Первый тон сердца (S1)
ПРОИСХОЖДЕНИЕ КОМПОНЕНТОВ ПЕРВОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Чем обусловлено появление двух главных компонентов первого гона сердца?
Не следует думать, что причиной возникновения сердечных тонов служит простое соприкосновение краев клапанных створок. Звук появляется в результате вибрации створок клапанов и стенок желудочков, возникающей в момент, когда направленное вверх смещение створок внезапно прекращается по достижении полной амплитуды своего движения. Высокочастотный компонент первого тона начинается приблизительно через 20 мс после видимого на эхокардиограмме закрытия клапана (соприкосновения створок) и пересечения кривых давления в левом желудочке и левом предсердии. Закрытие митрального клапана представляет собой продолжительный процесс. Вначале створки вступают в соприкосновение своими основными свободными краями. Затем область контакта распространяется до мест прикрепления одновременно со смещением обеих створок по направлению к левому предсердию. Движение створок продолжается до тех пор, пока не будет ограничено натяжением сухожильных хорд, благодаря которому возникает митральный компонент первого сердечного тона (M1). Благодаря такому резкому напряжению сомкнутые эластичные створки натягиваются и совершают быстрые вибрирующие движения, порождающие митральный компонент. Экспериментальное удаление митрального клапана приводит к исчезновению митрального компонента.
Примечание:
При анализе низкочастотной фонокардиограммы в составе первого сердечного тона выявляются четыре дискретные группы звуковых колебаний. Однако если регистрируются только средние и высокие частоты, или если скорость протяжки бумаги недостаточно высока, то различить удается только лишь два или три отдельных компонента. Расщепление первого тона выслушивается лишь примерно у 85% больных.
2. Какие из четырех выявляемых при фонокардиографии отдельных звуковых колебаний доступны аускультации?
Первый тон обычно состоит из двух отчетливых компонентов. Приведенное ниже объяснение происхождения каждого из них представляет собой синтез многих теорий.
Первый слышимый (и основной) компонент первого тона (возникающий одновременно со вторым фонокардиографический компонентом) называется митральным компонентом (обозначается как M1), поскольку возникает благодаря событиям, связанным с закрытием митрального клапана. Происхождение второго слышимого (или третьего фонокардиографического) компонента зависит от ширины расщепления. При узком расщеплении второй компонент, по всей вероятности, обусловлен закрытием трехстворчатого клапана, и обозначается как Т1. В случае широкого расщепления второй слышимый (четвертый фонокардиографический) компонент может быть обусловлен открытием уплотненного аортального клапана или клапана легочной артерии, что имеет место при системной артериальной гипертонии, легочной гипертензии или же при стенозе указанных клапанов. Второй компонент при широком расщеплении первого тона называется тоном изгнания (ejection sound), но если ригидность полулунных клапанов достаточно выражена, то этот тон может быть настолько коротким и резким, что по своему тембру становится аналогичным щелчку. В таких случаях второй компонент первого тона называется «щелчком изгнания» (ejection click). (См. рис. 1.)
Рис. 1. Узкое расщепление первого тона (меньше обычного времени изоволюмического сокращения, составляющего приблизительно 50 мс [0,05 сек]) может быть образовано митральным (М-|) и трикуспидальным (Т-i) компонентами. Широкое расщепление первого тона (равное или превышающее 50 мс), скорее всего, представлено митральным (Mi) и аортальным (А-i) компонентами, за исключением тех случаев, когда имеет место перегрузка правого желудочка объемом и давлением
Примечания:
а. Хотя не выслушиваемый ухом начальный низкоамплитудный компонент первого тона (также именуемый тоном «М») иногда обусловлен сокращением предсердий, он в ряде случаев возникает при мерцании предсердий, атриовентрикулярной диссоциации и при стимулированном ритме желудочков [2; 24]. Следовательно, источником этого компонента может быть начинающееся натяжение стенки желудочков (рис. 2).
Рис. 2. Зарегистрированный у пациента с мерцанием предсердий начальный низкочастотный компонент первого тона (отмечен стрелкой) возникает в периоде преизоволюмического сокращения левого желудочка (о чем свидетельствует апикальная кардиограмма [АКГ]) и перед визуализируемым на эхокардиограмме закрытием митрального клапана (MV)
б. Для того чтобы объяснить, какое происхождение имеет второй (аортальной) компонент широко расщепленного первого тона в отсутствие патологии клапанов, была предложена теория тона корня аорты. Суть указанной теории состоит в том, что аортальный компонент обусловлен изменением скорости роста давления в левом желудочке, приводящим к резкому натяжению корня аорты сразу же после того, как начинает открываться аортальный клапан. Однако сопоставление с данными эхокардиографии свидетельствует о том, что все аортальные тоны изгнания возникают одновременно с максимальным открытием либо аортального, либо трехстворчатого клапанов [14; 20] (рис. 3).
Рис. 3. Представлена кривая давления в корне аорты, зарегистрированная у 16-летнего мальчика с минимально выраженным врожденным аортальным стенозом. Давление регистрировалось внутрисердечным катетерным электрическим манометром (во избежание инерционной задержки при передаче давления по трубкам обычного манометра). Визуализируется тон изгнания корня аорты (aortic root ejection sound, ARES), совпадающий с началом роста давления в корне аорты. В этой области отсутствует митральный компонент первого тона. Кроме того, имеет место тон изгнания аортального клапана (aortic valve ejection sound, AVES), который возникает на 40 мс (0,04 с) позже и совпадает по времени с анакротической выемкой (anacrotic notch). (Воспроизведено с разрешения авторов из статьи A.V. Whitaker et al. Sound pressure correlates of the aortic ejection sound. Circulation 39:475. г 1969 American Heart Association.)
