ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Под кровопотерей понимают состояние организма, возникающее вслед за кровотечением и характеризующееся развитием ряда приспособительных и патологических реакций. Повышенный интерес к проблеме кровопотери обусловлен тем, что практически все специалисты хирургического профиля встречаются с ней достаточно часто. Кроме того, показатели летальности при кровопотере до настоящего времени остаются высокими.
Тяжесть течения кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможным развитием шока, что наиболее полно отражено в классификации П.Г. Брюсова, широко применяемой у нас в стране
Классификация кровопотери
|
По виду |
травматическая патологическая искусственная |
раневая, операционная заболевания, патологические процессы эксфузия, лечебные кровопускания |
|
По быстроте развития |
острая подострая хроническая |
более 7% ОЦК за час 5-7 % ОЦК за час менее 5% ОЦК за час |
|
По объему |
малая средняя большая массивная смертельная |
0,5-10% ОЦК (0,5 л) 10-20% ОЦК (0,5-1,0 л) 21-40 ОЦК (1,0-2,0 л) 41-70% ОЦК (2,0-3,5 л) свыше 70% ОЦК (более 3,5 л) |
|
По степени гиповолемиии возможности развития шока |
легкая умеренная тяжелая крайне тяжелая |
дефицит ОЦК 10-20%, дефицит ГО менее 30%, шока нет дефицит ОЦК 21-30%, дефицит ГО 30-45%, шок развивается при длительной гиповолемии дефицит ОЦК 31-40%, дефицит ГО 46-60%, шок неизбежен дефицит ОЦК свыше 40%, дефицит ГО свыше 60%, шок, терминальное состояние |
За рубежом широкое распространение имеет классификация кровопотери, разработанная Американской Коллегией хирургов в 1982 году, по которой выделяют 4 класса кровотечений (табл. 2)
Классификация кровотечений Американской Коллегии хирургов
|
Класс |
Клинические симптомы |
Объем кровопотери, % |
|
I II III IV |
Ортостатическая тахикардия Ортостатическая гипотензия Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия Нарушение сознания, коллапс |
15 20-25 30-40 более 40 |
Класс I – соответствует потере 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) или менее. При этом клинические симптомы отсутствуют или имеется только ортостатическая тахикардия (ЧСС при переходе из горизонтального положения в вертикальное увеличивается на 20 или более уд./ мин.).
Класс II - соответствует потере от 20 до 25% ОЦК. Основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное на 15 или более мм рт. ст. Диурез сохранен.
Класс III – соответстует потере от 30 до 40% ОЦК. Проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией (мочи менее 400 мл/сутки).
Класс IV – потеря более 40 % ОЦК. Характеризуется коллапсом (крайне низкое АД) и нарушением сознания вплоть до комы.
Таким образом, шок неизбежно развивается при потере 30% ОЦК, а так называемый «порог смерти» определяется не объемом смертельного кровотечения, а количеством эритроцитов, оставшихся в циркуляции. Для эритроцитов этот резерв составляет 30% глобулярного объема, для плазмы – только 70%. Иными словами, организм может выжить при потере 2/3 циркулирующих эритроцитов, но не перенесет потерю 1/3 плазменного объема. Это обусловлено спецификой компенсаторных механизмов, развивающихся в ответ на кровопотерю и клинически проявляющихся гиповолемическим шоком.
Под шоком понимают синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов, а под гиповолемическим шоком, в частности, понимают острую сердечно-сосудистую недостаточность, развившуюся в результате значительного дефицита ОЦК.
Шок является следствием уменьшения эффективного ОЦК (т.е. отношения ОЦК к емкости сосудистого русла) или следствием ухудшения насосной функции сердца, которые могут возникнуть при гиповолемии любого генеза, сепсисе, травмах и ожогах, сердечной недостаточности или снижения симпатического тонуса. Конкретной причиной гиповолемического шока при потере цельной крови может быть:
· желудочно-кишечное кровотечение;
· внутригрудное кровотечение;
· внутрибрюшное кровотечение;
· маточное кровотечение;
· кровотечение в забрюшинное пространство;
· разрыв аневризмы аорты;
· травма.
Патогенез:
Потеря ОЦК нарушает производительность сердечной мышцы, которая определяется:
· минутным объемом сердца (МОС):
· МОС= УОС ЧЧСС,
· где: УОС – ударный объем сердца, а ЧСС – частота сердечных сокращений);
· сердечным ритмом;
· давлением наполнения полостей сердца (преднагрузка);
· функцией сердечных клапанов;
· общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) - постнагрузка.
