Диастолические шумы
ДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ШУМЫ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫХ КЛАПАНОВ
Шумы митрального стеноза
Временные характеристики и форма шума
1. В какой момент сердечного цикла начинается диастолический шум митрального стеноза? Каким образом шум соотносится со вторым сердечным тоном?
Шум возникает сразу же после тона открытия (opening snap). Это означает, что между аортальным компонентом второго сердечного тона и диастолическим шумом должна иметь место пауза, обусловленная изоволюмическим расслаблением левого желудочка. Из-за этой паузы, которая обычно возникает после второго тона, шум митрального стеноза можно называть ранним отсроченным диастолическим шумом (рис. 1).
Рис. 1. Между аортальным компонентом второго сердечного тона (А2) и тоном открытия митрального клапана (OS) не должны возникать шумы митрального клапана, так как в это время происходит изоволюмическое расслабление левого желудочка. Отметим медленно снижающийся участок Y на кривой давления в левом предсердии, обусловленный затрудненным опорожнением левого предсердия через стенозированный клапан. Благодаря этому возникают градиент давления и шум, которые постепенно уменьшаются на протяжении диастолы, за исключением самого ее начала и окончания
Примечание:
При аускультации с помощью стетоскопа зачастую создается впечатление, что между тоном открытия и диастолическим шумом митрального стеноза есть еще одна небольшая дополнительная пауза. Хотя приток крови в левый желудочек начинается сразу же после того, как откроется митральный клапан, градиент давления и поток крови увеличиваются в течение короткого периода времени благодаря тому, что левый желудочек по-прежнему быстро расслабляется. Это увеличение градиента зачастую отображается на фонокардиограмме в виде короткого раннего нарастания и убывания. Поэтому тон открытия и следующий за ним пик нарастания шума выслушиваются примерно так же, как если бы имела место пауза между тоном открытия и началом шума (рис. 2).
Рис. 2. Представлены фонокардиограмма и кривые давления в левых камерах сердца 50-летнего мужчины с небольшой артериальной гипертонией, у которого стенозированный митральный клапан не был кальцинирован, однако пропускал лишь палец хирурга. Для того чтобы избежать задержек в связи с передачей давления в трубках обычного манометра, эти кривые были зарегистрированы равночувствительными микроманометрами, установленными на концах внутрисердечных катетеров. Диастолический шум (на рисунке не обозначен) по своей форме соответствовал градиенту давления и, следовательно, должен был иметь короткую раннюю фазу нарастания перед последующим убыванием. Таким образом, сердечные тоны, тон открытия митрального клапана и шум образуют ритм, который можно передать звукосочетанием «уан — ту ду хууу» [one — two du huuu]. Интервал между «ту» и «ду» соответствует периоду изоволюмического расслабления. Интервал между «ду» и «хууу» представляет собой время между тоном открытия и пиком раннего нарастания шума. Длинный интервал между вторым тоном (А2) и тоном открытия (OS) продолжительностью примерно 90 мс (0,09 секунды) у этого пациента, по всей вероятности, объясняется сопутствующей артериальной гипертонией
2. Какова обычная форма шума митрального стеноза при аускультации? Чем она обусловлена?
После очень короткого нарастания выслушивается убывающий рокочущий шум, заканчивающийся коротким нарастанием перед первым сердечным тоном. Убывающий шум отражает снижение градиента давления и потока крови между левым предсердием и левым желудочком. Позднее нарастание шума имеет более сложное объяснение (см. следующий раздел).
Шум, нарастающий к первому сердечному тону, при митральном стенозе («пресистолический шум»)
1. Какова форма шума, причиной которого является предсердное сокращение, принудительно изгоняющее кровь через стенозированный митральный клапан?
Этот шум теоретически должен был бы повторять подъем и спад кривой предсердного давления (т.е. быть нарастающе-убывающим), однако в действительности он возрастает к первому сердечному тону. Такой шум часто называют «пресистолическим» (рис. 3).
Рис. 3. У этой 45-летней женщины с умеренно тяжелым митральным стенозом «пресистолический» шум начинается одновременно с началом сокращения левого желудочка. Об этом свидетельствует синхронная апикальная кардиограмма, зарегистрированная с очень высокой скоростью. Однако кровь из левого предсердия в левый желудочек продолжает поступать до тех пор, пока не закроется митральный клапан и не появится митральный компонент первого тона (М1). Соответственно, кардиологи предпочитают расценивать этот период как часть диастолы .
2. Как можно назвать временной интервал между началом желудочкового сокращения и закрытием митрального клапана (или появлением митрального компонента M1)?
Период преизоволюмического сокращения.
Примечание:
При митральном стенозе этот период удлиняется, т.к. для того, чтобы митральный клапан смог закрыться, левому желудочку сначала необходимо преодолеть высокое давление в левом предсердии и ригидность самого клапана. Если считать, что систолический интервал начинается одновременно с сокращением желудочка (систола с точки зрения физиолога), то при синусовом ритме лишь первая часть шума является пресистолической, потому что шум возникает в момент максимального предсердного сокращения до того, как начнет сокращаться левый желудочек. В то же время большая часть шума в действительности представляет собой ранний систолический шум, т.к. возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка. Это становится очевидным из клинического наблюдения, согласно которому большинство шумов, нарастающих к митральному компоненту второго тона, возникают после комплекса QRS. Кроме того, если одновременно с фонокардиограммой зарегистрировать давление в левом желудочке или апикальную кардиограмму, то можно убедиться в том, что большинство шумов возникает одновременно с началом роста левожелудочкового давления (рис. 4).
Рис. 4. Эти синхронные фонокардиограммы и кривые давления в левых камерах сердца были зарегистрированы установленными на концах внутрисердечных катетеров микроманометрическими датчиками давления для того, чтобы устранить временные задержки в связи с передачей давления в трубках обычного манометра. Отметим, что «пресистолическое» нарастание шума митрального стеноза происходит после начала желудочковой систолы. Эти записи были сделаны у 43-летнего мужчины с незначительными субъективными симптомами, тяжелым митральным стенозом и лишь небольшими отложениями кальция в митральном клапане. Амплитуда волны А на кривой левопредсердного давления равнялась 32 мм рт. ст., однако сердечный индекс составлял лишь 2,7 (т.е. был ниже нормы). У этого пациента на верхушке выслушивался рокочущий диастолический шум 3 степени громкости, лишь пресистолический компонент которого хорошо заметен на представленных фонокардиограммах
Однако для врача, который слушает сердце, систола начинается одновременно с первым сердечным тоном. Поэтому нет необходимости изменять традиционное наименование пресистолического шума. Соответственно, с точки зрения врача пресистолическим является шум, который непосредственно предшествует первому сердечному тону.
Причиной пресистолического шума в прошлом считалась поздняя диастолическая митральная регургитация. Однако этого не может быть потому, что давление в левом предсердии превышает левожелудочковое давление на протяжении большей части преизоволюмического сокращения левого желудочка [52; 82].
3. Если кровь продолжает поступать в левый желудочек во время раннего (преизоволюмического) сокращения, то каким образом шум может становиться существенно громче (нарастать) в тот момент, когда градиент давления и объем крови, протекающей через отверстие митрального клапана, быстро уменьшаются?
Так как при сокращении левого желудочка уменьшается площадь отверстия митрального клапана, скорость кровотока возрастает до тех пор, пока давление в левом предсердии остается выше, чем в левом желудочке. В некоторых исследованиях было показано, что даже незначительное смыкающее движение стенозированного митрального клапана во время диастолы может стать источником диастолического шума.
В связи с тем, что интенсивность звуковых колебаний пропорциональна четвертой степени скорости кровотока, даже небольшое изменение скорости потока крови может значительно изменять громкость шума. Увеличение громкости шума в тот момент, когда под действием левожелудочкового сокращения закрывается митральный клапан, можно сравнить с эффектом, возникающим при очень быстром сужении выпускного отверстия шланга для поливки газонов, тогда как уменьшающийся градиент давления аналогичен закрыванию крана. В действительности по мере закрывания крана, скорость течения воды возрастает.
Примечания:
а. Зарегистрированные синхронно с фонокардиограммой ангиограммы и эхокардиограммы левого желудочка показывают, что митральный клапан переходит в закрытое положение одновременно с появлением пресистолического шума.
б. Допплерографическое исследование при митральном стенозе продемонстрировало, что скорость кровотока стабильно возрастает во время регистрации комплекса QRS и достигает своего максимума через 80—100 мс после его начала.
4. Требуется ли сокращение предсердия для того, чтобы возник возрастающий пресистолический шум?
Нет. При мерцании предсердий поздний возрастающий шум возникает после коротких диастолических пауз, потому что лишь во время коротких диастол давление в левом предсердии остается достаточно высоким для того, чтобы поддерживать высокую скорость кровотока во время преизоволюмического левожелудочкового сокращения. Для возникновения нарастающего к первому тону пресистолического шума необходимо, чтобы предсердно-желудочковый градиент давления в момент начала сокращения левого желудочка превышал 10 мм рт. ст. (рис. 5). Это также объясняет, почему сокращение предсердия способствует возникновению нарастающего шума перед первым тоном сердца. Предсердное сокращение способно повысить давление в левом предсердии до такой степени, которая достаточна для развития необходимой скорости антеградного кровотока в тот момент, когда отверстие митрального клапана уменьшается благодаря желудочковому сокращению.
5. Каким образом наличие возрастающего к первому сердечному тону пресистолического шума характеризует состояние митрального клапана при митральном стенозе?
Клапан должен быть достаточно податливым для того, чтобы могла изменяться площадь его отверстия. Иными словами, клапан не должен быть ригидно кальцифицирован (хотя он может быть слишком фиброзирован или кальцифицирован для выполнения вальвулотомии).
Примечание:
Осложняющая митральный стеноз значимая митральная недостаточность может устранить это пресистолическое усиление шума даже на фоне синусового ритма. Исчезновение пресистолического нарастания шума в таких случаях может объясняться сниженной сократимостью левого предсердия, которая обусловлена его дилатацией и более тяжелым ревматическим поражением, обычно наблюдаемом при таком комбинированном клапанном поражении.