в. Существуют следующие возражения против того, чтобы приписывать легко выслушиваемый второй компонент широко расщепленного первого тона закрытию трехстворчатого клапана:
1. Если правый желудочек (ПЖ) полностью выключен из кровообращения или разрушен (то есть не способен сокращаться), то первый сердечный тон все равно может быть расщепленным.
2. Если регистрировать звуковые сердечные явления с помощью микрофона, расположенного непосредственно на миокарде, то над правым желудочком все компоненты первого тона становятся глуше и ни один из них не усиливается.
3. При блокаде левой ножки пучка Гиса первый тон зачастую столь же расщеплен и состоит из стольких же компонентов, что и обычно, несмотря на значительно запаздывающее появление митрального компонента при этой блокаде. Всякий раз, когда широко расщепленный первый тон выслушивается при блокаде правой ножки пучка Гиса, его второй компонент часто обязан своим происхождением тону изгнания, а не трикуспидальному компоненту. В одном исследовании у 40% больных с блокадой правой ножки отсутствовало ясно различимое (при аускультации) расщепление первого тона, а еще у 44% пациентов отмечалось его нормальное узкое физиологическое расщепление.
4. При эхокардиографическом исследовании 16 здоровых лиц первый главный компонент первого тона совпадал с закрытием митрального клапана у всех испытуемых и с закрытием трехстворчатого клапана у большинства из них. Второй главный компонент первого тона совпадал с открытием аортального клапана у всех испытуемых и с закрытием трехстворчатого клапана в одной трети случаев.
5. По данным радионуклидной ангиографии было установлено, что правый желудочек сокращается в среднем на 7 мс позже левого. Следовательно, митральный и трикуспидальный компоненты первого сердечного тона разделены столь малым интервалом, что их раздельное восприятие (если оно вообще возможно) окажется очень трудным даже для врача, имеющего очень большой опыт аускультации.
3. В каких случаях велика вероятность того, что закрытие неизмененного трехстворчатого клапана может внести свой вклад в формирование первого сердечного тона?
Во всех случаях, когда правый желудочек испытывает перегрузку объемом или давлением (например, при дефекте межпредсердной перегородки или при легочной гипертензии). Это подтверждается следующими данными:
а. При дефекте межпредсердной перегородки второй главный компонент первого тона совпадает с пиком правопредсердной волны С.
б. У 75% детей с дефектом межпредсердной перегородки второй компонент расщепленного первого тона на верхушке, занятой правым желудочком, звучит громче, чем его митральный компонент [15; 34]. Такое соотношение громкости компонентов первого тона не характерно для здоровых детей.
в. В одном исследовании широко расщепленный первый тон был выявлен только у тех больных с дефектом межпредсердной перегородки, у которых имела место полная блокада правой ножки пучка Гиса. (Хотя это, прежде всего, наводит на мысль о том, что второй компонент являлся трикуспидальный компонентом, он мог представлять собой и легочный тон изгнания.)
Примечания:
а. Опубликовано, по меньшей мере, одно сообщение о том, что второй громкий компонент расщепленного первого тона при дефекте межпредсердной перегородки не всегда обусловлен трикуспидальным компонентом, поскольку при внутрисердечной фонокардиографии было обнаружено, что второй компонент (1) отсутствовал в правом желудочке у половины обследованных пациентов, (2) часто возникал вслед за подъемом давления в легочной артерии и (3) находился в неизменном временном соотношении с началом роста давления в аорте.
б. При митральном стенозе трикуспидальный компонент может предшествовать запаздывающему митральному компоненту. При внутрисердечной фонокардиографии было показано, что правосторонний компонент первого тона предшествует левостороннему приблизительно у четверти пациентов с митральным стенозом.
в. Если второй компонент расщепленного первого тона усиливается на вдохе, то можно с уверенностью называть этот компонент трикуспидальный. Если же второй компонент возникает более чем через 40 мс после митрального (в отсутствие блокады правой ножки пучка Гиса), то, вероятнее всего, что этот компонент есть аортальный тон изгнания.
г. При аномалии Эбштейна второй компонент не только является трикуспидальным, но также может быть отчетливо запаздывающим и усиленным.
СОЧЕТАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КОМПОНЕНТА С АОРТАЛЬНЫМ ТОНОМ ИЗГНАНИЯ КАК ПРИЧИНА РАСЩЕПЛЕННОГО ПЕРВОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. На какое время аортальный тон изгнания запаздывает по отношению к митральному компоненту первого тона у здоровых людей?
Обычно аортальный тон изгнания возникает в конце фазы изоволюмического сокращения (т.е. примерно через 40-60 мс [0,04-0,06 секунды] после митрального компонента). Умеренное расщепление продолжительностью 40 мс занимает столько же времени, сколько необходимо для того, чтобы как можно быстрее произнести «па-да». 60-миллисекундное расщепление можно имитировать, произнося в как можно более быстром темпе звукосочетание «па-та».
Примечания:
а. Расщепление первого тона может легче выслушиваться у лиц старших возрастных групп, поскольку фаза изоволюмического сокращения обычно удлиняется с возрастом. (Отличия интервала между митральным компонентом первого тона и тоном изгнания от интервала между четвертым и первым сердечными тонами (S4-S1) изложены на стр. 278-279.)
б. Приблизительно у двух третей больных с острым инфарктом миокарда в первые трое суток выслушивается очень широко (более чем на 60 мс) расщепленный первый тон, особенно если имеет место сердечная недостаточность.