При недостаточной производительности сердечной мышцы в полостях сердца после каждого сокращения остается часть приносимой крови, что ведет к увеличению давления в них или к увеличению преднагрузки. Т.е. часть крови застаивается в сердце, что называется сердечной недостаточностью.
При острой кровопотере, обуславливающей дефицит ОЦК, давление наполнения в полостях сердца первоначально уменьшается, вследствие чего компенсаторно снижаются УОС, МОС и артериальное давление (АД). Поскольку уровень АД определяется сердечным выбросом и сосудистым тонусом (ОПСС) , то для поддержания его на должном уровне при снижении ОЦК включваются компенсаторные механизмы, направленные на увеличение ЧСС и ОПСС. К компенсаторным изменениям, возникающим в ответ на острую кровопотерю,относят: нейро-эндокринные сдвиги, нарушения метаболизма, изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Нейро-эндокринные сдвиги проявляются активацией симпатико-адреналовой системы в виде повышенного выброса катехоламинов (адреналина, норадреналина) мозговым слоем надпочечников. Катехоламины взаимодействуют с ±- и І-адренорецепторами. Стимуляция ±-адренорецепторов периферических сосудов обуславливает вазоконстрикцию, а их блокада – вазодилатацию. Бета1 –адренорецепторы локализуются в миокарде, І2 -адренорецепторы – в стенке кровеносных сосудов. Стимуляция І1 –адренорецепторов оказывает положительный инотропный и хронотропный эффект. Стимуляция І2 -адренорецепторов вызывает легкую дилатацию артериол и констрикцию вен.
Выброс катехоламинов при шоке обуславливает снижение емкости сосудистого русла, перераспределение внутрисосудистой жидкости из периферических сосудов в центральные, что способствует поддержанию АД. Одновременно активируется система гипофиз-гипоталамус - надпочечники, что проявляется массивным выбросом в кровь АКТГ, кортизола, альдостерона, антидиуретического гормона, следствием чего является увеличение осмотического давления плазмы крови, усиление реабсорбции натрия хлорида и воды, уменьшение диуреза и увеличение объема внутрисосудистой жидкости.
Нарушения метаболизма. В условиях нормального кровотока клетки используют глюкозу, которая преобразуется в пировиноградную кислоту и в дальнейшем в АТФ. При нехватке или отсутствиии кислорода пировиноградная кислота восстанавливается до молочной (анаэробный гликолиз), накопление последней ведет к метаболическому ацидозу. Аминокислоты и свободные жирные кислоты, которые в нормальных условиях окисляются с образованием энергии, при шоке накапливаются в тканях и усугубляют ацидоз. Недостаток кислорода и ацидоз нарушают функцию клеточных мембран, в результате чего калий выходит во внеклеточное пространство, а натрий и вода поступают в клетки, обуславливая их набухание.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем при шоке весьма значительны. Выброс катехоламинов на ранних стадиях шока увеличивает ОПСС, сократимость миокарда и ЧСС. Тахикардия уменьшает время диастолического наполнения желудочков и, следовательно, коронарный кровоток. Клетки миокарда начинают страдать от ацидоза, который первоначально компенсируется гипервентилляцией. В случае затянувшегося шока респираторыне механизмы компенсации оказываются несостоятельными. Ацидоз и гипоксия приводят к угнетению функции сердца, повышению возбудимости кардиомиоцитов, аритмиям.
Гуморальные сдвиги проявляются высвобождением вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, простогландинов,оксида азота, тумор некротизирующего фактора, интерлейкинов, лейкотриенов), которые обуславливают вазодиллятацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки с последующим выходом жидкой части крови в интерстициальное пространство и снижением перфузионного давления. Это усугубляет нехватку О2 в тканях организма, вызванную уменьшением доставки к ним О2 вследствии острой потери основных переносчиков О2 эритроцитов.
Изменения эндотелия капилляров
Изменения эндотелия капилляров проявляются гипоксическим набуханием его клеток и адгезией (прилипанием) к ним активированных полиморфноядерных лейкоцитов, что запускает каскад фазных изменений кровотока в микроциркуляторном русле.
· 1 фаза – ишемической аноксии или сокращения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью обратимой;
· 2 фаза – капиллярного стаза или расширения прекапиллярных сфинктеров при спазме посткапиллярных венул – является частично обратимой;
· 3 фаза – паралича периферических сосудов или расширения пре- и посткапиллярных сфинктеров – является полностью необратимой.
