Медицина и здоровье

  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size



Первая помощь при ожогах, отморожениях, электротравмах

Print PDF
Article Index
Первая помощь при ожогах, отморожениях, электротравмах
ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОЖОГАХ
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА НА ЭТАПЕ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИИ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ
ЗАКРЫТИЕ ОЖОГОВОЙ РАНЫ
ЭЛЕКТРОТРАВМА. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА
ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ
ОТМОРОЖЕНИЯ
ПЕРИОДЫ И СТЕПЕНИ ОТМОРОЖЕНИЙ
ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ И ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ В ДОРЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ
АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ И ДЕЗАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ
ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩАЯ ВИТАМИНО- И ГОРМОНОТЕРАПИЯ
ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ
РАДИАЦИОННЫЕ ОЖОГИ
All Pages

ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ.


ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Ожогами называют повреждение тканей, вызванное термической, химической, электрической или лучевой энергией. Соответственно этиологическому фактору ожоги принято называть термическими, хими­ческими и лучевыми.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Высокая энерговооруженность современного производства, быта, транспорта, широкое использование тока высокого напряжения, аг­рессивных химических продуктов и взрывоопасных газов обусловили значительный рост случаев ожогов в последние несколько десятиле­тий. По данным ВОЗ, термические поражения занимают третье место среди прочих травм, а в некоторых странах - второе место, уступая лишь механической травме. По данным американских исследователей общее количество ожогов в США увеличилось до 3 млн. в год, что составляет около 1 % от общего населения страны.

Особую проблему составляют ожоги в практике военной медицины. По данным зарубежной печати, в недавних военных конфликтах без применения ядерного оружия ожоги отмечались в 10-30 % от всех бое­вых травм. В результате применения ядерного оружия, термическое воздействие является одним из ведущих по­ражающих факторов. При взрывах первых атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки термические поражения наблюдались у 80-85 % пострадавших, причем, причиной смерти у половины погибших явились ожоги.

Все это послужило основанием к проведению серьезных научных исследований в этой области. Поэтому уже к середине 60-х годов раздел медицины о лечении термических повреждений, существовавший ранее в рамках хирургии, выделился в самостоятельную научную дисциплину - камбустиологию.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МЕСТНОГО ПОРАЖЕНИЯ

Локальное воздействие высокой температуры на кожу человека приводит к разрушению клеток в месте ее приложения. При температу­ре ниже + 44° С гибель клеток происходит только при длительном воз­действии тепла, при Т° до + 51° С достаточно кратковремен­ной экспозиции, а при нагревании тканей выше + 52° С - гибель наступает почти мгновенно.

Таким образом, объем поражения зависит как от высоты темпера­туры, так и от длительности ее воздействия. Вокруг центральной части - зоны коагуляции или некроза образуется зона паранекро­за или зона стаза, клетки которой не омертвели в первые минуты после получения травмы. Однако, в результате развивающегося нарушения микроциркуляции и, следовательно, ишемии гибель их происходит в течение ближайших 1 - 2 сут.

Вокруг зоны стаза возникает так называемая зона расстройств микроциркуляции или гиперемии, повреждения клеток в которой восстанавливаются в течение 7 - 10 сут.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ ПО ГЛУБИНЕ И ПЛОЩАДИ ПОРАЖЕНИЯ ТКАНЕЙ

Классификация ожогов по глубине поражения тканей.

В разных странах приняты различные классификации. Мы пользуемся классификацией, разработанной под ру­ководством академика АМН СССР А.А.Вишневского и принятой на 27-ом съезде хирургов, которая предусматривает деление ожогов на 4 сте­пени.

1 степень ожога, представляющая поверхностное повреждение только эпидермиса, характеризуется покраснением и отеком кожи.

2 степень ожога - поражение эпидермиса и частично подлежащей дермы. Эта степень выражается покраснением, отеком, образованием пузырей, наполненных прозрачной желтоватой жидкостью

Клинические признаки ожогов 3А и 3Б степеней не имеют ярких отличительных черт, тем не менее дифференцировка их важна, поскольку при 3А степени частично сохраняет жизнеспособность сосочковый слой дермы с частичками эпидермиса, позволяющий впоследствии ожоговой ране самостоятельно эпителизироваться, в то время как при 3Б степени самостоятельное заживление раны происхо­дит очень медленно и только за счет эпителизации с ее краев.

При ожоге 4-ой степени имеется коричневый или черный струп, плотность и толщина которого может быть различной. Понятно, что возможности к самостоятельной репарации у таких ожогов весьма ог­раничены.

Способность к самостоятельной эпителизации ожоговой раны послужила основанием к выработке более простой классификации, при­годной для целей военно-медицинской сортировки пострадавших. Сог­ласно ей ожоги 1-ой, 2-ой, 3А степени относят к поверхностным, а 3Б и 4-ой - к глубоким, требующим специализированной медицинской помощи.

Однако практическое определение площади и глубины ожога часто оказывается достаточно сложным и требующим достаточного опыта. Большинству ожогов свойственна мозаичность, т.е. когда на различных участках кожи ло­кализуются ожоги различной глубины, кроме того, глубина некро­за может увеличиваться также и за счет зоны стаза.

Классификация ожогов по площади поражения

Методы ориентировочного определения площади ожога по правилу "девяток", правилу ладони, с помощью специальных таблиц (табл. Постникова) достаточно полно изложены в учебнике. При определении площади поражения необходимо учитывать правило Франка, установившего, что 1 % площади глубокого ожога следует приравнивать по тяжести к 3 % поверхностного. Индекс Франка получают от сложения площади поверхностного ожога в (%) и утроенной площади глубокого ожога. Если он меньше 30, то прогноз считается благоприятным, если 30-60, то относительно благоприятный; 61-90 - сомнительный, при 91 и выше - неблагоприятный.

Другим простым прогностическим приемом является так называе­мое правило

"сотни": к возрасту больного надо прибавить площадь ожога в процентах (с учетом правила Франка). При результате сумми­рования до 60 - прогноз благоприятный; 61 –80 – относительно бла­гоприятный; 81 – 100 – сомнительный; более 100 – неблагоприят­ный.


ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ

При ограниченных по площади поверхностных ожогах реакция орга­низма на травму обычно мало выражена. Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой бо­лезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обшир­ные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, закан­чивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Однако общность многих моментов патогенеза и сложность происходящих при этом в организме процессов не всегда позволяют четко выделять от­дельные фазы из общего течения заболевания. Так, токсемия может иногда развиваться до вывода больного из состояния шока. Возможны варианты перехода тяжелого шока непосредственно в септикотоксемию.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиоло­гические и биохимические процессы. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостерои­дов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

Наблюдается психомотор­ное возбуждение из-за нестерпимых болей, то есть эректильна фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимос-ти от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожо­говой раны является тромбоз мелких сосудов. Отмечается резкое увеличение проницаемости капилляров. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выра­жено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. аль­бумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения. Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Раз­вивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вто­ричные кровотечения.

Про­исходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30 % циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболи­ческих нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кри­зиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

КЛИНИКА ОЖОГОВОГО ШОКА

Клиника ожогового шока в эректильную фазу не имеет патогномо­нической картины. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 – 15 % поверхности тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбужде­ние сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно умень­шаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере уг­лубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного балланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрально­го венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим приз­наком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза.


ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОЖОГАХ

Первая помощь при ожогах оказывается на месте происшествия.

1.Устранение действия поражающего фактора.

Следует удалить пострадавшего из зоны действия огня, потушить на нем горящую одежду, быстро охладить обожженную поверхность.

Лучшим способом тушения горящей одежды является применение пожарной кошмы или ее аналогов из подручных средств (ткань должна быть не горючей!). Высокоэффективным средством являются угле­кислотные огнетушители и простая вода, которая одновременно быстро охлаждает ожоговую поверхность. Применение пенных огнетушителей дает худшие по сравнению с указанными средствами результаты, поскольку пена затрудняет последующую локализацию границ ожога и наложение повязки.

Лучшим способом быстрого охлаждения ожоговой поверхности яв­ляется применение холодной воды (подставить на несколько минут по­раженное место под струю холодной водопроводной воды, при обшир­ных ожогах - облить пострадавшего холодной водой не снимая с него одежды, на отрытые места можно положить чистое полотно, обильно смоченное под краном холодной водой.

2.Контроль и коррекция функций внешнего дыхания и кровообра­щения.

У пострадавших с ожогами может возникнуть асфиксия при пора­жении верхних дыхательных путей горячим дымом, отравлении ядовиты­ми продуктами горения пластмасс и других органических веществ. У больных в бессознательном состоянии возможно западение языка, аспирация рвотных масс и инородных тел. Тяжелая ожоговая и комби­нированные травмы могут быстро привести к состоянию клинической смерти, требующего проведения реанимационных мероприятий по общеп­ринятым правилам.

3.Борьба с афферентной болевой импульсацией.

Категорический отказ от любых манипуляций на ожоговой повер­хности! Одежду не снимать и не пытаться отделить от ожоговой по­верхности. На ожоговую рану можно наложить асептическую повязку. Если же предстоящая транспортировка бу­дет непродолжительной, в машине "Скорой помощи", то рану можно оставить открытой. Хороший эффект дает наложение на ожоговую по­верхность повязки, смоченной 40-70 % этиловым спиртом, оказывающим обезболивающее и антисептическое действие. Непораженную кожу вок­руг ожога также рекомендуют обрабатывать спиртом.

Применение наркотических аналгетиков (морфин, омнопон, проме­дол) является высокоэффективным средством профилактики ожогового шока.

4.Профилактика гиповолемии и острой почечной недостаточности.

Если нет рвоты, то необходимо давать пить сладкий чай или ко­фе или щелочные минеральные воды, необходима скорейшая эвакуация на этап, где воз­можно парентеральное введение жидкостей.

5.Согревание пострадавшего.

Испарение воды с ожоговой раны, утрата теплоизолирующей роли кожи приводит к быстрому переохлаждению обожженного.

6.Профилактика инфекционных осложнений.

Ожоговая рана всегда первично инфицирована. Наложение на нее асептической повязки в большей степени преследует цель защиты от внешних физических и механических воздействий.


ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА НА ЭТАПЕ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ И СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

Терапия ожогового шока должна быть комп­лексной. Основные ее направления:

1.Борьба с афферентной импульсацией.

Обработку ожоговой раны не производят. Точное определение глу­бины и площади поражения выполняют после выведения пострадавшего из шока.

Для борьбы с болью ранее широко пользовались наркотическими аналгетиками (морфин, омнопон, промедол). Однако из-за их побочных действий (угнетение дыхательного центра, стимуляция рвотного центра) в настоящее время отдается предпочтение комбинациям ненар­котических аналгетиков (анальгин, баралгин) с нейролепти­ками (реланиум, дроперидол, рогипнол). Хороший эффект дает нейро­лептаналгезия.

2.Оксигенотерапия.

Больному необходимо обеспечить постоянную ингаляцию увлажнен­ным кислородом на весь период выведения из шока, при необходимости – ИВЛ, наложение трахеостомы.

3.Возмещение объема циркулирующей крови (ОЦК) и удержание жидкости в сосудистом русле.

Растворы, вводимые при инфузионной терапии ожогового шока можно разделить на три группы:

1) восполняющие сосудистый объем - плазма, альбумин, коллоиды;

2) восполняющие весь внеклеточный объем, т.е. ОЦК и внеклеточную жидкость - растворы солей;

3) увеличивающие объем всех жидкостных сред организма - растворы глюкозы.

4. Профилактика и лечение нарушений водно-солевого обмена и выделительной функции почек.

В наиболь­шей степени больной теряет ионы натрия и хлора как более осмоти­чески активные по сравнению с ионами калия, кальция, магния. Для возмещения их потерь применяется наряду с изотоническим (0,9 %) и гипертонический (10 %) раствор. Существуют специальные препараты (хлосоль), содержащие большее количество ионов хлора. Для коррекции выделительной функции почек применяют различные диуретики (лазикс).

5.Борьба с метаболическим ацидозом.

Применяют как щелочные растворы (4 % раствор гидрокарбоната натрия, дисоль, трисоль), так и буферные растворы (трисамин).

6.Коррекция нарушений свертывающей и противосвертывающей систем, борьба с гиперкоагуляцией.

1) назначение гепарина - по 5 тыс. ед каждые 4 часа под контролем времени свертывания крови;

2) применение препаратов, уменьшающих вязкость крови - антиагре­гантов (реополиглюкин, курантил, трентал)

3) создание умеренной гемодиллюции - "разведение" крови вливанием больших количеств жидкости

Активация противосвертывающей системы блокируется автомати­чески при ликвидации гиперкоагуляции, дополнительно можно применить ингибиторы протеаз - контрикал по 10 - 50 тыс. ед, гордокс по 100 - 300 тыс. ед 1 - 2 раза в день, 5% раствор эпсилонаминокапро­новой кислоты (в настоящее время с производства снята из-за частых аллергических реакций) - по 100 мл 1 - 2 раза в день.