2. Какие патологические изменения клапанов обычно являются причиной появления аортального тона (щелчка) изгнания?
а. Двустворчатый аортальный клапан.
б. Ригидность аортального клапана, наблюдаемая, к примеру, при аортальном стенозе или артериальной гипертонии.
Примечание:
Артериальная гипертония может приводить к растяжению корня аорты, благодаря чему створки аортального клапана становятся натянутыми и, соответственно, открываются с отчетливо различимым звуком (рис. 4).
Рис. 4. Представленная фонокардиограмма зарегистрирована у 40-летней женщины с легкой артериальной гипертонией. Третий компонент первого тона, по всей вероятности, является аортальным тоном изгнания (А1). Аускультативная картина у этой пациентки напоминала просто широко расщепленный первый тон, вероятно потому, что трикуспидальный компонент первого тона (Т1) располагается слишком близко к его митральному компоненту (M1) чтобы быть воспринятым раздельно от него
3. Какие признаки заставляют предположить, что аортальный тон (щелчок) изгнания (например, при аортальном стенозе) обусловлен тоном открытия (opening snap) аортального клапана, а не просто мощным выбросом крови в аорту?
а. Тон (щелчок) изгнания исчезает при выраженной кальцификации аортального клапана; напротив, можно показать, что чем громче тон изгнания, тем более подвижен аортальный клапан.
б. Тон (щелчок) изгнания не является признаком надклапанного аортального стеноза или подклапанной обструкции (например, при гипертрофическом субаортальном стенозе [гипертрофической обструктивной кардиомиопатии] или изолированном подклапанном стенозе [фиброзное кольцо, расположенное непосредственно под аортальным клапаном]).
4. В чем заключается диагностическая ценность аортального тона изгнания при аортальном стенозе?
а. Он помогает уточнить локализацию аортального стеноза, потому что доступный аускультации аортальный тон изгнания характерен только для клапанного аортального стеноза.
б. Отсутствие тона изгнания говорит о двух возможных ситуациях: (1) либо это неклапанный стеноз, (2) либо это клапанный стеноз с выраженной кальцификацией клапанов и градиентом давления более 50 мм рт. ст.. Кальцификация весьма вероятна, если аортальный компонент второго тона приглушен или отсутствует.
Примечания:
а. У некоторых больных с гипертрофическим субаортальным стенозом (гипертрофической обструктивной кардиомиопатией) иногда имеет место аортальный тон изгнания (равно как и расширение восходящей аорты). Это не удивительно, если учесть возрастание скорости кровотока в аорте в самом начале систолы. По той же причине аортальный тон изгнания выслушивается при аортальной регургитации и тиреотоксикозе.
б. Громкость тона изгнания коррелирует со степенью подвижности створок аортального клапана и амплитудой их экскурсии.
5. Где лучше всего выслушивается аортальный тон изгнания?
Аортальный тон изгнания лучше всего выслушивается везде, где лучше всего слышны звуковые феномены, связанные с аортой (то есть в любом месте в пределах полосы, протянувшейся, подобно шарфу, от второго межреберья справа до верхушки сердца). (См. рис. 10 на стр. 302.) Однако при аортальном стенозе щелчок изгнания в большинстве случаев лучше всего выслушивается на верхушке, потому что шум аортального стеноза во втором межреберном промежутке справа и около левого края грудины может быть настолько громким, чтобы замаскировать этот щелчок.
6. В каких случаях можно предположить, что аортальный тон изгнания обусловлен нестенотическим двустворчатым аортальным клапаном?
а. Если тон изгнания громкий, особенно, если он громче, чем митральный компонент первого тона, и сочетается с более громким, чем в норме, аортальным компонентом второго тона.
б. Если тон изгнания сочетается с аортальной регургитацией. (Аортальная регургитация, обычно незначительно или умеренно выраженная, часто встречается при двустворчатом аортальном клапане.)
Примечание:
Двустворчатый аортальный клапан у пациентов старше пятидесяти лет может кальцифицироваться. При этом либо возникает аортальный стеноз различной степени тяжести, либо аортальный клапан может навсегда остаться нестенозированным.
Легочный тон изгнания
Тоны изгнания при стенозе легочной артерии
1. Какие факторы обусловливают появление тона изгнания, выслушиваемого при клапанном стенозе легочной артерии? Чем это доказывается?
Тон изгнания представляет собой тон открытия клапана легочной артерии. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Тон изгнания отсутствует при чистом инфундибулярном стенозе легочной артерии.
б. Тон изгнания отсутствует при тяжелой дисплазии клапана легочной артерии.
в. Тон изгнания возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии, что подтверждается одновременной регистрацией эхо- и фонокардиограммы (рис. 5).
Рис. 5. Представлена высокочастотная фонокардиограмма, зарегистрированная в третьем межреберном промежутке у пациента со стенозом легочной артерии и давлением в правом желудочке, равным 100 мм рт. ст. Исчезновение щелчка изгнания на вдохе говорит о том, что местом обструкции является клапан. Интервал между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного тона на вдохе немного увеличивается с 100 до 120 мс (от 0,10 до 0,12 сек)
2. Почему при клапанном стенозе легочной артерии легочный тон изгнания склонен исчезать на вдохе?
