Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы (СДС) - длительная сенсо-моторная невропатия приводит к характерной деформации стопы, препятствующей нормальному распределению нагрузки на ткани стопы. Нарушение баланса между сгибателями и разгибателями способствует снижению активности «малых» мышц стопы с последующим формированием «молоткообразных» и «когтеобразных» пальцев и выпячиванием головок плюсневых костей, вследствие чего изменяется архитектура стопы. Деформации стоп приводят к образованию натоптышей, мозолей и трещин в результате формирования зон повышенного нагрузочного давления в определенных участках плантарной поверхности. Постоянное давление на эти области приводит к воспалительному аутолизу мягких тканей и образованию язвенных дефектов стоп (Рис.6).
Рис. 6. Кожные проявления синдрома диабетической стопы
Одновременное нарушение соматической и автономной иннервации лежит в основе формирования нейроостеоартопатии - «сустава Шарко». На фоне снижения болевой чувствительности и склонности к развитию остеопороза, а также усиления кровотока, способствующего резорбции костей при СД, микротравмы могут приводить как к трещинам и переломам костей, так и к поражению суставов (распад суставов, разрушение и фрагментация костей). Автономная невропатия способствует снижению потоотделения и сухости кожи, что также приводит к нарушению целостности кожных покровов (трещины, микротравмы) и является причиной повышенного кровотока в системе поверхностных кожных сосудов. Эти изменения являются следствием образования артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, обедняя капиллярный кровоток.. Нарушенный вено-моторный рефлекс, обусловленный автономной невропатией, приводит к повышению венозного давления, особенно при переходе в вертикальное положение, что в свою очередь способствует отеку, гиперемии и гипертермии стопы. Стопа деформируется, меняется походка. Нарушение опорно-двигательной функции приводит к дальнейшему образованию язвенных дефектов.
СДС представляет непосредственную угрозу развития язвенно-некротических процессов и гангрены стопы и является самой частой причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей. Частота ампутаций зависит от возраста пациентов, длительности заболевания, типа диабета и других факторов. Анализ патогенетических факторов, приводящих к образованию язвенных дефектов, а в случае присоединения инфекции к развитию флегмоны, показывает, что в 15% случаев ведущим является ишемия, в 40% - сочетание невропатии, деформации стопы и травмы, в 26% - сочетание невропатии, ишемии, деформации, гиперкератоза и травмы, в 19% - сочетание невропатии, травмы, деформации и гиперкератоза. Таким образом, доказанным является тот факт, что невропатия лежит в основе развития большинства случаев СДС. В виду аксонального характера поражения нервов при СД, наиболее эффективным лечение будет только на ранних стадиях заболевания, пока еще не произошла масштабная гибель нервных волокон. В этой связи ранняя диагностика и своевременная терапия ДПН являются одними из приоритетных задач современной диабетологии.