Механизмы возникновения маскированной депрессии
Депрессия, как предполагается, имеет свою эндогенную основу в виде определенных механизмов нейромедиации (в частности, серотониновой) и может включаться в реакцию личности на соматическую болезнь, во многом определяя успех или неуспех лечебно-реабилитационных мероприятий. Согласно общепринятой на сегодня концепции, депрессия — это, в первую очередь, дефицит серотониновой медиации, нехватка серотонина при синаптической передаче. В синаптическую щель молекулы серотонина поступают из везикул пресинаптического нейрона. Освобожденные молекулы связываются с соответствующими рецепторами постсинаптического нейрона, и если их достаточное количество, то эта связь и передача импульса обеспечивают активную деятельность, хорошее настроение, работоспособность.
Часть молекул серотонина из синаптической щели через молекулярный насос поступает обратно в пресинаптический нейрон и здесь разрушается ферментом моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях. Часть серотонина, не успевшая разрушиться этим ферментом, вновь включается в серотониновые везикулы пресинаптического нейрона и совершает новый цикл такого кругооборота. Актуальность проблемы депрессии хорошо иллюстрирует описанный более 30 лет назад Watts (1966 г.) «феномен айсберга». Как известно, надводная часть айсберга — лишь незначительная (примерно одна десятая) его часть.
В широкой клинической практике лица с депрессией, обращающиеся к специалистам-психиатрам, — это и есть надводная часть айсберга, а большую («скрытую под водой») часть составляют лица, обращающиеся к интернистам с разными соматическими жалобами, которым «приклеиваются» различные диагнозы, — ревматологические, гастроэнтерологические, кардиологические, неврологические и другие (часто — «нейроциркуляторная», или «вегетативная», дистония).
Патогенез соматизированной депрессии
Генезис (происхождение) соматизированных депрессий остается до конца неясным, но в качестве гипотезы могут рассматриваться по меньшей мере три механизма:
- скрытая депрессия выявляет субклиническую соматическую и неврологическую патологию, то есть служит причиной ее декомпенсации, манифеста;
- скрытая депрессия сочетается с реальными соматическими синдромами (бронхиальная астма, нейродермит, заболевания суставов, аллергические явления), патогенетически связанными с депрессивным состоянием. Эффективное лечение депрессии может иметь результатом полную ликвидацию психосоматических синдромов и компенсацию явной и субклинической соматической патологии;
- скрытая депрессия имитирует соматические нарушения вследствие своеобразия внутренней картины болезни.
Возрастная зависимость соматизированной депрессии
Возраст и пол. Прослеживается некоторая предпочтительность депрессивных проявлений для разных возрастных периодов. Однако одни авторы считают, что первые депрессивные фазы могут возникать еще в раннем детстве, принимая исключительно форму маскированных; другие сомневаются в этом, указывая на большие трудности диагностики; третьи отмечают, что депрессивные расстройства более свойственны позднему возрасту, особенно мягкие, стертые состояния. Они могут составлять до 40% от общего числа пациентов позднего возраста с психическими нарушениями пограничного уровня. Отдельные авторы говорят о предпочтительности как детского, так и позднего возрастов.
Г. Е. Сухаревой одной из первых выделена и описана ларвированная детская депрессия. Раскрывая проблемы детской аффективной патологии, она отмечает, что в клинической картине депрессии большой удельный вес принадлежит вегетативно-соматическим расстройствам. Частыми жалобами больных являются неприятные соматические ощущения, боли в области сердца, а у детей младшего возраста — боли в животе. Автором подчеркивается, что именно эти возрастные особенности депрессий все же заставляют думать в первую очередь о наличии соматического, а не психического заболевания у ребенка. A. Weber, изучая причины развития депрессий у маленьких детей и у детей препубертатного возраста, предполагает, что они различны.
В первом случае депрессия — это следствие нарушенных внутрисемейных взаимоотношений в системах мать—дитя и отец—дитя. Во втором случае депрессивные расстройства — результат перегрузки в школе. На основании этого выделяются основные клинические признаки детской депрессии: апатия, равнодушие или некоторый негативизм, анорексия, слезливость и стремление быть тихим и незаметным. D. E. Klein отмечает, что в ряде случаев в подростковом и юношеском возрасте атипичные депрессии протекают более короткими и частыми эпизодами. Такие формы развиваются на фоне личностных девиаций избегающего, истерического и зависимого типов с чертами аффективной лабильности, тревожности, сенситивности в интерперсональных отношениях.
По данным С. И. Гавриловен и В. В. Киржановой, с возрастом отмечается увеличение частоты депрессивных расстройств. В результате удельный вес аффективных расстройств в позднем возрасте оказывается на 4-м, а не на 10-м месте, как в структуре общепопуляционной заболеваемости.
Соматизированные депрессии чаще выявляются у женщин. В отдельных исследованиях указывается на преобладание мужчин (соответственно 9,3 и 6,9%).
Таким образом, отмечается довольно значительное расхождение в данных различных авторов, что обусловлено отсутствием единых, унифицированных методик исследования и оценки состояния. Подобный факт делает эти данные трудносопоставимыми и малодостоверными.