Тон изгнания возникает при резком движении вверх и куполообразном выгибании створок клапана легочной артерии. Если в момент сокращения правого желудочка клапан уже имеет куполообразную или близкую к куполообразной форму, то тон изгнания отсутствует или бывает приглушенным. Во время вдоха повышенный приток крови к правому предсердию заставляет его сокращаться сильнее, а усиленное предсердное сокращение в конце диастолы сердца повышает давление в правом желудочке непосредственно перед его сокращением. Этот рост конечно-диастолического давления может привести к тому, что давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии. Это легко понять, если вы запомните, что диастолическое давление в легочной артерии при ее стенозе может составлять не более 7 мм рт. ст., а конечно-диастолическое давление в правом желудочке может с легкостью превысить 7 мм рт. ст. Таким образом, в конце диастолы створки клапана легочной артерии сместятся вверх и примут куполообразную форму, если благодаря мощному сокращения правого предсердия конечно-диастолическое давление в правом желудочке повысится хотя бы до 8 мм рт. ст. (рис. 6). Во время выдоха правожелудочковое конечно-диастолическое давление падает, и клапан легочной артерии в начале систолы правого желудочка находится в нижнем положении. В таком случае сокращение желудочка «надувает» створки клапана легочной артерии, выгибая их вверх и придавая им куполообразную форму, благодаря чему и происходит щелчок (рис. 7).
Рис. 6. На этих кривых давления в правом желудочке и легочной артерии показано, каким образом благодаря сильному сокращения правого предсердия и утолщению стенок правого желудочка правожелудочковое конечно-диастолическое давление на вдохе может стать выше, чем давление в легочной артерии
Рис. 7.
А. Усиленное на вдохе сокращение правого предсердия способствует повышению давления в правом желудочке до уровня, превышающего давление в легочной артерии. Благодаря этому клапан легочной артерии куполообразно выгибается вверх перед сокращением правого желудочка.
Б. Обусловленное выдохом уменьшение правожелудочкового диастолического давления приводит к тому, что клапан легочной артерии к началу сокращения правого желудочка находится в нижнем положении
Примечания:
а. Щелчок или тон открытия может возникнуть в конце диастолы перед комплексом QRS, если, благодаря сокращению предсердия, конечно-диастолическое давление в правом желудочке превысит диастолическое давление в легочной артерии. (Щелчок может произойти даже в раннюю диастолу на пике быстрого наполнения правого желудочка, если в этот момент давление в правом желудочке станет выше, чем в легочной артерии.)
б. Аортальный щелчок изгнания не претерпевает значительных изменений в различные фазы дыхательного цикла, потому что даже если при аортальном стенозе конечно-диастолическое давление в левом желудочке станет очень высоким (в норме левожелудочковое конечно-диастолическое давление не превышает 10 мм рт. ст.), оно никогда не сможет превысить нормальное диастолическое давление в аорте (которое редко бывает ниже 50 мм рт. ст.).
3. Почему связанные с дыханием изменения громкости легочного тона (щелчка) изгнания при стенозе легочной артерии могут проявляться только в положении сидя?
При умеренно тяжелом стенозе легочной артерии в положении лежа правожелудочковое давление в конце диастолы может быть достаточно высоким для того, чтобы клапан сохранял куполообразную форму даже на выдохе. В этом случае чередование фаз дыхательного цикла не окажет значительного влияния на громкость щелчка. Однако возникающее в положении сидя уменьшение венозного возврата может привести к тому, что конечно-диастолическое давление в правом желудочке станет ниже, и таким образом, на выдохе клапан легочной артерии получит возможность перейти в нижнее положение.
Примечание:
При очень незначительном стенозе легочной артерии щелчок изгнания может выслушиваться как на вдохе, так и на выдохе лишь с небольшим ослаблением во время вдоха.
4. Где лучше всего выслушивается легочный тон изгнания?
Там же, где лучше всего выслушиваются легочные тоны и шумы (т.е. в любом месте вдоль левого края грудины). При расширении правого желудочка легочный щелчок изгнания может лучше всего выслушиваться ближе к центру левой половины грудной клетки.
5. Чем объясняется сильная корреляции между щелчками изгнания и постстенотической дилатацией дистальнее клапанного стеноза (т.е. дилатацией легочной артерии непосредственно ниже ее клапана)?
У большинства пациентов со щелчком изгнания имеет место систолический шум, обусловленный турбулентным кровотоком через стенозированный клапан. Порождающая шум турбулентность может разрушать эластиновую структуру стенки легочной артерии непосредственно ниже ее клапана [5; 6]. Одна из теорий возникновения постстенотической дилатации основана на том, что турбулентный кровоток увеличивает силы, которые способствуют растяжению эндотелиальной выстилки нижележащих сосудов. Измененные эндотелиальные клетки затем вызывают изменения в нижележащих слоях сосудистой стенки, которые и приводят к изменению просвета легочной артерии.
Низкочастотные колебания, даже если они не выслушиваются при аускультации, могут вызвать дилатацию легочной артерии у молодых больных.
Примечания:
а. Отсутствие постстенотической дилатации при изолированном инфундибулярном стенозе легочной артерии до сих пор не нашло своего объяснения. Возможно, что обусловливающая появление шума турбуленция в таких случаях рассеивается раньше, чем достигает легочного ствола, и не может воздействовать на стенки легочной артерии с силой, достаточной для разрушения ее молекулярной структуры.
б. Постстенотическая дилатация настолько часто встречается при наличии щелчка изгнания, что изначально причиной возникновения всех щелчков изгнания считалось растяжение дилатированного сегмента.
6. Какова наиболее вероятная причина тона изгнания, выслушиваемого при тетраде Фалло?
Если имеет место достаточно тяжелая тетрада Фалло (т.е. тетрада с почти полной атрезией легочной артерии, называемая также псевдоартериальным стволом [pseudo-truncus arteriosus]), то обычно выслушивается аортальный тон изгнания, обусловленный поступлением крови из обоих желудочков в расширенную и перегруженную объемом аорту. При незначительно выраженной (ацианотичной, или бледной) тетраде Фалло, вероятно, выслушивается легочный тон изгнания артерии, обусловленный стенозом клапана легочной артерии.