7. Коррекция нарушений энергетического обмена.

Энергетические потери больного с ожогами очень велики и достигают 4 - 5 тыс. ккал/сут. Развитие пареза желудочно-кишечного тракта не позволяет компенсировать их энтеральным путем, в связи с чем возникает потребность в парентеральном питании. Основу его составляют растворы глюкозы в концентрации от 5 до 20 % (1 грамм глюкозы при окислении в организме дает 4 ккал).

Для восполнения потери белка – растворы человеческого альбумина (5 или 10 %) и протеина (5 %). Новым поколением препаратов для парентерального питания являются растворы аминокислот (полиамин, альвезин, амнион).

Жиры также являются незаменимыми питательными веществами. Ка­лорическая ценность их в два раза превосходит углеводы - 8 ккал/г. Для парентерального питания применяют специальные препараты (липо­фундин), представляющие собой тончайшие жировые эмульсии, не вызы­вающие жировой эмболии.

Компенсировать энергетические потери можно также с помощью растворов этилового спирта в концентрации до 30 %.

8. Профилактика развития инфекционных осложнений – применение антибиотиков. Антибиотики назначают с момента развития лихорадки, которая говорит о начинающемся всасывании токсинов в кровь. Применяют пре­параты широкого спектра действия, сочетая несколько антибиотиков или с другими антибактериальными веществами.

Продолжительность ожогового шока при своевременном и правиль­но проводимом лечении составляет от нескольких часов до трех су­ток


ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продук­тов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно вы­ражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся "раневым барь­ером" на пути всасывания токсинов.

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характер­ных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выра­женную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой бо­лезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выра­женного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных пора­жениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни – септикотоксемию, при более легких – заканчивается выздоровлени­ем.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38 - 39° С без ознобов или с незначительными ознобами, без су­щественных различий утренней и вечерней температур, с умеренной та­хикардией и тахипноэ. Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не ока­зывает существенного влияния на температурную реакцию. Выраженная интоксикация, при которой страдают функции всех органов и систем.

Клиника ожоговой септикотоксемии зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и развивающихся осложне­ний. Ведущим синдромом этой стадии заболевания является гнойно-ре­зорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, снижающаяся при назначении жаропонижающих средств.

Важным симптомом третьей стадии ожоговой болезни является трудно восполнимая потеря белка, обусловленная гнойно-септическим процессом. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в соче­тании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах при­водит к истощению репаративных возможностей организма. Прогресси­рует истощение, нередко развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и обильным гнойным отделяемым. Кожные трансплантанты перестают приживаться. Такое состояние полу­чило название ОЖОГОВОГО ИСТОЩЕНИЯ. Прогноз при его развитии и отсутствии интенсивного лечения становится неблагоприятным.


ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИИ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ

Основными принципами лечения являются:

1.Детоксикация

Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополня­ющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма. Источником ин­токсикации является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже - "Местное лечение ожогов"). Выве­дение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов может осуществляться двумя способами:

а) Введение в организм препаратов, связывающих токсины, улуч­шающих микроциркуляцию и повышающих диурез. Препараты могут вво­диться per os (энетеродез, обильное питье в сочетании с таблетиро­ванными мочегонными препаратами), однако наибольший эффект дает парентеральное введение как специальных препаратов (гемодез), так и простое введение большого, до 4 - 5 литров в день, количества солевых растворов (0,9 % раствор натрия хлорида, раствор Рингера и пр.) в сочетании с мочегонными – "форсированный диурез".

б) Экстракорпоральные методы детоксикации или методы эферентной терапии (гемосорбция, обмен­ный плазмоферез, плазмосорбция и т.д.).

2.Коррекция функций жизненно важных органов и систем. Основу коррекции функции этих органов составляет устранение дефицита жидкости, электролитов и борьба с интоксикацией (см. выше). Вместе с тем, ряд нарушений требует специальной коррекции: борьба с анемией; борьба с гипопротеинэмией; коррекция электролитных, волемических нарушений и кислот­но-щелочного равновесия. (принципы терапии изложены выше); коррекция функций сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевы­делительной, терморегуляторной, свертывающей и противосвертывающей систем проводится в зависимости от конкретной клинической ситуа­ции. Такой принцип лечения "по обстоятельствам" иногда называют "симптоматической или посиндромной терапией".

3. Профилактика и борьба с инфекционными осложнениями.

Данный раздел лечения складывается из двух направлений: анти­бактериальная терапия и иммунотерапия.

Антибактериальную терапию начинают обычно сразу после выведе­ния пострадавшего из шока.

Иммунотерапия может проводиться в виде активной или пассивной иммунизации. Наиболее эффек­тивными препаратами являются антистафилококковая и антисинегнойная сыворотки, антистафилококковый и антисинегнойный гамма-глобулины.

Новым, перспективным направлением иммунотерапии стало приме­нение препаратов, получивших название иммуномодуляторов. К их числу относятся метилурацил и пентоксил, усиливающие синтез бел­ков, в том числе и антител; тактивин и тималин, восстанавливающие активность Т-лейкоцитов.

4.Полноценное питание.

5. Местное лечение. Местное лечение ожогов, наряду с коррекци­ей гомеостаза, является первостепенной задачей, поскольку именно область ожога является причиной всех последующих метаболических нарушений, и, следовательно, только возможно быстрое и полноценное восстановление кожного покрова способно предупредить наступление тяжелых осложнений ожоговой травмы.


МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ

Основными принципами местного лечения ожогов являются:

1.Борьба с афферентной импульсацией в первые часы после полу­чения травмы. Реализация этого принципа рассмотрена выше.

2.Устранение источника интоксикации в зоне ожоговой раны.

3.Скорейшее восстановление полноценного кожного покрова.

Местное лечение поверхностных ожогов, как правило, не представляет сложности, поскольку поврежденный кожный покров восстанавливается самостоятельно (см. главу "Классификация по глу­бине и площади поражения").

При ожоге первой степени повязку можно не накладывать или же наложить повязку с любой мазью на жировой основе. Кожный покров восстанавливается через 5 - 7 дней.

