические воздействия.
Выбор лекарственных препаратов при лечении соматизированных расстройств, выступающих в рамках астенического круга, неоднозначен. При расстройствах астенического генеза показаны общеукрепляющие средства, ноотропные препараты и транквилизаторы, дополняемые антидепрессантами. Особенно показаны антидепрессанты с седативным эффектом (триптизол, амитриптилин, герфонал), транквилизаторы (преимущественно бензодиазепинового ряда), малые дозы «поведенческих» нейролептиков (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил). Все это можно комбинировать с лечением лекарственными травами, которым некоторые больные доверяют больше, чем таблеткам. Показаны фитоантидепрессанты, прежде всего зверобой, и фитотранквилизаторы — пустырник, валериана, мята, фенхель, хмель и др.
При трансформации соматизированной астении в анергию все большее место следует отводить малым дозам нейролептиков (эглонил, френолон, стелазин, мажептил), оказывающих энергизирующее действие, иногда комбинируя их со стимуляторами типа цефедрина, сиднокарба, тирозола и др. Особенностью действия эглонила является то, что он вызывает у больных ощущение «хорошо работающего» здорового организма, что обусловлено его соматорегулирующим, вегетостабилизирующим действием. Последние с успехом могут быть заменены появившимися препаратами типа магне В-6, глицина, модиодала.
Важное значение имеет симптоматическое применение при вазовегетативных расстройствах фитопрепаратов боярышника, барвинка малого, черноплодной рябины, калины красной; при желудочно-кишечных дисфункциях — ромашки аптечной или пахучей, мяты, мелиссы, чабреца; при бронхиальных спазмах — алтея, мать-и-мачехи, душицы, шалфея, коровяка; при склонности к спонтанным колебаниям настроения — фитотранквилизаторов, трав, накапливающих соли лития (сабельник болотный или алоэ древовидное). Депрессивные соматизированные расстройства в принципе лечатся хорошо. Но здесь необходимы и адекватная психотерапия (нельзя назойливо спорить с больным, безапелляционно доказывая отсутствие у него реальной патологии, иначе он утратит доверие к врачу и продолжит обследование у других специалистов), и грамотное ведение с помощью современных психотропных средств. Однако в случае подозрения на соматизированную депрессию все же лучше показать больного психотерапевту, психоневрологу или психиатру. Такая консультация совершенно необходима, когда депрессия приобретает характер психотической, т. е. когда появляются витальные компоненты депрессии, суицидальные намерения, резко усиливаются собственно депрессивные признаки, появляется болезненная психическая бесчувственность, чреватая меланхолическим взрывом с упорными суицидальными попытками.
Болевой синдром
Специального внимания заслуживает категория хронических болевых синдромов — как в связи с их частой встречаемостью в практике различных специалистов, так и в силу недостаточной определенности их положения в клинической нозографии. Псевдосоматический болевой характер страдания и оправданная необходимость исключения органической, соматической основы заболевания создает существенные трудности для своевременного решения диагностических проблем и назначения адекватной терапии. Известно, что определяющая роль в формировании болевого симптомокомплекса принадлежит аффективным (депрессивным и тревожным) нарушениям. Вместе с тем дополнительными патогенными факторами могут служить соматически и органически измененная «почва», обусловленный спецификой профессиональной деятельности «мышечный стресс», особые неблагоприятные обстоятельства.
Клиническая картина
Алгопатия — болевое расстройство. Термин предложен A. Violin (1987 г.) для отграничения физиологически и соматически обусловленной боли от «психической». Синонимы: овладевающие ощущения, психалгия, идиопатическая боль. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии встречается у 50% больных с данной патологией и может локализоваться в любой части тела. Чаще всего врачу приходится сталкиваться с цефалгиями (головные боли), болями в спине, кардиалгиями, абдоминалгиями (боли в животе), фибромиалгиями и др.
Первичная фибромиалгия определяется как диффузная боль в туловище, преимущественно аксиальных отделов, скованность и слабость (усталость) в течение более чем трех последних месяцев, сочетающиеся со множеством болезненных точек в специфических областях, обнаруживаемых при осмотре. Согласно критериям Американской коллегии ревматологов, принятым в 1990 году, пальпаторная болезненность должна определяться в 11 из 18 точек:
- в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;
- в области шеи возле С5-С7;
- посередине верхней границы трапециевидной мышцы;
- над лопаткой, около медиальной границы m. Supraspinatus;
- у второго костно-хондрального реберного сочленения;
- на 2 см дистальнее латерального эпикон-дилуса;
- в верхнем наружном квадранте ягодиц;
- кзади от трохантера;
- в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в середине мягкой жировой складки.
Характерно, что диагноз фибромиалгии в нашей стране практически не встречается (или лучше сказать, до настоящего времени не встречался), тогда как за рубежом (США, Западная Европа) он составляет до 15% случаев в ревматологической практике и 5—6% — в общеврачебной. Помимо мышечно-скелетных болей, проблемой является частая ассоциация с синдромом раздраженной кишки (до 50%), интенсивными головными болями, парестезиями, ощущением (не подтверждаемым при осмотре) припухания кистей. Головные боли часто начинаются с шейного дискомфорта. На одно из первых мест нередко выступают слабость, усталость и невосстанавливающий, неосвежающий сон.
Характерно отсутствие каких-либо лабораторных и рентгенологических изменений (впрочем, при желании всегда можно найти признаки остеохондроза), никаких гистологических изменений в болевых точках в сравнении с контролем биопсия не выявила. Лишь один тест можно считать на сегодня доказанным — это снижение уровня серотонина в крови. Этот факт представляет большой интерес, поскольку серотонин является важнейшим нейротрансмиттером в мозговых центрах, ответственных за боль, сон и настроение. Поэтому на сегодняшний день природа фибромиалгии (органическая, неорганическая, первична боль, либо первичная депрессия, либо первичные расстройства сна) остается неясной, хотя она и признается как бы самостоятельным заболеванием. Если посмотреть на феномен фибромиалгии с психосоматических позиций, то можно увидеть логику в отнесении ее к одному из вариантов соматизированной депрессии. Ведь налицо сочетание алгий с другими соматовегетативными нарушениями, расстройствами сна и эффективностью (по крайней мере, по сравнению с другими средствами) антидепрессантов.
Виды патологических ощущений
Выделяют несколько разновидностей патологических ощущений:
- парестезии — ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек и т. п., не обусловленные внешним раздражителем;
- психалгии (идиопатические алгии), обусловленные не каким-то конкретным поражением, а являющиеся следствием физиологического повышения болевого порога. Это обычные боли без реальных оснований, нередко множественные;
- сенестоалгии, отличающиеся более причудливым и своеобразным характером. Например, головные боли здесь уже жгучие, стреляющие, пронизывающие, колющие, иногда распирающие. Необычный характер болей обращает на себя внимание больного, что находит отражение в его жалобах;
- сенестопатии — тоже возникающие спонтанно и крайне тягостные ощущения, не соответствующие по локализации конкретным анатомическим образованиям. Для сенестопатий характерны новизна и разнообразие ощущений; больные затрудняются точно описать их (как будто стягивание, жжение, переливание и т. п.);
- сенестезии — ощущения неясного тотального физического неблагополучия или недомогания со своеобразными, с трудом поддающимися описанию нарушениями моторной сферы (неожиданная физическая слабость, покачивание и неуверенность при ходьбе, тяжесть или, наоборот, легкость и пустота в теле).
Диагностические признаки алгопатий
Общими признаками алгопатий, по А. Б. Смулевичу и соавт. (1992 г.), являются:
- длительность алгопатических состояний (не менее 6 месяцев);
- отсутствие подтверждаемой в результате специальных обследований соматической патологии, могущей обусловить возникновение болей;
- выраженность жалоб на боли и связанное с ними снижение адаптации значительно превышают в случаях сопутствующей соматической патологии ожидаемые последствия соматических симптомов.
Дополнительными общими признаками алгопатий являются:
- отсутствие симптомов эндогенного заболевания (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз) и органического поражения ЦНС;
- сопоставимость с наблюдаемыми при соматической патологии болевыми ощущениями.
Для идиопатических болей, в отличие от психогенных, характерны локальность и четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям, а также незначительная выраженность или отсутствие невротических расстройств, в частности конверсионной (истерической) симптоматики. Идиопатическим алгиям свойственны спонтанность манифестации, мономорфность, стабильность и локальность болевых ощущений.
Лечение
Боль нередко бывает первым проявлением соматического заболевания на ранних этапах, когда его еще невозможно обнаружить какими-либо объективными методами исследования. При лечении хронической боли следует пытаться устранить любые выявленные в данном случае соматические причины. При устойчивых головных болях (даже в случаях, когда психопатологическая симптоматика отсутствует) часто дает положительный эффект терапия антидепрессантами, психотерапия или поведенческие методы. Сегодня известно, что и депрессия, и хроническая боль (независимо от того, в каких отношениях они находятся в конкретной ситуации) имеют один общий механизм — дефект серотониновой медиации.
Какие бы ни были предложены методы лечения алгии, они все уступают по эффективности терапии антидепрессантами. Здесь необходимо отдать предпочтение селективным ингибиторам обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин). Они бесспорно имеют ряд преимуществ: удобство применения, обычно один раз в сутки; практически отсутствуют серьезные побочные эффекты. Нет сонливости, можно работать, водить машину. Они особенно эффективны при легких и умеренных депрессиях, каких огромное количество в соматике. Следует помнить, что проявления клинического эффекта наступают через 2—3 недели (впрочем, как и при назначении любых других антидепрессантов), что требует выдержки и серьезной работы с больными.
Профлузак выпускается в капсулах, содержащих 20 мг флуоксетина, и назначается обычно в суточной дозе, составляющей 1 капсулу в сутки для большинства терапевтических больных. Тианептин (коаксил) — индуктор обратного захвата серотонина — обладает противотревожным и активирующим эффектом. Антидепрессивный эффект тианептина заключается в следующем: не исключается, что ускоренный захват серотонина в пресинаптический нейрон ведет к тому, что он не успевает разрушаться митохондриальной моноаминоксидазой и вновь в большом количестве поступает в везикулы; таким образом, кругооборот серотонина через синаптическую щель интенсифицируется. Коаксил рекомендуется к широкому использованию именно в терапевтической практике, принимают его обычно 3 раза в сутки.
Психотерапия является важным элементом лечения заболеваний депрессивного спектра и позволяет не только преодолеть текущее расстройство, но и повысить устойчивость к депрессии в будущем. Современная психотерапия включает в себя около 700 методов, наиболее известными из которых являются гипносуггестивная терапия, психоанализ, групповая психотерапия и некоторые другие. Психотерапия проводится только врачом, имеющим соответствующую подготовку. При назначении психотерапии оцениваются показания и противопоказания, что делает лечение безопасным. Успех лечения зависит от степени сотрудничества пациента с психотерапевтом и точного выполнения врачебных рекомендаций.
Для снятия акропарестезий, особенно возникающих в ночное время и нарушающих нормальный сон, можно рекомендовать компламин (по 0,15 г 3 раза в день), никотиновую кислоту в таблетках (по 0,05 г 2 раза в день) или инъекциях (1 мл 1%-ного раствора внутривенно с глюкозой), физиотерапию и иглоукалывание. Вместе с тем, как указывал M. Balint (1957 г.), значительное число пациентов общей практики ищут сочувствия и взаимопонимания, а не освобождения от физикальных симптомов.
Ипохондрия
Клиническая картина
Депрессия ипохондрическая — депрессия, в структуре которой ведущее место принадлежит своеобразным соматическим ощущениям с опасениями за состояние своего здоровья, связанными с переживаниями отчуждения, которые касаются нормальных телесных ощущений и представлений. Некоторые авторы рассматривают депрессию ипохондрическую в рамках соматизированной депрессии, однако эти расстройства имеют тенденцию к хронифицированию. Неприятные ощущения (боли, горение, покалывание, сверление, давление и т. п.) не имеют четкой локализации; больные затрудняются в их точном определении. По K. Leonhard (1957 г.), речь идет о неприятных ощущениях, которых нет у нормальных людей. При депрессии ипохондрической сердечные сенсации никогда не остаются изолированными, а всегда сопровождаются неприятными ощущениями в теле. Больные с депрессией ипохондрической часто жалуются на беспокойство, громко сетуют и рассказывают о своих жалобах. У одних больных дело ограничивается уровнем болезненных сенсаций, другие же начинают опасаться конкретных тяжелых заболеваний (рак, туберкулез, СПИД и др.).
Психопатологические симптомы ипохондрии
Содержательный комплекс такой депрессии включает в себя пессимистическое восприятие (опасения) реальной или предполагаемой соматической патологии и гипертрофированную оценку ее последствий.
Доминируют представления об опасности (обычно преувеличенной) нарушений деятельности внутренних органов, которыми проявляется болезненный процесс, о его неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях, бесперспективности лечения.
Сам термин «ипохондрия» греческого происхождения — так называется область под хрящевыми (ложными) ребрами. Древнеримский врач Гален, давший болезни это название, связывал страдание с расстройствами в указанной области подреберья.
При ипохондрии речь идет не просто о тревожной мнительности как таковой, а о соответствующей психической, интеллектуализированной переработке тех или иных болезненных ощущений со стороны соматической сферы. Нередко дело заканчивается конструированием концепции определенного заболевания с последующей борьбой за его признание и лечение. Психопатологический характер ипохондрии подтверждается тем, что при сочетании ее с реальным соматическим заболеванием больной не обращает на последнее и доли того внимания, которое уделяет мнимому расстройству.
Ипохондрический вариант соматизированной депрессии чаще развивается в зрелом и пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин.
Гипотимия сочетается с тревожными опасениями, ипохондрическими фобиями. На первом плане стоит страх возникновения или обострения опухолевого процесса или другого тяжелого заболевания, страх смерти от внезапного сердечного приступа, нередко сопровождающийся паническими атаками, страх оказаться в ситуации, исключающей возможность медицинской помощи, агорафобия, а также явления обостренного самонаблюдения с тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия. При этом даже отдельные алгии или вегетативные дисфункции могут восприниматься как признак развивающихся метастазов, как соматическая катастрофа и сопровождаются дурными предчувствиями. Эти опасения сопровождаются иногда самообвинением. В таких случаях резко возрастает опасность суицида, причем больные могут нанести себе ранения в те области тела, где неприятные ощущения особенно велики (К. Зайдель и соавт., 1988 г.).
Соматические симптомы ипохондрии
Среди соматовегетативных проявлений преобладают нарушения сна (в особенности его непрерывности — «разорванный» сон во второй половине ночи с ранним пробуждением), а также расстройства аппетита и нарушения вазомоторики, сопровождающиеся обильными соматопсихическими жалобами (чувство тяжести и стеснения в груди, озноб, давление и пульсация в различных частях тела).
Больные при варианте ипохондрической депрессии в легких случаях ощущают чуждость и неправильность в ощущениях, в которые нельзя вчувствоваться, в тяжелых (при чрезвычайно мучительных состояниях) отчуждения еще более глубоки: кажутся измененными представления (не могут правильно представить ни обстановку своей комнаты, ни лица человека, которого они только что видели), собственное тело кажется мертвым, отмершим. Однако и в этих случаях больные кажутся скорее жалующимися, чем глубоко депрессивными.
Степень предъявления жалоб очень сильно зависит от особенностей личностного склада, но заторможенность всегда отсутствует. Ипохондрическое поведение и его последствия могут быть достаточно выраженными, но, однако, не делают больных нетрудоспособными, не мешают межличностным взаимоотношениям, особенно связанным с профессией, обременяют чрезмерной зависимостью и регрессивными тенденциями, но они не характеризуется утратой надежды и враждебностью.
Ипохондрические расстройства могут быть связаны как с соматизированной депрессией, так и с личностными особенностями.
Лечение депрессии
Ведущим методом лечения депрессий в поликлиниках и больницах общемедицинской сети является психофармакотерапия. Наряду с медикаментами можно использовать и психотерапию с элементами психокоррекции. Проводимая совместно с лекарственным лечением психотерапия преимущественно симптоматическая, она помогает снизить тревожность, отвлечь внимание от ипохондрических опасений. Однако основное место в арсенале лечебных воздействий принадлежит антидепрессантам. Антидепрессанты (как и другие психотропные средства) подразделяются на препараты, предпочитаемые в общемедицинской и специализированной психиатрической сети.
К препаратам первого ряда относятся современные антидепрессанты, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью. В эту группу включаются препараты различной химической структуры, разработанные с учетом современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС) — тианептин (коаксил), некоторые представители норадренергических антидепрессантов — миансерин (леривон), обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А) — пирлиндол (пиразидол), моклобемид (аурорикс), а также производное аденозил-метионина — адеметионин (гептрал).
К числу свойств, обеспечивающих антидепрессантам первого ряда успешное применение в общемедицинской практике, наряду с достаточно выраженным тимоаналептическим эффектом относится, прежде всего, отсутствие тяжелых побочных эффектов, ухудшающих соматическое состояние или угрожающих жизни больного, а также ограниченный спектр сопровождающих терапию нежелательных явлений. Препараты первого ряда не оказывают существенного влияния на соматическое и неврологическое состояние, не нарушают существенным образом деятельность внутренних органов и систем организма.
Важным с точки зрения использования в общемедицинской практике качеством антидепрессантов первого ряда является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными веществами.
Антидепрессанты первого ряда безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ИБС, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхит, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных лиц и лиц пожилого возраста.
Существенным преимуществом антидепрессантов первого ряда является и отсутствие (или минимальная выраженность) таких значимых для соматического состояния, качества жизни и самооценки больных соматизированными депрессиями побочных эффектов, как увеличение массы тела.
Отчетливые преимущества в плане минимизации риска тератогенных эффектов обнаруживаются при применении антидепрессантов первого ряда в период беременности.