Примечания:
а. При тетраде Фалло приблизительно в одной трети случаев имеет место чистый клапанный стеноз. (С эмбриологической точки зрения такой порок не является истинной тетрадой Фалло.) У других пациентов имеют место либо только инфундибулярный, либо смешанный инфундибулярно-клапанный стеноз легочной артерии. Если имеет место исключительно клапанный и не тяжелый (ацианотичная форма) стеноз, то в дополнение к тону изгнания может выслушиваться еще и легочный компонент второго сердечного тона (Р2).
б. Редко наблюдающийся при незначительной тетраде Фалло легочный тон изгнания обычно не ослабевает на вдохе, поскольку дефект межжелудочковой перегородки не позволяет усиленному сокращению правого предсердия повысить диастолическое давление в правом желудочке; иными словами, на вдохе правое предсердие может сокращаться очень сильно, но энергия этого сокращения не вызывает куполообразный подъем створок клапана легочной артерии, а вместо этого рассеивается через дефект межжелудочковой перегородки.
7. Какие ранние тоны или щелчки по своему происхождению не являются ни аортальными, ни легочными?
а. Не связанный с изгнанием щелчок при синдроме пролапса митрального клапана (см. стр. 344) может возникать столь рано, что имитирует аортальный или легочный щелчок изгнания.
б. Дефект межжелудочковой перегородки часто закрывается спонтанно либо благодаря развитию аневризмы в мембранозном отделе межжелудочковой перегородки (мешочек с небольшим отверстием на конце), либо вследствие срастания створок трехстворчатого клапана с краями дефекта. Щелчок может быть либо обусловлен аневризмой, когда она резко растягивается под действием высокого давления в левом желудочке, либо представлять собой щелчок трехстворчатого клапана. Щелчки дефекта межжелудочковой перегородки имеют наибольшую громкость на выдохе, выслушиваются около левого края нижней части грудины и обычно сочетаются с нарастающим пансистолический шумом «булавочного» дефекта межжелудочковой перегородки. Временной интервал между зубцом Q электрокардиограммы и щелчком составляет в этих случаях 100-130 мс, то есть столько же, что и при поздних легочных или аортальных щелчках изгнания.
в. Четырехстворчатый клапан персистирующего артериального ствола почти всегда генерирует тон изгнания, зачастую более громкий, чем любой из сердечных тонов, и не зависящий от фаз дыхательного цикла.
8. Каким образом изменяются период изоволюмического сокращения правого желудочка и временной интервал между волной Q и тоном изгнания при утяжелении стеноза легочной артерии? Почему это происходит?
Указанные периоды становятся короче, поскольку по мере усугубления тяжести стеноза легочной артерии:
а. Увеличивается скорость роста давления в правом желудочке.
б. Снижается диастолическое давление в легочной артерии.
Примечания:
а. При тяжелом стенозе легочной артерии тон изгнания может сливаться с митральным компонентом первого сердечного тона. Распознать имеющийся тон изгнания можно по изменениям громкости первого тона в различные фазы дыхательного цикла.
б. Тяжесть аортального стеноза не коррелирует с тем, насколько рано возникает аортальный щелчок изгнания.
Тоны изгнания при легочной гипертензии
1. Почему при легочной гипертензии выслушивается тон изгнания?
Высокое давление в легочной артерии может привести к дилатации ее корня, которая растягивает и уплотняет фиброзное кольцо и створки клапана легочной артерии, генерирующие клапанный щелчок. При эхофонокардиографии было показано, что этот щелчок возникает одновременно с максимальным открытием клапана легочной артерии.
2. Чем щелчок изгнания при легочной гипертензии отличается от выслушиваемого при стенозе легочной артерии?
При легочной гипертензии щелчок изгнания зачастую лучше выслушивается в нижней части грудной клетки, и лишь в редких случаях изменятся при дыхании (рис. 8).
Рис. 8. Представлены высокочастотная фонокардиограмма и синхронная с ней сфигмограмма сонной артерии, зарегистрированные у больного с тяжелой легочной гипертензией, обусловленной дефектом межжелудочковой перегородки (синдром Эйзенменгера). Отметим, что интенсивность легочного тона изгнания не уменьшается на вдохе
Примечания:
а. При первичной легочной гипертензии часто возникает вибрирующий первый тон, который, как принято считать, обусловлен громким трикуспидальный компонентом.
б. При легочной гипертензии за тоном изгнания часто следует короткий шум, заканчивающийся в середине систолы.
Тоны изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии
1. Чем можно объяснить появление тонов изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии?
Термином «идиопатическая дилатация легочной артерии» обозначается патологически измененная легочная артерия со значительно сниженной эластичностью. Резкое расширение такой дряблой легочной артерии может произвести тон или щелчок.
Примечания:
а. Внезапное расширение дистального отдела легочной артерии представляется единственным разумным объяснением того, почему щелчок изгнания возникал у пациента с отсутствием клапана легочной артерии и дилатированной легочной артерией. Зарегистрированная в легочной артерии этого пациента внутрисердечная фонокардиограмма показала, что шум изгнания возникал на 50 мс раньше, чем щелчок изгнания.
б. Тон изгнания при идиопатической дилатации легочной артерии склонен возникать с большой задержкой по отношению к митральному компоненту первого тона. Это позволяет предположить, что причиной щелчка в данном случае может быть удаленное от сердца событие, такое как расширение дряблой легочной артерии.