При ожоге второй степени необходимо после обработки ожоговой поверхности спиртом подсечь пузыри у их основания и выпустить содержащуюся в них жидкость. Оболочки пузы­рей, если нет нагноения, можно не срезать, а оставить на месте как "биологическую повязку". При появлении через 3 - 4 дня после трав­мы в пузырях мутного содержимого, свидетельствующего о развитии нагноения, их оболочки необходимо иссечь, образовавшуюся эрозию обработать 3 % раствором перекиси водорода и наложить повязку с индифферентной мазью на жировой основе.

Аналогично поступают при ожогах 3А степени. Повязки меняют через 2 - 3 дня. Кожный покров восстанавливается через 10 - 15 дней.

При развитии нагноения ожоговой раны при поверхностном ожоге (чаще бывает при ожоге 3А степени) накладывают повязки с водными растворами антисептиков, водорастворимыми мазями. После нагноения на месте ожогов 3А степе­ни нередко образуются гипертрофические и келлоидные рубцы.

Для лечения глубоких ожогов используют закрытый, открытый, хирургический и комбинированный методы лечения.


МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ

ЗАКРЫТЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ

Под закрытым методом лечения понимают лечение ожога под по­вязкой. До развития нагноения на ожоговый струп накладывают повяз­ки с водными растворами антисептиков, которые можно не менять до развития нагноения, а только смачивать растворами антисептиков снаружи. По мере развития нагноения струпа повязки меняют, накладывают повязки с антисептиками, гидрокортизоном, водорастворимые мази. На эрозии после удаления пузырей можно накладывать повязки с мазя­ми на жировой основе, по мере развития нагноения их также меняют на водорастворимые мази. В дальнейшем ожог лечат по общим правилам ведения гнойных ран до полного заживления по типу вторичного натяжения.

ОТКРЫТЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ГЛУБОКИХ ОЖОГОВ

Открытый метод лечения предусматривает лечение ожогов без по­вязок. В основе метода лежат способы перевода влажного струпа в сухой, образующий на пораженной поверхности защитную "корку", и препятствующий плазмопотере, а так же проникновению микробов в обожженные ткани. В дальнейшем раневой процесс протекает в боль­шинстве случаев асептично и рана заживает "под струпом". Для полу­чения на ожоговой поверхности сухого плотного струпа используют два вида методов.

1. Методы дубления. Основаны на коагуляции белка поверхност­ный слоев влажного струпа. Для этого применяют:

- 10 % водные растворы колларгола и проторгола;

- 5 – 10 % раствор нитрата серебра;

- 5 – 10 % раствор перманганата калия;

2. Методы высушивания. При высушивании на ожоговой поверх­ности образуется тонкий эластичный струп, хорошо защищающий рану от проникновения микробов и предотвращающий плазмопотерю. Для высушивания ожоговой поверхности можно использовать как бытовые электронагревательные приборы, так и специальные установки.

В настоящее время имеются специальные установки, создающие поток стерильного подогретого до температуры тела воздуха. Таким образом, лечение ожога происходит в безмикробной (гнотобиологи­ческой) среде. Отечественные установки АТУ-3, АТУ-5 (“Пеликан”) подают воздух в специальный стерильный полиэтиленовый изолятор, куда помещают пораженную конечность или нижнюю половину тела пост­радавшего. Французские установки "Клинитрон" создают ламинарный поток стерильного воздуха через всю поверхность, на которой лежит больной. Благодаря этому давление на обращенные книзу кожные пок­ровы значительно уменьшается. в результате стало возможным лечение пострадавших с циркулярными обширными ожогами до 80 – 90 % площади тела.

Тем не менее, струп, полученный с помощью одного только дуб­ления или высушивания, часто не обладает достаточной механической прочностью и устойчивостью к проникновению микробов. Следствием этого является продолжающаяся плазмопотеря и гнойно-септические раневые осложнения. Для решения этой проблемы разработан так назы­ваемый полуоткрытый способ лечения ожогов или способ контурных по­вязок, который заключается в том, что в процессе дубления и высу­шивания на ожоговую поверхность накладывают тонкую (2 - 3 слоя) марлевую повязку пропитанную дубящим раствором антисептика. Такая повязка прилипает к ожоговой ране и, высыхая, как бы составляет каркас струпа. После высыхания повязку обрезают по периметру ее прилипания и еще несколько раз обрабатывают дубящими растворами антисептиков.

ХИРУРГИЧЕСКИЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ОЖОГОВ

При глубоких ожогах возможны следующие виды операций:

1. Срочная некротомия. Выполняется при глубоких циркулярных ожогах конечностей или туловища с образованием плотного ожогового струпа. При нарастании отека развивается сдавление сосудов и нервов. Это может привести к гангрене конечности или нарушению дыхания при ожоге туловища. Операция проводится в асептических условиях, но без обезболивания и заключается в нанесении нескольких продольных разрезов по всей длине конечности глуби­ной до кровоточащих тканей.

2. Ранняя некрэктомия. Выполняется в первую неделю после получения ожога, до развития нагноения в ожоговой ране. Операция выполня­ется в асептических условиях под наркозом и заключается в иссе­чении нежизнеспособных тканей с первичным закрытием раны пересаженной кожей.

3) Прочие виды некрэктомий. Производятся по мере развития демарка­ции в зоне поражения. Наиболее распространена некрэктомия в со­четании с методом дубления ожогового струпа, когда через 7 - 14 дней после травмы струп под наркозом тупо отделяют от жиз­неспособной ткани. При этом обнажается кровоточащая поверхность с элементами грануляционной ткани, которая закрывается мазевой повязкой, либо на нее сразу пересаживают кожу


ЗАКРЫТИЕ ОЖОГОВОЙ РАНЫ

Естественное заживление раны при глубоком ожоге происходит по типу вторичного натяжения, когда после очищения ее от некроти­ческих масс гранулирующая поверхность эпителизируется с краев. При этом получается грубый, деформирующий окружающие ткани рубец, склонный к изъязвлению. Поэтому в настоящее время считается общепринятым, что закрытие раны после глубокого ожога любой площади и локализации должно происходить с помощью кожной пластики. Основу пластической хирургии ожогов составляет кожная аутопласти­ка. Все ее разновидности могут быть разделены на две большие груп­пы, имеющие ряд подгрупп:

1. Свободная кожная пластика.

а) полнослойная;

б) расщепленным кожным лоскутом (по Тиршу)

- цельным лоскутом;

- лоскутом-ситом (лоскутом-сеткой);

- марочным методом (много вариантов).