Рис. 5. Пресистолический шум (ПСШ) у пациента с митральным стенозом и мерцанием предсердий. Наиболее отчетливый пресистолический шум, возрастающий к митральному компоненту первого сердечного тона (М1) и возникающий в конце короткой диастолы, начинается одновременно с регистрируемым на прицельной эхокардиограмме началом закрытия митрального клапана и началом сокращения левого желудочка (которому соответствует точка С на апикальной кардиограмме). Пресистолический шум возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (Из: P. Toutouzas et al. Mechanisms of diastolic rumble and presystolic murmur in mitral stenosis: Br. Heart J. 1974; 36:1096). OS — тон открытия, DR — рокочущий диастолический шум, 2— второй сердечный тон
Высота и тембр шума
1. Какой диастолический шум выслушивается при митральном стенозе — высоко- или низкочастотный? Почему?
Низкочастотный, потому что шум, в большей степени обусловленный потоком крови, чем градиентом давления, состоит в основном из низкочастотных звуковых колебаний. Вне зависимости от тяжести стеноза градиент давления на митральном клапане во время диастолы относительно ниже, чем он бывает в других ситуациях. Так, в обычных случаях при тяжелом митральном стенозе максимальный диастолический градиент давления составляет примерно 30 мм рт. ст. в начале диастолы и примерно 10 мм рт. ст. в момент ее окончания.
Примечания:
а. На низкочастотный характер диастолического шума при митральном стенозе указывают некоторые его определения, в том числе рокочущий (похожий на далекие раскаты грома или на звук катящегося шара в кегельбане) и «ревущий» («blubbering»). Последний термин был использован Остином Флинтом (Austin Flint) в 1884 году.
б. Ранний рокочущий шум с последующим поздним нарастанием к громкому митральному компоненту первого тона может напоминать рычание собаки, переходящее в лай. При этом рычание соответствует рокочущему шуму, а пресистолическое усиление шума напоминает лай.
2. В каких ситуациях в диастолическом шуме митрального стеноза появляются высокочастотные звуковые колебания?
Высокочастотные звуки присутствуют, если скорость потока крови через отверстие клапана повышена благодаря быстрой циркуляции крови, мощному расширению левого желудочка, мощному сокращению левого предсердия, митральной регургитации или измененному отверстию клапана, напоминающему по форме головастика или запятую (такая форма отверстия возникает в тех случаях, когда комиссуральные сращения и утолщение створок более выражены в переднелатеральных, чем в заднемедиальных отделах клапана).
Примечание:
Нарастающий к митральному компоненту первого тона шум обычно богат высокими частотами. Соответственно, если широкий грубый первый сердечный тон ошибочно принят за нарастающий пресистолический шум, то плотно прижатая капсула с мембраной выявляет высокочастотные составляющие шума, предшествующие митральному компоненту первого тона. Напротив, грубый первый тон при плотном прижатии капсулы с мембраной разделится на отдельные расщепленные тоны (рис. 6).
Рис. 6. Отличить образованный многочисленными низкочастотными компонентами широкий и грубый первый сердечный тон (S1) от наблюдаемого при митральном стенозе сочетания пресистолического шума с митральным компонентом первого тона помогает максимально возможное устранение низкочастотных составляющих посредством сильного прижатия капсулы с мембраной
Факторы, делающие шум митрального стеноза более громким
1. Помимо увеличения дистанции между стетоскопом и сердцем, каковы иные причины того, что шум митрального стеноза становится тише на вдохе?
Во время вдоха часть крови депонируется в легких и не поступает в левые отделы сердца. (Полезно считать легкие своеобразной губкой, из которой сжимающее действие выдоха изгоняет кровь в левое предсердие и которая наполняется кровью из правого желудочка на вдохе.)
2. Какие факторы, помимо высокого давления в левом предсердии, способны увеличить поток крови через умеренно или значительно стенозированный митральный клапан?
Развиваемое интактным левым желудочком мощное «засасывающее» усилие способно притягивать кровь в полость желудочка. Сочетанная митральная регургитация также делает шум митрального стеноза более громким, потому что при митральной регургитации не только расширяется левый желудочек и верхушка сердца приближается к стетоскопу, но также увеличивается амплитуда волны V во время систолы. Соответственно, в диастолу кровь изгоняется через митральный клапан1 под более высоким давлением.
Примечание:
Диастолический шум громкостью 4 степени из 6 в отсутствие митральной регургитации означает, что у пациента имеется как минимум умеренный митральный стеноз. Однако если этот шум проводится к основанию сердца (очень необычная находка), то он практически всегда свидетельствует о тяжелом митральном стенозе. (Кроме того, такое проведение шума исключает значимую для организма пациента легочную гипертензию.)
3. Каким образом можно выявить митральный диастолический шум в тех случаях, когда он практически не слышен?
а. Следует приблизить левый желудочек к стетоскопу. Для этого попросите пациента повернуться на левый бок и выслушивайте шум в конце выдоха над тем местом, где пальпируется верхушечный толчок. Было также показано, что примерно у трети пациентов с митральным стенозом в положении лежа на левом боку возрастает градиент давления на митральном клапане и, соответственно, увеличивается скорость кровотока.
б. Следует использовать колоколообразную воронку наибольшего диаметра, который еще обеспечивает хорошую звукоизоляцию, и прижимать ее к коже с очень небольшим усилием.
в. Следует увеличить кровоток через митральный клапан при помощи следующих приемов:
1. Попросите пациента несколько раз покашлять или выслушивайте шум после прекращения приема Вальсальвы в фазу расслабления. Во время фазы расслабления депонированная в полых венах кровь наполняет легкие и спустя несколько секунд поступает в левое предсердие. При митральном стенозе рост давления в левом предсердии после окончания приема Вальсальвы более выражен, чем в норме.
2. Выслушивайте шум после того, как на фоне терапии сердечными гликозидами уменьшится частота сердечных сокращений и увеличится объем диастолического притока крови в левый желудочек. (Сердечные гликозиды также могут сделать более мощным расширение или «присасывающее действие» левого желудочка.)
3. Выслушивайте шум в тот момент, когда пациент сидит на корточках или сжимает кисть. После присаживания на корточки на протяжении нескольких ударов сердца увеличивается сердечный выброс. Было показано, что во время сжатия кисти растет диастолический градиент давления на митральном клапане, что обусловлено как увеличением сердечного выброса, так и повышением частоты сердечных сокращений.
4. Предложите пациенту выполнить физическую нагрузку. (Для пациента может оказаться достаточным просто повернуться на левый бок, однако вам следует выслушивать шум немедленно после перемены положения тела до того, как закончится эффект этого физического напряжения.) Максимально эффективная продолжительность нагрузки, заключающейся в поднятии выпрямленных ног в положении лежа, дальнейшее увеличение которой, вероятнее всего, не приведет к росту сердечного выброса, в большинстве случаев равняется трем минутам. Иными словами, физиологи считают трехминутную умеренную физическую нагрузку достаточной для того, чтобы достичь плато сердечного выброса. Чем более интенсивна нагрузка, тем больше времени потребуется для достижения плато.
5. Предложите пациенту вдохнуть амилнитрит. Механизмы, посредством которых амилнитрит увеличивает венозный возврат и сердечный выброс, изложены на стр. 340.
Факторы, делающие шум митрального стеноза более тихим
1. Какие еще патологические состояния, помимо незначительной выраженности стеноза, ожирения, эмфиземы легких и сниженного кровотока, способны уменьшить громкость диастолических шумов при митральном стенозе?
а. Расширенный правый желудочек, приводящий к смещению левого желудочка назад. Правый желудочек расположен спереди и в случае расширения, которое часто развивается при митральном стенозе, отдаляет левый желудочек от передней грудной стенки.
б. Сопутствующий дефект межпредсердной перегородки.
2. Что помимо собственно клапанной обструкции способно уменьшить кровоток при митральном стенозе?
а. Тяжелая легочная гипертензия. В этом случае происходит еще большее уменьшение потока крови, которое не могут полностью компенсировать правожелудочковая гипертрофия и рост давления в правом желудочке.
б. Пороки других клапанов, приводящие к обструкции кровотока (например, аортальный или трикуспидальный стеноз).
в. Обусловленная ревматическим поражением значительная дилатация левого предсердия, которая даже при тяжелом митральном стенозе может понижать внутрипредсердное давление, уменьшать кровоток и, соответственно, снижать громкость шума.
г. Кардиомиопатия, обычно имеющая ревматическое или ишемическое происхождение. Причиной уменьшения кровотока может быть сниженное диастолическое «присасывающее» действие, обусловленное плохо функционирующим левым желудочком.
д. Мерцание предсердий. При мерцательной аритмии частота желудочковых сокращений зачастую слишком велика для того, чтобы обеспечить хороший диастолический кровоток через суженный митральный клапан. Однако даже при относительно небольшой частоте сердечных сокращений отсутствие предсердного сокращения уменьшает поток крови. Было показано, что адекватное сокращение предсердия способно примерно на 25% увеличить сердечный выброс при значимом митральном стенозе.
Примечания:
При мерцании предсердий шум митрального стеноза может исчезать в конце длинных диастол, что обусловлено двумя разнонаправленными механизмами:
а. Митральный стеноз может быть настолько незначительным, что в конце продолжительной диастолической паузы исчезает градиент давления между предсердием и желудочком.
б. Кровоток может быть настолько низким, что хотя в конце продолжительной диастолы градиент давления и остается высоким, шум перестает выслушиваться из-за слишком малого потока крови.
3. Какая особенность локализации некоторых тихих шумов митрального стеноза способна затруднить их выслушивание?
Иногда шумы могут быть столь локализованными, что перестают выслушиваться уже всего лишь в нескольких миллиметрах от точного места проекции верхушечного толчка. В таких случаях предложите пациенту лечь на левый бок, пропальпируйте верхушечный толчок и приложите колоколообразную воронку стетоскопа точно над областью толчка.
4. Какие анатомические факторы коррелируют с полностью беззвучным (silent) митральным стенозом (т.е. с полным отсутствием рокочущего диастолического шума на верхушке в любой момент времени даже у пациента с синусовым ритмом и без сердечной недостаточности)?