Если снижение просвета капилляров вследствие набухания их стенок на ранних стадиях шока обуславливает неоднородность кровотока, то взаимодействие полиморфноядерных лейкоцитов с эндотелием венул ведет к высвобождению вазоактивных медиаторов и токсических кислородных радикалов, вызывающих перераспределение тканевого кровотока, макромолекулярную утечку, интерстициальный отек. В целом, эти процессы усугубляют снижение доставки кислорода к тканям. Баланс между доставкой кислорода и потребностью в нем сохраняется до тех пор, пока обеспечивается необходимая тканевая экстракция кислорода. При отсутствии своевременного и адекватного лечения нарушается доставка О2 к кардиомиоцитам, нарастает ацидоз миокарда, который клинически проявляется гипотонией, тахикардией, одышкой. Продолжающееся снижение тканевой перфузии перерастает в глобальную ишемию с последующим реперфузионным повреждением тканей из-за повышенной выработки макрофагами цитокинов или эйкосаноидов, высвобождением нейтрофилами оксидов и дальнейшими нарушениями микроциркуляции, т.е. формируется нарушение специфических функций органов и возникает риск развития полиорганной недостаточности. Ишемия изменяет проницаемость слизистой кишечника, особенно чувствительной к ишемически – реперфузионно - медиаторному воздействию, что обуславливает дислокацию бактерий и цитокинов в систему циркуляции и возникновение таких системных процессов как сепсис, респираторнный дистресс синдром, полиорганная недостаточность. Их появление соответствует определенному временному интервалу или стадии шока, которая может быть:
· 1 – начальной;
· 2 – стадия обратимого шока;
· 3 – стадия необратимого шока.
Клиническая картина и диагностика:
Клиническая картина определяется стадией шока.
1 стадия - характеризуется бледностью слизистых и кожных покровов. психомоторным возбуждением, холодными конечностями, незначительно повышенным или нормальным артериальным давлением, учащенными пульсом и дыханием, повышенным центральным венозным давлением, сохранением нормального диуреза.
2 стадия - проявляется заторможенностью, бледно - серой кожей, покрытой холодным липким потом, жаждой, одышкой, снижением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, гипотермией, олигурией.
3 стадия - характеризуется адинамией, переходящей в кому; бледной, с землистым оттенком и мраморным рисунком, кожей, прогрессирующими дыхательной недостаточностью, гипотензией, тахикардией, анурией.
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину для чего необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные. Последние могут быть прямыми и непрямыми.
Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей. Уровень АД и частота пульса отражают величину дефицита ОЦК. 0тношение частоты пульса к систолическому АД позволяет рассчитать шоковый индекс Альговера. Величина его в зависимости от ОЦК представлена в таблице.
Зависимости величин
Зависимость дефицита ОЦК от шокового индекса Альговера
|
Величина дефицита ОЦК в % от должного ОЦК |
Индекс шока |
|
0 10-20% 20-30% 30-40% 40-50% |
0,54 0,78 0,99 1,11 1,38 |
Тест наполняемости капилляров или симптом «белого пятна» позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путем нажатия на ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек., при положительной пробе - через 3 и более секунд.
Центральное венозное давление (ЦВД) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. Катетер для измерения ЦВД вводят через подключичную или яремную вену так, чтобы кончик его находился в правом предсердии. В норме ЦВД колеблется от 6,0 до 12,0 см водного столба. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 л ЦВД уменьшается на 7 см. вод.ст. Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК представлена в таблице 4.
Почасовой диурез отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 -1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек.
Зависимость величины ЦВД от дефицита ОЦК.
|
Значения ЦВД (в см вод.ст.) |
Дефицит ОЦК (в % от должного) |
|
+ 4,0 +2,0 0 -2,0 -4,0 |
До 10 До 20 До 25 До 30 Более 40 |
Эмпирические методы определения объма кровопотери наиболее часто применяются в травматологии. В них используют средне - статистические значения кровопотери, характерные для того или иного вида повреждения. Вместе с тем, оперативные вмешательства в различных областях тела также сопровождаются той или иной кровопотерей (табл. 5)
Таблица 5.