2. Кожная пластика на питающей ножке.

а) местная (много вариантов);

б) отдаленная;

- "итальянская";

- мостовидным стеблем;

- на микрососудистых анастомозах.

При свободной кожной пластике, предусматривающей перемещение участков кожного покрова, лишенных кровоснабжения, питание трансплантанта осуществляется диффузно за счет раневого отделяемо­го с гранулирующей поверхности.

Трансплантант переносят на гранулирующую раневую поверхность и фиксируют на ней швами или просто давящей повязкой. Перед фикса­цией на кожный лоскут острием скальпеля наносят перфорационные от­верстия с интервалом 1 - 1,5 см, служащие для оттока избытка ране­вого отделяемого. За счет наличия перфорационных отверстий лоскут растягивается, поэтому площадь его может увеличиваться.

Донорский участок покрывается двумя-тремя слоями марли, которая пропитавшись кровью, превращается в струп. После высыхания повязки верхние ее слои за­дубливают концентрированным раствором перманганата калия, и даль­нейшее заживление донорской поверхности идет под струпом.


ЭЛЕКТРОТРАВМА. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

Электротравмой называется поражение, возникающее под воз­действием электрического тока и складывающееся из непосредственных последствий прохождения электрического тока через ткани организма и ожога пламенем вольтовой дуги.

Источниками электрического тока, поражающего человека могут быть бытовые и промышленные электроустановки, атмосферное электри­чество. Поражение возникает как при непосредственном контакте с токонесущими частями, так и на расстоянии, за счет ионизации воз­духа - образование электрической (вольтовой) дуги, которая при сверхвысоких напряжениях может достигать 35 см.

Электротравма может произойти от так называемого "шагового напряжения", образующегося на участке земли вокруг источника тока. Считается опасным входить в зону упавшего высоковольтного провода на расстоянии 10 метров. Тяжесть поражения электрическим током за­висит от:

1.Силы тока (0,1 А считается опасным; 0,5 А - смертельным)

2. Длительности действия

3. Путей прохождения через тело ("петли тока") - наиболее опасными считаются петли тока, походящие через область сердца, шею, голо­ву.

Электрический ток оказывает на организм специфическое (биоло­гическое, электрохимическое, тепловое, динамическое) и неспецифи­ческое действие. Специфическое биологическое действие тока заклю­чается в возбуждающем действии на мускулатуру и нервные элементы, приводящее к длительным нарушениям в работе калий-натриевого насоса клеток, и, как следствие, к выраженным нервно-мышечным на­рушениям (вплоть до фибрилляции желудочков и мгновенной смерти).

Электрохимическое действие приводит к накоплению в области приложения анода кислых продуктов, а в области катода - щелочных. В результате возникает некроз тканей: под анодом - коагуляционный, а под катодом - колликвационный. Иногда, благодаря электрохими­ческому продвижению ионов металла с проводника на ткани, возникает "металлизация" кожи (окраска, соответственно цвету ионов металла).

Тепловое действие тока проявляется ожогами. На коже, как пра­вило,

возникают глубокие ожоги в виде "меток тока", в костной тка­ни при ее расплавлении - "жемчужные бусы".

Динамическое (механическое) действие токов большой силы про­является в расслоении тканей или даже отрыве частей тела. Совмест­ное действие тепловой и механической энергии может вызвать взрыво­подобный эффект.

Неспецифическое действие электрического тока обусловлено раз­личными видами энергии, образующимися вне организма. Вольтова ду­га, имеет температуру до 4000 градусов Цельсия, поэтому раскален­ные проводники могут вызвать термические ожоги; интенсивное свече­ние вольтовой дуги и ультрафиолетовое излучение - ожог роговицы и сетчатки; звуковая волна при взрыве - повреждение слухового анали­затора.

Клиника поражения током складывается из общих и местных симп­томов. В ранний период (продолжительность его четко не определена) на первый план выступают нарушения функции ЦНС, сердечно-сосу­дистой и дыхательной систем. Поражения других внутренних органов встречаются редко. В некоторых случаях в момент электротравмы или в ближайшие несколько минут после нее может наступить внезапная смерть, обусловленная функциональными нарушениями сосудодвигатель­ного и дыхательного центров, фибрилляции желудочков или спазма ко­ронарных сосудов. Следует помнить, что аналогичные рефлекторные нарушения могут развиться и в течение несколь­ких часов после электротравмы. Поэтому каждого пострадавшего от электрического тока, вне зависимости от его состояния, следует считать потенциально тяжелым и немедленно его госпитализировать.

Часто при электротравме возникает потеря сознания различной продолжительности. Резкое угнетение центров ЦНС может создать впе­чатление смерти пострадавшего ("мнимая смерть", "электрическая ле­таргия"). При проведении настойчивых реанимационных мероприятий часто удается спасти таких пострадавших от смерти. В других, более редких случаях, на фоне нарушения сознания наблюдается психомотор­ное и двигательное возбуждение.


ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ

Первая помощь при поражении электричеством должна оказываться незамедлительно, на месте происшествия. Прежде всего надо освобо­дить пострадавшего от действия электрического тока, так как из-за потери сознания или судорожного сокращения мышц он часто не может самостоятельно оторваться от провода. При этом важно помнить, об опасности поражения током самого спасателя. Необходимо, если это возможно, отключить ток рубильником или другим способом. Если это невозможно, надо перерубить провода, идущие к пострадавшему, каж­дый по отдельности, используя топор или лопату с деревянной сухой рукояткой или любой другой изолированный инструмент. Если отклю­чить ток нельзя, надо оттащить пострадавшего от провода, взявшись за сухую одежду и не касаясь тела или металлических деталей одеж­ды. Чтобы не произошло двухполюсное поражение необходимо действовать одной рукой. Для большей безопасности надо изолировать себя от земли, встав на су­хую доску, резиновый коврик и т.д. При падении на землю высоковольтного провода, во избежание поражения шаговым нап­ряжением, приближаться к пострадавшему надо или мелкими шагами, или прыжками на сомкнутых ногах.

При тяжелой электротравме часто наблюдается клиническая смерть или "мнимая смерть". Реанимационные мероприятия при элект­ротравме, как правило, бывают более эффективны, чем при любом дру­гом виде внезапной смерти. Следует настойчиво проводить ИВЛ и зак­рытый массаж сердца, иногда в течение достаточно длительного вре­мени (до 30 - 40 минут), необходимого для функционального восста­новления центров продолговатого мозга. По прибытии машины "скорой помощи" становится возможным проведение электрической дефибрилля­ции, являющейся при электротравме одним из самых эффективных реа­нимационных мероприятий.