Одно или несколько из перечисленных ниже патологических состояний:
а. Практически полностью неподвижный митральный клапан, обычно в сочетании со сращениями, утолщением и укорочением сухожильных хорд, формирующими вторую область стеноза под клапаном.
б. Смещение клапанного отверстия в заднемедиальном направлении.
в. Обширный тромб в левом предсердии, отклоняющий поток крови в сторону от верхушки сердца.
г. Обширный дефект межпредсердной перегородки (синдром Лютембаше).
Примечание:
При наличии значительного дефекта межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия в большей степени изгоняется через дефект, чем через суженный митральный клапан, благодаря чему уменьшается громкость шума.
Этиология и дифференциальный диагноз
1. Какова наиболее частая этиология митрального стеноза?
Ревматизм, приводящий к фиброзированию, сращению и кальцификации митрального клапана, а также к укорочению и утолщению сухожильных хорд.
Примечание:
Отверстие митрального клапана в норме составляет от 4 до 6 см2. Для того чтобы значимо повысилось давление в левом предсердии, площадь отверстия клапана должна уменьшиться примерно до 2,5 см2. Критический стеноз наступает при сужении клапанного отверстия до 1 см2.
2. Каковы некоторые редкие причины митрального стеноза.
а. Миксома левого предсердия.
Примечание:
Миксома левого предсердия может быть источником диастолического шума громкостью 4 степени из 6, интенсивность и положение которого в сердечном цикле могут различаться от сокращения к сокращению и при переводе грудной клетки из одного положения в другое.
б. Врожденный митральный стеноз. Девяносто процентов таких больных без хирургического лечения умирают в возрасте до двух лет. Даже те редкие пациенты, которые доживают до подросткового возраста, с младенчества страдают сердечной недостаточностью.
Примечание:
При одной из форм врожденного митрального стеноза, известного как «парашютообразный» митральный клапан (единственная сосочковая мышца, соединенная хордами со сросшимися, утолщенными и фиброзированными створками), может наблюдаться нормальное функционирование клапанных створок или даже чистая митральная регургитация.
в. Кальцифицированные бактериальные вегетации диаметром не менее 2 см, приводящие к обструкции митрального клапана, в тех случаях, когда у пациента до развития инфекционного эндокардита отмечалась только митральная регургитация.
Примечание:
Бородавчатый эндокардит (вальвулит Либмана-Сакса при диссеминированной красной волчанке) обычно не сопровождается обструкцией митрального клапана, достаточной для того, чтобы возник даже диастолический шум.
г. Сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное локализованным констриктивным перикардитом предсердно-желудочкового кольца (наблюдается очень редко).
3. Что может имитировать диастолический шум митрального стеноза в отсутствие существенного диастолического градиента давления на митральном клапане?
а. Диастолический шум потока крови, обусловленный избыточным кровотоком через митральный клапан (например, при тяжелой митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки).
б. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта или без нее [75; 83]. Причины данного феномена неизвестны. Обычно в таких случаях имеется маленькая полость и выраженное снижение податливости левого желудочка. Для рассматриваемого шума характерна малая продолжительность.
в. Возникающий на искусственном клапане, изготовленном из тканей свиньи, диастолический шум может быть обусловлен тем, что проходящий через клапан поток крови отклоняется к межжелудочковой перегородке или к задней стенке левого желудочка, а не в сторону верхушки. Этот шум можно выслушать примерно у половины пациентов с нормально функционирующими свиными клапанами. На эхокардиограмме визуализируется трепетание соответствующих стенок левого желудочка.
Примечания:
а. Хотя низкочастотный диастолический шум, возникающий на двустворчатом протезе Сент-Джуд Медикл или на дисковом протезе Бьерка-Шайли в митральной позиции, в исключительно редких случаях может быть нормальным явлением, при его обнаружении всегда следует провести тщательное обследование (включая рентгеноскопию), чтобы убедиться в том, что искусственный клапан на самом деле функционирует нормально.
б. Митральный диастолический рокочущий шум может быть не связан с истинным митральным стенозом, если третий сердечный тон предшествует короткому шуму. Истинный третий тон сердца очень редко предшествует шуму митрального стеноза, который в таких случаях обычно характеризуется отчетливым пресистолическим нарастанием.
в. Шум Остина Флинта.
г. Митральный диастолический шум иногда выслушивается при коарктации аорты. Причины появления этого шума неизвестны. Возможно, что он обусловлен случайным сочетанием коарктации с фиброэластозом, поражающим митральный клапан. Такой шум сохраняется после успешного иссечения суженного участка аорты.
Различия между шумом Остина Флинта и шумом митрального стеноза
1. Что такое шум Остина Флинта (Austin Flint murmur)?
Это выслушиваемый на верхушке диастолический рокочущий шум, сходный с шумом органического митрального стеноза, однако возникающий при аортальной регургитации и обусловленный ретроградным потоком крови, который препятствует полному открытию митрального клапана (рис. 7).
Рис. 7. Аортальный регургитирующий поток крови отклоняет переднюю створку митрального клапана вверх и переводит ее в полузакрытое положение. Благодаря этому возникает рокочущий митральный диастолический шум, имитирующий шум митрального стеноза, а также приглушенный тон открытия при сочетании митрального стеноза с аортальной регургитацией
Примечание:
Описаны правосторонние шумы Остина Флинта, причиной которых является регургитация клапана легочной артерии, вторичная по отношению к легочной гипертензии. Для этих шумов характерно инспираторное и пресистолическое усиление.
2. Какова наиболее правдоподобная теория, объясняющая механизм появления шума Остина Флинта?
При аортальной регургитации обратный поток крови может наталкиваться на нижнюю поверхность передней створки митрального клапана и смещать ее вверх, формируя относительный митральный стеноз. Эту теорию подкрепляют следующие факты:
а. У некоторых пациентов с шумом Остина Флинта на перегородочной поверхности передней створки митрального клапана была обнаружена бляшка желтого цвета. Возможно, что она представляет собой повреждение, обусловленное выбросом крови.
б. В тех случаях, когда выслушивается шум Остина Флинта, на эхокардиограммах обнаруживается уменьшенная амплитуда открытия передней створки митрального клапана.
Примечание:
У пациентов с шумом Остина Флинта на эхокардиограмме зачастую выявляется дрожание передней створки митрального клапана. Раньше это дрожание считалось причиной шума, однако у некоторых пациентов с вибрирующими створками шум не выслушивается, а в некоторых случаях шум Остина Флинта не сопровождается дрожанием створки.
3. Какие факты свидетельствуют о том, что апикальный диастолический шум у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией по меньшей мере частично обусловлен проведением низкочастотных составляющих шума аортальной регургитации на верхушку сердца?
а. Иногда этот шум начинается одновременно со вторым сердечным тоном (т.е. до того, как станет возможным открытие митрального клапана). Кроме того, в некоторых случаях этот шум продолжает выслушиваться в конце диастолы, несмотря на то, что давление в левом желудочке стало выше, чем в левом предсердии, и — по данным допплерографии — прекратился приток крови через митральный клапан.
б. При тяжелой аортальной регургитации шум богат низкочастотными звуковыми колебаниями, которые могут проводиться вместе с потоком крови вниз по направлению к верхушке. (Низкочастотным составляющим сердечных шумов вообще свойственно наилучшим образом проводиться вниз по течению крови).
Примечание:
В соответствии с объяснением, которое предложил сам Остин Флинт, рокочущий апикальный диастолический шум при аортальной регургитации возникает потому, что увеличенный благодаря наполнению из двух источников (нормальное поступление крови через митральный клапан и ретроградный кровоток через аортальный клапан) объем левого желудочка выталкивает створки митрального клапана вверх в почти полностью закрытое положение и формирует относительный митральный стеноз. Однако эта теория является справедливой лишь в том случае, если давление в левом желудочке становится выше, чем в левом предсердии. Но в такой ситуации створки клапана неминуемо должны были бы закрыться полностью, как это случается при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации (см. стр. 408). Соответственно, шум Остина Флинта должен был бы исчезнуть. Кроме того, предложенная Остином Флинтом теория предполагает, что левый желудочек в начале диастолы должен быть полностью опорожнен, а это абсолютно невозможно.
4. Почему Остин Флинт с точки зрения времени возникновения описал рассматриваемый шум как пресистолический?
Остин Флинт охарактеризовал его как «ревущий (blubbering) пресистолический шум» потому, что время появления и тембр услышанного им шума были в точности такими же, что и у шума митрального стеноза. Т.к. автор считал, что предсердие сокращается сразу же после фазы раннего диастолического наполнения, то, по его мнению, практически вся диастола представляет собой «пресистолу», исключая лишь самую раннюю фазу наполнения. Остин Флинт рекомендовал все диастолические шумы митрального стеноза называть пресистолическими.
Примечания:
а. В одном исследовании отчетливое пресистолическое усиление шума Остина Флинта не было продемонстрировано ни у одного из 17 обследованных пациентов. По данным другого исследования, пресистолический компонент полностью отсутствовал у 2 из 15 больных с шумом Остина Флинта. Акцентуация шума Остина Флинта перед митральным компонентом первого сердечного тона, даже если она имеет место, зачастую выражена очень слабо и не образует такого отчетливого нарастания к первому тону, которое выслушивается при митральном стенозе (рис. 8).
Рис. 8. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в левом желудочке, зарегистрированные у 45-летнего мужчины с выраженным ортопноэ и шумом Остина Флинта, обусловленным тяжелой аортальной регургитацией вследствие перенесенного ранее инфекционного эндокардита. Отметим, что рокочущий диастолический шум на верхушке начинается еще до того, как на поверхностной фонокардиограмме будет зарегистрирован третий сердечный тон (S3). Обратите также внимание на отсутствие пресистолического нарастания шума и тихий митральный компонент первого сердечного тона (М1)
б. При тяжелой аортальной регургитации в конце диастолы часто возникает обратный градиент давления на митральном клапане. На ангиограммах у таких пациентов регистрируется поздняя диастолическая митральная регургитация. Поэтому раньше считалось, что пресистолический компонент шума Остина Флинта при тяжелой аортальной регургитации обусловлен именно этой позднедиастолической митральной регургитацией. Однако внутрисердечные фонокардиограммы показали, что хотя обратный градиент давления и способен стать источником регистрируемого в левом предсердии пресистолического шума, последний не может быть зафиксирован ни на поверхности грудной клетки, ни в приносящем тракте левого желудочка (рис. 9).