Эмпирическая величина травматической и операционной кровопотери:
|
Травматическая кровопотеря |
Операционная кровопотеря |
|
Гемоторакс 1,5 –2 л Перелом одного ребра0,2 –0,5 л Травма живота до 2 л Перелом костей таза (забрюшинная гематома ) 3,0-5,0 л Перелом бедра 1,0 – 2,5 л Перелом плеча/голени 0,5 – 1,5 л Перелом костей предплечья 0,2 – 0,5 л Перелом позвоночника 0,5 –1 ,5 л |
Скальпированная рана размером с ладонь 0,5 л Лапаратомия 1,0 –1,5 л Торакотомия 1,0 – 1,5 л Ампутация голени 0,7 –1,0 л Остеосинтез крупных костей 0,5–1,0 л Резекция желудка 0,4 –0,8 л Гастэктомия 0,8 –1,4 л Резекция толстой кишки 0,8 – 1,5 л Кесарево сечение – 0,5 – 0,6 л |
Лабораторные методы предусматривают определение гематокритного числа (Нt), уровня гемоглобина (Нb), относительной плотности (р) или вязкости крови. Лабораторные методы подразделяются на:
расчетные (применение математических формул);
аппаратные (применение электрофизиологических импедансометрических методов);
индикаторные (применение красителей, электролитов, радиоизотопов).
Среди расчетных методов наибольшее распространение получила формула Moore:
где КВП – кровопотеря (мл);
ОЦКд – должный объем циркулирующей крови. Для женщин он равен 60 мл/кг, для мужчин – 70 мл/кг, для беременных женщин – 75 мл/кг.
Нtд – должный гематокрит, равный 45% - для мужчин и 42% - для женщин;
Нtф – фактический гематокрит больного.
В этой формуле вместо гематокрита можно использовать показатель гемоглобина, принимая за его должный уровень 150 г/л.
При умеренной кровопотере можно также использовать величину плотности крови (табл. 6). Последнюю определяют по методу Филлипса, сравнивая плотность крови с относительной плотностью стандартных растворов меди сульфата (медного купороса), плотностью от 1,030 кг/мл до 1,060 кг/мл.
Оценка объема кровопотери на основании плотности крови и величины гематокрита (В.И.Кулаков и соав.,1998)
|
Плотность крови, кг/мл |
Гематокрит, л/л |
Объем кровопотери, мл |
|
1057-1054 1053-1050 1049-1044 менее 1044 |
0,44-0,40 0,38-0,32 0,30-0,22 менее 0,22 |
до 500 1000 1500 более 1500 |
Для определения объема потери крови некомпенсированной при переливании Дисенкинс предложил номограмму (рис. 1). При ее использовании опускают перпендикуляр из точки пересечения линии гематокрита с линией массы тела больного на нижнюю горизонталь, обозначавющую количество невосполненной крови.
Рисунок 1
Номограмма Дисенкинса для определения кровопотери, некомпенсированной гемотрансфузией.
Одним из первых аппаратных методов был метод Н.М.Шестакова (1977), в основу которого положено измерение базисного сопротивления тела с помощью реоплетизмографа:,
где R - базисное сопротивление тела, Ом.
Современные индикаторные методы предусматривают установление объема ОЦК по изменению коцентрации применяемых веществ и условно подраделяются на три группы:
определение объема плазмы, а затем всей массы крови через Ht;
определение объема эритроцитов и по нему всей крови через Ht;
одновременное определение массы эритроцитов и плазмы крови.
В качестве индикатора используют краску Эванса (Т–1824), декстраны (полиглюкин), человеческий альбумин, меченный йодом (J131 ) или хрома хлоридом (Cr51Cl3) .
Лечение:
Общие принципы лечения острой кровопотери сводятся к следующему:
Остановка кровотечения, борьба с болью.
Обеспечение адекватного газообмена.
Восполнение дефицита ОЦК
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной несостоятельности:
лечение сердечной недостаточности;
профилактика почечной недостаточности;
коррекция метаболического ацидоза;
стабилизация обменных процессов в клетке;
лечение и профилактика ДВС-синдрома.
Ранняя профилактика инфекции.
Остановка кровотечения и борьба с болью
|
Важно как можно скорее устранить источник кровотечения! |
При наружном кровотечении - прижатие сосуда, давящая повязка, жгут, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – срочное оперативное вмешательство, проводимое параллельно комплексу лечебных мероприятий по выведению больного из шока.
Борьба с болевым синдромом, защита от психического стресса осуществляется путем внутривенного введения анальгетиков: 1-2 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1-2 мл 1-2% раствора промедола, 2-4 мл 50% раствора анальгина, р-ров натрия оксибутирата (20-40 мг/кг массы тела), сибазона (5-10 мг). Первоначальная доза наркотических анальгетиков у особо тяжелых больных должна быть снижена на 50% из-за возможного угнетения дыхания, тошноты и рвоты, возникающих при внутривенном введении этих препаратов. А введение их возможно только после полного исключения повреждения внутренних органов.