Все пострадавшие от электрического тока, даже при удовлетво­рительном состоянии, должны быть госпитализированы. Дальнейшее ле­чение проводится посиндромно, в соответствии с клиникой конкретно­го пострадавшего.

МЕСТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ. ЭЛЕКТРООЖОГИ

Различают следующие виды местных поражений при электротравме:

Клиника электроожогов имеет существенные отличия от терми­ческих. Главной особенностью является обширное повреждение глубоко расположенных тканей при сравнительно ограниченном поверхностном поражении. Сосуды, как основные проводники тока в первую очередь поражаются током. Спазм и последующий тромбоз ведет к прогрессиру­ющему некрозу. Внешние проявления электроожогов получили название "знаков тока", которые имеют вид а.) струпа - его цвет может быть от бе­лесо-серого до черного (на месте входа тока); б.) резаной или ко­лотой раны, ссадины (на месте выхода тока). При высоких напряже­ниях знаки тока на "выходе" могут быть похожи на огнестрельную ра­ну.

В связи с большой глубиной поражения отторжение омертвевших тканей затягивается до 5 – 7 недель. Поэтому лечение электроожогов представляет собой сложную проблему и требует, как правило, по ме­ре образования линии демаркации, проведения серии некрэктомий с последующим пластическим закрытием образовавшегося дефекта.


ОТМОРОЖЕНИЯ

В настоящее время классификация холодовой травмы представляется следующей:

1. Острые поражения холодом:

а) замерзание (общее поражение);

б) отморожение (локальное поражение).

2. Хронические поражения холодом:

а) ознобление ("хроническое отморожение");

б) холодовой нейроваскулит (траншейная стопа, импрессионная сто­па и ряд других синонимов).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отморожения являются важной проблемой хирургии в мирное, а тем более в военное время. В Советской армии в годы Великой Отечественной войны санитарные потери от от­морожений на отдельных фронтах достигали 3 %, а на флоте - до 5,4 % от общего количества потерь.

В мирное время масштабы поражения холодом не столь значитель­ны. Однако, в

северных районах нашей страны они составляют до 30 % всех случаев термической травмы или 0,3-1 % от числа всех несчаст­ных случаев, причем от 15 до 40 % пострадавших остаются инвалидами.


ПЕРИОДЫ И СТЕПЕНИ ОТМОРОЖЕНИЙ

В клиническом течении отморожений четко выделяются два перио­да: до отогревания - дореактивный (или скрытый) и после отогрева­ния - реактивный. Не­посредственное повреждение клеток происходит в реактивный период. Следовательно, только после повышения внутритканевой температуры и завершения патофизиологических изменений можно судить о степени отморожения. Процесс гибели тканей занимает иногда до 5 - 7 дней, по истечении которых представляется возможным окончательно судить о глубине отмороже­ния.

Клиническая картина дореактивного периода достаточно бедна симптоматикой. Наиболее ранними симптомами раз­вивающегося отморожения являются онемение, парестезии типа "пол­занья мурашек", затем появляются боль и чувство скованности в по­раженной конечности. При осмотре отмечаются бледность кожных пок­ровов, иногда цианоз; конечность на ощупь холодная; тактильная и болевая чувствительность снижены; отека, как правило, нет; иногда отсутствует пульсация артерий на стопах.

Первый признак реактивного периода - появление отека тканей, вслед за которым возникают боли и соответствующие глубине пораже­ния изменения на коже.

В основу принятой в нашей стране классификации отморожений положено четырехстепенное деление, предложенное в 1940 году Т.Я.Арьевым. В ее основе лежит разделение поражений на поверхност­ные (первой и второй степени) и глубокие (третьей и четвертой сте­пени).

ОТМОРОЖЕНИЕ ПЕРВОЙ СТЕПЕНИ развивается при непродолжительном воздействии холода. Бледность кожи при отогревании сменяется гипе­ремией. Тактильная и болевая чувствительность, как и при ожогах, сохранены и даже повышены. Движения в пальцах кисти и стопы актив­ные. Отмечается умеренный отек в границах гиперемии. Иногда наблю­даются синюшность или мраморная окраска кожных покровов, которые чаще бывают при более глубоких поражениях.

ОТМОРОЖЕНИЕ ВТОРОЙ СТЕПЕНИ. Наиболее характерно образование пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, как и при ожогах. До этого же кожные покровы гипере­мированы, с синюшным оттенком. Отек, так же как при отморожении первой степени, незначительный. Пузыри обычно образуются в первые сутки после травмы; реже можно наблюдать появление пузырей на про­тяжении вторых суток. Если пузыри возникли в более поздние сроки, а их содержимое имееет темный цвет, то это, как правило, свиде­тельствует о более глубоком поражении. Заживление таких отморожений происходит без развития грануляций и образования рубцов. Ногти от­падают, но затем вырастают вновь.

ОТМОРОЖЕНИЕ ТРЕТЬЕЙ СТЕПЕНИ Рано возника­ющие пузыри наполнены кровянистым содержимым, дно пузырей тем­но-вишневого или синюшного цвета. До их образования кожные покровы имеют багрово-синюшную окраску и холодны на ощупь, в отличие от повреждения 1-2 степени. Поврежденные участки не чувствительны к химическим (этиловый спирт) и болевым раздражителям; тактильная чувствительность может быть сохранена, но значительно снижена. При таком поражении омертвение захватывает всю дерму до подкожно-жиро­вой клетчатки, вследствие чего их заживление происходит с образо­ванием грубых рубцов. Ногти, как правило, не восстанавливаются. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потери всех видов чувствительности в течение 48 часов и более является неблагоприятным прогностическим признаком и указывает на четвертую степень отморожения.

ОТМОРОЖЕНИЕ ЧЕТВЕРТОЙ СТЕПЕНИ. Граница поражения проходит на уровне костей и суставов. В первые часы реактивного периода кожные покровы повреж­денной области резко цианотичны, иногда с мраморным оттенком. Тем­пература кожных покровов значительно снижена. Развитие отека начи­нается спустя 1-2 часа после повышения внутритканевой температуры. Отек нарастает в течение 1-2 суток и увеличивается по направлению к проксимальным отделам конечности. В последующем развивается му­мификация или влажная гангрена пальцев или конечности.