Рис. 9. Представлены фонокардиограммы и кривые давления в аорте и левом желудочке, зарегистрированные у 51-летнего мужчины с тяжелой аортальной регургитацией, одышкой при физической нагрузке и приступообразной ночной одышкой. Причиной заболевания явился инфекционный эндокардит, развившийся за 2 месяца до регистрации представленных записей. У этого пациента выслушивались: (а) аортальный шум изгнания громкостью 3 степени из 6, обусловленный избыточным антеградным кровотоком; (б) дующий аортальный диастолический шум громкостью 3 степени из 6 около левого края грудины, а также (в) рокочущий диастолический шум (шум Остина Флинта) громкостью 3 степени из 6 на верхушке. Отметим, что во время внезапной паузы (которая обусловлена угнетением синусового узла после преждевременного желудочкового сокращения с ретроградным проведением) давление в левом желудочке становится столь же высоким, что и в аорте. Шум Остина Флинта при этом исчезает, несмотря на то, что левожелудочковое давление неизбежно должно было превысить давление в левом предсердии. Следовательно, ни одна из частей шума Остина Флинта не обусловлена позднесистолической митральной регургитацией. Обратите также внимание на то, каким образом объем аортальной регургитации ограничивается быстрым ростом давления в левом желудочке. Именно поэтому при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации диастолический шум может быть коротким
5. Каким образом при помощи аускультации можно отличить шум Остина Флинта от шума митрального стеноза?
а. Если не выслушиваются громкий первый сердечный тон или тон открытия митрального клапана, то вероятность митрального стеноза уменьшается. Однако следует помнить о том, что аортальная регургитация может приглушать или даже элиминировать тон открытия.
б. Если выслушивается третий сердечный тон, то, вероятнее всего, что выслушиваемый шум есть шум Остина Флинта. Однако иногда третий тон может предварять шум митрального стеноза.
в. Если, несмотря на короткие диастолические паузы, отсутствует заметное пресистолическое нарастание шума к первому сердечному тону, то наиболее вероятно, что этот шум есть шум Остина Флинта.
г. Амилнитрит делает шум митрального стеноза более громким примерно через 20 секунд, в то время как шум Остина Флинта сразу же после ингаляции амилнитрита становится тише или даже полностью исчезает. Дело в том, что амилнитрит снижает периферическое сопротивление, увеличивая таким образом периферический отток крови и уменьшая объем аортальной регургитации. (При тяжелой застойной сердечной недостаточности амилнитрит может не оказать никакого действия.)
6. Когда обнаружение шума Остина Флинта является клинически значимым?
Шум Остина Флинта может быть единственным аускультативным признаком наличия, как минимум, умеренной аортальной регургитации в тех случаях, когда выслушивается лишь тихий шум аортальной регургитации. Шум Остина Флинта также свидетельствует о высоком конечно-диастолическом давлении в левом желудочке.
Митральные диастолические шумы потока крови
1. Что такое митральный диастолический шум притока (mitral inflow murmur)?
Этот шум представляет собой низкочастотное рокотание, выслушиваемое над проекцией верхушки сердца и обусловленное относительным митральным стенозом (например, вследствие чрезмерного кровотока через неизмененный митральный клапан).
2. Перечислите некоторые наиболее частые причины чрезмерно увеличенного кровотока через митральный клапан (помимо тяжелой митральной регургитации и гиперкинетических состояний, таких как тиреотоксикоз), благодаря которым может возникнуть диастолический шум потока крови.
а. Очень малая частота желудочковых сокращений при неизмененном сердце (например, в связи с врожденной полной АВ-блокадой) [2; 63].
Примечание:
При полной АВ-блокаде или удлиненном интервале PR может возникать диастолический шум потока крови, который совпадает с антеградным кровотоком через атриовентрикулярные клапаны после предсердного сокращения. Иными словами, сокращение предсердия приводит к тому, что после первоначального полного раскрытия створки переходят в полузакрытое положение. А если это смыкание створок происходит в фазу раннего диастолического наполнения, то кровь изгоняется из предсердия через почти полностью закрытые створки и, соответственно, может возникнуть шум потока крови.
б. Сброс крови слева направо (например, при дефекте межжелудочковой перегородки или персистирующем артериальном протоке, если соотношение между легочным и системным кровотоком составляет по меньшей мере 2:1).
Примечание:
Аускультативное выявление рассматриваемого шума имеет важное клиническое значение, потому что выслушиваемый при дефекте межжелудочковой перегородки с признаками легочной гипертензии шум потока крови указывает на операбельность порока сердца. Иными словами, этот шум указывает на то, что легочная гипертензия не носит фиксированный характер (т.е. отсутствуют склеротические изменения легочных сосудов), по обусловлена исключительно чрезмерным кровотоком в легочных артериолах (гиперкинетическая вазоспастическая легочная гипертензия).
3. Чем отличается диастолический митральный шум потока крови от шума митрального стеноза помимо меньшей продолжительности?
Шум потока крови обычно начинается одновременно с третьим сердечным тоном и лишен пресистолического компонента. См. рис. 8 на стр. 339.
Примечание:
Расположенные поблизости друг от друга (т.е. разделенные небольшим интервалом) третий и четвертый сердечные тоны могут имитировать мезодиастолический шум потока крови.
4. Почему диастолический шум потока крови не начинается точно в момент открытия митрального клапана?
Отверстие митрального клапана сразу же после открытия, по всей вероятности, слишком велико для того, чтобы мог возникнуть шум. При эхокардиографии было показано, что сразу же после первоначального открытия клапанные створки быстро переходят в полузакрытое положение, возможно, под влиянием вихревых потоков крови. В момент появления третьего тона створки смещаются вверх и быстро становятся одна напротив другой. Вслед за этим возникает короткий шум, который продолжается до тех пор, пока сохраняется быстрый кровоток через митральный клапан. Следовательно, рассматриваемый шум, по всей вероятности, обусловлен увеличением скорости кровотока, которое возникает благодаря динамическому сужению митрального отверстия (похожий эффект возникает при сужении наконечника шланга для поливки газонов).
Примечание:
Шум Кумбса (Carey Coombs murmur) представляет собой диастолический шум притока крови, которому обычно предшествует третий сердечный тон. Этот шум выслушивается при кардиомегалии и митральной регургитации вследствие острого ревматического поражения сердца [13; 14]. Большинство авторов склонны игнорировать митральную регургитацию и считают, что рассматриваемый шум есть особый тип митрального шума, обусловленный вальвулитом, а не шум потока крови, обычно выслушиваемый у любого пациента с существенной митральной регургитацией и стремительным кровотоком через митральный клапан. По мнению Кумбса, этот шум обусловлен дилатацией левого желудочка.
Трикуспидальный диастолические шумы потока крови
1. Какова локализация трикуспидального шума притока (tricuspid inflow murmur)?
В любом месте над проекцией правого желудочка. Последняя включает в себя области справа и слева от нижней части грудины, а также эпигастральную область. Если правый желудочек очень увеличен, то местом его проекции может также становиться вся нижняя часть грудной клетки слева от грудины.
2. Каковы наиболее частые причины усиленного кровотока через трехстворчатый клапан?
Сброс крови (при дефекте межпредсердной перегородки и аномальном дренаже легочных вен в правое предсердие) и трикуспидальная регургитация.
Примечание:
Трикуспидальный шум притока при первичном дефекте межпредсердной перегородки (primum-type defect) громче, продолжительнее и чаще проводится на область верхушки сердца, чем при обычном вторичном дефекте межпредсердной перегородки (дефект овальной ямки, secundum-type defect).
3. Каким образом помимо физической нагрузки или глубокого дыхания можно усилить трикуспидальный шум притока?
а. Попросите пациента в положении лежа поднять ноги вверх или привести согнутые в коленных суставах ноги к груди.
б. Предложите пациенту делать частые и быстрые дыхательные движения.
в. Попросите пациента вдохнуть амилнитрит, который открывает артериовенозные шунты и вызывает веноконстрикцию за счет рефлекторной активации симпатической нервной системы.
4. Чем различаются трикуспидальный диастолический шум потока крови при дефекте межпредсердной перегородки и митральный диастолический шум потока крови при дефекте межжелудочковой перегородки по времени возникновения?
При дефекте межпредсердной перегородки шум возникает раньше, примерно в момент открытия трехстворчатого клапана, и ему не предшествует третий сердечный тон. Иногда этот шум может также быть пресистолическим. Шум при дефекте межжелудочковой перегородки практически всегда начинается одновременно с третьим тоном сердца (рис. 10).
Рис. 10. Представленные фонокардиограмма и югулярная флебограмма зарегистрированы у девочки подросткового возраста с первичным дефектом межпредсердной перегородки. Пресистолический шум нехарактерен для дефекта межпредсердной перегородки. Однако если этот шум возникает, то всегда носит нарастающе-убывающий характер и, в отличие от шума при митральном стенозе, не нарастает к первому сердечному тону (S1). Отметим, что нисходящее колено (descent) Y на югулярной флебограмме по высоте практически равно сумме нисходящих участков X и X'. Это обусловлено высокой волной V, большая амплитуда которой объясняется поступлением в правое предсердие крови из какого-либо дополнительного источника (т.е. не только из полых вен, но, как в рассматриваемом случае, еще и из левого предсердия или даже из левого желудочка в связи с митральной регургитацией, которую вполне можно ожидать при первичных дефектах межпредсердной перегородки). СШ — систолический шум, РДШ — ранний диастолический шум, ПШ — пресистолический шум
Примечание:
Если дефект межпредсердной перегородки сочетается с аномальным дренажом легочных вен в правое предсердие, то даже если легочная гипертензия выражена настолько, чтобы уменьшить сброс крови через дефект межпредсердной перегородки, трикуспидальный шум потока крови все равно может сохраняться. Вероятно, так происходит потому, что легочное венозное давление остается выше предсердного и поддерживает усиленный приток крови в правое предсердие.
5. С чем можно спутать трикуспидальный шум притока?