К антидепрессантам второго ряда относятся ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) — ипрониазид, ниаламид, фенелзин, тимоаналептики трициклической структуры (ТЦА) — амитриптилин, имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), доксепин (синекван), а также отдельные представители СИОЗН — мапротилин (лудиомил). Препараты этого ряда обладают высокой психотропной активностью. ТЦА можно рассматривать как наиболее хорошо исследованные и надежные средства терапии тяжелых депрессий и аффективных расстройств средней тяжести. Вместе с тем использование этих средств у больных общемедицинской сети сопряжено с рядом затруднений. Среди них — выраженность побочных эффектов, высокий риск нежелательного взаимодействия с соматотропными средствами (бета-блокаторы, блокаторы гистаминовых рецепторов, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, антикоагулянты, производные метилксантена), а также тератогенного эффекта.
Антидепрессанты первого ряда применяются при широком круге аффективных расстройств, наблюдающихся в общемедицинской практике. Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью, обеспечивающей им предпочтительное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.
При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности (тоска, тревога, соматизированные расстройства) наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эти препараты с успехом используют при рекуррентных, ипохондрических, дистимических, тревожных депрессиях.
Пиразидол — оригинальный отечественный препарат тетрациклической структуры, показан при вегетативных, соматизированных депрессиях, при гипотимических состояниях с преобладанием тревожных и фобических расстройств. Применение препарата в суточных дозах (100—200 мг), как правило, не сопровождается побочными эффектами.
Все более широкое применение среди указанных средств находит тианептин (коаксил) — антидепрессант новой генерации, по химической структуре относящийся к атипичным трициклическим тимоаналептикам. Основной механизм действия препарата уникален: в отличие от большинства антидепрессантов, тианептин не блокирует, а, напротив, стимулирует обратный захват серотонина. Показано, что тианептин увеличивает количество и длину апикальных дендритов пирамидальных клеток гиппокампа, а также понижает реактивность гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на стресс. Предполагается, что такой механизм лежит в основе быстро начинающегося антидепрессивного эффекта, оригинального противотревожного и антистрессового действия. В отличие от традиционных ТЦА, тианептин обладает селективностью: не оказывает клинически значимого влияния на рецепторы альфа- и бета-адренергические, допаминовые, серотониновые, глютаминовые, бензодиазепиновые, мускариновые, гистаминовые, кальциевые каналы, что обеспечивает особенно благоприятную переносимость и безопасность препарата. Тианептин назначается в средних дозах 37,5—50 мг в сутки.
Установлено, что препарат обладает широким спектром клинической активности (сочетание антидепрессивного, противотревожного (анксиолитического) и рединамизирующего действия). Тианептин может применяться при сочетании аффективных расстройств с тяжелыми соматическими заболеваниями.
По выраженности антидепрессивного действия при легких и умеренных депрессиях, которые преимущественно встречаются в общемедицинской практике, тианептин не уступает эталонным антидепрессантам. Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими расстройствами превышает 70%.
Одновременно проявляется характерная особенность действия тианептина — противотревожный эффект, отличающийся от анксиолитических свойств стандартных ТЦА. Если при использовании ТЦА купирование депрессивной симптоматики сопровождается выраженными явлениями поведенческой токсичности (сонливость, психическая и двигательная заторможенность, нарушения внимания и др.), то терапия тианептином приводит к редукции расстройств без побочных эффектов, а ее результаты клинически сопоставимы с действием транквилизаторов. При этом тианептин оказывает отчетливое нормализующее воздействие при свойственном депрессиям интеллектуальном торможении (нарушения внимания, памяти и мышления) без признаков стимулирующего действия — повышения моторной активности или ощущения нервозности, взбудораженности и нарушений сна.
Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных с сердечно-сосудистой патологией; препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровня сахара в крови, гематологических показателей.
Тианептин эффективен и безопасен при депрессиях пожилого возраста и, в частности, у женщин в период менопаузы. Положительные результаты, проявляющиеся прежде всего редукцией гипотимии и улучшением когнитивных функций, наблюдаются при сочетании аффективных, астенических и соматовегетативных расстройств.
В случаях доминирования в клинической картине депрессии негативной аффективности (анергические расстройства, утрата жизненного тонуса и психической активности, невозможность концентрации внимания, обедненность воображения) показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС), тормозящие обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона. Представители группы СИОЗС флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии. Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств пожилого возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянностью, насильственным плачем. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20—40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.
Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью. Клиническое действие препарата в дозе 300 мг в сутки обнаруживается на протяжении первых недель лечения. Наряду с характерным для ИМАО влиянием на негативную аффективность моклобемид эффективен при затяжных тревожно-соматизированных депрессиях.
Эти препараты оказывают быстрое лечебное воздействие как при депрессиях, сопровождающихся беспокойством и нарушениями сна, так и при депрессиях с преобладанием двигательного торможения, явлениями ангедонии и психической анестезии.
При выборе препаратов для лечения легких депрессий, протекающих на субсиндромальном гипотимическом уровне (стертые, маскированные, соматизированные, вегетативные депрессии), учитывается не интенсивность тимоаналептического действия (как при тяжелых депрессиях) и не избирательность по отношению к отдельным структурам патологического аффекта (как при депрессиях средней тяжести), а индивидуальная чувствительность к тому или иному антидепрессанту. Большое значение придается также минимальной выраженности поведенческой токсичности и побочных эффектов. Для терапии субсиндромальных, психопатологически недифференцированных депрессий можно считать адекватными антидепрессанты различной структуры, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью (тианептин, пиразидол, сертралин, флувоксамин, пароксетин, миансерин и др.).
Миансерин (леривон) по спектру психотропной активности относится к «малым» антидепрессантам. Благодаря мягкому тимоаналептическому эффекту и удобству дозирования (назначается 1 раз в сутки, чаще перед сном, в дозах 15—60 мг) может применяться в амбулаторной практике (маскированные, соматизированные депрессии). Препарат не влияет на артериальное давление, частоту сердечных сокращений, в период терапии не отмечается значимых нежелательных взаимодействий с широким кругом соматотропных средств.
Маски соматизированной депрессии
Проблема соматизированных депрессий в современной медицине
Врачи общей практики, к которым в первую очередь попадают больные со стертыми аффективными расстройствами, нередко считают, что депрессия должна быть «нормальной», т. е. типичной. В связи с этим не учитывается множество «масок», которые принимают аффективные расстройства. То, что большинство депрессивных состояний не распознается, не удивительно, поскольку пациенты обращаются к терапевту с жалобами на соматические симптомы. Как подчеркивалось выше, при соматизированных депрессиях обнаруживается разрыв между полиморфизмом соматоформных проявлений и потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания — с другой.
Причины поздней диагностики депрессий
Международный комитет по профилактике и лечению депрессий в образовательной программе по депрессивным расстройствам указывает на следующие причины, вызывающие трудности их распознавания.
Стигма
Это значит, что диагностика депрессии у пациента означает навешивание ярлыка психически больного. Таким образом, создается угроза социальной стигматизации этих людей, приводящая к отказу этих лиц от психиатрической помощи. Определенную роль играет и личность пациента. Больные соматизированной депрессией акцентируют внимание на соматических жалобах и, не осознавая психической болезни, не придают адекватного значения изменениям в аффективной сфере. В этом плане в качестве факторов риска гипонозогнозии выступают пожилой возраст, мужской пол, низкий культурный уровень.
Маскированная депрессия
В общетерапевтической практике более чем у половины больных депрессия выражается через соматические симптомы. В качестве одной из причин гиподиагностики нельзя игнорировать особенности клинической картины депрессий: преобладание соматизированной симптоматики, вегетативных проявлений, расстройств сна и аппетита. Аффективные расстройства сами по себе (подавленное, тоскливое настроение) могут полностью «маскироваться» выступающими на первый план соматическими нарушениями. Концепция маскированной депрессии и в настоящее время сохраняет свою актуальность и развивается в многочисленных исследованиях.
Коморбидные соматические заболевания
Может быть сочетание с тяжелым соматическим заболеванием, например с системной красной волчанкой или прогрессирующим ревматоидным артритом. И врач, и больной считают имеющуюся депрессию естественной реакцией на серьезную соматическую болезнь. Однако это не исключает ни наличия коморбидного депрессивного расстройства, ни возможности его целенаправленного лечения.
Молчаливое соглашение
Последнее существует между врачом и пациентом, обоюдно не желающими затрагивать «неудобные» душевные и социальные проблемы. Психические нарушения недооцениваются зачастую и в тех случаях, когда депрессивная симптоматика может быть истолкована как «психологически понятная» (например, при депрессиях, расцениваемых как «житейская» реакция, при обследовании лиц пожилого возраста, у которых депрессивные расстройства могут интерпретироваться как признак «естественной» усталости от жизни). Гораздо проще говорить о соматических симптомах.
Временные ограничения
Боязнь врачей слишком большой траты времени на проблемы, казалось бы, выходящие из сферы их узко профессиональной деятельности.
Неадекватное медицинское образование
До настоящего времени у нас, к сожалению, имеется крен в сторону биологизации, а не психологизации обучения. Как следствие гиподиагностики, обусловленной одной из перечисленных причин или их сочетанием, только 1 из 10 пациентов получает необходимую специализированную помощь. Большинство подвергается ряду недостаточно обоснованных обследований, а лечение становится неадекватным и неэффективным. По этим причинам социальные затраты на больных депрессией возрастают. Несвоевременное распознавание соматизированной депрессии не только приводит к возникновению тягостных психологических проблем, но и существенно влияет на важные социальные и экономические аспекты жизни пациента и его семьи.
Создавшееся положение во многом обусловлено недостаточностью знаний об основах диагностической квалификации, клиники и терапии депрессивных состояний.
Наряду с дефицитом знаний существует ряд факторов, усложняющих выявление и клиническую дифференциацию депрессивных состояний, а также выбор лечения, адекватного наблюдаемому расстройству. Достаточно выделить общие связи аффективных расстройств как с психической, так и с соматической патологией, устойчивость части этих расстройств к терапии.
Маскированные депрессии обозначаются также как «скрытые», «соматизированные», «ларвированные» или «алекситимические депрессии». Как вытекает из последнего определения, в ряде случаев пациенты могут не осознавать депрессивного расстройства.
Клиническая картина
Алекситимия — нарушение в аффективной и когнитивной сферах, проявляющееся трудностью в обозначении и описании эмоций, общим ограничением собственной аффективной жизни и фантазий.
Термин предложен P. Sifneos (1972, 1973 гг.), предполагавшим, что алекситимический негативный стиль (отчетливо сниженное или отсутствующее символическое мышление, необнаруживаемые побуждения) специфичен для пациентов с классическими психосоматическими заболеваниями. В то время как невротические пациенты жалуются на психологические трудности и эмоциональные симптомы, алекситимики жалуются на соматические жалобы, порой не связанные с какими-либо физическими (соматическими) болезнями, у них имеющимися. Алекситимики обнаруживают выраженные затруднения в оценке и описании своих собственных чувств, а также способности отличать эмоциональные состояния от телесных сенсаций. Иногда они убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания и настаивают (предполагая некомпетентность врача) на многочисленных обследованиях в медицинских учреждениях непсихиатрического профиля.
В числе клинических признаков алекситимии отмечается бесконечное описание физических симптомов, временами не связанных с сопутствующими заболеваниями. Имеют место жалобы на напряжение, раздражительность, фрустрацию, боль, скуку, пустоту, непоседливость, ажитацию, нервозность. Отмечается выраженное отсутствие фантазий и сложное описание тривиальных действий окружающих. Характерны выраженные трудности в подборе соответствующих слов для описания чувств; бывают слезы, временами обильные, но кажущиеся не связанными с соответствующими чувствами (печаль, злость). Сновидения бывают редко; аффект обычно несоответствующий, неадекватный.
Тенденция к действию импульсивна; действие кажется доминирующим способом в жизни. Интерперсональные связи обычно бедны, с тенденцией к выраженной зависимости или предпочтением одиночества, избеганием людей. Личностный склад нарциссический, ретирующийся, пассивно-агрессивный или пассивно-зависимый, психопатический. Моторика ригидна; интервьюер или терапевт обычно находят пациента скучным и ужасно «тупым». Связи с социальным, образовательным, экономическим и культурным фоном отсутствуют. Причина алекситимии до настоящего времени неизвестна.
Варианты депрессий
По признаку доминирующих феноменов, которые чаще бывают изолированными, выделяют и варианты маскированных депрессий (по А. Б. Смулевичу):
I. «Маски» в форме психопатологических расстройств:
- тревожно-фобические (генерализованное тревожное расстройство, панические атаки, агорафобия);
- обсессивно-компульсивные (навязчивости);
- ипохондрические;
- неврастенические.
II. «Маски» в форме нарушения биологического ритма:
- бессонница;
- гиперсомния.
III. «Маски» в форме вегетативных, соматизированных и эндокринных расстройств:
- синдром вегетососудистой дистонии, головокружение;
- функциональные нарушения внутренних органов;
- нейродермит, кожный зуд;
- анорексия, булимия;
- импотенция, нарушения менструального цикла.
IV. «Маски» в форме алгий:
- цефалгии;
- кардиалгии;
- абдоминалгии;
- фибромиалгии;
- невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит);
- спондилоалгии.
V. «Маски» в форме патохарактерологических расстройств:
- расстройства влечений (дипсомания, наркомания, токсикомания);
- антисоциальное поведение (импульсивность, конфликтность, вспышки агрессии);
- истерические реакции (обидчивость, плаксивость, склонность к драматизации ситуации, стремление привлечь внимание к своим недомоганиям, принятие роли больного).
Как указывалось ранее, депрессии, принимающие соматические «маски», чаще встречаются в общемедицинской сети. По данным S. Lesse (1980), от 1/3 до 2/3 всех пациентов, наблюдающихся у врачей широкого профиля и узких специалистов, страдают депрессией, маскированной ипохондрической или соматизированной симптоматикой.
Среди психопатологических «масок» чаще всего отмечаются обсессивно-компульсивные и тревожно-фобические расстройства (социофобии, страх невыполнения привычных действий, тревожные сомнения, панические атаки), а также истерические симптомокомплексы.
Часто отмечаются и функциональные органные или системные расстройства — психосоматическая ажитация или ретардация.
Вегетосоматические нарушения при депрессиях
Вегетативные нарушения в клинике скрытых депрессий могут проявляться в виде вегетососудистой дистонии и кризов. При дистонии вегетативные расстройства бывают в виде резкой симпатикотонии (учащение пульса, повышение артериального давления, сухость во рту, зябкость конечностей, белый дермографизм и др.) либо ваготонии (замедление пульса, понижение артериального давления, повышенная саливация, усиление перистальтики кишечника, покраснение кожи, красный дермографизм). Иногда явления симпатикотонии и ваготонии сочетаются. На фоне дистонии могут наблюдаться вегетативные кризы, обычно связанные с эмоциональным состоянием: симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные.
Первые выражаются в учащении пульса, болях и неприятных ощущениях в области сердца, повышении артериального давления, бледности кожных покровов, онемении и похолодании конечностей, нередко ознобе. Вторые — в ощущении замирания или перебоев в области сердца, чувстве нехватки воздуха, удушье, неприятных ощущениях в эпигастральной области, усилении перистальтики. При этом отмечается гиперемия кожных покровов, ощущение жара, потливость, полиурия. Кризы обычно сопровождаются состоянием тревоги или страха. Длительность кризов — от нескольких минут до нескольких часов.
Псевдокардиологические симптомы
К кардиологу такие больные попадают чаще всего в связи с жалобами на боли и неприятные ощущения в грудной клетке (тяжесть и сдавление в груди), нередко ошибочно принимаемые за признак стенокардии, на своеобразные (с чувством тяжести, сжимания или жжения), не снимаемые органическими нитратами (нитроглицерин и др.) боли в области сердца, иногда сопровождающиеся сердцебиением. В некоторых случаях появляются острые, похожие на ревматические приступы боли в суставах.
Диспептические симптомы
Нередко в клинической картине ярко проявляются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта. Больные обращаются с жалобами на боли в области живота, ощущение тяжести под ложечкой, на снижение вкусовых ощущений, потерю аппетита, а в некоторых случаях — на полное отвращение к пище. Они чаще обследуются у гастроэнтеролога по поводу язвенной болезни, гастрита, болезни печени.
Кожные симптомы
При экземе наблюдаются функциональные нарушения в деятельности нервной и эндокринной систем. Возможно понижение болевой и температурной чувствительности по истерическому типу. Экзема может начаться и рецидивировать как следствие тяжелых нервно-психических травм, длительных волнений. Возникают невротические состояния, выражающиеся в нарушении сна вплоть до полной бессонницы, повышенной раздражительности и угнетенного состояния. Отмечается подверженность кожных изменений гипнотическому воздействию. При лечении экзем показано применение электросна, гипносуггестии и невысоких доз кортикостероидных препаратов. В случаях упорного зуда в ночное время показано применение антигистаминных и транквилизирующих препаратов. Проведение бальнеотерапии также способствует закреплению полученных результатов.
Нарушения аппетита
Иногда наиболее выражены явления нервной анорексии, сопровождающиеся снижением массы тела, в некоторых случаях значительным (на 10—15 кг за один-два месяца). Реже встречается булимия, иногда связанная с утратой чувства сытости (акория). Отмечаются также ощущения, напоминающие тошноту («мутит», «душу тянет» — чаще по утрам), но бывают и рвота, горечь, металлический привкус во рту. Часто отмечаются запоры, реже — поносы. Возможны дискинезии желчевыводящих путей, не сопровождающиеся развитием механической желтухи или лейкоцитоза, повышенная жажда.
Предменструальный синдром
Соматизированные депрессии нередко проявляются в форме синдрома предменструального напряжения. В этих случаях пациентки в первую очередь попадают на прием к гинекологу с жалобами на периодические, обычно перед месячными, боли в области живота, парестезии, сердцебиения, общее недомогание, раздражительность, слезливость. Однако наряду с вегетативными и астеническими расстройствами в этих случаях выявляются тесно связанные с менструальным циклом тревога, ощущение внутренней напряженности, отчетливое снижение настроения, угнетенность. Нередки дисменорея и аменорея.