В зоне поражения при глубоком отморожении выделяют от перифе­рии к центру четыре зоны:

1) тотального некроза - все ткани этой зоны к моменту норма­лизации внутритканевой температуры уже некротизированы;

2) необратимых дегенеративных процессов - ткани находятся в некробиотическом состоянии, и в результате выраженных сосудистых расстройств и токсемии омертвевают в ближайшие дни после травмы;

3) обратимых дегенеративных процессов - при своевременном правильном лечении некроз тканей этой зоны может быть предотвра­щен;

4) восходящих патологических процессов - в этой зоне в после­дующем развиваются остепороз, невриты, эндартериит.


ОКАЗАНИЕ ПЕРВОЙ ПОМОЩИ И ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ В ДОРЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

По вопросу о тактике оказания первой медицинской помощи и ле­чения отморожений в дореактивном периоде существует две точки зре­ния. Первая, более старая, теория "форсированного отогревания" основана на том, что чем раньше удастся прекратить действие повреждающего фактора (холода) на ткани, тем лучше будут результаты лечения. Вторая, более совре­менная, концепция "отогревания изнутри" исходит из того, что повышению внутритканевой температуры и, следовательно, повышению потребности тканей в кислороде должно предшествовать восстановление микроциркуляции; отогревание тканей в этом случае происходит "самостоятельно", за счет притока теплой крови и восстановления энергетического обмена в клетках. Существуют и компромиссные точки зрения, предусматривающие сочета­ние элементов той и другой тактики.

Сначала следует попытаться восстановить кровообращение и чувствительность мягким массажем в направлении лимфооттока, активными и пассивными движениями, осто­рожным растиранием шерстяной тканью. Растирание снегом категори­чески противопоказано, поскольку кристаллы льда травмируют кожу, а температура тканей еще более понижается. Если после массажа кожа становится теплой, а чувствительность восстанавлива­ются, то значит необратимого повреждения тканей не произошло и ни­какого специфического лечения не требуется; если же этого не прои­зошло, то значит имеется отморожение.

2. Оказание первой медицинской помощи

- поместить пострадавшего в теплое помещение, снять промерзшую одежду и обувь;

- наложить теплоизолирующую ватно-марлевую повязку;

- дать горячее питье, немного алкоголя;

- при отсутствии возможности экстренной госпитализации - по­местить пораженную конечность в ванну с температурой воды +17-18 С и в течение часа постепенно доливать теплую воду, до­ведя ее температуру до 35-36 С (но не выше!), при этом следует постоянно выполнять легкий массаж по направлению лимфооттока. После этого обработать кожу пораженной конечности спиртом и на­ложить повязку с мазью А.В.Вишневского.

3.Лечение в стационаре

а) мероприятия, направленные на восстановление микроциркуляции и борьбу с гипоксией и интоксикацией:

- реополиглюкин 400 мл внутривенно, капельно;

- гепарин 5 - 10 тыс. ЕД внутривенно;

- 0,25 % раствор новокаина (в смеси с 5 % глюкозой в соотноше­нии 1:1) - 600 - 800 мл внутривенно;

- гемодез - 400 мл внутривенно, капельно;

- новокаиновые блокады - футлярные, поперечного сечения, па­ранефральные; кроме того они обладают обезболивающим действием;

- сосудорасширяющие препараты миотропного действия (но-шпа, галидор, эуфиллин);

- ГБО - 1 - 2 сеанса после или во время проведения инфузион­ной терапии;

- введение лекарственных веществ оказывается наиболее эффек­тивным в виде внутриартериальных инфузий.

б) мероприятия, направленные на восстановление энергетического, электролитного и кислотно-щелочного баланса тканей и организма в целом:

- 5% раствор глюкозы (в глюкозоновокаиновой смеси), внутри­венно;

- внутривенное введение растворов алкоголя концентрацией до 30 % в дозе не более 0,1 г алкоголя на 1 кг массы больного в час; кроме энергетического алкоголь оказывает выраженное седативное и анальгетическое воздействие;

- введение препаратов калия - до 100 мл 4 % раствора в составе глюкозокалиево-новокаиновой смеси;

в) обезболивающие и седативные препараты:

- при болях могут быть применены ненаркотические или наркоти­ческие аналгетики; при нарушениях сна - транквилизаторы и нейролептики в общепринятых дозировках;

- проводниковые новокаиновые блокады;

г) мероприятия, направленные на борьбу с воспалительной реакцией:

- антигистаминные препараты в среднетерапевтических дозиров­ках;

- антибиотики широкого спектра действия, не обладающие нефро­токсическим эффектом в среднетерапевтических дозировках (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины);

в) местное лечение

- физиопроцедуры: УВЧ - обладает согревающим, сосудорасширяю­щим, аналгетическим и противовоспалительным действием, при­меняется до 40 биодоз на сеанс; другие физиотерапевтические процедуры - ДДТ, электрофорез с новокаином, фонофорез с гидрокортизоном назначаются реже, поскольку требуют наложе­ния электродов непосредственно на травмированные ткани;

- открытое или закрытое местное ведение в дальнейшем опреде­ляется в зависимости от целостности кожных покровов на мо­мент осмотра, наличия и характера пузырей. При открытом ве­дении кожа обрабатывается антисептиками (спиртом, 3 % спир­товым раствором борной кислоты, 0,5 % спиртовым раствором хлоргексидина) и повязка не накладывается. Часто применяю­щаяся обработка 5% раствором перманганата калия менее пред­почтительна, поскольку изменение окраски кожи затрудняет визуальный контроль дальнейшего течения процесса. При зак­рытом методе лечения на пораженную конечность накладывается повязка с мазью А.В.Вишневского. И в первом и во втором случаях конечности следует придать возвышенное положение для улучшения венозного и лимфатического оттока.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТРАДАВШИХ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ Стратегическими задачами лечения в реактивном периоде являются:

1. Восстановить кровообращение, в первую очередь, микроцирку­ляцию в пораженных тканях;

2. Ликвидировать или уменьшить токсемию и удалить омертвевшие ткани;

3. Восстановить, насколько позволяют возможности, функцию ко­нечности с помощью реконструктивных и пластических операций.


АНТИКОАГУЛЯНТНАЯ И ДЕЗАГРЕГАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Из имеющихся антикоагулянтов в раннем реактивном периоде предпочтение должно быть отдано препарату прямого действия - гепа­рину. Наилучшие результаты отмечаются при возможно раннем его при­менении - в первые 2-4 часа с момента появления первых симптомов реактивного периода. Доза его обычно составляет 5 тыс. ЕД внутри­мышечно или внутривенно, через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови, которое при определении по способу Мас-Магро не должно превышать 20 мин (в норме 8-12 мин).