С шумом трикуспидального стеноза. Однако при нормальном синусовом ритме шум трикуспидального стеноза практически всегда является лишь пресистолическим и содержит в своем составе многочисленные высокочастотные звуки.
Диастолические шумы трикуспидального стеноза
1. На каких участках передней грудной стенки выслушивается шум трикуспидального стеноза?
Там же, где и трикуспидальный шум притока (т.е. в проекции правого желудочка).
2. Чем шум трикуспидального стеноза отличается от шума при митральном стенозе?
а. При синусовом ритма шум трикуспидального стеноза представляет собой пресистолический шум без пресистолического нарастания к первому сердечному тону. Иными словами, почти всегда это короткий нарастающе-убывающий шум, похожий по звучанию на шум четвертого сердечного тона. Лишь при мерцании предсердий выслушивается затяжной ранний диастолический шум.
Примечание:
При митральном стенозе пресистолический шум также может быть нарастающе-убывающим, если имеет место длинный интервал PR и сниженный кровоток вследствие сердечной недостаточности.
б. Шум трикуспидального стеноза всегда усиливается на вдохе (иногда значительно), в то время как для шума митрального стеноза характерно уменьшение громкости во время вдоха.
в. Шум митрального стеноза становится громче в положении лежа на левом боку. Шум трикуспидального стеноза усиливается, когда пациент лежит на правом боку.
г. Шум митрального стеноза обычно является преимущественно низкочастотным и рокочущим; пресистолический шум трикуспидального стеноза часто носит скрипучий характер.
д. Ревматический трикуспидальный стеноз, по всей вероятности, никогда не возникает без митрального стеноза даже с учетом того, что в редких случаях трикуспидальный стеноз может быть доминирующим пороком. Следовательно, если отсутствуют диагностические признаки митрального стеноза, то пресистолический шум около левого края грудины должен наводить на мысль о миксоме правого предсердия, дефекте межпредсердной перегородки или повышенной ригидности трехстворчатого клапана при карциноидном синдроме, е. В одном исследовании было показано, что пресистолические нарастающе-убывающие шумы с высокочастотными составляющими можно зарегистрировать примерно у 20% здоровых людей, равно как и у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией и целым рядом иных заболеваний. По данным другого исследования такие шумы обнаруживаются у пациентов с ишемической болезнью сердца; в последнем случае они лучше всего выслушиваются около левого края грудины.
3. Почему шум трикуспидального стеноза становится громче на вдохе?
Интересно, что инспираторное увеличение громкости шума, по-видимому, не объясняется одним только повышением давления в правом предсердии, потому что, как было установлено, при трикуспидальный стенозе правопредсердное давление относительно мало увеличивается во время вдоха. На вдохе увеличивается приток крови в правые отделы сердца, а поскольку приток крови в правый желудочек ограничен трикуспидальный стенозом, объем правого желудочка увеличивается в меньшей степени по сравнению с правым предсердием, приток венозной крови в которое не ограничен. Среднее давление в правом предсердии чаще всего остается неизменным, в то время как давление в правом желудочке уменьшается. В результате благодаря относительно более высокому давлению в правом предсердии увеличивается градиент давления на трехстворчатом клапане.
Примечание:
Шум трикуспидального стеноза становится громче как при обычном вдохе, так и при инспираторном апноэ (т.е. при задержке дыхания на высоте вдоха). Неумышленное выполнение приема Вальсальвы (т.е. натуживание) во время задержки дыхания делает шум трикуспидального стеноза более тихим.
4. Какие еще патологические состояния помимо ревматического трикуспидального стеноза должны рассматриваться в тех случаях, когда или мезодиастолический шум притока, или пресистолический шум усиливаются на вдохе?
Аномалия Эбштейна (при которой зачастую имеют место как трикуспидальный стеноз, так и трикуспидальная регургитация), дефект межпредсердной перегородки с массивным кровотоком или миксома правого предсердия.
Примечания:
а. У некоторых пациентов с миксомой правого предсердия и мезодиастолический шумом притока выслушивается также шум между митральным и вторым по счету компонентами широко расщепленного первого сердечного тона. Этот второй компонент, по всей вероятности, является трикуспидальный компонентом первого тона. Рассматриваемый короткий шум может быть обусловлен трикуспидальной регургитацией со смещением опухоли вверх через трехстворчатый клапан перед его закрытием.
б. Констриктивный перикардит в редких случаях может вызвать локальную констрикцию вокруг трикуспидального фиброзного кольца, создать градиент давления на трехстворчатом клапане и обусловить шум трикуспидального стеноза.
в. В редких случаях трикуспидальная регургитация при аномалии Эбштейна может быть столь тяжелой, что, несмотря на смещение трехстворчатого клапана вниз в полость правого желудочка, на ЭКГ появляются признаки право-желудочковой гипертрофии, и правый желудочек становится доступным пальпации.
Шумы аортальной регургитации
Причины аортальной регургитации
1. Каковы наиболее частые причины тяжелой аортальной регургитации (а) у детей и (б) у взрослых?
а. У детей младшего возраста наиболее частой причиной аортальной регургитации может быть дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана.
б. Хотя у взрослых тяжелая аортальная регургитация, по всей вероятности, в равном числе случаев обусловлена ревматическим поражением сердца, инфекционным эндокардитом и околопротезной утечкой крови, в одном исследовании было показано, что наиболее частой причиной тяжелой аортальной регургитации является сходная с наблюдаемой при пролапсе митрального клапана идиопатическая миксоматозная дегенерация аортального клапана, в котором постепенно образуются различные по объему отложения кальция.
Примечание:
Незначительная аортальная регургитация у взрослых чаще всего обусловлена тяжелой артериальной гипертонией, обычно в сочетании с двустворчатым аортальным клапаном. В одной серии наблюдений аортальная регургитация при тяжелой артериальной гипертонии была обнаружена в 60% случаев. В другой серии наблюдений лишь у 6% больных артериальной гипертонией имелась аортальная регургитация, которая во всех случаях была незначительной. У пациентов с аортальной регургитацией диастолическое артериальное давление составляло как минимум 110 мм рт. ст.. Обычно при снижении диастолического артериального давления до 115 мм рт. ст. аортальная регургитация исчезает. Фиброзное кольцо аортального клапана существенно не расширяется при систолическом давлении ниже 170 мм рт. ст. или диастолическом давлении менее 105 мм рт. ст. Считалось, что причиной обратимой аортальной регургитации является высокое давление выше двустворчатого или фенестрированного аортального клапана. Фенестрации часто наблюдаются как на аортальном клапане, так и на клапане легочной артерии. В одном исследовании при аутопсии фенестрации были обнаружены в 82% всех изученных полулунных клапанов. Однако двустворчатые клапаны также не выдерживают очень высокое давление над собой.
2. Какие аускультативные признаки должны навести вас на мысль о том, что причиной аортальной регургитации является двустворчатый аортальный клапан?
При незначительной аортальной регургитации выслушивается тон (щелчок) изгнания (ejection click) и, следом за ним, ранний шум изгнания с максимальной громкостью во втором межреберье справа от грудины, заканчивающийся громким аортальным компонентом второго сердечного тона.
Примечание:
Несостоятельность двустворчатого аортального клапана может объясняться следующей теорией. Если края створок натянуты напрямую между местами прикрепления, то при открытии клапана они должны создавать препятствие кровотоку. Обструкция не возникает, если хотя бы одна из створок имеет обширный или избыточный (и складчатый) свободный край, длина которого превышает расстояние по прямой между местами прикрепления этой створки к фиброзному кольцу аортального клапана. Эта избыточная ткань клапанной створки делает возможным антеградный систолический кровоток, однако может пролабировать вниз во время диастолы и обусловливать по меньшей мере незначительную регургитацию, особенно если увеличен диаметр только одной из створок.
3. Перечислите некоторые редкие причины аортальной регургитации: (а) сочетающейся с артритом и (б) возникающей без артрита.
а. Аортальная регургитация в сочетании с артритом может быть обусловлена следующими заболеваниями:
1. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева). При этом заболевании клапанные створки укорачиваются и утолщаются за счет фиброзной ткани. Иногда аортальная регургитация возникает за несколько лет до появления субъективных симптомов спондилита, хотя признаки последнего могут уже выявляться при рентгенологическом исследовании, и типирование антигена HLA B27 может давать положительный результат. Однако частота возникновения новых случаев аортальной регургитации возрастает по мере увеличения продолжительности заболевания.
2. Синдром Рейтера. Аортальная регургитация может появиться спустя от 1 до 20 лет после установления диагноза и возникает примерно у 5% пациентов с этим синдромом.
3. Ревматоидный или псориатический артрит.
4. Диссеминированная красная волчанка.
5. Артрит при неспецифическом язвенном колите.
б. Причинами аортальной регургитации без сопутствующего артрита могут быть:
1. Сифилис (сифилитический мезоаортит).
2. Незавершенный остеогенез. В этом случае аортальная регургитация обусловлена расширением корня аорты.
3. Синдром Марфана. Аортальная регургитация объясняется расширением корня аорты и миксоматозной дегенерацией клапанных створок.
Примечание:
Хотя митральная регургитация при синдроме Марфана может возникать как у мужчин, так и у женщин, аортальная регургитация развивается только у мужчин (обычно младше 40 лет). Если у пациента имеются некоторые, но не все признаки синдрома Марфана (абортивная форма), то обычным сопутствующим поражением является кистозный медиальный некроз аорты с расслаивающей аневризмой аорты или без нее. Хотя при синдроме Марфана миксоматозная дегенерация аортального клапана является одним из характерных симптомов, она может возникнуть и без указанного синдрома. В последнем случае миксоматозная дегенерация может приводить к разрыву створки аортального клапана.
4. Расслаивание восходящей аорты.
5. Надклапанный аортальный стеноз. В этом случае аортальная регургитация обусловлена или сращением одной из створок с надклапанной мембраной, или срастанием створок со стенкой аорты.