Обеспечение адекватного газообмена направлено на усвоение кислорода и удаление двуокиси углерода. Мероприятия имеют как профилактическое, так и лечебное значение. Всем больным показано профилактическое введение через носовой катетер не менее 4 л/мин кислорода. При подозрении на дыхательную недостаточность – основными задачами лечения являются:
· обеспечение проходимости дыхательных путей;
· профилактика аспирации содержимого желудка;
· освобождение дыхательных путей от мокроты;
· вентилляция легких;
· оксигенация тканей.
Для выполнения первых трех задач показана интубация трахеи. Последние две задачи реализуются с помощью ИВЛ, показаниями к которой являются: ослабленное дыхание на фоне угнетенного сознания; закрытая черепно – мозговая травма (для создания режима гипервентилляции);частота дыхания более 30 мин-1 или нарастающая усталость дыхательных мышц (западение межреберий во время вдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры);коррекция гиперкапнии (РаСО2 более 50 – 55 мм рт.ст.);коррекция гипоксемии (РаО2 менее 60 мм рт.ст.).
В норме РаО2 составляет 80 – 100 мм рт.ст. Поскольку с возрастом этот показатель снижается, то для больных старше 40 лет его рассчитывают по формуле:
Гипоксемия может быть обусловлена:
1. гиповентиляцией (обычно в сочетании с гиперкапнией);
2. несоответствием между вентиляцией легких и их перфузией (исчезает при дыхании чистым кислородом);
3. внутрилегочным шунтированием крови (сохраняется при дыхании чистым кислородом) вызванным респираторным дистресс синдромом взрослых (РаО2 ниже 60-70 мм рт.ст, FiO2 более 50%, двухсторонние легочные инфильтраты, нормальное давление наполнения желудочков); отеком легких; тяжелой пневмонией;
4. нарушением диффузии газов через альвеоло – капиллярную мембрану (исчезает при дыхании чистым кислородом).
Начальные параметры настройки респиратора для проведения ИВЛ таковы:
· частота дыхания: 10 – 12 мин –1;
· дыхательный объем: 10 – 12 мл/кг;
· FiO2. первично 90 - 100%, а затем быстро снижают до 50% и ниже, содержание кислорода во вдыхаемой смеси должно обеспечить РаО2 на уровне 80-100 мм рт.ст.;
· положительное давление в конце выхода ПДКВ 5 см вод.ст. предотвращает спадение альвеол в конце выдоха, но не препятствует пропотеванию жидкости при отеке легких, затем ступенчато увеличивают на 2-5 см вод.ст. для улучшения оксигенации крови.
|
ПДКВ – более 10-15 см вод.ст. снижает сердечный выброс! ПДКВ – более 20 см вод. ст. создает угрозу пневмоторакса вследствии баротравмы легких! |
Восполнение дефицита ОЦК
· улучшенное положение Тренделебурга для увеличения венозного возврата;
· инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральных вены .
Темп восполнения определяется величиной АД. Как правило,вначале инфузию проводят струйно или быстро капельно (до 250-300 мл/мин). После стабилизации АД на безопасном уровне инфузия проводится капельно.
С целью восполнения дефицита ОЦК сегодня используют программы поликомпонентной инфузионно – трансфузионной терапии, позволяющие дифферецированно применять кровь, ее компоненты, кристаллоидные и коллоидные растворы, кровезаменители, что снижает опасность посттрансфузионных осложнений.безсолевые растовры (водный растовр глюкозы) в лечении острой кровопотери не используется!
Существуют различные способы определения объема возмещения и состава трансфузионных сред. Мы отдаем предпочтение инфузионно- трансфузионной программе П.Г.Брюсова (1998) основанной на поэтапном (5-уровневом) восполнением дефицита ОЦК. При этом уровень кровезамещения определяется величиной кровопотери (табл.7).
