Медицина и здоровье

Стадия выраженной диабетической нефропатии

Появление постоянной протеинурии, выявляемой в общеклинических анализах мочи, свидетельствует о наступлении развернутой стадии ДН. При этом экскреция альбумина с мочой превышает 300 мг/сут, а экскреция белка в рутинных исследованиях превышает 0,5 г/сут. С момента появления протеинурии у больных начинается неуклонное снижение СКФ со скоростью от 0,1 до 2,4 мл/мин в мес, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности в среднем через 5-7 лет от момента появления протеинурии. Увеличение протеинурии до 3,5 г/сут и более может привести к развитию классического нефротического синдрома. Протеинурическая стадия ДН характеризуется быстрым ростом уровня АД. У 80-90% больных с момента проявления протеинурии уровень АД в среднем повышается на 7% в год.

J.A.Breyer и соавт. ( 1996) предположили, что факторами, ускоряющими развитие хронической почечной недостаточности у больных диабетом, являются:

- дебют диабета в пубертатном возрасте;

- наследственная отягощенность по сахарному диабету;

- артериальная гипертензия;

- высокая протеинурия;

- гиперлипидемия;

- наличие отечного синдрома;

- низкий гематокрит.

Протеинурическая стадия ДН характеризуется нарастанием тяжести и других микро – и макрососудистых осложнений сахарного диабета. Частота ретинопатии у больных с протеинурией достигает почти 100%. Столь содружественное прогрессирование ДН и ретинопатии позволило клиницистам выделить симптомокомплекс, названный «почечно-ретинальным синдромом». На стадии протеинурии достаточно быстро прогрессирует и диабетическая нейропатия, быстро развивается сердечно-сосудистая патология. На вопрос об обратимости функциональных и структурных изменений почек на этой стадии ДН всеми исследователями дается однозначный ответ – протеинурическая стадия необратима. Установлено, что к моменту появления протеинурии уже 50% клубочков почек склерозировано и не функционирует. Эти морфологические изменения не подвергаются обратному развитию. Возможно лишь только замедлить прогрессирование ДН до стадии почечной недостаточности.

Стадия уремии

На этой стадии фильтрационная функция почек продолжает неуклонно снижаться, приводя к нарастанию концентрации в крови токсических азотистых шлаков. Биохимическими маркерами сниженной СКФ являются повышение креатинина и мочевины сыворотки крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Суммарная характеристика этой стадии представлена в табл 2.

Таблица 2

Клинико-морфологическая характеристика V стадии ДН

(Дедов І.І., Шестакова М.В., 2000)

Через 3-4 года после появления ХПН развивается терминальная стадия ХПН. Особенностью течения ХПН при СД является то, что больные погибают при гораздо более низких показателях азотемии. Поэтому у таких больных целесообразно начинать лечение программным диализом при уровне креатинина 300 ммоль/л.

Нефросклеротическая стадия характеризуется тяжелой гипопротеинемией, гиперлипидемией, анемией, лейкоцитозом, изогипостеурией (в терминальной фазе олигурией и анурией).

При прогрессировании ХПН может развиться феномен Дана-Заброды – видимое улучшение течения СД, заключающееся в уменьшении гипергликемии и глюкозурии, главным образом, в связи с понижением активности инсулиназы и замедлении выведения почками инсулина.

Морфология почек при сахарном диабете

При сахарном диабете нарушается строение всех структурных компонентов почек – клубочков, канальцев и артериол. В табл.3 представлены основные морфологические изменения ткани почек при световой и электронной микроскопии.

При СД 1 типа развиваются три основных вида гистологических изменений клубочков почек:

• узелковый гломерулосклероз;
• диффузный гломерулосклероз;
• экссудативные изменения.