Однако особенно характерны для соматизированной депрессии ее соматические эквиваленты в виде периодических нарушений обмена веществ, полового влечения, головной боли, нарушений сна, ночного энуреза, экземы, астматических приступов и т. п. и различные патологические сенсации со стороны тела. Некоторые из них, например психалгии (боли, обязанные своим возникновением психическому фактору, а не реальным повреждениям), встречаются практически у всех таких больных. Возможны и другие болезненные ощущения — скручивание, сжатие, разбухание, переливание и т. п.
В качестве «масок» соматизированной депрессии выступают иногда поведенческие расстройства (нецеленаправленная суетливость, периоды беспрерывного курения, алкогольные или сексуальные эксцессы), патохарактерологические проявления с доминированием расстройств влечений (дипсомания, токсикомания, склонность к азартным играм и др.).
Иногда неожиданно для самих себя больные начинают чуть ли не беспрерывно рисовать, при этом в их творчестве преобладают мотивы печали, грусти, безысходности.
Для эффективной терапии подобных состояний необходимо знать их патогенетические механизмы. У значительной части больных, чья клиническая картина соответствует критериям «маскированной депрессии», дексаметазоновый тест оказывается нормальным или субнормальным, а диазепамовый (седуксеновый) тест бывает тревожного типа. Они хорошо реагируют на анксиолитики (феназепам и др.). Это указывает на то, что в основе нарушений лежат патогенетические механизмы тревоги. Описываемое в этих случаях действие антидепрессантов объясняется присущими им анксиолитическим и анальгетическим эффектам. Соматическая симптоматика подобных состояний обусловлена свойственной тревоге симпатотонией и гормональными сдвигами.
То, что сходные вегето-соматические нарушения наблюдаются и при депрессии, объясняется тем, что депрессии всегда присущи элементы тревоги. У значительной части больных гипертонией в период развернутой депрессии артериальное давление снижается. Включение механизмов депрессии направлено на снижение тревоги, в том числе и на соматовегетативном уровне. Именно этим объясняется то, что у некоторых больных описываемой группы может возникнуть настоящая депрессивная фаза.
Псевдоневрологические расстройства
Нарушение чувствительности
Классификация видов чувствительности
Все виды чувствительности можно разделить на экстерорецептивную, или поверхностную; проприоцептивную, или глубокую, мышечно-суставную; интерорецептивную, или чувствительность внутренних органов. Проприоцептивную чувствительность можно рассматривать как часть интерорецептивной. Экстерорецептивная чувствительность, то есть чувствительность кожи и слизистых оболочек к внешним раздражениям, подразделяется на чувство прикосновения (тактильная чувствительность — эстезия), боли (уколы булавкой — болевая чувствительность — альгезия) и температурные ощущения (раздражение теплом или холодом — температурная чувствительность — термоэстезия). Проприоцептивная чувствительность, то есть чувствительность, идущая из мышц, суставов, связок и костей, подразделяется на мышечно-суставное чувство, вибрационную чувствительность и чувство давления и веса.
Следует еще отметить сложные виды чувствительности, куда входит чувство дискриминации, то есть способность раздельного восприятия двух одновременно наносимых на кожу раздражений, двумернопространственное чувство, то есть умение распознавать рисуемые на коже цифры и буквы, и стереогностическое чувство, или стереогнозис, то есть умение на ощупь определить вкладываемый в руку знакомый предмет.
При нарушении стереогноза, то есть при астереогнозии, испытуемый при сохранности у него проприо- и экстерорецептивной чувствительности может отметить все качества предмета — его твердость, форму, вес, температуру, а соединить их в одно общее представление о целом предмете, ему хорошо знакомом, не может. Понятно, что если испытуемый лишен всех видов чувствительности на кисти, то предмет на ощупь он определить не сможет. В этих случаях говорят о вторичной астереогнозии.
Пути передачи нервных импульсов
Экстерорецептивная чувствительность
Первый нейрон
Импульсы от всех периферических рецепторов поступают в спинной мозг через задний корешок, который состоит из большого количества волокон, являющихся аксонами псевдоуниполярных клеток межпозвонкового (спинно-мозгового) узла. Назначение этих волокон различно.
Часть из них, войдя в задний рог, проходит по поперечнику спинного мозга к клеткам переднего рога (первый мотонейрон), тем самым выполняя роль афферентной части рефлекторной спинальной дуги кожных рефлексов.
Второй нейрон
Другая часть волокон заканчивается в клетках кларкова столба, откуда второй нейрон идет в дорсальных отделах боковых столбов спинного мозга под названием спиномозжечкового дорсального пучка Флексига. Третья группа волокон заканчивается у клеток желатинозной субстанции заднего рога. Отсюда вторые нейроны, образуя спиноталамический путь, совершают впереди центрального канала спинного мозга в передней серой спайке переход на противоположную сторону и по боковым столбам, а затем в составе медиальной петли доходят до зрительного бугра.
Третий нейрон
Третий нейрон идет от зрительного бугра через заднее бедро внутренней капсулы к корковому концу кожного анализатора (задняя центральная извилина). По этому пути передаются экстерорецептивные болевые и температурные, отчасти тактильные раздражения. Значит, экстерорецептивная чувствительность с левой половины туловища проводится по правой половине спинного мозга, с правой половины — по левой.
Проприоцептивная чувствительность
Первый нейрон
Иные соотношения у проприоцептивной чувствительности. Связанная с передачей этих раздражений четвертая группа волокон заднего корешка, войдя в спинной мозг, не заходит в серое вещество заднего рога, а непосредственно поднимается по задним столбам спинного мозга под названием нежного пучка (Голля), а в шейных отделах — клиновидного пучка (Бурдаха). От этих волокон отходят короткие коллатерали, которые подходят к клеткам передних рогов, являясь тем самым афферентной частью проприоцептивных спинальных рефлексов. Наиболее длинные волокна заднего корешка в виде первого нейрона (периферического, идущего, однако, на большом расстоянии в центральной нервной системе — по спинному мозгу) тянутся до нижних отделов продолговатого мозга, где заканчиваются в клетках ядра пучка Голля и ядра пучка Бурдаха.
Второй нейрон
Аксоны этих клеток, образующих второй нейрон проводников проприоцептивной чувствительности, переходят вскоре на другую сторону, занимая этим перекрестом межоливную область продолговатого мозга, которая носит название шва. Совершив переход на противоположную сторону, эти проводники образуют медиальную петлю, располагающуюся сначала в межоливном слое вещества продолговатого мозга, а затем в дорсальных отделах варолиева моста. Пройдя через ножки мозга, эти волокна входят в зрительный бугор, у клеток которого и заканчивается второй нейрон проводников проприоцептивной чувствительности.
Третий нейрон
Клетки зрительного бугра являются началом третьего нейрона, по которому раздражения проводятся через заднюю часть заднего бедра внутренней капсулы к задней и отчасти к передней центральной извилине (двигательному и кожному анализаторам). Здесь-то, в клетках коры, происходит анализ и синтез принесенных раздражений, и мы ощущаем прикосновение, движение и другие виды проприоцептивных раздражений. Таким образом, мышечные и отчасти тактильные раздражения с правой половины туловища идут по правой же половине спинного мозга, совершая переход на противоположную сторону только в продолговатом мозге.
Чрезвычайно важно запомнить, что на протяжении от места входа заднего корешка в спинной мозг до медиальной петли в варолиевом мосту проводники экстерорецептивной и проводники проприоцептивной чувствительности идут различными путями, далеко отстоящими друг от друга, и, значит, могут здесь повреждаться раздельно.
В задней центральной извилине представлены отдельные части тела соответственно тому, как это мы видели в передней центральной извилине, и в том же порядке, то есть и здесь человек как бы проецируется вверх ногами.
Зависимость расстройств чувствительности от распределения корешковой иннервации
Касаясь топографии расстройств чувствительности в зависимости от места повреждения чувствительных путей, прежде всего придется повторить примерно то, что сказано выше. Каждому сегменту спинного мозга соответствует свой участок кожи с подлежащей клетчаткой и мышцами, но благодаря сплетениям от одного корешка волокна попадают в состав нескольких нервов и каждый нерв образуется из волокон нескольких корешков.
Поэтому участок выпадения чувствительности при гибели того или иного периферического нерва будет совсем иной, чем участок анестезии при гибели соответствующих задних корешков или сегментов (словом «анестезия» здесь определяется выпадение не только тактильной чувствительности, но и всех видов чувствительности одновременно). Нетрудно усвоить примерное распределение корешковой иннервации, или, вернее, проекции сегментов спинного мозга на кожную поверхность. Важно лишь помнить, что на иннервацию руки идут корешки от C5 до D2, уровень сосков соответствует D4, уровень пупка — D10, уровень паховой складки — D12, на иннервацию ноги идут корешки от L1 до S2, а остальные крестцовые корешки (S3—S5) иннервируют промежность и задний проход. Все это может быть хорошо понято, если представить себе боковую проекцию согнувшегося человека с опущенными вниз руками. Необходимо знать, что корешковые зоны перекрывают по соседству друг друга таким образом, что каждый участок кожи обеспечивается чувствительностью не только из своего сегмента, но и из соседних верхнего и нижнего сегментов. И, следовательно, избирательное поражение одного заднего корешка не дает выпадения чувствительности.
Варианты расстройств чувствительности
Если теперь посмотреть все наиболее характерные варианты расстройств чувствительности в зависимости от уровня поражения, то они представятся в следующем виде.
Поражение на уровне коры и подкорковых образований
При поражении задней центральной извилины (кожного анализатора 1-го, 2-го, 3-го корковых полей), заднего бедра внутренней капсулы, зрительного бугра или медиальной петли будет наблюдаться гемианестезия на противоположной стороне тела с захватом и соответствующей половины лица, так как восходящие проводники от ядра тройничного нерва, обеспечивающего чувствительность лица, идут также в зрительный бугор через заднее бедро внутренней капсулы в заднюю центральную извилину. В таких случаях говорят о расстройстве чувствительности по гемитипу. Гемианестезия часто сочетается с гемиплегией, так как в заднем бедре внутренней капсулы пирамидный путь идет рядом с чувствительными проводниками и при сосудистых катастрофах они могут поражаться одновременно.
Поражение на уровне продолговатого мозга
При очаге поражения в продолговатом мозге выпадает болевая и температурная чувствительность на той же половине лица за счет поражения желатинозной субстанции тройничного нерва и на противоположной стороне тела за счет поражения спиноталамического пути, волокна которого подверглись перекресту еще в спинном мозге. Такой альтернирующий тип расстройства чувствительности у больного сразу укажет на очаг поражения в нижних отделах ствола мозга.
Поражение на уровне спинного мозга
Трансверсальное, то есть поперечное, поражение спинного мозга (воспаление спинного мозга, сдавление его, подвывих позвонка с размозжением спинного мозга или другого характера спинальная травма) дает картину проводникового типа спинального расстройства чувствительности. Выпадает чувствительность всех видов от стоп до участка тела, соответствующего уровню пораженного отдела спинного мозга. Понятно, что при поперечном поражении спинного мозга будут наблюдаться также и параличи мышц, связанных с отделами спинного мозга ниже очага поражения.
Поражение половины поперечника спинного мозга (в начальных фазах сдавления спинного мозга опухолью, при ножевом ранении спины с перерезкой половины спинного мозга) дает картину паралича Броун—Секара: на стороне поражения отмечаются паралич и выпадение проприоцептивной чувствительности, а на противоположной — выпадение экстерорецептивной, в основном болевой и температурной, чувствительности (перекрест спиноталамических волокон в спинном мозге). Так, например, при поражении спинного мозга справа на уровне D5—D6 будет наблюдаться спастический паралич правой ноги, выпадение справа книзу с уровня соска тактильной и мышечно-суставной чувствительности, а слева книзу с уровня соска — болевой и температурной чувствительности.
Справа полоской на уровне соска выпадает болевая и температурная чувствительность за счет поражения самих сегментов. При изолированном поражении задних столбов спинного мозга будет наблюдаться лишь выпадение проприоцептивной чувствительности, обычно на ногах.
Если процесс развертывается в сером веществе спинного мозга, будет наблюдаться диссоциированное выпадение лишь болевой и проприоцептивной чувствительности (проводники Голля и Бурдаха не заходят в задний рог) на участках, которые соответствуют пораженным сегментам. Это заднероговой, или сегментарный, тип расстройства чувствительности. При локализации процесса лишь с одной стороны в задних рогах шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга болевая и температурная чувствительность расстроены «полукурткой», с обеих сторон — «курткой», то есть на обеих руках, груди и спине.
Типы расстройства чувствительности
Территория выпадения чувствительности при заболеваниях корешков будет та же, что и при поражении соответствующих задних рогов спинного мозга, но качественно тип расстройства чувствительности иной: при корешковом типе выпадают все виды чувствительности, при заднероговом типе, как уже отмечалось, выпадает только болевая и температурная чувствительность. Может, наконец, наблюдаться периферический тип поражения чувствительности, когда чувствительность (обычно всех видов) выпадает в иннервационном участке данного нерва.
При множественном поражении (воспалении) периферических нервов отмечается полиневритический, или дистальный, тип выпадения чувствительности: степень снижения чувствительности нарастает по мере приближения к дистальным отделам конечностей. Своеобразным может оказаться истерический тип расстройства чувствительности. Здесь участки анестезии имеют нередко форму чулка или перчатки; гемианестезия охватывает половину туловища с границей строго по средней линии, чего обычно не бывает при органической гемианестезии, при которой, как правило, выпадение чувствительности не доходит до средней линии, так как чувствительные корешковые зоны перекрывают друг друга и левые заходят на правые. Разбросанными участками может выпадать чувствительность при проказе, когда поражаются отдельные периферические разветвления нервов.
Степени расстройства чувствительности
Выпадение чувствительности может быть разной степени: анестезия, гипестезия или гипальгезия. Наоборот, может быть повышенное восприятие — гиперестезия и гиперальгезия или чаще гиперпатия, когда обычное раздражение воспринимается как болезненное, окрашенное в неприятный чувственный тон. Самопроизвольная боль носит разные названия: невралгия — боль в иннервационной зоне нерва, корешковая боль — боль опоясывающего характера или идущая вдоль конечности, каузалгия — жгучая боль, наблюдаемая иногда при ранениях периферического нерва.
В случаях резкой невралгии боль усиливается при самых разных раздражениях. Это объясняется тем, что в корковом конце кожного анализатора образуется доминантный очаг возбуждения, куда из других корковых анализаторов приносится поток раздражений; при каузалгии, например, не только раздражения, наносимые на отдельные участки тела, но даже яркий свет, неприятный звук усиливают боль в пораженной конечности.
Варианты болевых симптомов
Боль может иррадиировать. Так, например, начавшись в третьей ветви тройничного нерва, она затем может перейти на первую и вторую ветви. Процесс иррадиации, по-видимому, совершается в области ядра тройничного нерва, где ганглиозные клетки, связанные с различными ветвями его, расположены в непосредственной близости друг от друга. При поражении зрительного бугра могут наблюдаться центральные, или таламические, боли, иногда чрезвычайно резкие по своей интенсивности, жгучие, каузалгического характера, с локализацией в какой-либо конечности или в половине тела.
Интересен факт резкого усиления таламических болей в момент засыпания или в начале сна, когда посторонних отвлечений нет и все внимание сосредоточивается на боли. По тому же принципу успокаивающим образом могут действовать на боль постоянная перемена положения, движение, какая-либо работа. Хорошо известны случаи, когда эпилептический припадок (то есть очаг возбуждения в мозге) снимал на несколько дней боли в руке или ноге, не дававшие до того покоя больному. К симптомам раздражения относятся также неприятные ощущения типа ползания мурашек, онемения, похолодания, стягивания, покалывания, которые возникают самостоятельно, без нанесения внешних раздражений. Эти парестезии появляются в связи с раздражающим процессом в задних корешках спинного мозга, в периферических нервных стволах, например при местных нарушениях кровообращения, но бывают и центрального происхождения. Реже встречается дизестезия, то есть извращение восприятия раздражений, когда, например, укол ощущается как прикосновение горячим или холодным, холодовое раздражение — как тепловое, и наоборот.
Своеобразным болевым симптомом является боль в отсутствующей конечности, так называемая фантомная боль ампутированных.
Она обычно наблюдается в тех случаях, когда перерезанный нерв сдавлен рубцами или если на нем образовалась неврома. По находящимся в состоянии раздражения волокнам перерезанного периферического нерва поступают импульсы в корковые отделы, где представлены пальцы кисти, стопы. Ощущение боли при этом проецируется в соответствующие периферические области, даже удаленные.
Исследование чувствительности
Исследование чувствительности у больного требует большого терпения и внимания.
Чтобы убедиться в правильности показаний больного, необходимо исследовать чувствительность повторно, каждый раз занося результаты исследования на схему или записывая их в историю болезни.
Исследование проводят в спокойной обстановке, в теплом помещении, обычно при закрытых глазах больного, чтобы он мог лучше ориентироваться.
Ясно, что у больного со спутанным или оглушенным сознанием исследовать чувствительность не удается.
Выпадения чувствительности на всем теле почти не бывает, так что всегда можно исследовать чувствительность путем сравнения ее состояния на здоровых и пораженных участках. Приобретенный неврологический опыт позволяет предвидеть на основании имеющихся двигательных или других расстройств, где и какие расстройства чувствительности могут быть найдены, и соответственно этому направить свое исследование.
Во многом помогают жалобы больного, внимательное выслушивание которых нередко дает правильное направление всему ходу исследования.
Болевая чувствительность
Болевую чувствительность исследуют уколами булавкой, температурную — попеременным прикосновением пробирок с горячей и холодной водой, причем устанавливают, чувствует ли больной вообще, а если чувствует, то улавливает ли температурную разницу. В пробирки наливают воду оптимальной (приятной) температуры с разницей в 3—4 °С, а если больной не может ее уловить, то с большей температурной разницей.