6. Уремия. Если ранний диастолический шум с локализацией на верхушке исчезает или становится тише при переходе в положение сидя, то его причиной может быть атипичный шум трения перикарда, а не аортальная регургитация. Аортальная регургитация коррелирует не с тяжестью уремии, а с наличием по меньшей мере двух из трех обычно наблюдаемых при пей патологических состояний: тяжелой анемии, перегрузки объемом и диастолического давления, равного или превышающего 120 мм рт. ст. Аортальная регургитация не всегда обусловлена действием артериальной гипертонии на двустворчатый или ревматически измененный клапан, т.к. она может возникать в тех случаях, когда артериальное давление становится нормальным на фоне гемодиализа или когда при аутопсии не обнаруживаются изменения аортального клапана.
7. Синдром дуги аорты, или болезнь Такаясу (болезнь отсутствия пульса). В таких случаях аортальная регургитация обусловлена дилатацией клапанного фиброзного кольца.
8. Разрыв синуса Вальсальвы.
9. Гигантоклеточный артериит.
10. Растяжение фиброзного кольца аортального клапана.
Время возникновения и форма шума
1. В какой момент сердечного цикла возникает шум аортальной регургитации и какова его форма?
Шум начинается одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона и, в целом, носит убывающий характер.
Примечание:
Часто наблюдается очень раннее и очень короткое нарастание и убывание шума. Это нарастание и убывание обусловлено формой аорто-желудочко-вого градиента давления и кровотока, который увеличивается в начале диастолы, когда давление в желудочке стремительно снижается практически до нулевого, в то время как аортальное давление снижается медленно. Отчетливая дикроти-ческая волна на кривой внутриаортального давления также может частично обусловливать нарастание и убывание шума. Поскольку наличие отчетливой дикро-тической волны является признаком незначительной или — в крайнем случае — умеренной аортальной регургитации, выраженное нарастание и убывание в самом начале шума свидетельствует о том, что тяжесть аортальной регургитации невелика.
Считается, что дикротическая волна обусловлена эффектом «отдачи» створок аортального клапана, возникающим сразу же после их резкого закрытия в начале диастолы. Если эта теория верна, то наличие отчетливой дикротический волны можно ожидать лишь в том случае, когда недостаточность клапана наименее выражена (рис. 11).
Короткое раннее нарастание и убывание шума изменяет аускультативную картину и создает впечатление, что шум возникает после короткой немой паузы, следующей за аортальным компонентом второго тона. Возникающий при этом сердечный ритм можно имитировать следующим образом: Уан ту Ту-ХАаааа-аа-Уан ту Ту-ХАаааааа [1 to 2-HAaaaaaa-l to 2-НАаааааа].
Пандиастолический шум свидетельствует о наличии как минимум среднетяжелой аортальной регургитации при условии, что частота сердечных сокращений не настолько велика, чтобы даже короткий диастолический шум представлялся пандиастолическим.
Рис. 11. В этом случае шум был обусловлен незначительной аортальной регургитацией сифилитического генеза. Наиболее громкий шум выслушивался во втором и третьем межреберьях справа от грудины. Отметим незначительно выраженное раннее нарастание и убывание шума. Систолический шум, обусловленный изгнанием крови в одном направлении, и диастолический шум, обусловленный кровотоком в противоположном направлении, вместе носят название пилообразного (to-and-fro) шума
Тембр и громкость шума
1. Какова преобладающая частота или высота обычного шума аортальной регургитации? Почему?
Шум является преимущественно высокочастотным. Если аортальная регургитация незначительна, то шум в большей степени обусловлен высоким градиентом давления, чем кровотоком. Иными словами, в таких случаях имеется небольшой, но высокоскоростной регургитирующий поток крови, и, следовательно, возникающий шум образован исключительно высокочастотными звуковыми колебаниями. При умеренной аортальной регургитации шум обусловлен более значительным кровотоком, включает в себя звуковые колебания различной частоты, однако остается преимущественно высокочастотным. При тяжелой аортальной регургитации шум может быть очень грубым благодаря большому количеству звуков низкой и средней частоты.
Примечание:
Чем больше низкочастотных звуковых колебаний в составе шума, тем тяжелее аортальная регургитация. Однако обратное утверждение не всегда справедливо (например, исключительно высокочастотный шум может выслушиваться при умеренно тяжелой аортальной регургитации). Предполагается, что низкочастотные составляющие проводятся в области, недоступные для стетоскопа. В то же время шум 1 степени громкости при тяжелой аортальной регургитации или выслушивается крайне редко, или вообще никогда не возникает.
2. Как можно лучше всего имитировать звучание типичного шума незначительной аортальной регургитации (т.е. исключительно высокочастотный шум)?
В Мексике этот шум получил название «аспиративного» шума аортальной регургитации и имитируется шумным вдохом через рот. Если быстро выдохнуть открытым ртом или шепотом произнести звукосочетание «ах» [ah], то можно легко имитировать классический шум аортальной регургитации.
Примечание:
В связи с тем, что шум аортальной регургитации столь похож на звуки, возникающие при дыхании, для лучшего выслушивания этого шума следует попросить пациента выдохнуть и задержать дыхание.
3. Каким образом можно увеличить громкость очень тихого шума аортальной регургитации?
а. Можно приблизить стетоскоп к сердцу. Для этого попросите пациента сесть, наклонить туловище вперед и сделать глубокий выдох, после чего сильно прижмите капсулу с мембраной к грудной стенке.
б. Можно увеличить периферическое сосудистое сопротивление с помощью следующих приемов:
1. Попросите пациента присесть на корточки и сразу же после этого выслушивайте сердце. Увеличение венозного возврата на протяжении первых нескольких сердечных циклов также помогает увеличить громкость шума.
Примечания:
а. Присаживание на корточки эффективно при выявлении шума громкостью 1 степени из 6, однако практически не влияет на шум при умеренной или тяжелой аортальной регургитации.
б. Пережатие крупных артерий нижней половины туловища, по всей вероятности, не оказывает сколько-нибудь существенное влияние на изменение артериального давления в положении сидя на корточках, т.к. приведение согнутых в коленях ног к грудной клетке у пациента, находящегося в положении лежа, практически не изменяет артериальное давление. Присаживание на корточки может быть одной из форм изометрической физической нагрузки.
2. Попросите пациента выполнить изометрическую нагрузку посредством сжатия кисти. При сжатии кисти в течение 3 минут с усилием, составляющим 33% от максимального, систолическое артериальное давление у пациентов с аортальной регургитацией увеличивается более значительно, чем у здоровых лиц.
3. Введите пациенту вазопрессорный препарат.
Примечания:
а. Аортальная регургитация с тихим шумом, по всей вероятности, является незначительной, если диастолическое артериальное давление превышает 70 мм рт. ст. и пульсовое давление составляет менее 40 мм рт. ст..
б. Определенная на основании клинического обследования тяжесть аортальной регургитации оказывается заниженной при сопутствующем значимом митральном стенозе, под влиянием которого объем левого желудочка и пульсовое давление перестают адекватно отражать выраженность аортальной регургитации.
в. Более чем у 50% пациентов с незначительной или умеренной аортальной регургитацией по данным пульсовой допплерографии не выслушивается шум аортальной регургитации.
г. Можно сочетать приседание на корточки с сжатием кисти (т.н. «проба приседания и сжатия»), для того чтобы максимально увеличить громкость шума.
Музыкальные шумы аортальной регургитации
1. Какое значение имеет музыкальный шум аортальной регургитации?
Музыкальные аортальные диастолические шумы обычно возникают при перфорации створок (например, при инфекционном эндокардите), вывороте створок (часто сифилитического генеза) или разрыве аортального синуса Вальсальвы. Разрывы створок в большинстве случаев возникают вторично на фоне миксоматозной трансформации или инфекционного эндокардита.
2. Каковы время появления и форма музыкальных шумов аортальной регургитации?
а. Время появления и форма могут быть такими же, как и у обычных шумов аортальной регургитации; т.е. пандиастолические убывающие шумы, обычно после начального короткого нарастания;
б. Музыкальная часть шума может возникать только в раннюю диастолу и затем переходить в обычный высокочастотный убывающий шум, продолжающийся на протяжении всей оставшейся диастолы;
в. Может выслушиваться мезо- или позднедиастолический нарастающе-убывающий музыкальный компонент.
Примечание:
Напоминающий воркование голубя (dove-coo) музыкальный шум имеет своеобразную форму (см. рис. 12), свидетельствующую о том, что этот шум образован собственно вибрацией стенок аорты. Регургитирующий поток крови оказывает воздействие на аортальный клапан, который, по всей вероятности, действует подобно язычку духового музыкального инструмента и, в свою очередь, заставляет вибрировать стенки аорты. Форма шума может быть обусловлена влиянием митрального клапана, который после своего открытия позволяет задней стенке аорты свободно резонировать. В полузакрытом положении митральный клапан натягивает на себя аорту и делает ее более ригидной, приглушая таким образом колебания стенок аорты.
Рис. 12. В качестве наиболее вероятной причины этого аортального диастолического шума рассматривалась аортальная регургитация сифилитического генеза. Отметим регулярные звуковые колебания, регистрируемые на всех фонокардиограммах музыкальных шумов
Место выслушивания
1. Где, как правило, наилучшим образом выслушивается шум аортальной регургитации?
Над серединой грудины или непосредственно около левого края грудины на уровне третьего или четвертого межреберного промежутка.
Примечания:
а. Шум аортальной регургитации наилучшим образом выслушивается во втором или в третьем межреберье справа от грудины, если имеет место выраженная постстенотическая дилатация аорты (т.е. когда имеется также аортальный стеноз) или если обусловленная атеросклеротическим поражением значительная изогнутость аорты смещает ее восходящий отдел вперед и вправо. Однако шум лучше всего выслушивается в четвертом межреберье справа в тех случаях, когда он обусловлен неревматическим клапанным поражением (например, инфекционным эндокардитом, аневризмой аорты, пролабирующим артериальным клапаном или разрывом синуса Вальсальвы), заставляющим регургитирующий поток крови течь в необычном направлении.
б. Рассматриваемый шум даже может быть более громким в середине верхней части левой половины грудной клетки, на верхушке или вдоль левой средней подмышечной линии, чем около края грудины. Этот феномен ранее именовался шумом Коула-Сесила (Cole-Sesil murmur). Причина такого необычного проведения шума неизвестна. Иногда шум аортальной регургитации может выслушиваться только в подмышечной области или на верхушке. Это может быть одной из причин обнаружения «немой» аортальной регургитации, которая была описана у 16 пациентов со значительной аортальной регургитацией, выявленной при помощи кинеангиографии.