Таблица7
Трансфузионная схема замещения кровопотери (по П.Г.Брюсову, 1998)
|
Уровни кровеза- мещения |
Величина кровопотери в % ОЦК |
Общий объем трансфузий (в % к величине кровопотери) |
Компоненты кровезамещения и их соотношение в общем объеме |
|
I II III IY Y |
до 10 до 20 21-40 41-70 71-100 |
200-300 200 180 170 150 |
Кристаллоиды (монотерапия) либо в сочетании с искусственными коллоидами в соотношении (0,7+0,3) Коллоиды и кристаллоиды (0,5+0,5) Эритроцитная масса, альбумин, коллоиды и кристаллоиды (0,3 +0,1+ 0,3+0,3) Эритроцитная масса, плазма, коллоиды и кристаллоиды (0,4+0,1+0,25+0,25) Эритроцитная масса, альбумин (плазма), коллоиды и кристаллоиды (0,5+0,1+0,2+0,2) |
При этом выполняются две главные задачи:
· восполнение дефицита ОЦК, восстановление гемодинамики, устранение нарушений микроциркуляции за счет вливания коллоидных и кристаллоидных растворов;
· повышение или восстановление кислородо – транспортной функции крови за счет введения эритроцитарной массы.
Для восполнения дефицита ОЦК вследствие острой кровопотери вначале применяют натрий содержащие растворы или кристаллоиды (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, «Нормосоль», «Дисоль» и др.). Однако вследствие их быстрого перемещения из сосудистого русла в интерстициальное пространство не удается поддерживать ОЦК и адекватную гемодинамику длительное время после окончания инфузии. Значительные объемы кристаллоидов, вводимые для стабилизации последних, уходят в интерстициальное пространство, обуславливая отек его и нарушая доставку О2 ко всем органам.
Гипертонические (2,5 – 7,5%) растворы натрия хлорида,благодаря высокому осмотическому градиенту обеспечивают быструю мобилизацию жидкости из интерстиция в русло. Однако небольшая продолжительность их действия (1-2 час), малые объемы (не более 4 мл/кг массы тела) введения обуславливают преимущественное применение их на догоспитальном этапе лечения острой кровопотери.
Коллоидные растворы противошокового действия подразделяют на природные (альбумин, плазма) и искусственные (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы). Альбумины и белковая фракция плазмы эффективно увеличивают объем внутрисосудистой жидкости т.к. имеют высокое онкотическое давление. Однако они легко проникают через стенки легочных капилляров и базальные мембраны клубочков во внеклеточное пространство, что может привести к отеку интерстициальной ткани легких (“респираторный дистресс синдром взрослых”) или почек (ОПН). Декстраны ограничены объемом диффузии, т.к. вызывают повреждение эпителия почечных канальцев (“декстрановая почка”), неблагоприятно влияют на систему свертывания крови и иммунокомпетентные клетки. Препараты желатина пригодны лишь для кратковременного преодоления гиповолемических состояний. Поэтому сегодня “препаратами первого выбора” служат растворы гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).
ГЭК – природный полисахарид
ГЭК – природный полисахарид, получаемый из амилопектинового крахмала и состоящий из высокомолекулярных поляризованных остатков глюкозы. Исходным сырьем для получения ГЭК служат крахмал из клубней картофеля и тапиока, зерна различных сортов кукурузы, пшеницы, риса. ГЭК из картофеля и кукурузы, наряду с линейными цепями амилазы, содержит фракцию разветвленного амилопектина. Гидроксилирование крахмала препятствует его быстрому ферментативному расщеплению, увеличивает его способность удерживать воду и повышать коллоидно – осмотическое давление. Оно ведет к химическому превращению остатков глюкозы, в ходе которого свободные гидроксильные группы без водных остатков глюкозы под влиянием этиленоксида замещаются гидроксиэтиловыми группами. Для терапии используют 3%, 6% и 10% растворы ГЭК. Введение растворов ГЭК (НЕS 200/05) вызывает изоволемическое (до 100% при ведении 6% раствора) или даже первоначально гиперволемическое (до 145% от введенного объема 10% раствора препарата) объемозамещающее действие, которое сохраняется не менее 4 часов. Помимо этого растворы ГЭК обладают свойствами, отсутствующими у других коллоидных плазмозаменяющих препаратов:
· предотвращают развитие синдрома повышенной проницаемости капилляров, закрывая поры в их стенках;
· модулируют действие циркулирующих адгезивных молекул или медиаторов воспаления, которые, циркулируя в крови при критических состояниях, увеличивают вторичные повреждения тканей, связываясь с нейрофилами или эндотелиоцитами;
· не влияют на экспрессию поверхностных антигенов крови, т.е. не нарушают нормальные проявления реакций иммунитета;
· не вызывают активации системы комплемента. Активированная система комплемента, состоящая из 9 сывороточных белков С1 – С9 , связана с генерализованными воспалительными процессами, нарушающими функции внутренних органов.