Тактильная чувствительность
Тактильную чувствительность исследуют легким прикосновением ватки, проприоцептивную, мышечно-суставную, чувствительность — пассивными движениями в тех или иных суставах, причем больной должен, закрыв глаза, определить направление движения.
Проприоцептивная чувствительность
При выпадении проприоцептивной чувствительности произвольные движения теряют точность, наступает расстройство координации движений — атаксия. Это так называемая чувствительная атаксия, которая отличается от мозжечковой атаксии тем, что она особенно резко выявляется при выключении зрения, с помощью которого больной в какой-то мере корректирует свои движения.
При мозжечковой атаксии выключение зрения не влияет заметно на движения. Выпадение проприоцептивной чувствительности в руках ведет к промахиванию при выполнении пальце-носовой пробы, в ногах — при коленно-пяточной пробе. При нарушении глубокой чувствительности в ногах и туловище отмечается усиленное пошатывание при стоянии с тесно сдвинутыми ногами и закрытыми глазами (пошатывание в позе Ромберга), неуверенная атактическая походка, а при значительном ее выпадении — полная невозможность ходьбы.
Вибрационная чувствительность
К проприоцептивной чувствительности относится и вибрационная чувствительность, которую исследуют при помощи вибрационного камертона. После того как бранши камертона приведены в дрожание, его приставляют к костным выступам конечностей или туловища и просят больного отметить момент прекращения ощущения вибрации, вслед за чем исследующий приставляет камертон к соответствующему костному выступу у себя. Если исследующий, который совершенно здоров, продолжает чувствовать вибрацию, значит, у больного имеется снижение вибрационной чувствительности. Может наблюдаться и полное выпадение ее, которое часто предшествует выпадению мышечно-суставной чувствительности.
Чувство давления
Чувство давления определяется надавливанием на участки кожи и мышц больного; при определении чувства веса проверяют, может ли больной определить примерный вес предмета, лежащего у него на ладони, и разницу между двумя последующими, разными по тяжести предметами.
Интерорецептивная чувствительность, отражающая общее состояние внутренних органов, выявляется не всегда просто. Одну из форм выявления неблагополучия во внутренних органах представляет отраженная боль, то есть боль, не совпадающая с локализацией патологического процесса. Это может быть и не боль, а всего лишь гиперестезия соответствующего определенного участка кожи, который топографически не всегда расположен над больным органом (в связи со смещением в метамерах в процессе развития). Такие кожные участки гиперестезии носят название зон Захарьина—Геда. Каждый внутренний орган имеет на коже свою примерную зону Захарьина—Геда; для многих внутренних органов эти зоны установлены довольно точно.
Так, например, хорошо известна гиперестезия в правой подвздошной области при аппендиците, боль и гиперестезия по внутреннему краю левой руки, над левым соском и у левой лопатки при сердечной астме, боль по паховой складке и в яичке при почечно-каменной болезни.
Знание зон Захарьина—Геда важно и потому, что определить пораженный орган по локализации глубинной боли не всегда легко. Большинство внутренних органов получает иннервацию не от одного сегмента спинного мозга, а от нескольких, и притом одних и тех же для ряда органов. Например, почки получают иннервацию от D10 до L2, тонкий кишечник — от D9 до D12, тело матки и ее придатки — от D10 до L1. Значит, возникающая боль носит не строго ограниченный, а разлитой характер.
Есть и другая причина разлитого характера болей от внутренних органов. В отличие от кожи, внутренние органы не имеют тактильной чувствительности, которая помогает локализовать боль в коже. Своеобразно распределение этих зон в области лица и головы.
Например, заболевание органов грудной клетки может протекать в наружных отделах кожи лба, по задней поверхности шеи, у нижнего края уха, в области надплечья; воспалительные процессы верхних резцов дают боль в передних отделах лба; заболевания желудка дают затылочные боли.
Невралгии и невриты
Сущность невралгических явлений
В основе этиологии невралгий могут лежать инфекции, интоксикации, травмы с отеком прилежащих к нерву тканей и опухоли — как в самом стволе нерва, так и в прилежащих к нему тканях с вторичным сдавлением нерва. Наблюдаются невралгии и невриты отдельного нерва, группы нервов или множественные их поражения, то есть наблюдаются как моно-, так и полиневралгии. В термин «невралгия» — боль по ходу нерва — вкладывается понятие о сверхсильном раздражителе, который, вызывая поток импульсов, бегущих по нерву, причиняет страдание больному.
С клинико-биологических позиций боль играет как бы роль стража, стоящего на часах благополучия организма и сообщающего о бедствии, требующем устранения. Если бедствие может быть быстро обнаружено и легко устранимо, то собственно нет места для диагноза невралгии как нервного заболевания. Но если этого нет, если бедствие не обнаружено, то боль остается и локализуется в зависимости от расположения вызывающего болевые раздражения очага либо в иннервационном поле чувствительного спинно-мозгового корешка, либо в зоне того или иного периферического нерва.
Особенности клинической картины
В случаях чистой невралгии обычно не находят анатомических изменений в нервных стволах. Но боль может сопровождать воспалительные изменения в нерве, то есть входить составной частью в картину неврита, который морфологически выражается, помимо проявлений воспалительного характера, в нарушении целости миелиновой оболочки, а то и целости самого осевого цилиндра. Таким образом, неврит клинически должен проявляться, помимо болей, более или менее значительными симптомами выпадения функции нерва — похуданием мышц, понижением силы, чувствительности и рефлексов. Неврит чисто двигательного нерва, а таковые известны среди черепных нервов, дает клинически безболевое поражение мышц. При невралгии, помимо боли, может наблюдаться некоторое повышение рефлексов, парестезии, изменения вегетативно-рефлекторного характера в виде потепления кожи, потливости. Боль может быть постоянной, временами усиливающейся, мгновенной, пароксизмальной, пульсирующей. Она разнообразна по характеру и красочно живописуется больными. Важно знать, что в передаче болевых раздражений, помимо цепи нейронов, куда входят задний корешок, спиноталамический путь и таламо-кортикальный путь, принимают участие и вегетативные волокна, особенно от внутренних органов. Болевые ощущения, формирующиеся на основе сигналов, идущих по вегетативным волокнам, носят несколько разлитой характер с оттенком жжения. Чрезмерные болевые раздражения, ненужные уже организму, гасятся за счет саморегулирующихся приборов. Часто биохимическим выражением боли является наличие в крови значительного количества гистамина. Эффект связывания гистамина выделяемым в организме гистаминопексином ведет к уменьшению ненужной уже боли. Если организм не справляется с этой задачей, если эффект связывания недостаточен, боль продолжает мучить больного. Нужна помощь извне, в первую очередь требуется удалить раздражающий очаг.
Невралгия тройничного нерва
Клиническая картина
С приступообразными болями в половине лица обычно обращается к врачу человек пожилого возраста. То он жалуется на боль, которая развилась остро и совсем недавно, то (что случается значительно чаще) рассказывает, что со своими страданиями он обращался уже неоднократно к врачам, но получаемая от них помощь давала всякий раз лишь кратковременный эффект или оказывалась безрезультатной. Характер боли не менялся. Приступ боли имеет отчетливое начало и конец. Она бывает иногда настолько резкой и нестерпимой, что лишь уверенность в окончании приступа примиряет больного с жизнью.
Начинается приступ невралгии тройничного нерва обычно с предвестника — то в форме зуда кожи определенной части лица, то в виде «ползания мурашек» или других парестезий, вслед за чем, нарастая сразу или постепенно, возникает приступ боли. Больной испытывает чувство жжения, пробегания электрического тока, достигающее порой огромной интенсивности. Начавшись в районе одной из ветвей нерва, боль иррадиирует по двум другим его ветвям, охватывая всю половину лица, однако не переходит на противоположную сторону.
В момент приступа больной замирает в страдальческой позе, часто с широко открытым ртом, прикладывает руку или платок к больному месту, корчится от боли, трет рукой лицо, которое зачастую сводит судорогой. Иногда появляются жевательные движения или причмокивание языком, часто слезотечение и усиленная секреция носовой слизи, нередко отмечается металлический привкус во рту. Закончившийся приступ через более или менее длительный промежуток времени вновь повторяется. Иной раз жевание, разговор, легкое прикосновение к коже лица, например при умывании, а то и психическое возбуждение могут служить провокаторами болевого приступа. При частых повторениях приступов больной находится в плену у болезни.
Светлые промежутки могут быть столь короткими, что он совершенно лишается покоя и все время находится в ожидании новой боли. В особенно тяжелых случаях даже ночь не приносит покоя и сна. Нечего и говорить, что в таких случаях больной не может ни на чем сосредоточиться, не может работать, не может читать или чем-либо развлечься.
Невралгия тройничного нерва полиэтиологична. Причиной могут быть малярия, обменные нарушения, воспаления периоста в костных каналах, через которые входят в полость черепа ветви тройничного нерва, сужение этих костных каналов при склерозировании ткани. Часто причиной является неправильный прикус с постоянной травматизацией в челюстном суставе. В то же время одонтогенная невралгия тройничного нерва встречается редко, что, однако, не противоречит основному правилу при тригеминальной невралгии — санировать рот больного.
Дифференциальная диагностика
Не всегда удается отыскать этиологию тригеминальной невралгии, поэтому часто приходится ограничиваться симптоматической терапией. Тригеминальную невралгию необходимо дифференцировать с глаукомой, при которой острая боль наблюдается в районе первой ветви тройничного нерва (нужно учесть, что изолированная невралгия первой ветви тройничного нерва встречается крайне редко), и с отраженными болями при заболевании внутренних органов, которые получили название тригеминизма и распределяются в лицевых зонах Захарьина—Геда.
Нужно отличать тригеминальную невралгию от симптоматической невралгии — преходящих болевых симптомов. В случаях такой атипичной невралгии боль имеет более разлитой характер. Разговор или жевание не вызывает и не усиливает боли, а скорее успокаивает ее и снимает. Характерны также продолжительность и тип боли. В то время как при настоящей невралгии боль острая, протекает приступами и длится несколько секунд, то здесь боли длительные, ноющие и тупые, часто пульсирующие, без светлых промежутков. Отграничить истинную невралгию от атипичной очень важно, так как при последней алкоголизация нерва не приносит облегчения, а сплошь и рядом усиливает боли.
В числе местных болезненных процессов, связанных с тригеминальными болями или атипичной тригеминальной невралгией, можно назвать воспаление придаточных пазух носа, камни слюнных желез, опухоли челюстей, внутричерепные новообразования у гассерова узла или корешка тройничного нерва, различные заболевания зубов и челюсти.
С тригеминальной невралгией иногда смешивают боли, возникающие при частичном подвывихе челюстно-височного сустава (наблюдается у некоторых беззубых людей), когда нижняя челюсть выдвигается вперед. Однако в таких случаях приступы болей обычно совпадают с движениями челюсти. Наконец, боли, похожие на тригеминальные, иногда приступообразно возникающие и локализующиеся в зубах, может вызвать миозит височной и жевательной мышц. При этом в мышце можно обнаружить небольшой узелок, очень болезненный при надавливании.
Особенно тягостна невралгия тройничного нерва при одновременно возникающем на лице опоясывающем или (значительно реже) пузырьковом лишае, обычно с локализацией в районе именно первой ветви тройничного нерва. Правильному диагнозу невралгии тройничного нерва помогает наличие в области лица небольшого участка, легкое прикосновение к которому вызывает приступ боли, в то время как сильное давление на него, наоборот, купирует боль. Этот участок размером в небольшую монетку может локализоваться на бровях, губах, крыле носа, щеке, подбородке, десне, небе, полости рта и языке. Таким «тревожным участком» может быть и зуб на верхней или нижней челюсти.
Хотя диагноз невралгии тройничного нерва поставить нетрудно, но определить, какая именно его ветвь является источником болей, не всегда легко. Здесь поможет наличие «тревожного участка» в зоне иннервации данной ветви нерва, а также временная анестезия (на 1—2 ч) этого тревожного участка внутрикожной инъекцией раствора новокаина. Если в течение 1—2 ч никакие раздражения «тревожного участка» не вызывают приступов боли, не возникают также и «спонтанные» приступы, то вполне можно сделать вывод, что начало болей связано именно с этой ветвью нерва, в иннервационной зоне которой расположен замолкший «тревожный участок».
Лечение
Из изложенного ясно, что лечение невралгий тройничного нерва должно идти по двум направлениям: лечение основного заболевания и симптоматическая терапия. Как сказано выше, должна быть проведена санация рта.
Однако отнюдь не следует по указке больного экстрагировть один здоровый зуб за другим, хотя бы от этого и наступало облегчение на несколько недель. Попутно с поисками причины невралгии в качестве сиптоматического лечебного средства можно попробовать антиневралгические препараты.
Однако иной раз все попытки найти основную причину невралгии остаются безрезультатными, а весь ассортимент медикаментозной и физиотерапевтической помощи — бессильным. Тогда прибегают к хирургическим методам лечения, цель которых — прервать проходимость нервного ствола либо путем выкручивания нерва с последующей алкоголизацией центрального отрезка и закрытием канала парафиновой пробкой, либо путем химической блокады нерва введением в его ствол раствора спирта с новокаином внутриканальным внеротовым методом. Преимущество алкоголизации периферических ветвей состоит в том, что она не дает осложнений, поэтому ее можно повторить. Кроме того, она может быть выполнена в амбулаторных условиях. Применяется обычно при невралгиях второй и третьей ветвей. До операции путем введения новокаина, как сказано выше, нужно точно установить, в какую ветвь надлежит вводить спирт.
При невралгии второй ветви тройничного нерва спирт можно вводить в подглазничный или крыло-небный канал. Вводить спирт в подглазничный канал удобнее внеротовым способом. При невралгии третьей ветви вводят спирт в подбородочный канал или у нижнечелюстного отверстия.
Доказательством того, что спирт попал в нерв, служит появление жгучей боли в области распространения нерва с последующим затуханием ее и полной анестезией через 1—2 с. Боли прекращаются на год и больше. При рецидиве проводят повторную алкоголизацию нерва. В упорных случаях проводят интракраниальную перерезку одной из ветвей тройничного нерва.
Лицевая симпаталгия
Разлитая боль в лице, не связанная по локализации с иннервационными чувствительными зонами (что отличает ее от невралгии тройничного нерва), соответствующая распределению артерий, жгучая и сочетающаяся с вегетативными симптомами в виде покраснения лица, потливости, иногда в ограниченном участке, и сопровождающаяся развитием отека, характерна для симпаталгии.
Симпаталгии значительно иррадиируют, как это наблюдается при невралгии крыло-небного узла, и могут быть обусловлены раздражением симпатических ганглиев. Лечение сводится к физиотерапии, приему антиневралгических препаратов, можно применять новокаиновую блокаду звездчатого симпатического ганглия.
Невралгия крыло-небного узла и носо-ресничного нерва
Локализация боли при невралгии крыло-небного узла отчасти совпадает с локализацией ее при невралгии тройничного нерва. Боль протекает приступообразно, начинаясь без какой-либо видимой причины, быстро нарастая, и длится несколько часов. В анамнезе у больных имеется воспаление придаточных полостей носа; боли иногда начинаются в детском возрасте, и их легко принять за мигренозные приступы, хотя локализация боли в последнем случае совершенно другая.
Клиническая картина
Приступ боли начинается чаще с глаза, распространяется на все зубы этой же стороны, на корень носа, надбровье, на всю половину лица, теменную область, ухо, область затылка и спускается к верхнему внутреннему углу лопатки, а иногда распространяется и по всей руке. Могут отмечаться боли в языке и небе.
Нередко появляются головокружение, шум в голове, звон в ухе; звук и свет вызывают резкое раздражение; лицо краснеет, половина его даже отекает; отмечаются гиперемия конъюнктивы, слезотечение, слюнотечение, отечность слизистой оболочки носа с ринореей и даже носовым кровотечением. Наконец, в некоторых случаях наблюдается и судорога мышцы, поднимающей соответствующую половину мягкого неба, что может проявляться характерным цокающим звуком.
Приступ, внезапно начавшийся и достигший степени нестерпимой боли, понемногу затихает и через 20—40 мин (а то и дольше) внезапно заканчивается, иногда оставляя после себя на несколько часов неприятные парестезии в коже и слизистых оболочках. В отличие от невралгии тройничного и языкоглоточного нервов, приступ нельзя спровоцировать каким-либо местным раздражением.
Синдром боли и описанных выше обширных вегетативных нарушений легко укладывается в картину раздражения крыло-небного узла с его разнообразными нервными связями. Крыло-небный узел находится в системе второй ветви тройничного нерва. От коленчатого узла лицевого нерва к нему подходят волокна большого каменистого нерва, в составе которого идут также волокна из языкоглоточного нерва через связь по малому каменистому нерву. Через эту систему нервов к крыло-небному узлу подходят секреторные парасимпатические волокна к слезным железам и к железам слизистой оболочки полости носа, неба и зева, вазодилататорные волокна, а также двигательные волокна мышцы, поднимающей небо. Через глубокий каменистый нерв к крыло-небному узлу подходят симпатические волокна от сплетения сонной артерии. Чувствительные волокна от второй ветви тройничного нерва проходят через крыло-небный узел, не прерываясь в нем. Они направляются в глазницу, к задним решетчатым ячейкам, к слизистой оболочке полости носа, зева, верхней челюсти, мягкого и твердого неба.
Мышцы, к которым через крыло-небный узел подходят волокна из лицевого нерва, поднимают мягкое небо и сжимают отверстие евстахиевой трубы. Нетрудно понять, что весь описанный синдром невралгии крыло-небного узла объясняется его богатыми связями с черепными нервами и с парасимпатическим и симпатическим отделами нервной системы, что и дает основание относить эту невралгию к симпаталгиям. Связь с нижним шейным симпатическим узлом объясняет распространение болей к затылку, шее, в лопатку и даже руку.