Внезапно возникшая тяжелая аортальная регургитация
1. Каковы наиболее частые причины внезапной тяжелой аортальной регургитации?
Инфекционный эндокардит или разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.
Примечания:
а. В таких случаях на верхушке отмечается ослабление или полное исчезновение первого сердечного тона, а также громкий третий тон. Уменьшение громкости или отсутствие первого тона обусловлено быстрым и выраженным ростом давления в левом желудочке во время диастолы. Внутрижелудочковое давление растет столь значительно, что уже в середине диастолы становится выше, чем в левом предсердии, и приводит к преждевременному закрытию митрального клапана. Громкий третий тон на самом деле может быть мезо-диастолическим первым тоном, возникающим в тот момент, когда левожелудочковое давление становится выше предсердного. Он также может быть обусловлен натяжением сухожильных хорд и сосочковых мышц при закрытии митрального клапана.
б. Возникающая при внезапной тяжелой аортальной регургитации тахикардия часто приводит к тому, что диастола становится равна систоле или даже короче нее. Соответственно, в такой ситуации очень трудно отличить систолу от диастолы при помощи аускультации. Так происходит потому, что выраженная объемная перегрузка левого желудочка удлиняет период изгнания, а диастолический период может становиться еще короче за счет тахикардии. Для того чтобы не спутать систолу с диастолой, рекомендуется одновременно с аускультацией пальпировать пульс на сонной артерии или верхушечный толчок.
2. Почему при внезапно возникшей тяжелой аортальной регургитации шум может не быть пандиастолическим даже в тех случаях, когда диастола становится короче, чем в норме?
При внезапной тяжелой аортальной регургитации левый желудочек расширяется не в такой степени, как при хронической аортальной регургитации. Иными словами, в первом случаев левый желудочек менее растяжим в связи с неспособностью перикарда к быстрому растяжению. В действительности левожелудочковое давление во время диастолы может возрастать столь значительно и столь быстро, что даже может становиться равным мезодиастолическому давлению в аорте. Равенство внутриаортального и внутрижелудочкового давления ограничивает объем и продолжительность аортальной регургитации, которая может иметь место (см. рис. 9 на стр. 396). Шум аортальной регургитации может быть не только коротким (не пандиастолическим), но и на удивление тихим.
Дифференциальный диагноз
1. Какие шумы чаще всего имитируют шум аортальной регургитации?
а. Шум легочной регургитации, обусловленный высоким давлением в легочной артерии (шум Грэхема Стилла).
б. Высокочастотные составляющие шумов митрального стеноза, проводящиеся к левому краю грудины.
2. Какие шумы в редких случаях могут имитировать шум аортальной регургитации?
а. Диастолический компонент тихого непрерывного шума, обусловленного фистулой коронарной артерии с легочной артерией или правой коронарной артерии с левым желудочком, в тех случаях, когда систолический компонент этого шума не выслушивается.
б. Раздувание внутриаортального баллонного насоса во время диастолы создает короткий, слегка отсроченный диастолический шум дующего, напоминающего шум ветра, или ревущего тембра.
в. Болтающаяся (flail) задняя створка митрального клапана в момент быстрого перехода из пролабирующего положения (в левом предсердии) в открытое положение (в левом желудочке), выталкивающая кровь из левого предсердия в левый желудочек.
г. Сходный с шумом аортальной регургитации тихий диастолический шум, который выслушивается во втором или третьем межреберье слева от грудины у некоторых пациентов с умеренной (окклюзия не более 50%) обструкцией передней нисходящей коронарной артерии.
Шумы при стенозе передней нисходящей коронарной артерии
1. Каковы характерные особенности диастолического шума при стенозе коронарной артерии?
Этот шум:
а. Высокочастотный и нарастающе-убывающий в соответствии с паттерном диастолического коронарного кровотока, который максимален в первой четверти диастолы.
б. Легче всего выслушивается у пациента, находящегося в положении сидя.
Примечание:
Было замечено, что этот шум может исчезать после инфаркта миокарда и аортокоронарного шунтирования.
Диастолический шум стеноза коронарной артерии свидетельствует о том, что обструкция невелика, т.е. такова, что сохраняющийся кровоток достаточен для возникновения турбулентности, способной стать источником диастолического шума. Неудивительно, что у всех изученных пациентов с таким шумом была обнаружена обструкция, не превышающая 50%.
Шумы легочной регуртации
Шумы при высоком давлении в легочной артерии (шум Грэхема Стилла)
1. Должно ли давление в легочной артерии быть очень высоким для того, чтобы возник шум легочной регургитации?
Обычно легочное давление бывает очень высоким (т.е. близким к системному артериальному давлению). Шумы легочной регургитации редко возникают при давлении в легочной артерии ниже 80 мм рт. ст., за исключением тех случаев, когда легочный ствол значительно дилатирован.
Примечания:
а. Шумом Грэхема Стилла называется шум легочной регургитации, которая возникает на фоне легочной гипертензии вне зависимости от того, является ли легочная гипертензия первичной или вторичной.
б. Шум легочной регургитации при дефекте межжелудочковой перегородки может возникать даже при нормальном легочном сосудистом сопротивлении, если давление в легочной артерии превышает 80 мм рт. ст.
2. Чем шум Грэхема Стилла отличается от шума аортальной регургитации?
Эти шумы могут и не различаться. Иными словами, оба шума являются преимущественно высокочастотными, могут варьировать по интенсивности от 1 до 6 степени, вначале быть нарастающе-убывающими и — если интенсивность невелика — становиться громче на выдохе. В то же время если громкость шума Грэхема Стилла велика, то он обычно усиливается во время вдоха (рис. 13).
Рис. 13. Представлены фонокардиограммы пациента с персистирующим артериальным протоком, у которого давление в легочной артерии равнялось 145 мм рт. ст., и аортальное давление было примерно таким же. Зарегистрированный на фонокардиограммах громкий диастолический шум (шум Грэхема Стилла) значительно усиливался на вдохе. Тихий шум Грэхема Стилла во время вдоха может не усиливаться. ВЧ — высокие частоты, СЧ — средние частоты
Примечания:
а. Если громкость шума Грэхема Стилла незначительна, то на вдохе она может еще более уменьшаться, несмотря на усиление кровотока в легочной артерии. Дело в том, что тихий шум легочной регургитации обычно лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины, а происходящее во время вдоха увеличение расстояния между стетоскопом и сердцем в этой области выражено наиболее значительно. Кроме того, при тяжелой легочной гипертензии приток крови к легким на вдохе может не увеличиваться, если имеет место сопутствующая трикуспидальная регургитация
б. Изометрическое сжатие кисти и присаживание на корточки будут избирательно усиливать громкость шума аортальной регургитации.
3. Каким образом прием Вальсальвы помогает отличить шум легочной регургитации от шума аортальной регургитации?
Сразу же после прекращения натуживания громкость шума легочной регургитации становится такой же, как и до выполнения приема Вальсальвы. Исходная громкость шума аортальной регургитации восстанавливается только лишь через четыре или пять сердечных циклов.
Примечания:
а. У пациентов с дилатацией легочной артерии может выслушиваться ранний диастолический убывающий скрипящий звук в отсутствие аортальной или легочной регургитации. Этот скрип имеет экстракардиальное происхождение и может быть обусловлен сращениями между легочной артерией и окружающей легочной тканью.
б. Ранее существовало ошибочное мнение, что шум Грэхема Стилла часто выслушивается при митральном стенозе, потому что шум аортальной регургитации неверно расценивался как обусловленный легочной регургитацией.
Шумы легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии (первичная легочная регургитация)
1. Помимо врожденного отсутствия легочной артерии, каковы две наиболее частые причины шумов первичной легочной регургитации?
а. Идиопатическая дилатация легочной артерии. (По некоторым данным, примерно у одной трети пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии имеется легочная регургитация.)
б. Хирургическое лечение стеноза легочной артерии. После легочной комиссуротомии всегда возникает легочная регургитация той или иной степени.
Примечания:
а. У пациентов с тетрадой Фалло и легочной регургитацией практически всегда отсутствует клапан легочной артерии, и обструкция последней обусловлена суженным клапанным кольцом.
б. Иногда наблюдаемая при дефекте межпредсердной перегородки легочная регургитация может в действительности быть одним из проявлений, обусловленных сочетанной идиопатической дилатацией легочной артерии. В одной серии случаев у небольшого числа пациентов с неосложненным дефектом межпредсердной перегородки имел место ранний диастолический шум, регистрируемый снаружи в области основания сердца и при внутрисердечной фонокардиографии исключительно в выносящем тракте правого желудочка. В другом исследовании у 40% больных старше 20 лет с неосложненным дефектом межпредсёрдной перегородки выслушивался среднечастотный диастолический убывающий шум интенсивностью 2 степени из 6, усиливавшийся на вдохе, наиболее громкий во втором межреберье слева от грудины и проводящийся к правому краю нижней части грудины.
в. Установлено, что начинающийся одновременно с легочным компонентом второго тона диастолический шум около левого края нижней части грудины у некоторых пациентов с дефектом межпредсердной перегородки и нормальным давлением в легочной артерии иногда представляет собой диастолический компонент непрерывного шума, возникающего на дефекте и обусловленного сочетанием высокого давления в левом предсердии по причине митральной регургитации с небольшими или средними размерами дефекта межпредсердной перегородки.
г. Стеноз и/или регургитация одного или нескольких клапанов могут быть обусловлены длительным приемом алкалоидов спорыньи по поводу мигрени. В этом случае створки клапанов утолщаются и стягиваются, но не кальцинируются.
2. В чем состоят различия между шумом первичной легочной регургитации и шумом Грэхема Стилла по форме, продолжительности и частоте?