2. При каком поражении сердца происходит быстрое изгнание крови в расширенную легочную артерию, не сопровождающееся щелчком или тоном изгнания?
При дефекте межпредсердной перегородки кровоток в легочной артерии ускорен, но слышимый тон изгнания зачастую отсутствует. Исключение составляют те случаи, когда имеется легочная гипертензия или значительное расширение легочной артерии.
Примечание:
В большинстве случаев при дефекте межпредсердной перегородки обычно выслушивается раздвоенный первый тон. При этом на верхушке, которая у больных с дефектом межпредсердной перегородки обычно занята правым желудочком, второй компонент первого тона бывает громче первого. Такое обратное (по сравнению с нормой) соотношение громкости компонентов первого тона было предложено использовать в качестве полезного признака, свидетельствующего о дефекте межпредсердной перегородки. Хотя при помощи эхокардиографии было показано, что рассматриваемый второй компонент первого тона по времени совпадает с закрытием трехстворчатого клапана (т.е. является трикуспидальный [T1]), все же возможно, что иногда этот второй компонент представляет собой легочный тон изгнания (Р1).
Громкость митрального компонета первого тона
1. Какие факторы, кроме формы и толщины грудной стенки, определяют громкость митрального компонента?
а. Скорость роста внутрижелудочкового. давления. Чем быстрее этот рост в то время, когда левожелудочковое давление превышает давление в левом предсердии, тем громче митральный компонент первого тона.
б. Длительность сокращения левого желудочка до того момента, когда давление в нем превысит давление в левом предсердии. Поскольку сокращение левого желудочка ускоряется в раннюю фазу сокращения, то чем более продолжительное левожелудочковое сокращение требуется для того, чтобы закрыть митральный клапан, тем громче будет митральный компонент первого тона.
в. Ригидность створок митрального клапана. Тугоподвижные створки способны произвести лишь негромкий звук.
Примечание:
При массивном выпоте в полость перикарда сердце оказывается подвешенным на крупных сосудах и совершает маятникообразные движения, период которых равен удвоенной продолжительности сердечного цикла. Следовательно, при каждом втором сердечном цикле сердце приближается к стетоскопу, что обусловливает аускультативную (равно как и электрическую) альтернацию громкости первого тона.
Рост внутрижелудочкового давления и громкость митрального компонента
1. Каким образом физиологи выражают скорость роста давления?
В виде отношения DP/Dt = изменение давления / изменение времени. Обычно используется укороченная форма записи: dP/dt. Чем больше dP/dt (т.е. чем выше скорость роста давления в левом желудочке), тем громче митральный компонент первого тона.
Примечания:
а. Увеличение левожелудочкового dP/dt свидетельствует о повышенной сократимости. Сократимость может повышаться либо под влиянием эффекта Старлинга (т.е. при увеличении объема), либо под воздействием препаратов с положительным инотропным действием, таких, как катехоламины, сердечные гликозиды или тироксин. Вероятной причиной усиленной громкости митрального компонента при синусовой тахикардии и физической нагрузке является симпатическая стимуляция. Уменьшение левожелудочкового dP/dt, результатом которого является тихий митральный компонент первого тона, может быть обусловлено приемом препаратов, снижающих сократимость миокарда.
б. В одном исследовании было показано, что по неизвестным причинами митральный компонент первого тона чаще был менее громким при заднем, чем при переднем инфаркте миокарда.
в. Считалось, что митральный компонент первого тона становится тише при остром инфаркте миокарда, потому что зона инфаркта склонна парадоксальным образом выпячиваться наружу во время систолы, в связи с чем поглощается часть энергии, развиваемой левым желудочком. Однако то, что у большинства больных с аневризмой левого желудочка первый сердечный тон не тише, чем у лиц, перенесших инфаркт миокарда без развития аневризмы, делает вышеуказанный аргумент менее весомым. Кроме того, у некоторых больных с аневризмой в переднеперегородочной области первый тон в действительности может быть громким. Этот феномен объясняют тем, что внезапное натяжение фрагмента аневризмы желудочка (подвешенного между двумя резиновыми пробками в чане с водой) способно произвести столь же громкий звук, что и натяжение створок митрального клапана, особенно в области низких частот.
г. При остром инфаркте миокарда ослабление первого тона коррелирует с удлиненным периодом изоволюмического сокращения. По мере выздоровления первый тон становится громче, а период изоволюмического сокращения укорачивается.
д. Первый тон становится тише вследствие приема лекарств (таких, как бета-блокаторы), уменьшающих сократимость миокарда, а также с возрастом. Первый тон в старших возрастных группах становится тише благодаря уменьшению сократимости, удлинению интервала PR и увеличению переднезаднего размера грудной клетки, которое часто возникает у пожилых людей. Такие тихие первые сердечные тоны часто характеризуются, как приглушенные, поскольку они утрачивают большую часть своих высокочастотных составляющих.
Интервал PR и громкость митрального компонента
1. Почему при коротком интервале PR митральный компонент первого тона бывает громким, а при удлиненном PR — тихим?