Невралгия носо-ресничного нерва, веточки глазничного нерва, иннервирующего глазное яблоко, конъюнктиву, внутреннюю поверхность век, передний отдел носовой полости и кожу лба, состоит из кратковременных, но мучительных болей в глазу у внутреннего угла глазницы и в области крыла носа. Они сопровождаются ринореей и часто наступают по ночам. Может наблюдаться кератит, реже ирит. Нерезкая боль держится и вне приступа. Нужно исключить заболевания глаза и синуситы, инфекционные болезни.
Невралгия коленчатого ганглия
Боли в половине лица в районе второй ветви тройничного нерва, протекающие со слезотечением, слюнотечением, герпетическими высыпаниями в глубине наружного слухового прохода и в глотке с легкими или более выраженными поражениями мимической мускулатуры и парестезиями в языке, свидетельствуют о локализации процесса в области коленчатого узла лицевого нерва. Односторонний паралич лица с пузырьковым лишаем в наружном слуховом проходе, с болями в ухе и по его окружности известен под названием синдрома Ханта.
Невралгия язычного и языкоглоточного нервов
Боль в языке часто встречается при невралгии нижней ветви тройничного нерва, иногда она является ведущим симптомом. При невралгии язычного нерва боль локализуется в передних отделах языка, при невралгии языкоглоточного нерва — в корне языка, в небной занавеске и миндалине. В невралгии корня языка может быть повинен и верхний гортанный нерв, так как он тоже участвует в чувствительной иннервации этой области.
Клиническая картина
Боли протекают приступообразно и возникают под влиянием незначительных внешних раздражений — таких, как прием пищи, питье холодной воды, разговор, зевота, смех, кашель; могут возникать они и под влиянием эмоций. При невралгии IX нерва боль может иррадиировать в барабанную перепонку, отмечается сухость в глотке, сопровождаемая кашлем, посредством которого больной как бы старается освободиться от раздражающего инородного тела в глотке. «Тревожный участок» находится в районе миндалин. Больные оберегают язык, стараются меньше им двигать, не жуют на этой стороне, отчего на нем образуется серый или буроватый налет.
Причины этих невралгий в первую очередь нужно искать в заболеваниях или повреждениях самого языка у места расположения нервов, а также в раздражении симпатических волокон в мышечной ткани языка, куда они проникают из периартериального сплетения язычной артерии.
Простреливающие боли в половине шеи с последующим ощущением припухлости языка и затруднением перекатывания пищи (что зависит от пареза подъязычных мышц и подтягивания подъязычной кости и языка вверх за счет подбородочно-подъязычной мышцы) могут быть объяснены поражением корешка С3, который анастомозирует с подъязычным нервом (через подъязычную петлю). Это создает ощущение глоссалгии, особенно если учесть еще связь с вегетативными волокнами языкоглоточного нерва.
Этиология и дифференциальная диагностика
Не всегда ясно, относить ли различного рода парестезии языка к легким формам язычной невралгии или причислять их к психогенным страданиям. Очевидно, в большинстве случаев первое будет правильнее.
В этих случаях больные отмечают жжение в кончике языка, по его боковым сторонам, реже — в спинке или корне. Язык как бы обожжен или обварен. Это чувство жжения в одних случаях может быть чуть ли не постоянным и весьма интенсивным, в других — незначительным, появляющимся лишь в определенные часы и то не каждый день. Наряду с жжением больные отмечают «ползание мурашек», онемение, чувство неловкости, «язычный зуд».
Бесспорно, что не явления язычной невралгии, а имитирующие их состояния отмечаются при патологических изменениях слизистой оболочки или при каких-либо механических или химических раздражителях в полости рта.
Это могут быть острые края зубов, коронок, каучуковые протезы; при наличии протезов из разных металлов могут возникать во рту гальванические токи, которые будут сопровождаться неприятными ощущениями. Известны также парестезии при длительном приеме лекарственных веществ — йода, ртути.
Помимо местных факторов, причиной парестезии языка могут быть такие общие заболевания, как туберкулез, малярия, сифилис, ахилический гастрит, пернициозная анемия (при этом парестезии могут быть первым признаком заболевания), полицитемия, авитаминозы — пеллагра, спру, отравление тетраэтилсвинцом, глистная инвазия, гипертоническая болезнь.
Часть этих заболеваний может протекать с видимыми изменениями на языке, например синюшная окраска языка при полицитемии, атрофия слизистой оболочки при пернициозной анемии, пятна и эрозии при авитаминозах и нарушениях обмена веществ, язвы или папулы при сифилисе.
Наряду с этим чувство жжения, боли и парестезии в языке, получившие общее наименование глоссодинии, или глоссалгии, бывают психогенно обусловлены неосторожными высказываниями врача о раке языка или сифилитическом его поражении. Нужно помнить, что у страдающих глоссодинией всегда травмирована психика, и поэтому врач должен быть особенно внимателен. Видимые объективные изменения при этом типе глоссодинии, как правило, отсутствуют, что не мешает больным много раз смотреться в зеркало и «находить» в языке те или другие дефекты.
Неврит лицевого нерва
Неврит лицевого нерва отличается одной особенностью — отсутствием расстройств чувствительности, за исключением небольшого участка в околоушной области. Однако при неврите бывают боли, чаще всего у сосцевидного отростка, которые обусловлены, по-видимому, сдавлением нервно-сосудистого пучка в фаллопиевом канале.
Клиническая картина
При неврите лицевого нерва наступает паралич мимической мускулатуры (мимический паралич). Чаще он развивается на одной стороне и выражается в следующем. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, весь рот перетянут в здоровую сторону. На больной стороне рот неподвижен, и вследствие плохого смыкания губ слюна и набранная в рот вода вытекают из этого угла рта. Больной не может задуть свечу, свистнуть. Веки на стороне паралича раскрыты шире, чем на здоровой. При попытке закрыть глаза веки полностью не смыкаются и через открытую глазную щель видна склера повернутого вверх глазного яблока (содружественное движение глазных яблок при зажмуривании глаз). В случае незначительной слабости круговой мышцы глаза больной может закрыть глаз, но, если ему предложить крепко зажмурить глаза, отмечается «симптом ресниц»: на здоровой стороне ресницы полностью вбираются в зажмуренные веки, а на пораженной стороне их кончики все же видны.
Вследствие недостаточного прижатия нижнего века постоянно вытекает слеза, поверхность глаза не увлажняется, она становится сухой, что ведет к воспалительным процессам в конъюнктиве и роговице. Наморщить лоб, нахмурить бровь на пораженной стороне больной не может. Нередко наблюдается расстройство вкуса, иногда усиленное слезоотделение, гиперакузия.
К серьезным причинам поражения лицевого нерва относятся заболевания внутреннего уха, дающие отек нерва в фаллопиевом канале, или проникновение гноя в канал и воздействие его непосредственно на нерв при гнойном отите. Вот почему в случаях паралича лицевой мускулатуры необходимо исследование у отоларинголога. Полагаться только на жалобы больного нельзя, так как часто воспаление внутреннего уха первое время может не давать резкой боли. Если будет констатирован гнойный отит, все лечение паралича, во всяком случае в первое время, должно, разумеется, быть направлено на устранение вызвавшей его причины.
Этиология
Наиболее частой причиной неврита лицевого нерва является инфекция, спровоцированная озноблением. В пожилом возрасте такой причиной может явиться гипертоническая болезнь с венозным стазом и отеком ствола в области фаллопиева канала. Лицевой нерв может страдать на пути прохождения его через толщу околоушной железы при воспалении последней (паротит). После хирургического вмешательства на околоушной железе при неумелом поперечном разрезе встречается паралич лицевых мышц вследствие перерезки ветвей лицевого нерва. В этом случае вскоре развиваются мышечные атрофии с последующей стойкой контрактурой лицевой мускулатуры.
Может быть поврежден ствол лицевого нерва и во время операций на пирамиде височной кости, во время радикальных ушных операций по поводу гнойного отита, а также при полном удалении околоушной слюнной железы по поводу ракового или другого новообразования в ней. Лицевой нерв может быть поврежден и при стоматологических операциях — резекции суставной головки нижней челюсти, вскрытии одонтогенных абсцессов и флегмон в подчелюстной области.
Травматическое повреждение лицевого нерва может быть вызвано огнестрельным ранением, переломом основания черепа, когда линии перелома пересекают фаллопиев канал, а смещенные обломки вызывают размозжение лицевого нерва. Кратковременный парез мышц лица (на несколько часов, дней) иногда развивается вслед за анестезией при удалении зуба или при обезболивании нижнего альвеолярного нерва у нижнечелюстного отверстия. Поражение отдельных ветвей лицевого нерва наблюдается по истечении короткого времени после проводникового или инфильтрационного обезболивания различных участков челюстей и лица.
Дифференциальная диагностика
Наряду с этим нужно иметь в виду, что неврит лицевого нерва может являться одним из симптомов заболеваний центральной нервной системы. Хорошо известны случаи рецидивирующего неврита VII пары как с той же стороны, так и попеременно с правой и левой, а то и с двух сторон. Повторение лицевых параличей может быть объяснено анатомическими особенностями (сужение фаллопиева канала), однако нужно всякий раз подумать о саркоидозе Бека.
Будет ли поражен сам лицевой нерв или группы клеток, осевоцилиндрическими отростками которых он является, то есть, иными словами, ядро лицевого нерва, клиническая картина будет в основном одной и той же. Однако трудно представить изолированное положение ядра лицевого нерва (как известно, это ядро лежит в варолиевом мосту на границе с продолговатым мозгом); обычно в процесс вовлекаются соседние отделы, чаще других — пирамидный путь. Речь идет о кровоизлиянии, воспалении или опухоли в области варолиева моста. В этом случае, помимо паралича мышц лица, у больного обнаруживается паралич противоположной половины тела, то есть имеется альтернирующая гемиплегия. Важно отметить, что даже при исследовании больного по поводу паралича половины лица нельзя отказаться от полного неврологического обследования, иначе можно пропустить важные расстройства, которые могут повлиять на диагноз и лечение.
Но может наблюдаться и изолированное поражение ядра лицевого нерва в картине острого инфекционного заболевания — полиомиелита (обычно вместе с повреждением вестибулярного ядра) или полиомиелитоподобного заболевания. Особенно характерна эта форма заболевания для больных раннего детского возраста, когда, кстати сказать, «простудные» невриты лицевого нерва почти не встречаются.
Как симптом неврит лицевого нерва наблюдается и при опухоли, исходящей из слухового нерва и располагающейся в мосто-мозжечковом углу. В этом случае наряду с нарастающим парезом лицевой мускулатуры вследствие сдавления лицевого нерва опухолью наблюдается понижение слуха на той же стороне с явлениями раздражения в виде звона, треска, свиста в ухе и поражение ряда прилежащих нервов — языкоглоточного, блуждающего, подъязычного, тройничного, отводящего.
Паралич мышц лица, начавшись остро, может через 2—3 недели полностью ликвидироваться, но чаще восстановление затягивается на более длительный срок — 1—2 месяца, а при значительных невритических изменениях — и гораздо дольше (до полугода). Восстановления нерва иногда совсем не наступает, особенно при отогенных и травматических его поражениях.
В затяжных случаях неврита лицевого нерва (как исключение — и в более острых) в парализованных мышцах может развиться контрактура. Происходит сведение мышц больной половины лица, вследствие чего создается впечатление пареза не на этой стороне, а на здоровой. Одновременно отмечается появление ряда содружественных движений (синкинезий): непроизвольное закрывание глаза при поднятии угла рта, сокращение мышцы лба при закрывании глаз, непроизвольное оттягивание угла рта при попытке закрыть одноименный глаз или при моргании.
Медленно идет восстановление и в случаях паралича обеих половин лица, что может наблюдаться в картине инфекционного полиневрита, особенно же полиомиелита. В заключение следует напомнить, что в то время как паралич лица по периферическому типу характеризуется поражением всей половины лица, при параличе по центральному типу не действует лишь нижняя половина лица (в некоторых случаях слегка слабеет и верхняя половина). Наличие лагофтальма всегда свидетельствует о периферическом параличе. Невриты других черепных нервов как самостоятельные формы не встречаются. Параличи мышц, управляющих глазными яблоками, если они не обусловлены местными процессами (опухоль глазницы, травма глаза), обычно входят в картину миастении. Поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов чаще наступают одновременно и дают картину бульбарного паралича.
Невралгия затылочного и позвоночного нервов
Боли, связанные с затылочными нервами, являются следствием раздражения верхних шейных корешков, которые идут на построение этих нервов и обычно подвергаются сдавлению (раздражению) остеофитами в связи с шейным остеохондрозом позвоночника. Остеохондроз позвоночника приводит также к раздражению позвоночного нерва, симпатического по своей природе, который оплетает густой сетью вертебральную (позвоночную) артерию, идущую в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков.
Клиническая картина
При невралгии затылочного нерва может быть охвачена область иннервации многих черепных нервов. Чаще всего боли распространяются по ходу большого затылочного нерва, который иннервирует кожу затылка между областями распространения большого затылочного и большого ушного нервов.
Боли обостряются приступами, наступающими иногда вслед за движениями головой, чиханьем, кашлем. На высоте приступа они могут иррадиировать в шею, лицо, лопатку. Больные все время вынуждены держать голову неподвижно, наклонив ее назад или набок. Это последнее и создает иногда картину кривошеи, с которой больной нередко обращается к врачу (нужно помнить, что причиной кривошеи может быть болезненный шейный миозит или поражение подкорковых ядер, когда кривошея протекает с насильственными подергиваниями, с гиперкинезом). В промежутках между приступами могут наблюдаться тупые ноющие боли.
Дифференциальная диагностика
При невралгии большого затылочного нерва имеются характерные болевые точки у места его выхода между сосцевидным отростком и верхним шейным позвонком; при невралгии малого затылочного нерва эти точки расположены по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в области сосцевидного отростка или теменного бугра. При установлении диагноза невралгии затылочного нерва остеохондрозного генеза нужно помнить, что боли по ходу верхних шейных корешков могут явиться симптомом травматического повреждения части спинного мозга.
Болезненность в области затылка может наблюдаться и при невралгии позвоночного нерва, являясь частью сложного клинического синдрома этой невралгии. Позвоночная артерия кровоснабжает шейную часть позвоночника, мышцы и кожу задней поверхности шеи, твердую мозговую оболочку задней черепной ямки, мозговой ствол и мозжечок, отдавая еще мелкие веточки к V, VI и VII шейным нервам. Значит, при ее сдавлении остеофитами (с неминуемым вовлечением опутывающего артерию позвоночного нерва) весь клинический синдром будет слагаться из головных болей затылочной локализации, вестибулярных головокружений, жужжания и шума в ушах, ощущения сдавливания в глотке, значительной умственной и физической утомляемости, а иногда и болей в руках и сосцевидного отростка. Боль возникает приступами, которые могут продолжаться по нескольку часов.
Знакомство с невралгией позвоночного нерва, которая встречается не так уж редко, может избавить от диагностических ошибок, когда все перечисленные жалобы трактуются как неврастенические. Понятно, что в этих случаях не поможет одна психотерапия, а больному необходимо принимать медикаментозные препараты.
Брахиалгия и синдром передней лестничной мышцы
Говоря о неврологической боли в руке, нужно перечислить большое количество патологических процессов, при которых могут страдать те или иные спинальные корешки, идущие на образование нервов руки, сами спинно-мозговые нервы или шейно-плечевое сплетение нервов. Это инфекционно-воспалительные поражения оболочек спинного мозга и его корешков, туберкулезный спондилит, остеохондроз позвоночника, опухоли корешков или спинно-мозговых нервов (невриномы), травмы в области сплетения нервов, миозиты, симпаталгии при нижнешейных и грудных воспалительных изменениях. Обо всем этом приходится думать, не говоря уже об артритах и профессиональном утомлении рук у пианистов, скрипачей, машинисток и пр. Но о двух клинических картинах брахиалгии, связанных с шейным остеохондрозом, нужно говорить особо, так как они часто встречаются среди больных. Это плече-лопаточный периартрит и синдром передней лестничной мышцы.
Клиническая картина плече-лопаточного периартрита
В первом случае больные отмечают резкую болезненность в области шеи, плечевого сустава и в руке. Особенно выражена боль при отведении руки и заведении ее за спину, тогда как маятниковые движения в ней совершенно свободны. Самопроизвольные боли могут достигать такой степени, что больные не спят по ночам, а ходят по комнате, нося свою руку. Больной не может самостоятельно надеть пиджак, рубашку, пальто или проделывает это, испытывая резкие боли. В тяжелых случаях при пальпации болезненна область шейных позвонков, плечевого сустава и нервно-сосудистого пучка плечевой кости. В руке отмечаются парестезии, похолодание кисти. Иногда больной находит особо выгодное положение для руки, например держа ее ладонью на голове.
Рентгенологических изменений в суставе нет, хотя в некоторых случаях отмечается обызвествление в капсуле сустава, что дает право говорить о калькулезном бурсите. Это заболевание — удел пожилых людей, когда изменения в межпозвонковых хрящах наблюдаются не так уж редко.
Клиническая картина синдрома передней лестничной мышцы
При синдроме передней лестничной мышцы брахиалгия обусловлена напряжением передней лестничной мышцы. Этот синдром следует дифференцировать с синдромом добавочного шейного ребра, которое может травмировать плечевое сплетение. Для того чтобы был понятен синдром передней лестничной мышцы, необходимо вспомнить анатомические взаимоотношения. Эта мышца лестничными ступеньками начинается от поперечных отростков III, IV, V и VI позвонков и прикрепляется к бугорку Лисфранка I ребра. Позади мышцы над ребром проходит подключичная артерия, а впереди мышцы, в щели между ребром и ключицей, расположена подключичная вена. Плечевое сплетение зажато между передней и средней лестничными мышцами. В наименее благоприятных условиях находится нижняя часть сплетения, образованная из 8-го шейного и 1-го грудного корешков. Они огибают I ребро, направляясь горизонтально и несколько вверх, и легко могут подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и ребром.