а. При высоком давлении в легочной артерии форма, продолжительность и частота шума легочной регургитации такие же, как и при аортальной регургитации. При нормальном давлении в легочной артерии иногда имеется небольшая задержка между легочным компонентом второго тона и появлением любого шума. Однако если шум начинается одновременно с легочным компонентом второго тона, то такой шум чаще всего бывает коротким и грубым в связи с преобладанием в его составе средне- и низкочастотных звуковых колебаний.
б. Если легочная регургитация незначительна, то шум по своим характеристикам может занимать промежуточное положение между шумом Грэхема Стилла и шумом первичной легочной регургитации. Иными словами, он может начинаться раньше, продолжаться дольше и иметь более высокую частоту по сравнению с шумом при более тяжелой первичной легочной регургитации.
в. В одном исследовании внутрисердечная фонокардиография продемонстрировала отсутствие паузы между легочным компонентом второго тона и появлением шума. В то же время по данным другого аналогичного исследования шум легочной регургитации возникает со значительной задержкой.
г. Сразу же после того, как закроется регургитирующий клапан легочной артерии, быстро падает давление в правом желудочке, возрастает градиент давления между легочной артерией и правым желудочком, а также увеличивается громкость шума (фаза нарастания). Так происходит до тех пор, пока правожелудочковое давление не достигнет своего минимума. После этого градиент на клапане легочной артерии быстро уменьшается, и шум становится менее громким (фаза убывания). Таким образом, шум легочной регургитации при нормальном давлении в легочной артерии представляет собой короткий нарастающе-убывающий среднечастотный шум, потому что в этом случае градиент давления не так велик, как при возникающих на фоне легочной гипертензии высокочастотных шумах легочной гипертензии (рис. 14).
Рис. 14. Этот шум первичной легочной регургитации, зарегистрированный у мальчика подросткового возраста, возникал в раннюю диастолу и включал в себя множество средне- и низкочастотных звуковых колебаний. Он не усиливался на вдохе во втором межреберье слева от грудины, потому что в этой области между стетоскопом и сердцем находилось слишком много пневматизированной легочной ткани. Шум был менее громким около левого края нижней части грудины, хотя в этом месте он должен был бы стать громче во время вдоха
3. Почему шум первичной легочной регургитации короткий?
Диастолическое давление в легочной артерии быстро падает, потому что его снижение начинается с нормальных значений (которым соответствует инцизура на легочной сфигмограмме), а диастолический отток крови происходит в двух направлениях. В результате давление в легочной артерии и правом желудочке быстро становится одинаковым.
Примечание:
Установлено, что легочная регургитация в большей степени обусловлена деформацией, чем дилатацией фиброзного кольца клапана легочной артерии.
Шумы трения перикарда
Перикардит
1. Какой механизм обусловливает возникновение шумов трения перикарда?
Обычно считается, что шумы трения обусловлены двумя огрубевшими листками перикарда (висцеральным и париетальным), трущимися друг о друга. Если же в патологический процесс вовлекается еще и окружающая плевра, то причиной возникновения шумов, возможно, является трение плевры о наружную поверхность перикарда. Возникающий в таких случаях шум является плевроперикардиальным шумом трения.
Примечание:
Генерализованное воспалительное поражение перикарда чаще всего обусловлено следующими тремя причинами: вирусным перикардитом, диссеминированной красной волчанкой и уремией. Наиболее частой причиной локализованного перикардита является острый инфаркт миокарда. Если у пациента в анамнезе не было ни инфаркта миокарда, ни травмы сердца (включая облучение органов грудной клетки), то следует заподозрить поражение сердца метастазами злокачественного новообразования.
Распознавание шума трения перикарда
1. Какие определения и сравнения использовались для того, чтобы описать тембр шумов трения?
Шумы трения перикарда обычно описываются как трескучие, скребущие, царапающие, скрипучие, скрежещущие и похрустывающие. Зачастую эти шумы напоминают скрип ботинок или звук, возникающий при трении друг о друга двух кусков наждачной бумаги. Однако иногда шумы трения перикарда по своему звучанию не отличаются от любого другого шума смешанной частоты. Часто они звучат на удивление поверхностно (т.е. ближе к уху, чем обычный сердечный шум, как если бы они возникали посередине трубок стетоскопа).
2. В какое время возникают три компонента, выслушиваемые в большинстве шумов трения перикарда?
Один компонент выслушивается во время систолы, а два других — во время диастолы. Один из диастолических шумов возникает в раннюю диастолу, примерно в конце раннего быстрого расширения желудочков, т.е. в тот момент, когда должен был бы появиться третий сердечный тон. Другой компонент возникает в конце диастолы, когда предсердное сокращение приводит к быстрому расширению желудочка, т.е. в то же время, что и четвертый тон сердца.
Примечание:
Систолический шум трения может замещать первый или второй сердечные тоны или же возникает только в середине систолы. Следовательно, существует возможность того, что в течение систолического интервала будут выслушиваться три шума трения. '
3. Если один значительный компонент шума трения замещает первый тон сердца (наиболее частая ситуация), а два других компонента возникают во время диастолы, то какова звуковая последовательность такого шума трения, воспринимаемого на слух как основной сердечный ритм?
Звуковая последовательность в этом случае такая же, как и при четырехчленном ритме, обусловленном двойным галопом (например: «шш-ДУП-шш-шш — шш-ДУП-шш-шш» [«sh-DUP-sh-sh — sh-DUP-sh-sh»], где ДУП соответствует второму сердечному тону).
Примечание:
Поскольку систолический шум трения перикарда может замещать как первый, так и второй сердечные тоны, то зачастую можно выслушать ритм «ШШ-шш-шш — ШШ-шш-шш» [SH-sh-sh — SH-sh-sh]. Когда один из диастолических шумов трения отсутствует, то обычно это бывает шум на месте третьего тона. Таким образом, шум трения перикарда на месте четвертого тона исчезает в последнюю очередь, возможно, потому что в конце диастолы сердце максимально растянуто и сильнее всего способствует соприкосновению воспаленных поверхностей перикарда.
4. Когда обычно усиливается шум трения перикарда — на вдохе или на выдохе? Почему так происходит?
Примерно в одной трети случаев шум трения усиливается во время вдоха [18; 77]. Это может быть обусловлено несколькими причинами:
а. При сокращении диафрагма смещается вниз и тянет за собой перикард, благодаря чему он сильнее натягивается на сердце. Перикард прикреплен к диафрагме, и вполне возможно допустить, что небольшое количество жидкости между висцеральным и париетальным листками перикарда может вытесняться вниз благодаря натяжению обоих листков во время вдоха.
б. Шум трения может представлять собой плевроперикардиальный шум. Даже если имеется выпот в полость перикарда (экссудативный перикардит), шум трения все равно может возникать. Возможными причинами появления шума в таких случаях являются вытеснение небольшого количества жидкости при натяжении перикарда во время вдоха или повышенное давление легочной ткани на вдохе.
5. Какой из трех основных компонентов шума трения перикарда присутствует почти всегда? Какой компонент занимает второе место по частоте встречаемости?
Систолический компонент имеется почти всегда. Следующим по частоте встречаемости является предсердный систолический компонент, однако лишь в редких случаях он выслушивается самостоятельно и является единственным шумом трения. Предсердный систолический шум почти всегда возникает совместно как минимум с систолическим шумом трения. Поэтому не удивительно, что изолированный систолический шум трения перикарда (редкое явление) чаще возникает при мерцании предсердий, чем при синусовом ритме.
Примечание:
Если выслушивается только систолический шум трения перикарда, то наилучшим способом отличить его от сердечных шумов является нахождение такого места на грудной клетке, в котором он усиливается на вдохе (редкое явление при сердечных шумах). Практически всегда существует область грудной клетки, на которой можно выявить инспираторное усиление шума. Попросите пациента опустить голову и грудную клетку вниз и принять коленно-локтевое положение: это не только поможет определить характер сомнительного шума, но и усилит эффект дыхания.
6. В каком месте лучше всего выслушивается большинство шумов трения перикарда?
Около левого края грудины, примерно на уровне третьего или четвертого межреберья.
7. В каких случаях шум трения перикарда бывает транзиторным?
В остром периоде инфаркта миокарда, когда он может выслушиваться на протяжении всего лишь нескольких часов. Однако при постинфарктном синдроме (синдром Дресслера) шум трения перикарда может сохраняться в течение нескольких недель.
8. Какое патологическое состояние может имитировать шум трения перикарда?
Сопровождающийся шумом левосторонний пневмоторакс. Небольшой пневмоторакс в области верхушки слева (иногда выявляемый только на рентгенограмме, снятой на глубоком выдохе), по-видимому, может обусловливать появление воздушных карманов на медиальной стороне левого легкого. Воздействие сокращений левого желудочка на эти пузырьки воздуха может стать источником звуковых колебаний, выслушиваемых на верхушке и синхронных с систолой и диастолой. Такие звуки были описаны как похожие на звук шлифовального станка (grinding), щелкающие или хрустящие и могут выслушиваться даже на расстоянии от пациента. Они не возникают при правостороннем пневмотораксе и выслушиваются почти исключительно у молодых мужчин.
Примечания:
а. Когда в полости перикарда имеется смесь жидкости и воздуха (например, если в перикардиальную полость было введено несколько миллилитров воздуха для возмещения эвакуированной оттуда жидкости), возникает металлическое позвякивание, синхронное с систолой. После введения в полость перикарда значительного объема воздуха могут возникать звуки, напоминающие бульканье (churning) или плеск (splashing) (шум мельничного колеса).
б. При временной трансвенозной кардиостимуляции были описаны шумы трения, которые, как считается, обусловлены контактом стимулирующего электрода с эндокардом. Иными словами, эти шумы могут быть эндокардиальными шумами трения, хотя иногда они являются симптомом перфорации миокарда.
в. При медиастинальной эмфиземе могут выслушиваться трескучие, пузырящиеся (bubbling) или булькающие звуки, возникающие при каждом сердечном сокращении (симптом Хэммана [Hamman]). Они могут быть очень тихими или настолько громкими, что выслушиваются на расстоянии от пациента. Трескучие тоны Хэммана могут также быть обусловлены дилатацией нижних отделов пищевода или желудка, а также буллезной эмфиземой язычкового сегмента. Сразу же после операции трескучие тоны Хэммана можно выслушать на верхушке сердца у пациента, лежащего на левом боку.