Волна Р определяет время предсердного сокращения, увеличивающего давление в левом предсердии и еще больше открывающего митральный клапан в конце диастолы. Если интервал PR укорочен, желудочки сокращаются спустя столь короткое время после предсердного сокращения, что у левого предсердия не остается времени для расслабления (короткое понижение X). Следовательно, к тому моменту, когда левожелудочковое давление становится настолько выше давления в левом предсердии, чтобы закрылся митральный клапан, предсердное давление все еще остается высоким. Это означает, что левому желудочку необходимо сокращаться достаточно долго до того момента, когда он сможет преодолеть относительно высокое давление в левом предсердии. Следовательно, у левого желудочка есть достаточно времени для того, чтобы развить большее ускорение и достичь участка кривой внутрижелудочкового давления с более быстрым dP/dt к тому моменту, когда станет возможным закрытие митрального клапана. Если же интервал PR длинный, то запаздывающее левожелудочковое сокращение позволяет давлению в левом предсердии упасть до низкого уровня (глубокое понижение X) к тому моменту, когда левый желудочек начнет сокращаться. Таким образом, в рассматриваемом случае левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии на очень раннем медленном участке кривой, характеризующей ускорение роста давления в левом желудочке (рис. 9).
Рис. 9.
А. Если интервал PR укорочен, то ЛЖ сокращается до того, как левое предсердие успеет расслабиться, а давление в его полости сможет снизиться. Таким образом, левожелудочковое давление сможет превысить давление в левом предсердии лишь после того, как левый желудочек будет сокращаться довольно длительное время, достаточное для того, чтобы к моменту закрытия створок митрального клапана левожелудочковое сокращение ускорилось до стадии быстрого роста давления. В результате резко замедляется антеградный кровоток и возникает громкий тон.
Б. Если интервал PR удлинен, то левый желудочек сокращается позже, чем в случае А. Соответственно, к тому моменту, когда левожелудочковое давление превысит давление в левом предсердии, последнее успевает упасть до низких значений. Точка пересечения кривых давления теперь находится на пологой части левожелудочковой кривой ускорения, и клапаны закрываются с относительно небольшой скоростью, благодаря чему возникает тихий тон
Примечания:
а. Студентам обычно объясняют, что громкий митральный компонент первого тона при укорочении интервала PR объясняется широким открытием створок митрального клапана в тот момент, когда начинает сокращаться левый желудочек; расслабление предсердия, которое может закрыть митральный клапан благодаря своего рода присасывающему эффекту, в таких условиях не успевает подействовать. При этом митральный клапан часто сравнивают с широко открытой дверью, которая при захлопывании производит больше шума, чем едва приоткрытая. Однако такая аналогия может считаться справедливой лишь в том случае, если дверь закрывается с ускорением.
б. Парадоксальное сочетание длинного интервала PR с громким митральным компонентом первого тона наблюдается при митральном стенозе. Причина этого парадокса состоит в том, что при митральном стенозе имеет место высокое давление в левом предсердии, и, соответственно, у левого желудочка есть больше времени для ускорения перед тем, как он сможет закрыть митральный клапан. Хотя при аномалии Эбштейна и удлиненном интервале PR митральный компонент первого тона может быть тихим, второй компонент первого тона бывает громким и щелкающим, потому что он обусловлен закрытием большой и деформированной передней створки трехстворчатого клапана. Поскольку эту створку уподобляли большому парусу, хлопающему на ветру, то этот громкий трикуспидальный компонент первого тона был назван «парусным тоном». Этот тон часто усиливается на вдохе и обычно сочетается с очень поздним тоном открытия трехстворчатого клапана.
Громкость первого тона при аритмиях и блокадах ножек пучка Гиса
1. Какие патологические состояния можно диагностировать, оценивая при помощи аускультации воздействие изменений интервала PR на первый сердечный тон?
Любую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию, например, при полной атриовентрикулярной блокаде или при некоторых желудочковых тахикардиях (рис. 10). (Если при желудочковой тахикардии имеет место ретроградное проведение из желудочков в предсердия, то атриовентрикулярная диссоциация отсутствует.)
Рис.. 10. Эта среднечастотная фонокардиограмма зарегистрирована у пациента с полной атриовентрикулярной блокадой; т.е. в данном случае волны Р и комплексы QRS возникают независимо друг от друга, благодаря чему продолжительность интервала PR постоянно изменяется. Отметим громкий первый сердечный тон (S1) после короткого интервала PR (первый интервал на рисунке), и тихий первый тон после продолжительного интервала PR
Примечание:
АВ-блокада второй степени типа 1 (с периодикой Венкебаха) также характеризуется постепенным удлинением интервалов PR до развития полной атриовентрикулярной блокады и выпадения очередного сокращения желудочко
в. Ранее предполагалось, что это постепенное удлинение интервала PR приведет к тому, что первый сердечный тон будет становиться все тише и тише до возникновения паузы. Однако если продолжительность наибольшего интервала PR очень велика (например, около 260 мс), то створки митрального клапана могут вновь открыться благодаря продолжающемуся притоку крови из легочных вен, и, таким образом, несколько увеличить громкость первого тона. Однако чаще всего изменения длительности интервала PR при рассматриваемой блокаде столь незначительны, что отсутствуют ощутимые изменения громкости первого тона.
2. Каким образом различная продолжительность диастол и отсутствие предсердных сокращений при мерцании предсердий влияют на громкость митрального компонента?
В отсутствие волн Р на громкость митрального компонента могут влиять только изменения сократимости левого желудочка. Серия коротких сердечных циклов может усилить сократимость благодаря эффекту постэкстрасистолической потенциации (см. стр. 288) и увеличить громкость митрального компонента в следующем нормальном по продолжительности сердечном цикле. При незначительном растяжении левого желудочка после короткой диастолы возникает тихий митральный компонент первого тона (исключение из этого правила см. в примечании «б»). После продолжительной диастолы возникает громкий митральный компонент (благодаря эффекту Старлинга).