В подобных случаях больной жалуется на боль и тяжесть в руке с ощущением в тяжелых случаях «отрывающейся руки». Боль усиливается по ночам, заставляя больного вставать и носить свою руку, она усиливается при глубоком вдохе, наклоне головы в здоровую сторону, отведении руки. Боль иррадиирует иногда в подмышечную область, грудную клетку, вызывая подозрение на стенокардию, особенно если боль и онемение отдают в левую руку (здесь боль распространяется по ульнарному краю предплечья и кисти). Отмечаются припухлость надключичной ямки, уплотнение и болезненность при пальпации передней лестничной мышцы, похудание и уплотнение гипотенара, нулевая сила из-за боли в кисти, припухлость в ней, цианотичность или бледность, огрубение кожи, ломкость ногтей, снижение напряжения пульсовой волны.
Не нужно забывать, что боль и парестезии в руке могут явиться следствием «синдрома запястного канала», то есть сдавления срединного нерва в запястном канале (под ладонной поперечной связкой) при тендовагините сухожилий сгибателей пальцев. Клинически имеются онемение кисти, боли, особенно ночные, заставляющие вставать и размахивать руками, растирать их. В дальнейшем боли ощущаются и днем. Из-за венозного застоя пальцы пастозны, кожа на них лоснящаяся, со стертым кожным рисунком.
Невралгия седалищного нерва и поясничная боль
Невралгия седалищного нерва и поясничная боль — заболевания, которые встречаются довольно часто и дают большое количество дней нетрудоспособности. Однако нужно помнить, что причиной болей в ноге и в пояснице может быть не поражение нервной системы, а ряд других патологических процессов: варикозное расширение вен голени и бедра, тромбофлебит бедренной вены, туберкулезный коксит или сакроилеит, увеличение паховых желез, сифилитический периостит, облитерирующий эндартериит, плоскостопие, заболевания внутренних органов (кишечника, почек, мочевого пузыря, матки).
Топографическая анатомия седалищного нерва
Спинно-мозговые корешки, из которых слагается седалищный нерв, начинаются от нижнего поясничного и крестцовых сегментов спинного мозга. Эти сегменты лежат на уровне I и II поясничных позвонков, поэтому корешки, прежде чем выйти через соответствующие им межпозвонковые пространства, идут в составе конского хвоста. Через межпозвонковые отверстия поясничного отдела и крестца, который образует собой заднюю стенку малого таза, выходят уже смешанные спинальные нервы, носящие название канатиков. Канатики принимают участие в образовании пояснично-крестцового сплетения, из которого выделяется среди других нервов массивный ствол седалищного нерва.
В виде толстого шнура седалищный нерв проникает в область малого таза, а оттуда через большое седалищное отверстие проходит в толщу ягодичных мышц. Там он лежит по средней линии между большим вертелом бедра и в подколенной впадине разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы; первый из них идет по внутреннему краю голени на подошву, а второй — по наружной стороне голени на тыл стопы до малого пальца.
Этиология седалищной невралгии
Если проследить весь путь волокон седалищного нерва и все образования, лежащие на его пути, то станет ясно, какие причины могут вызвать седалищную невралгию. Это будут: заболевания оболочек тех отделов спинного мозга, корешки которых образуют пояснично-крестцовое сплетение (V поясничный и крестцовые); заболевания конского хвоста (воспаления, опухоли, гуммы, различные процессы в позвоночнике, дающие пояснично-крестцовый фуникулит); заболевания органов малого таза, сдавливающие пояснично-крестцовое сплетение или вызывающие его воспаление; абсцессы и опухоли в толще ягодицы и бедра, что дает неврит седалищного нерва. Если добавить, что остеохондроз позвоночника может сочетаться с инфекцией, интоксикацией или аутоинтоксикацией (подагра), которые сами по себе иной раз являются достаточной причиной для возникновения невралгии, то сложность диагностики этого страдания станет ясна.
Кроме того, нужно добавить, что охлаждение нередко играет решающую роль в развитии невралгии седалищного нерва, иногда являясь прямой причиной или фактором, способствующим воздействию на нерв других неблагоприятных моментов. Особенно демонстративна провоцирующая роль охлаждения при обострениях и рецидивах бывшего ранее заболевания. Учитывая все сказанное выше, нужно быть крайне осторожным в поспешной диагностике седалищной невралгии, особенно в случаях упорно держащихся болей.
Таким образом, боли по ходу седалищного нерва и в пояснице чаще всего наблюдаются как симптом какого-либо основного заболевания. Обычно таким основным заболеванием является остеохондроз позвоночника. И в тех случаях, где не называют текущего процесса — виновника седалищной невралгии, там предполагается поясничный остеохондроз.
Строение связочного аппарата позвоночника
Для того чтобы уяснить суть дела, необходимо вспомнить анатомию и физиологию межпозвоночных дисков и связок позвоночника. Межпозвоночные диски расположены между двумя телами позвонков. Их нет только между I и II шейным и между крестцовыми позвонками. Всего человеческий позвоночник имеет 23 диска. Диск имеет слегка выпуклую форму в виде двояковыпуклой линзы. Диски несколько шире, чем площадки смежных позвонков, отчего они в норме несколько выступают за их края.
Диск состоит из следующих трех составных частей: студенистого вещества, занимающего центральную часть диска и обладающего эластичной упругостью, фиброзного кольца и гиалиновой хрящевой пластинки. Студенистое вещество меньше половины поперечного сечения всего диска и к старости уменьшается в размерах, а за счет фиброзного кольца — второй составной части диска — весь диск становится плотнее.
Фиброзное кольцо состоит из плотных соединительно-тканных пучков, концентрически располагающихся вокруг студенистого ядра, причем имеется постепенный переход по плотности от студенистого ядра к периферическим отделам фиброзного кольца. Третьей составной частью диска является гиалиновая хрящевая пластинка, которая ограничивает весь диск сверху и снизу, отделяя ткани диска от верхних и нижних площадок прилегающих позвонков. Замыкающая пластинка на 3—6 мм не доходит до наружного края позвонка, и периферические круги фиброзного кольца не покрыты хрящевыми гиалиновыми пластинками и непосредственно срастаются с костной тканью позвонка. Диски не содержат ни сосудов, ни нервов, получая питание из тел позвонков и связок путем диффузии и осмоса.
Передняя продольная связка начинается от затылочной кости и тянется вдоль всего позвоночника по передней и в какой-то мере по боковым его поверхностям, вплоть до крестца. Передняя продольная связка не представляет собой сплошного тяжа, а прерывается, распространяясь максимум на 5 соседних позвонков. Она очень плотно соединена с телами позвонков, образуя местами их надкостницу, и очень рыхло соединена с межпозвонковыми хрящами. Связка как бы перепрыгивает через диск, что дает возможность при дегенеративных процессах в межпозвонковых хрящах выпячиваться измененному диску вперед и в стороны за пределы тел позвонков.
Задняя продольная связка лежит в позвоночном канале, выстилая задние поверхности тел позвонков и дисков, и состоит из более длинных (поверхностных) и более коротких (глубоких) пучков. В противоположность передней продольной связке она плотнее соединена с дисками и перескакивает через тела позвонков, рыхло с ними соединяясь. Обе продольные связки снабжены сосудами и нервами и при воспалительных процессах являются источниками боли.
Желтые связки соединяют дужки позвонков и суставные отростки. Они при своей эластичности сближают позвонки, не давая студенистому ядру увеличивать расстояние между позвонками. Таким образом, желтые связки обеспечивают упругость позвоночного столба. Вся система продольных связок и сложного устройства межпозвоночных дисков амортизирует подвижность позвоночника, обеспечивая его статику и динамику. Большое физиологическое значение имеет студенистое ядро, которое благодаря своей эластичности и упругости противодействует сближению позвонков друг с другом.
Возрастные изменения позвоночника
Что же происходит при изнашивании и старении межпозвоночных дисков? Диски со временем теряют влагу, высыхают, в них появляются структурные изменения в виде разрывов, трещин и щелей, идущих во всех направлениях. Первым разрушается студенистое вещество, затем — фиброзное кольцо и в последнюю очередь — замыкающие пластинки.
Деструктивные изменения в фиброзном кольце (дискоз) ведут также к разрыхлению и сморщиванию его, что, в свою очередь, вызывает чрезмерную подвижность позвонка, его соскальзывание (спондилолистез), хотя и незначительное, но достаточное для того, чтобы произошло сужение межпозвонкового отверстия и сдавление проходящего здесь спинального корешка.
Рыхлый распавшийся диск легко выдавливается наружу за пределы позвонков и, перестраиваясь, образует костные разрастания на телах позвонков, что вместе со вторичными изменениями в продольной передней связке при ее обызвествлении у места прикрепления к телу позвонка дает картины «клювов» и «ушек», хорошо видимых на рентгенограмме и носящих название деформирующего спондилеза. Одним из признаков остеохондроза, устанавливаемых на рентгенограмме, является снижение высоты диска (межпозвоночного хряща), то есть сужение щели между двумя соседними позвонками.
Выдавливание дисковой ткани и выпадение пульпозного ядра могут происходить кзади, что способно обусловить не только корешковый синдром, лежащий в основе седалищной невралгии, но и длительное нарушение питания передних рогов спинного мозга и боковых или задних столбов за счет сдавления спинальных артерий и вен. Ведущим симптомом поясничного остеохондроза является боль в поясничной области и по всей ноге. Заболевание может подкрадываться незаметно, постепенно, но может начаться внезапно и остро, на подготовленной почве, при резком натуживании, например, при подъеме непосильного груза или неудобном повороте. При этих условиях больной, согнувшись, не может разогнуться из-за сильной боли, и такое состояние острой боли может продолжаться несколько часов или даже дней.
Клиническая картина
В зависимости от того, какой спинальный корешок ущемился, боль может держаться в пояснице или простреливать по ноге. Поясничную боль называют прострелом (люмбаго), и в некоторых наблюдениях она является следствием выполнения непривычной физической работы (в неудобной позе) за счет мышечного переутомления, возможно, в связи с возникающим межмышечным отеком, растяжением сухожилий и продольных связок, которые иннервируются симпатическими волокнами. Такого характера поясничные боли (симпаталгии) длятся недолго, но они легко рецидивируют при новых неблагоприятных условиях.
Часто рецидивируют и корешковые остеохондрозные боли, если не удается устранить причину, их вызывающую. Если острая боль не ликвидирована полностью, она может приобрести затяжной характер с различной, но непостоянной интенсивностью. При удобном положении в постели боли могут затихнуть, почти исчезнуть, с тем чтобы возобновиться при движениях, ходьбе, кашле, чиханье. Иногда боли не дают больному покоя по ночам. Они могут быть слабыми, не нарушающими работоспособности больного, и столь резкими, что больной не в состоянии ходить, сидеть, даже поворачиваться в постели: при этом он сохраняет наиболее удобную позу на боку, спине, иногда — в коленно-локтевом положении.
Болезненность выявляется или обостряется при давлении на паравертебральные точки нижних поясничных позвонков, при сгибании туловища вперед и в стороны, при попытке сесть в кровати с вытянутыми ногами. В последнем случае при сгибании туловища может быть отмечено рефлекторное сгибание в коленном суставе одной или обеих ног (симптом посадки). То же самое можно отметить при пригибании головы к груди (симптом Нери). При вовлечении в патологический процесс ствола седалищного нерва боли отмечаются по задней поверхности ноги и усиливаются при надавливании на нерв — по средней линии между большим вертелом бедра и седалищным бугром, в подколенной впадине и у наружного мыщелка. По опыту зная это, больной садится на твердый стул только здоровой ягодицей, расслабляя одновременно с этим мышцы больной ноги.
Диагностика
Большое диагностическое значение имеет симптом натяжения нерва, или симптом Ласега, который состоит в следующем. У лежащего на спине больного берут разогнутую в колене больную ногу за стопу и поднимают вверх, вследствие чего седалищный нерв натягивается и появляется сильная боль по длиннику нерва, отдающая в поясницу. Но стоит только ногу согнуть в колене, как боль прекращается, так как натянутый до этого нерв расслабляется. Объективным симптомом седалищной невралгии является дряблость мышц на больной ноге, что лучше всего определяется сравнительным ощупыванием ягодичных и икроножных мышц на здоровой и больной ногах и что хорошо заметно по более низкому стоянию ягодичной складки на больной ноге. Иногда наблюдается и рефлекторное, анальгетическое (противоболевое) искривление позвоночника (сколиоз) в сторону здоровой (реже больной) ноги с одновременным напряжением мышц спины на одной стороне. В редких случаях больной произвольно меняет направление сколиоза, что носит название альтернирующего сколиоза. Сколиоз определяется по выпуклой его стороне; так, левосторонний сколиоз будет выпуклостью влево.
Может наблюдаться снижение или даже выпадение ахиллова рефлекса на больной стороне, понижение чувствительности на наружной поверхности голени, что может указывать на дегенеративный процесс в корешках или стволе нерва. Справедливость диагноза подтвердит рентгеновский снимок с изображением остеохондроза или спондилолистеза.
Для выявления грыжевидного выпячивания пульпозного ядра или фиброзного кольца прибегают к томографии позвоночника или к специальному исследованию с эндолюмбальным введением контрастного вещества и с последующей рентгенографией. Это исследование проводят обычно в тех случаях, когда речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.
Воспалительный процесс в межпозвонковых суставах и связках, в результате которого наступает тугоподвижность, а затем и полная обездвиженность позвоночника, то есть анкилозирующий спондилоартрит (рентгенологически — так называемая бамбуковая палка) с одновременным поражением проксимальных суставов конечностей, на определенном этапе своего развития протекающий с болевым синдромом (болезнь Бехтерева — своеобразный тип ревматоидного артрита).
Полиневриты и полирадикулоневриты
Клиническая картина
Полиневрит — множественное воспаление нервов. Причиной такого разлитого поражения нервов могут быть инфекции, интоксикации, нарушения обмена веществ и длительные, сильные стрессовые состояния. Заболевание может начинаться остро и постепенно. Общая для всех полиневритов клиническая картина складывается из симметричных поражении нервов ног и рук с преобладанием симптомов в их дистальных отделах. Больной, обладающий удовлетворительной силой движений в плечевых суставах, не может противостоять силе исследующего при движении в локтевых суставах, а в лучезапястных совсем не может совершить произвольного движения кистью. Таким же нарастанием к дистальным отделам характеризуется и расстройство всех видов чувствительности, и мышечные похудания, и трофические расстройства. Сухожильные рефлексы угасают, тазовые функции не расстраиваются.
Интересно отметить, что при полиневритах могут встретиться формы с преимущественным поражением либо двигательных, либо чувствительных волокон периферических нервов. В первом случае преобладают параличи и атрофии, во втором — на первый план выступают расстройства чувствительности, особенно глубокой, что ведет к нарушению движений по типу атаксии. Боль по длиннику пораженных нервов, возникающая самостоятельно и при надавливании на нервные стволы, является спутником полиневрита.
Как правило, имеются вегетативные расстройства: похолодание конечностей, цианоз, отечность и потливость стоп и кистей, иногда сухость кожи и ломкость ногтей, особенно выраженные при мышьяковом полиневрите. Черепные нервы в большинстве случаев остаются не вовлеченными в процесс.
Однако нужно помнить о возможном поражении обоих лицевых нервов и о поражении блуждающего нерва, связанного с работой сердца и дыхания. Интересно и важно отметить, что при дифтерийном полиневрите весь процесс начинается с поражения черепных нервов. Обычно наблюдается паралич мягкого неба (гнусавая речь, дисфагия) и паралич аккомодационной мышцы глаза. Больной, обладая хорошим зрением, перестает различать предметы, близко около него стоящие, не может читать (сливаются буквы). Периферические нервы ног поражаются резче, чем рук.
Если поражение периферических нервов при полиневрите не зашло очень далеко, то прогноз заболевания благоприятен, и хотя больной почти совсем не владеет конечностями, надежды на выздоровление терять не нужно. Но на это требуется много времени. Нерв восстанавливается очень медленно (при полной его гибели, чего, правда, при полиневрите почти не бывает, — по 1 мм в сутки). Как правило, восстанавливается сначала функция проксимальных, а затем дистальных отделов конечностей, так как длина нервов, иннервирующих дистальные отделы, то есть кисти и стопы, наибольшая.
Симптомы поражения блуждающего нерва
При поражении блуждающего нерва, что часто ведет к воспалению легких, общая клиническая картина очень тяжелая (резкая одышка и сердцебиение). Заболевание протекает бурно и быстро заканчивается гибелью больного. В тех случаях, когда клиническая картина полиневрита не укладывается в поражение одних лишь периферических нервов, а воспалительные изменения можно предполагать также и в корешках спинного мозга, говорят о полирадикулоневрите. Для некоторых полирадикулоневритов характерно преимущественно проксимальное поражение конечностей и выраженная белково-клеточная диссоциация в спинно-мозговой жидкости, которая появляется уже в первые дни болезни и держится несколько месяцев. Заканчивается заболевание обычно благоприятным исходом (форма Гийена—Барре). Иногда полирадикулоневрит может развертываться по типу восходящего паралича Ландри, то есть протекать крайне остро, давать параличи ног, затем туловища, рук и, наконец, черепных нервов и их ядер, что ведет к смерти.
Головная боль
Одна из самых распространенных жалоб пациентов — головная боль. Несмотря на то, что современная медицина достаточно много знает о причинах и методах лечения головных болей, врачи все еще далеки от понимания всех тайн внутренней работы мозга. Однако в одном можно быть уверенным — страдающие головной болью не одиноки в своем несчастье: мало кто никогда не испытывал головной боли. Для большинства людей головная боль является лишь временной неприятностью. Но у некоторых головные боли бывают очень сильными, хроническими и даже вызывают потерю трудоспособности. Головные боли не видны окружающим людям, и по этой причине они могут утверждать, что хроническая головная боль страдающих ею — «только в их головах». Несмотря на то, что иногда бывает чрезвычайно трудно диагностировать точную причину головной боли, будьте уверены: боль, которую вы чувствуете, несомненно реальна.