Создание ГЭКов позволило видоизменить инфузионно-трансфузионные программы лечения острой кровопотери (табл. 9).
Вместе с тем, с конца 70-х годов прошлого столетия были открыты и начали активно изучаться перфторуглеродные соединения (ПФОС), положенные в основу нового поколения плазмозаменителей с функцией переноса О2 , одним из которых является Перфторан. Применение последнего при острой кровопотере позволяет влиять на резервы трех уровней обмена О2 (рис.2), а одновременное применение оксигенотерапии позволяет повысить и резервы вентилляции. Мы рекомендуем использовать препарат со II уровня кровезамещения, исходя из схемы (табл.10), представленной ниже.
Таблица 9.
Программа инфузионно-трансфузионной терапии с использованием ГЭКов
(Fresenius AG Д– 16346 Bad Homburg v. d.H)
|
Клинический статус |
Доклинический статус |
|||
|
Класс I (кровопотеря менее 750 мл) |
Класс II (кровопотеря 1500-2000 мл) |
КлассIII (кровопотеря более 2000 мл) |
Класс IV (кровопотеря более 2000 мл) |
Экстремальная ситуация (кровопотеря более 2000 мл) |
|
Инфузия 0,75 л 6% или 0,5 л 10% р-ра + 0,5 л лактатного раствора Рингера |
Инфузия 0,75 –1 л 6% или 0,5 л 10% р-ра + 0,5 –1 л лактатного раствора Рингера |
Инфузия 1,5 л 6% или 1 л 10% р-ра + 1 л лактатного раствора Рингера + эритроцитная масса |
Инфузия 1,5 л 6% или 1,5 л 10% р-ра + 1,5 л лактатного раствора Рингера + эритроцитная масса + свежезамороженная плазма + тромбоцитная масса |
Инфузия более 1,5 л 6% р-ра + 1,5 л лактатного раствора Рингера |
Таблица 10
Дозы применения Перфторана в зависимости от уровня кровезамещения
|
Уровень кровезамещения |
Величина кровопотери |
Общий объем трансфузий (в% к величине кровопотери) |
Доза Перфторана |
|
I |
до 10 |
200-300 |
Не показан |
|
II |
до 20 |
200 |
2-4 мл/кг массы тела |
|
III |
21-40 |
180 |
4-7 мл/кг массы тела |
|
IV |
41-70 |
170 |
7-10 мл/кг массы тела |
|
V |
71-100 |
150 |
10-15 мл/кг массы тела |
Клинически степень уменьшения гиповолемии будут отражать следующие признаки:
повышение артериального давления;
уменьшение частоты сердечных сокращений;
потепление и порозовение кожных покровов;
увеличение пульсового давления;
диурез свыше 0,5 мл/кг/час.
Shoomaker и соавт. (1994) рекомендуют для хирургических больных высокого риска добиваться следующих лабораторных показателей:
индекс объема крови (Ио) на 500 мл выше нормы, составляющей 2,37 л/м2 для женщин, 2,74 л/м2 для мужчин. Т.е. ио должен достигать 2,8 л/м2 у женщин и 3,2 л/м2 у мужчин;
сердечный индекс (СИ) – на 50% выше нормы (N=4,5 л/мин/м2);
доставка кислорода несколько выше, чем в норме (т.е. более 600 мл/мин/м2);
потребление кислорода – на 30% выше, чем в норме (т.е. более 140 мл/мин/м2).
Рисунок 2.
Уровни транспорта кислорода, их компенсаторные резервы и место Перфторана среди медикаментозных методов коррекции
|
|
При лечении острой кровопотери и шока наиболее часто встречаются следующие ошибки (Е.А.Вагнер и соавт., 1980):
позднее начало операции;
длительные попытки пунктировать периферическую или центральную вену, что задерживает начало инфузионно – трансфузионной терапии;
трансфузия в одну вену вместо двух или трех;
недостаточный объем и скорость инфузионно – трансфузионной терапии;
недовозмещение кровью кровопотери, превышающей 20% ОЦК;
использование 5% раствора глюкозы в качестве плазмозаменителя;
отсутствие контроля за изменением концентрационных показателей крови и ЦВД в процессе лечения;
несвоевременное и некачественное лечение коагулопатии потребления и фибринолиза;
ранний перевод на спонтанное дыхание в послеоперационном периоде;
ожидание результатов определения совместимости крови, вместо безотлагательного восполнения дефицита ОЦК плазмозаменителями.