Примечания:
а. Хотя в целом громкость митрального компонента определяется продолжительностью предшествующего интервала RR, длительность предпоследнего интервала RR также оказывает подобное действие по механизму постэкстрасистолической потенциации; иными словами, чем короче предпоследний интервал RR, тем выше сократимость и тем громче первый тон. В этом заключается главная причина того, что у постели больного бывает трудно соотнести громкость первого тона с длительностью сердечного цикла,
б. При мерцании предсердий самый громкий митральный компонент первого тона возникает в тех случаях, когда диастола укорачивается настолько, что митральный компонент совпадает с третьим сердечным тоном или возникает непосредственно после него. Это наблюдение позволяет предположить, что если желудочек сокращается сразу же после своего быстрого расширения, то для реверсии антеградного кровотока требуется больше времени, чем обычно. Поэтому желудочек получает больше времени для ускорения, перед тем как закроется митральный клапан.
3. Как влияет блокада левой ножки пучка Гиса на громкость митрального компонента?
Как правило, при блокаде левой ножки митральный компонент становится тише, потому что:
а. Отношение dP/dt в раннюю фазу сокращения при такой блокаде часто снижено, вероятно, потому, что начальное проведение импульса происходит почти исключительно в межжелудочковой перегородке. Следовательно, основная масса левого желудочка не участвует в преизоволюмическом сокращении (т.е. в фазе сокращения, предшествующей возникновению митрального компонента).
б. Начало сокращения левого желудочка может запаздывать, благодаря чему блокада левой ножки оказывает такой же эффект, что и удлинение интервала PR.
Клапанные пороки сердца и громкость митрального компонента
1. Когда при аортальном стенозе выслушивается тихий митральный компонент первого тона?
Было показано, что если систолический градиент превышает 50 мм рт.ст., то сократимость левого желудочка уменьшается, особенно у пациентов старше 40 лет.
2. Каким образом при митральном стенозе возникающий в конце диастолы градиент давления на митральном клапане влияет на громкость митрального компонента? Почему?
Он увеличивает громкость митрального компонента. Дело в том, что в связи с высоким давлением в левом предсердии, создающим градиент давления в конце диастолы, левому желудочку требуется развить еще более высокое давление, перед тем как он сможет закрыть митральный клапан. Следовательно, до закрытия митрального клапана левый желудочек получает больше времени для ускорения роста давления.
Примечание:
При констриктивном перикардите может выслушиваться громкий первый тон, если имеется кальцификация предсердно-желудочковой борозды, создающая эффект «внешнего митрального стеноза».
3. Каким образом относительно тугоподвижный митральный клапан (например, при митральном стенозе) влияет на тембр митрального компонента? Почему это происходит?
Ригидность митрального клапана делает митральный компонент первого тона коротким и щелкающим (т.е. приводит к появлению «тона закрытия» [closing snap]). Сопротивление перемещению, оказываемое фиброзированными и спаянными краями створки, заставляет сохранившую гибкость центральную часть («брюшко») передней створки выпячиваться вверх подобно хлопающему парусу.
Примечания:
а. Свободная центральная часть («брюшко») задней створки обычно имеет относительно малые размеры, если только не происходит избыточного разрастания ее ткани (как при синдроме пролапса митрального клапана). Следовательно, основной вклад в возникновение щелкающего митрального компонента вносит передняя створка.
б. Когда происходит фиброзирование свиных искусственных клапанов, то в составе первого тона начинают доминировать высокие частоты.
в. Если центр передней створки стал ригидным и тугоподвижным вследствие фиброза или кальцинации, то щелкающий митральный компонент первого тона не выслушивается.
4. Каким образом изменяется громкость митрального компонента при митральном стенозе, если одновременно имеет место мерцание предсердий?
В такой ситуации могут наблюдаться, по меньшей мере, три типа изменений.
Тип 1. Если митральный стеноз выражен незначительно, то, хотя после коротких диастол митральный компонент и становится тише (как при неизмененном клапане), тенденция к увеличению громкости митрального компонента после длинных диастол выражена в меньшей степени по сравнению с нормой.
Тип 2. Если митральный клапан сильно стенозирован и кальцинирован (то есть отсутствует щелчок открытия), то интенсивность митрального компонента целиком определяется конечно-диастолическим объемом левого желудочка, а также продолжительностью последнего и предпоследнего интервалов RR (соответственно благодаря эффектам Старлинга и постэкстрасистолической потенциации). Таким образом, первый тон становится тем громче, чем продолжительнее предыдущая диастола.
Тип 3. Если митральный клапан умеренно стенозирован, то громкость первого тона обратно пропорциональна длительности предыдущей диастолы (то есть чем короче предыдущий интервал RR, тем громче митральный компонент, потому что его интенсивность зависит от конечно-диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком).
Митральный компонент первого тона при митральной регургитации
1. Чем продолжительность антеградного диастолического градиента давления на митральном клапане, обусловленного быстрым кровотоком через левое атриовентрикулярное отверстие (например, при митральной регургитации) отличается от таковой при митральном стенозе?
Быстрый кровоток при митральной регургитации может создать градиент давления только в начале и в середине диастолы, в то время как стенозированный клапан даже при меньшем, чем в норме, кровотоке создает градиент давления на митральном клапане в течение всей диастолы. (Иллюстрация градиента на митральном клапане приведена на стр. 382).
2. Является ли митральный компонент громким или тихим при митральной регургитации?
При изолированной митральной регургитации приблизительно в половине случаев выслушивается тихий митральный компонент. Если при этом не нарушена функция левого желудочка, то митральный компонент может быть громким.
Примечание:
Приблизительно у 70% больных с шумами дисфункции сосочковых мышц возникает громкий первый сердечный тон.