Этиология
Что собой представляет головная боль? Если коротко, то головная боль — это боль в голове, лице или шее. Она может вызывать пульсирующее, ломящее, колющее или жгучее ощущение. О причинах головной боли ведется много споров. Всего лишь пятьдесят лет назад мигрень считалась исключительно психосоматическим расстройством. Позднее ученые обнаружили, что головные боли вызываются мышечным напряжением, патологическими васкулярными изменениями (расширением и сужением кровеносных сосудов) головы.
Сегодня врачи и ученые считают, что могут существовать и другие причины головных болей. Неприятные ощущения, вызываемые сужением или расширением кровеносных сосудов, могут быть всего лишь симптомом биологической аномалии мозга. Люди с хроническими головными болями, особенно мигренью, могут быть предрасположены к ним вследствие нарушений в работе некоторых химических веществ мозга.
Серотонин — вещество мозга, напрямую связанное с головной болью. Он действует как химический посредник и влияет на сон, настроение и расширение кровеносных сосудов. Если его запасы истощаются, может начаться мигрень. Иногда количество серотонина само по себе не является проблемой; чаще определенные ферменты разрушают серотонин и понижают его уровень. Или рецепторы, которые обычно присоединяют и высвобождают серотонин, могут иметь дефекты и не высвобождать достаточного количества серотонина в кровь.
Исследование головных болей строится на изучении специфических рецепторов захвата серотонина и определении его уровня в мозге. Однако действительная физиологическая причина головных болей все еще остается не вполне ясной. Известно, что мышечные и патологические васкулярные изменения вызывают боль и что на эти изменения могут влиять, а могут и не влиять определенные химические соединения. Однако внешние факторы, которые, по всей вероятности, провоцируют головные боли, лучше изучены, чем физиологические.
Типы головных болей
Не все головные боли одинаковы, некоторые относительно слабы, другие очень сильны. Часть из них является результатом страха или голода, другая часть связана со скрытой или появившейся болезнью, например артритом. Ниже следует краткое описание различных головных болей, но только врач может сказать, от какого типа головной боли страдает пациент. Однако это описание может дать представление о различных вариантах головной боли.
I. Головная боль напряжения является, по-видимому, самой распространенной. Ее вызывает напряжение мышц головы и шеи. Головная боль напряжения ощущается как генерализованная тупая боль или как будто голова зажата в тиски, а не как пульсирующая боль. Она не связана ни с какими скрытыми болезнями. Головные боли напряжения могут быть или острыми (эпизодическими), или хроническими (периодически повторяющимися). Острые головные боли напряжения могут вызываться недавним стрессом или переутомлением. Хронические же могут быть результатом глубоко укоренившейся депрессии или других психологических проблем.
II. Гипертонические головные боли обнаруживаются у людей с высоким кровяным давлением. Они обычно сильнее всего по утрам и затихают в течение дня. Боль сжимающая, или генерализованная, иногда вызывает ощущение «плотной повязки» на голове.
III. Мигренозный тип головной боли. Мигрень — васкулярная головная боль (то есть связанная с расширением кровеносных сосудов). Симптомы мигрени не ограничиваются болью в голове, ее приступы могут включать также тошноту, рвоту, головокружение, онемение и зрительные расстройства. Мигренозные головные боли поражают только одну сторону или одно специфическое место головы, например глаз или висок. Никто до конца не понимает причины мигрени, однако это широко распространенное заболевание; женщины составляют 75% страдающих мигренью. Предрасположенность к мигрени, по-видимому, передается по наследству — подавляющее большинство страдающих мигренью имеют родственников, тоже мучающихся от нее.
IV. Кластерные головные боли обычно поражают мужчин, которые составляют 90% страдающих. Боль чрезвычайно мучительна и характерна тем, что заставляет пациентов биться головой о стену и даже задумываться о самоубийстве. Большинство жертв кластерной головной боли — курильщики. Подобно мигрени, кластерные головные боли локализованы и имеют тенденцию поражать только одну часть головы. Они могут ограничиваться, например, только областью глаза. Интенсивность и характер боли, однако, отличаются от боли при мигрени — она бывает жгучей, сверлящей или мучительной, пульсирующей. Закладывает нос, или появляется насморк, затрагивающий только одну ноздрю. Один глаз наливается кровью и слезится. Кластерные головные боли могут продолжаться на протяжении 20 мин, но возобновляться несколько раз в сутки, и так день за днем — неделями. Боль может внезапно исчезнуть и не появляться очень долго, а вернуться лишь спустя несколько месяцев или даже лет. Нет никаких предвестников, предупреждающих человека о приближающемся приступе кластерной головной боли.
V. Менструальная головная боль похожа на мигрень. Она случается в начале, во время или после овуляции и исчезает по мере продолжения или по окончании менструального периода. Регулярное ежемесячное появление является самым важным диагностическим признаком менструальной головной боли.
VI. Нагрузочный тип головной боли. Головная боль усилия появляется после некоторых видов физических нагрузок, включая секс. У некоторых людей кашель или смех также могут вызывать головную боль усилия. Около 10% мучающихся ею на самом деле страдают от скрытой физической болезни, например опухоли или аневризмы, и должны немедленно обратиться к врачу.
VII. Окклюзионный тип головной боли. Синусные головные боли вызываются закупоркой околоносовой пазухи, ставшей неспособной к дренированию вследствие инфекции.
VIII. Воспалительный тип головной боли. Височный артериит поражает главным образом людей около пятидесяти лет и старше и вызывается воспалительным процессом в артериях головы и шеи. Боль ощущается как жгучая или пронзающая. Височный артериит — редкая, но потенциально опасная болезнь, которая может привести к параличу или слепоте. Она требует незамедлительного лечения.
IX. Суставной тип головных болей. Головная боль синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава развивается при возникновении патологии этого сустава. Причиной болей могут быть неровная линия зубного ряда, неправильный прикус или зубное трение. Дисфункция височно-нижнечелюстного сустава может вызывать различные симптомы и боли. Головные боли — одни из самых распространенных среди них.
X. Сосудистый тип головной боли. Головная боль с похмелья связана с употреблением алкоголя, расширяющим кровеносные сосуды мозга и окружающих тканей. Пульсирующая боль имеет сходство с болью мигрени. Головные боли с похмелья часто сопровождаются чувством тошноты.
XI. Кофеинзависимый тип головной боли. Кофеин — вещество, находящееся во многих продуктах и напитках, — сужает кровеносные сосуды. Многие люди, не выпив утром своей обычной чашки кофе или других напитков, содержащих кофеин, страдают затем от головной боли, вызванной привыканием к кофеину. Ее причиной является эффект бумеранга, действующий на кровеносные сосуды, которые расширяются в ответ на нехватку кофеина. Это расширение и вызывает головную боль.
XII. Неопластический тип головной боли. Хотя почти каждый, страдающий от головной боли, немедленно начинает подозревать опухоль мозга, на самом деле это бывает редко. Только у 0,1—0,5% пациентов, жалующихся на головные боли, обнаруживаются скрытые опухоли мозга. Симптомы головной боли при опухоли мозга включают усиливающуюся со временем боль, часто сочетающуюся с рвотой «фонтаном», нарушениями речи и зрения, проблемами координации и равновесия, припадками.
XIII. Другие типы головных болей, которые поражают людей, связаны с травмами, голодом, лихорадкой, артритом и астенопией (быстрой утомляемостью глаз). Травматическая головная боль (вызываемая ударом по голове) может казаться похожей на мигрень, но она стойко держится ежедневно и плохо поддается лечению. Голодные головные боли приурочены ко времени обычного приема пищи, когда уровень сахара в крови понижается и в ответ происходит расширение кровеносных сосудов головы. Артрит может быть причиной головной боли вследствие воспаления суставов и мышц головы или шеи. Боль усиливается при движении. Астенопическая головная боль обычно бывает тупой или ломящей, локализуется в передней части головы и связана с проблемами зрения, например астигматизмом.
Дискинезии
Пассивные движения. Мышечный тонус
Ограничение и даже невозможность движений могут зависеть от заболеваний суставов. При воспалениях суставов затруднения в движениях зависят от болезненности их; даже ощупывание сустава часто оказывается болезненным. При хроническом воспалении какого-либо сустава нередко наблюдается рефлекторно наступающая атрофия мышц, разгибающих пораженный сустав (артрогенная атрофия), которая имеет характер простой атрофии, то есть не сопровождается реакцией перерождения и фибриллярными подергиваниями. Ограничение подвижности или полная неподвижность в суставе может зависеть также от анкилоза последнего. Характерно, что при неполном анкилозе, когда движения в некотором объеме возможны, совершенно свободное вначале движение вдруг наталкивается на непреодолимое препятствие. Наконец, ограничение пассивных движений может быть обусловлено рубцовым сморщиванием и укорочением мышц и сухожилий после их ранений, миозитов, воспаления сухожилий и их влагалищ. Ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях выясняет природу ретракции.
Исследование движений и мышечного тонуса
Для того чтобы обнаружить нарушение пассивных движений, их последовательно исследуют во всех суставах в полном объеме, предлагая больному не препятствовать и не содействовать производимым движениям. В противоположность указанной группе расстройств пассивных движений, не находящихся в прямой зависимости от изменений в нервной системе, наблюдаются нарушения пассивных движений, зависящие от патологических изменений нервной системы, что связано с нарушением тонуса скелетных мышц. Различают тонус контрактильный, отражающий степень деятельного состояния периферического двигательного нейрона, и пластический, отражающий состояние внутренней среды мышц. Мышечный тонус определяют при помощи пассивных движений, производя их во всех суставах и во всех возможных направлениях, оценивая сопротивление, оказываемое растягиваемой мышцей, а также путем ощупывания мышц. Изменения тонуса могут происходить в направлении его понижения — гипотонии, доходящей иногда до степени атонии, и в направлении его повышения — гипертонии.
Варианты нарушения мышечного тонуса
Гипотонус
Гипотоничные мышцы вялы, дряблы на ощупь, брюшко длинных мышц при этом слабо выделяется. При пассивных движениях исследующий не испытывает никакого сопротивления. В суставе ощущается разболтанность. Часто движения производятся в объеме, значительно превышающем нормальный. Гипотония наступает при поражении периферического двигательного нейрона или задних корешков, так как в этом случае невозможно осуществление рефлекса на растяжение, а также при поражениях мозжечка, влияющего на состояние клеток передних рогов через проводящие нервные волокна.
Гипертонус
Поражение пирамидных путей, наоборот, ведет к повышению рефлекторного контрактильного тонуса — гипертонии. При гипертонии мышцы становятся плотными, иногда до консистенции фиброзной ткани, движения производятся с трудом, и исследующий испытывает весьма характерное пружинящее сопротивление вслед за толчком, ощущаемым в той или иной фазе движений. Чем резче и сильнее производимое пассивное движение, тем больше это сопротивление. Такое пирамидное повышение тонуса называется спастичностью.
Гипертония при повышении пластического тонуса
Совершенно другой характер имеет гипертония при повышении пластического тонуса. Здесь сопротивление мышцы растяжению с начала и до конца равномерное, а не пружинящее. Быстрота и резкость пассивного движения не влияют на степень сопротивления растягиваемой мышцы. Мышца теряет свою эластичность. Получается впечатление, будто растягивается какая-то восковидная масса. Иногда на фоне равномерно затрудненного пассивного движения наблюдаются прерывистые задержки, вследствие которых конечность движется толчкообразно, и кажется, что поверхность движущегося сустава не гладкая, а зубчатая — так называемый феномен зубчатого колеса. Мышца приспосабливается к любому состоянию и застывает в нем; она патологически пластична.
Повышение пластического тонуса наступает при поражении главным образом подкорковых образований. Это повышение пластического тонуса называется ригидностью. Таким образом, следует различать пирамидную спастичность и экстрапирамидную ригидность. Резко выраженная ригидность может вести к каталепсии, когда больной неопределенно долгое время сохраняет приданное ему, часто неудобное положение (восковая гибкость). Иногда тонус (контрактильный или пластический) повышается настолько, что его не удается преодолеть (активная контрактура).
Изменения тонуса могут диффузно охватывать всю мускулатуру, но могут ограничиться и отдельными группами мышц. Поэтому, кроме степени и характера изменений тонуса, необходимо указывать и их локализацию (в мышцах руки или ноги, в сгибателях или разгибателях). Пирамидная гипертония, например, обычно локализуется в сгибателях и пронаторах руки и разгибателях ноги, а экстрапирамидная равномерно захватывает как сгибатели, так и разгибатели.
Активные движения. Координация движений
Полная невозможность произвольных движений называется параличом, а ослабление их — парезом. По распределению параличей и парезов различают следующие формы их: моноплегию, когда поражается только одна конечность; параплегию, когда одновременно парализованы либо обе руки, либо обе ноги; гемиплегию, когда парализованы конечности на одной стороне тела; тетраплегию, когда парализованы все четыре конечности. В случаях, когда имеет место не только паралич конечностей, но и поражение черепных нервов, говорят о диплегии, то есть о двойной гемиплегии.
Перекрестным, или альтернирующим, параличом называют паралич каких-либо черепных нервов на одной стороне при параличе конечностей на другой или паралич руки на одной стороне, а ноги — на другой. При поражении двигательных путей одновременно с параличом наступает изменение контрактильного тонуса. При поражении центрального двигательного нейрона возникает паралич спастический, при поражении периферического двигательного нейрона — паралич атонический с атрофией парализованных мышц.
Исследование активных движений
При исследовании активных движений определяют их объем, силу и скорость. Объем определяется величиной угла, до которого возможно движение. Силу исследуют двумя способами: статическим и динамическим.
В последнем случае больной активно сопротивляется усилиям исследующего изменить положение исследуемой части тела при сопротивлении исследующего. Ввиду того что результаты оценки статической и динамической силы какой-либо мышцы при некоторых поражениях экстрапирамидной и мозжечковой системы могут не совпадать, желательно исследовать силу обоими способами. Исследуя силу правой и левой стороны при одностороннем поражении конечностей, приблизительно определяют степень ее понижения.
Механизм мышечных движений
Выполнение каждого движения осуществляется с участием определенной совокупности мышц. Одни из них, агонисты, производят движения в том или ином суставе; другие, синергисты, сокращаясь сопряженно, фиксируют части тела, служащие опорой для производимого движения; третьи, антагонисты, влияют на ход движения, действуя в противоположном направлении.
Каждая мышца участвует в совокупном действии с определенной силой и вступает в действие в строго определенное время. Порядок (координация), в котором участвует в последовательно развертывающемся движении каждая мышца, регулируется мозговой корой совместно с подкорковыми узлами и мозговым стволом. Ко всем этим образованиям все время поступают сигналы о степени напряжения каждого отдельного мускула и их многочисленных группировок, о положении в каждый данный момент частей тела, о скорости происходящих движений. Эти сигналы передаются с рецепторов скелетно-мышечной системы (проприорецепторов), вестибулярной системы и от органов зрения.
Механизм координации движений
Кроме того, в построении двигательных актов принимает участие мозжечок, внося поправки, необходимые для сохранения равновесия, а также поправки на инерцию движущихся масс. Координация нарушается при отсутствии или недостаточной точности сигналов с перечисленных рецепторов, особенно с проприорецепторов (например, при поражении задних столбов или периферических нервов), а также от вестибулярного аппарата. Поражение мозжечка и связанных с ним через кортико-мосто-мозжечковые пути лобных и височных долей также ведет к координационным расстройствам.
Нарушение координации движений
Двигательная атаксия
Нарушения координации называются атаксией. Она может быть динамической и статической. Динамическая атаксия проявляется в неточности и несоразмерности движений. Если атаксия достигает значительной степени, то она легко обнаруживается при обычных действиях больного: пытаясь застегнуть пуговицу, завязать шнурок, больной производит лишь ряд неловких, не достигающих цели движений; желая напиться, он расплескивает воду из стакана; у таких больных резко меняется походка.
Статическая атаксия
Статическая атаксия проявляется в невозможности сохранять равновесие, особенно в неустойчивых положениях. Для обнаружения статической атаксии больному предлагают уменьшить площадь опоры, сдвинув ноги так, чтобы не только пятки, но и носки обеих ног были сближены. Различают несколько видов атаксии. При атаксии, обусловленной расстройством глубокой чувствительности или поражением вестибулярного аппарата, зрение в значительной мере компенсирует выпавшие импульсы, и потому больной довольно хорошо выполняет координационные пробы под контролем зрения, при закрытых же глазах нарушение их проявляется отчетливо. Больной может стоять со сдвинутыми ногами, не пошатываясь, но, как только закроет глаза, теряет равновесие, шатается и может упасть (симптом Ромберга). Чувство пассивных движений при спинальной атаксии нарушено. В отличие от этого при мозжечковой атаксии больной почти одинаково плохо выполняет координационные пробы как при открытых, так и при закрытых глазах.
Синкинезии
Синкинезиями, или содружественными движениями, называются движения, непроизвольно присоединяющиеся к произвольным движениям, дополняющие их. Так, например, при ходьбе движения ног и туловища дополняются движениями рук, при сжатии кисти в кулак происходит разгибание ее в лучезапястном суставе, при наклоне туловища назад происходит сгибание в коленных и голеностопных суставах. Все это — нормальные дополняющие движения, имеющие физиологическое значение.
Наряду с этим наблюдаются содружественные движения как результат недостаточной концентрации процесса возбуждения, иррадиирующего на корковые области, которые не должны принимать участия в осуществлении данного двигательного акта. Особенно отчетливо они проявляются у детей. Так, например, производя какие-либо действия рукой, ребенок сопровождает их движениями языка, губ. Постепенно излишние движения затормаживаются.
Патологические синкинезии
В патологических случаях могут исчезать нормальные синкинезии (синергии) и появляться патологические, возникающие вследствие нарушения выработанной на практике дифференцировки в моторных актах, осуществляемых мозговой корой. К первой группе расстройств относится исчезновение содружественных движений рук при ходьбе, наблюдаемое при поражении подкорковых узлов. Сюда же относится асинергия, то есть исчезновение содружественных движений при поражении мозжечка.
Виды патологических синкинезий
Различают три группы патологических синкинезий: координационные, имитационные и глобальные.