Таким образом, показаниями для гемотрансфузии являются:
кровопотеря более 20% ОЦК.
анемия,при которой содержание гемоглобина менее 75 г/л,а гематокритное число менее 0,25.
Лечение органной дисфункции и профилактика полиорганной недостаточности
Одной из наиболее важных задач является лечение сердечной недостаточности. Если пострадавший до несчастного случая был здоров, то для нормализациии сердечной деятельности достаточно быстро и эффективно восполнить дефицит ОЦК. Если в анамнезе пострадавшего есть хронические заболевания сердца или сосудов, то гиповолемия и гипоксия усугубляют течение основного заболевания, поэтому проводят специальное лечение. Прежде всего, необходимо добиться повышения преднагрузки, что достигается увеличением ОЦК, а затем усилить сократимость миокарда. Чаще всего вазоактивные и инотропные средства обычно не назначают, но если гипотония приобретает стойкий характер, не поддающийся инфузионной терапии, то эти препараты могут быть применены.
Из вазоактивных препаратов препаратом «первого ряда» для поддержания деятельности сердца и почек является дофамин, 400 мг которого разводят в 250 мл изотонического раствора. Скорость инфузии выбирают в зависимости от желаемого эффекта:
2-5 мкг/кг/мин («почечная» доза): расширяет мезентериальные и почечные сосуды без увеличения частоты сердечных сокращений и артериального давления;
5-10 мкг/кг/мин: выраженный инотропный эффект, мягкая вазодилатация вследствии стимуляции b2 – адренорецепторов либо умеренная тахикардия;
10-20 мкг/кг/мин: дальнейшее усиление инотропного эффекта, выраженная тахикардия;
более 20 мкг/кг/мин: резкая тахикардия с угрозой тахиаритмий, сужение вен и артерий вследствии стимуляции a1 – адренорецепторов и ухудшение перфузии тканей.
Вследствие артериальной гипотензии и шока, как правило, развивается почечная недостаточность (ОПН). Для того, чтобы предупредить развитие олигурической формы ОПН необходимо осуществлять:
контроль почасового диуреза (в норме у взрослых он составляет 0,5 –1 мл/кг/час,у детей – более 1 мл/кг/час);
измерение уровня натрия, креатинина в моче и плазме (при почечной недостаточности уровень креатинина плазмы крови превышает 3 мг%, скорость клубочковой фильтрации – ниже 30 мл/мин.);
стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ОЦК (ЦВД более 10-12 см вод.ст.), удовлетворительного сердечного выброса, инфузии дофамина в «почечной» дозе. Преимущество отдавать петлевым диуретикам: фуросемиду, первоначальная доза которого 40 мг в/в, при необходимости увеличивается до 160-240 мг;
отмену нефротоксичных препаратов;
избегать сосудосуживающих средств;
исключить постренальные причины ОПН.
Шок, как правило, сопровождается тяжелым метаболическим ацидозом. Под его влиянием снижается сократимость миокарда, уменьшается сердечный выброс, что способствует дальнейшему снижению АД. Реакции сердца и периферических сосудов на эндо- и экзогенные (вводимые) катехоламины снижаются. Ингаляция О2, ИВЛ, инфузионная терапия восстанавливают физиологические компенсаторные механизмы и в большей части случаев устраняют ацидоз. Натрия бикарбонат вводят при тяжелом метаболическом ацидозе (рН ниже 7,25), рассчитав его количество по формуле:
Количество бикарбоната (мэкв) = вес (кг) Ч 0,3 Ч [ НСО3 ] плазмы)
Болюсно сразу можно ввести 44-88 мэкв (50-100 мл 7,5% NНСО3) , остальное количество – в течении последующих 24-36 часов.
|
Помнить! Излишнее введение натрия бикарбоната создает предпосылки для развития метаболического алкалоза, гипокалиемии, аритмий. Возможно резкое увеличение осмолярности плазмы, вплоть до развития гиперосмолярной комы! |
При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, необходима стабилизация обменных процессов в клетке. Применяют большие дозы кортикостероидов (преднизолон до 8 мг/кг или дексазон до 1 мг/кг) в сочетании с инсулином (1 ЕД на 10 мг преднизолона).
Лечение и профилактику ДВС-синдрома, как и раннюю профилактику инфекций, проводят, руководствуясь общепринятыми схемами.
Тщательное и своевременное выполнение изложенного выше поможет избежать неудачных ил трагичных исходов при лечении кровопотери, позволит вернуть к жизни многих пострадавших людей.