I. Координационные синкинезии заключаются в том, что движения, которые больной не может выполнить изолированно, выполняются, когда они входят в целостную двигательную синергию, но при этом они уже не могут быть произвольно задержаны.
II. Имитационные синкинезии наблюдаются редко. О них говорят, когда на больной стороне содружественные движения совершенно тождественны движениям здоровой стороны или одна больная конечность повторяет движение другой, например сгибание руки вызывает сгибание ноги. Имитационные синкинезии наблюдаются в тех случаях, когда наряду с пирамидным путем поражаются и другие образования, главным образом экстрапирамидные узлы и зрительный бугор.
III. Глобальные, или спастические, синкинезии наблюдаются при спастических гемиплегиях. У таких больных всякие попытки к движению больными конечностями вызывают обычно сгибательную синергию в руке и разгибательную в ноге, то есть усиливают тот тип контрактуры, который характерен для пирамидной гемиплегии. При попытке произвести изолированное сгибание или разгибание в локтевом суставе сразу наступает общая сгибательная синергия руки: плечо приподнимается и отводится, предплечье сгибается и пронируется, кисть сгибается, нога разгибается во всех суставах. Значительно реже наблюдаются обратные типы синкинезий, то есть разгибательная в руке и сгибательная в ноге.
Гиперкинетические состояния
Гиперкинезами называются измененные движения, лишенные физиологического значения, возникающие непроизвольно или насильственно. Происхождение их различно, а объединение в общую группу искусственно. К гиперкинезам относятся судороги, атетоз, торсионный спазм, хореический гиперкинез, миоклония, дрожание, тик.
Судороги
Судороги, или непроизвольные сокращения мышц, могут быть двух типов: клонические и тонические.
Клонические судороги представляют собой быстро следующие одно за другим кратковременные сокращения и расслабления мышц, в результате чего охваченная ими часть тела совершает довольно объемистые, более или менее ритмичные движения.
Тонические судороги, наоборот, заключаются в длительном сокращении мышц, и вызванное ими вынужденное напряженное положение часто остается надолго. Таким же длительным равномерным напряжением сократившейся мышцы характеризуются и тетанические судороги. Наступление их вызывается не однократным импульсом, а серией отдельных импульсов. Вследствие того что эти импульсы следуют очень быстро один за другим, мышца не успевает расслабиться.
Тонические и тетанические судороги характерны для возбуждения подкорковых образований, а клонические — для возбуждения коры головного мозга. Возбуждение двигательной области, дающее судорогу, может быть вызвано рефлекторно с периферии. Так, например, раздражение чувствительного нерва (рубец после травмы) нередко ведет к приступам судорог в соответствующей области. Судороги обычно наступают приступообразно, но бывают и постоянными.
Различают локализованные и общие судороги. Иногда, начавшись в одной группе мышц, они распространяются на другие и могут сделаться общими, генерализованными. Для клонических судорог характерно распространение по мышцам в той же последовательности, в которой располагаются соответствующие им области двигательного анализатора в передней центральной извилине, то есть соответственно иррадиации возбуждения по коре. Например, начавшись с лица, судорога переходит на пальцы, кисть, предплечье и дальше на ногу. Такой тип судорог, наступающих обычно в виде припадков, называется очаговой, или джексоновской, эпилепсией. Вследствие двусторонней иннервации верхней лицевой и жевательной мускулатуры при одностороннем раздражении передней центральной извилины наблюдаются судороги в мышцах лба, глаз и жевательных мышцах с обеих сторон.
Насильственные движения
Атетоз, торсионный спазм и хореический гиперкинез представляют собой насильственные движения, в основе которых лежит поражение подкорковых узлов, а именно — полосатого тела. Встречаясь при поражениях различного характера, они составляют основной симптом многих заболеваний. Здесь необходимо подчеркнуть, что в полосатом теле имеется соматотопическое деление, то есть определенные участки его имеют отношение к определенным частям тела. Поэтому поражение, захватывающее лишь часть полосатого тела, может вызвать гиперкинез в ограниченных участках тела, например только в ногах, в одной руке. Для всех этих гиперкинезов характерно то, что они усиливаются под влиянием эмоций и различных внешних и внутренних раздражений; во сне все они прекращаются.
Миоклония
Быстрые подергивания отдельных мышечных групп или даже отдельных мышц называются миоклонией. На секции при этом заболевании часто находили изменения в зубчатом ядре мозжечка, нижних оливах и в центральном пучке покрышки. Миоклонию связывают также с заболеванием полосатого тела.
Фибриллярные и фасцикулярные подергивания
Процессы в передних рогах спинного мозга, раздражая периферический двигательный нейрон, часто приводят к быстрым подергиваниям отдельных мышечных волокон — фибриллярным подергиваниям. При раздражении передних корешков чаще наблюдаются подергивания целых мышечных пучков — фасцикулярные подергивания.
Тремор
Тремором (дрожанием) называют различные по существу, но внешне сходные непроизвольные ритмичные колебания конечностей, головы или даже всего тела, нарушающие как статику, так и плавность целенаправленных движений. Эти колебания происходят или вследствие попеременного сокращения антагонистически действующих мышц, или вследствие попеременного напряжения их тонуса. Дрожание может различаться по ритму (медленное, быстрое), амплитуде (крупное, мелкое) и локализации.
Среди многих форм дрожания можно выделить три следующих основных типа.
I. Тремор при дрожательном параличе и энцефалитическом паркинсонизме особенно часто локализуется в кистях рук и бывает очень своеобразным: вследствие ритмических (5—6 колебаний в секунду) сгибательных движений пальцев при противопоставленном большом пальце создается впечатление, будто больной скатывает шарик или скручивает нитку. Для этого тремора характерно прекращение или ослабление его во время произвольных движений. Зависит он от поражений в области подкоркового миостатического аппарата. Вероятно, близким к этому виду тремора по условиям возникновения является размашистое качание при гепатолентикулярной дегенерации.
II. Интенционный тремор при рассеянном склерозе характеризуется тем, что обнаруживается при произвольных движениях и выражен тем сильнее, чем большая точность требуется для их выполнения, а значит, чем большее участие принимает в них мозжечок. Интенционный тремор является выражением запаздывания поступления мозжечковых импульсов к антагонистам действующей мышцы.
III. Статический тремор наблюдается при ряде заболеваний токсического характера, при гипертиреоидизме, гиперадреналинемии, алкоголизме, утомлении, общей слабости. Для обнаружения тремора больному предлагают вытянуть руки и расставить пальцы. Рано начинает проявляться тремор в почерке. Тремор удобно изучать кимографически.
Тики
Тиком называют быстрые, стереотипно повторяющиеся подергивания определенных групп мышц. Эти подергивания сходны с произвольными целенаправленными движениями. Особенно часты они на лице и напоминают гримасы. Обычно больной производит лишь одно какое-либо движение, иногда же разнообразные подергивания следуют одно за другим без определенной последовательности: больной то несколько раз мигнет, то поднимет и нахмурит брови, подергает носом, губами, прищелкнет языком, произведет жевательные движения. Нередкой формой тика является своеобразное движение головой в стороны и вверх, какое делает человек, желающий освободиться от тесного воротника.
Тики относятся к насильственным движениям. Подобно тому как легкое раздражение кожи, вызывая зуд, неудержимо влечет за собой чесание, хотя от этого можно некоторое время удерживаться, так и легкое раздражение в проприорецепторах вызывает неудержимую потребность произвести мышечное сокращение, хотя и от него можно некоторое время воздерживаться. Иногда тикозные сокращения возникают как движение освобождения от неприятного кожного ощущения (тесный воротник).
Возникновение тика может быть связано с какими-то периферическими раздражениями, но он может возникнуть и психогенно, во время какой-либо напряженной эмоции или в результате подражания. В дальнейшем тикообразное движение фиксируется благодаря развитию очагов застойного возбуждения в определенных пунктах двигательного анализатора. Вот почему склонность к тикам часто сочетается со склонностью к различным навязчивым состояниям — в основе тех и других лежит патологическая инертность нервных процессов.
Спастический и вялый параличи
Механизм формирования произвольных движений
Хотя человек и может по своему желанию двигать конечностями, управлять мышцами, однако все эти произвольные движения детерминированы, подчинены условиям внешней и внутренней среды; они, несмотря на их произвольность, обусловлены. Для точной мышечной работы необходимы постоянные сигнальные раздражения от периферических рецепторов, без чего движение не может быть хорошо выполнено, не может регулироваться. Достаточно того, чтобы проприоцептивные, а отчасти и экстерорецептивные раздражения перестали поступать в двигательный корковый анализатор, и движение при сохраненной силе мышц станет неуклюжим. И в самом деле, трудно ожидать от человека успешного движения рукой, если в кинестетические клетки коры головного мозга не поступают раздражения, сигнализирующие, в каком положении она находится в данный момент.
Произвольное движение обусловлено сложными анатомическими и физиологическими соотношениями ряда путей и подкорковых областей. Движения характеризуются не только определенной силой, но и дифференцированностью, четкостью, быстротой и ловкостью, слаженностью работы мышечных групп. Весь сложный комплекс реакций от периферического рецептора к мозговой коре и далее через кору и спинной мозг к мышце совершаются, как и все наши рефлексы, очень быстро. Ведь трудно отделить наш приказ к действию от выполнения этого действия, а предуготовленность всех мышц даже предшествует самому действию.
Произвольные целенаправленные движения не даны от рождения в законченном виде уже потому, что мозг человека продолжает развиваться после его рождения. Человек обучается им постепенно с раннего детства, закрепляя их через огромное количество повторений, создавая динамические стереотипы, образы движений, получающие значение аксиом. Чтобы убедиться в сказанном, достаточно понаблюдать за развитием двигательных навыков у ребенка. Сколько повторений необходимо, сколько настойчивости должна проявить маленькая девочка, чтобы научиться стоять на одной ножке, прыгать сначала через неподвижную, а затем через вертящуюся веревку. Что же говорить об игре на рояле или другом музыкальном инструменте!
Совершенно ясно, что связь в двигательном анализаторе устанавливается постепенно.
Если эта связь потом постоянно в течение всей жизни расширяется и совершенствуется, естественно предположить, что и первое время индивидуального существования высших животных и особенно человека, когда последний месяцами обучается управлять своими первыми движениями, идет именно на образование этой связи.
Произвольные движения осуществляются через сегментарно-рефлекторный аппарат спинного мозга и ствола мозга, а также через систему нейронов, которые по отношению к сегментарному аппарату могут быть названы центральными нейронами.
Проводящие пути иннервации произвольных движений
Основной двигательный путь, через который осуществляется связь передней центральной извилины — коркового конца двигательного анализатора — с мышцами, состоит из двух нейронов: центрального пирамидного пути (от коры к спинному мозгу) и периферического двигательного нейрона.
Центральный пирамидный путь
Началом пирамидного пути являются преимущественно крупные пирамидные нервные клетки — клетки Беца, расположенные в 5-м слое коры передней центральной извилины. Осевоцилиндрические отростки клеток, образующих пирамидный путь, направляясь вниз, располагаются под корой в виде лучистого венца, а дальше, постепенно сближаясь друг с другом, занимают место между серыми подкорковыми ядрами, образуя заднее бедро и колено внутренней капсулы. Волокна, идущие через колено, носят название кортико-нуклеарных, или кортико-ядерных, волокон, так как они заканчиваются у ядер двигательных черепных нервов.
Волокна пирамидного пути, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, попадают в ножку мозга, далее в варолиев мост, продолговатый мозг, всюду располагаясь вентрально. В продолговатом мозге эти волокна занимают участок, напоминающий по форме пирамиду, что и послужило основанием назвать их пирамидным путем.
Периферический двигательный нейрон
В нижних отделах продолговатого мозга почти все кортико-спинальные волокна совершают переход на противоположную сторону спинного мозга, размещаясь в боковых его отделах и, постепенно убывая, заканчиваются в передних рогах всех сегментов спинного мозга. Волокна, не совершающие перехода на противоположную сторону, идут в передних столбах спинного мозга, также заканчиваясь в клетках передних рогов. Неперекрещивающиеся волокна служат в основном для проведения импульсов к мускулатуре, расширяющей грудную клетку при акте дыхания.
Эти мышцы, действующие одновременно с обеих сторон, получают импульсы и по перекрещенным, и по неперекрещенным путям. Не только дыхательная мускулатура, но и мышцы верхней части лица, жевательные, мышцы мягкого неба, голосовых связок, промежности — все они, будучи парными, связаны через кортико-нуклеарные или кортико-спинальные волокна с обоими полушариями головного мозга.
Периферический двигательный нейрон связан с мышцами соименной стороны. Таким образом, весь двухнейронный двигательный путь, например для мышц левой руки, идет следующим образом: клетки нижних отделов правой передней центральной извилины, заднее бедро правой внутренней капсулы, правая ножка мозга, правая половина варолиева моста и продолговатого мозга, перекрест на границе продолговатого и спинного мозга, далее — левый боковой столб спинного мозга, клетки передних рогов шейного отдела левой половины спинного мозга. Аксоны этих клеток образуют передние корешки, которые участвуют в левом плечевом сплетении корешков и в образовании периферических нервов, которые подходят к мышцам левой руки.
Характер паралича в зависимости от уровня повреждения
Вне зависимости от того, на каком уровне и где именно повреждена связь между передней центральной извилиной и данной мышцей, мышца перестает сокращаться, наступает ее паралич. Однако характер этого паралича различен в зависимости от того, поврежден ли центральный или периферический двигательный нейрон.
Импульсы, поступающие по волокнам пирамидного пути к клеткам переднего рога, не только дают силу и направление движению, но и одновременно ограничивают свободное поступление постоянных раздражений с заднего корешка к клеткам переднего рога. Таким образом, деятельность сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга регулируется импульсами, которые постоянно поступают из вышележащих отделов центральной нервной системы. Значит, в сегментах спинного мозга, оказавшихся при перерыве пирамидного пути отделенными от коркового конца двигательного анализатора, вся масса раздражений, поступающих по задним корешкам, не регулируется корой, переходит на клетки переднего рога, а с них на мышцы; вследствие этого парализованные мышцы, как это отмечалось выше, находятся в состоянии повышенного тонуса.
Центральный паралич
Повышение мышечного (контрактильного) тонуса, мышечная гипертония — первая основная характерная черта центрального паралича. Поэтому он получил название спастического паралича. Второй характерной чертой спастического паралича является повышение сухожильных и надкостничных (периостальных) рефлексов парализованных конечностей в силу того же освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний.
Третьей характерной чертой спастического паралича является наличие извращенных, патологических рефлексов, то есть рефлексов, в нормальных условиях не наблюдаемых. Это — стопный симптом Бабинского, симптом Оппенгейма, пальцевый рефлекс Россолимо, надкостничный рефлекс Бехтерева. В норме при проведении булавкой, спичкой, ручкой перкуссионного молоточка по наружному краю подошвы все пальцы сгибаются по направлению к подошве (подошвенный рефлекс); при спастическом параличе такое раздражение вызовет медленное разгибание большого пальца при веерообразном разведении или подошвенном сгибании остальных четырех пальцев. Этот симптом носит название рефлекса Бабинского.
Четвертой особенностью спастического паралича является сохранность мышц, то есть отсутствие в них дегенеративных атрофий.
Итак, центральный паралич характеризуется повышением мышечного тонуса, повышением сухожильных, выпадением кожных и наличием патологических рефлексов, отсутствием дегенеративной атрофии парализованных мышц.
Периферический паралич
Периферический двигательный нейрон лежит в переднем роге спинного мозга, а его отросток (аксон) выходит через передние корешки и, пройдя сплетение, вступает в тот или иной периферический нерв, направляясь к мышце. Поражение в любом месте этого пути ведет к параличу (или парезу), который носит название периферического.
Ввиду того что при этом нервные импульсы в мышцу не поступают и нормальные ее функции, а следовательно и обмен, нарушаются, возникает атрофия мышцы.
Тонус ее снижается, наступает атония; мышца становится дряблой, вялой, и поэтому такой паралич часто называют вялым, или атрофическим. Так как поражение периферического двигательного нейрона обусловливает перерыв спинальной рефлекторной дуги, то появляется третий кардинальный симптом периферического паралича — исчезновение как сухожильных, так и кожных рефлексов — арефлексия.
Вследствие гибели нервного волокна вскоре наступает количественное и качественное изменение электровозбудимости: развивается частичная или полная реакция перерождения, являющаяся одним из самых важных признаков периферического паралича.
Особенности длительно существующих параличей
Следует иметь в виду, однако, что в случаях с большой давностью заболевания, когда часть мышечных волокон успела погибнуть и заменилась соединительной тканью, оставшиеся волокна реагируют на электрическое раздражение нормально, обнаруживается лишь количественное снижение электровозбудимости, но реакции перерождения уже нет.
Нередко в атрофирующихся мышцах наблюдаются быстрые подергивания отдельных мышечных волокон и их пучков — фибриллярные и фасцикулярные подергивания. Эти подергивания являются следствием раздражения патологическим процессом еще не погибших нейронов. Удар молоточком по мышце, в которой атрофия зашла еще не очень далеко, вызывает появление резко выраженного мышечного валика.
При длительном существовании периферических параличей нередко развиваются вторичные контрактуры в антагонистах парализованных мышц. Под влиянием силы тяжести, различных механических воздействий и преобладания тонуса непарализованных мышц конечность принимает неправильное положение, которое в дальнейшем фиксируется. Играют роль и процессы сморщивания в парализованных мышцах.
Итак, периферический паралич характеризуется мышечными атрофиями, атонией, арефлексией и реакцией перерождения. В противоположность центральному параличу при периферическом параличе в парализованной конечности отсутствуют не только произвольные, но и непроизвольные движения. Все эти особенности свойственны периферическому параличу вообще, независимо от места поражения периферического нейрона. Однако чрезвычайно важно бывает точно определить, где локализуется процесс в каждом данном случае, — в передних рогах, корешках, сплетении или периферических нервах.