Высокоэффективным способом введения гепарина является включе­ние его в состав инфузионных сред для внутриартериального введения вместе с растворами новокаина, глюкозы, реополиглюкином, миотроп­ными спазмолитиками. В этом случае внутриартериально медленно вво­дят 10 - 15 тыс. ЕД гепарина.

Наряду с гепарином применяются препараты активирующие фибри­нолиз и, тем самым, вызывающие растворение тромбов. Фибринолизин вводят по 20 - 30 тыс. ЕД (2 - 3 раза на курс лечения) в первые дни после травмы. Этот препарат не блокирует свертывания, и поэто­му на каждые 2 единицы введенного фибринолизина дополнительно вво­дят 1 единицу гепарина.

Важным компонентом лечения является внутривенное или внутри­артериальное введение низкомолекулярных декстранов (реополигюкин, гемодез, по 200 - 400 мл, 1-2 раза в сутки), которые предотвращают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают ее вязкость, снижа­ют общее периферическое сопротивление и повышают фибринолитическую активность крови. С той же целью применяются ацетилсалициловая кислота (аспирин) и ее растворимые препараты для парентерального введения (аспизол).

ПРИМЕНЕНИЕ СОСУДОРАСШИРЯЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ

Наибольшее распространение получили миотропные препараты (па­паверин, но-шпа, галидор). Широко применяется при лечении отморожений на всех стадиях эуфиллин.


ДЕСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩАЯ ВИТАМИНО- И ГОРМОНОТЕРАПИЯ

Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в среднетерапевтических дозировках); ацетилсалициловую кислоту, иногда даже глюкорортикоидные гормоны в первые 3 - 5 дней после отморожений.

Для восстановления обменных процессов в поврежденной ткани применяют витамины С, В1, В6, В12, В15, Р, РР, Е. Особое значение имеют витамины С (аскорбиновая кислота) и Е (токоферол), обладаю­щие антиоксидантным действием, а значит способные повышать устой­чивость тканей к гипоксии.

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Детоксикационная терапия проводится по общим принципам (см. главу 12 раздела "Ожоги"). Особое внимание необходимо уделить нейтрализации развивающегося метаболического ацидоза и возмещению потерь калия.

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

1. При любом отморожении необходима экстренная специфическая профилактика столбняка по общепринятым правилам.

2. При поверхностных отморожениях, если нет других поражений и осложнений (пневмония, тромбофлебит и пр.), антибактериальные препараты не назначают.

3. При наличии глубоких отморожений любой глубины и инфекци­онных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия, при развитии нагноения выбор антибиотика коррегируют в соот­ветствии с данными бактериологического исследования, применяют ан­тистафилококковую плазму и другие препараты для пассивной иммуни­зации.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основными задачами местого лечения являются:

1. Борьба с раневой инфекцией и предотвращение гнойно-септических осложнений.

2. Восстановление микроциркуляции в зоне обратимых дегенеративных процессов.

3. Стимуляция процессов демаркации и репаративной регенерации.

Первая задача местного лечения решается двумя путями: ликвидацией входных ворот инфекции и местным применением антисептиков, возможно применение как открытого, так и закрытого метода лечения.

При глубоком неинфицированном поражении чаще применяется открытый метод лечения. Как и при лечении ожогов, возможно применение ме­тода дубления и метода высушивания. В качестве дубящего вещества чаще всего используют 5-10 % раствор перманганата калия; высушива­ние производится с помощью сухого тепла (лампа Соллюкс, бытовые электрокамины, аэротерапевтические установки).

Если перевести влажный некроз в сухой не удается из-за массивности некроза (поражение проксимальнее плюстны), позднего начала лечения (начавшиеся процессы аутолиза некротизированных тканей) и развития гнойно-септических осложнений; а также при от­морожении 2 степени, применяют закрытый способ лечения, принципы которого те же, что и при лечении ожогов.

Вторая задача местного лечения достигается с помощью физиоте­рапевтических процедур (УВЧ, ДДТ, СМТ и пр.) на области, прокси­мальнее зоны некроза и рефлексогенные зоны, способствующие улучше­нию кровообращения (паравертебрально, на поясничные области).

Третья задача местного лечения при отморожениях 3-й степени достигается применением некролитичеких препаратов (ируксол, трипсин, хемопсин) и местных стимуляторов регенерации (солклсерил, метилурацилл и др.). При отморожениях 4-й степени назначать эти препараты целесообразно только после проведения некрэктомии.


ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОТМОРОЖЕНИЙ

Все операции, применяемые для лечения отморожений, можно раз­делить на 7 групп. Показания к выполнению отдельных оперативных вмешательств определяются индивидуально.

1. Фасциотомия. Применяется в первые 1 - 3 суток после травмы, когда вследствие нарастания отека возможно сдавление сосудистых и лимфатических коллекторов, которое приводит к дальнейшему нараста­нию отека и увеличивает развитие влажной гангрены.

2. Некротомии производятся с той же целью, что и фасциотомии, но в более поздние сроки, когда за счет мумификации сухого некроза наступает сдавление подлежащих жизнеспособных тканей.

3. Первичная ранняя ампутация выполняется до появления линии демаркации в пределах гарантированно жизнеспособных тканей. Для определения уровня ампута­ции можно воспользоваться способом Т.Бильрота: надо установить на коже границу полной анестезии; Если через сутки граница определя­ется на том же месте и при этом из вколов иглы выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, то участок анестезии считается омертвевшим, а граница анестезии - линией ампутации.

4. Некрэктомии производятся в различные сроки по мере верифи­кации некроза при угрозе развития влажной гангрены. Иссечение про­водят в переделах мертвых тканей, поэтому обезболивания и гемоста­за не требуется.

5. Тангенциальная некрэктомия выполняется при полной демарка­ции некротизированных тканей, в том числе и костной, и заключается в иссечении омертвевших тканей по плоскости демаркации. Этот вид операции позволяет сохранить максимум жизнеспособных тканей, что создает предпосылки для наилучшего функционального восстановления конечности. После тангенциальной некрэктомии остается гранулирую­щая рана, которую в последующем необходимо закрывать кожной пластикой.

6. Вторичные ампутации производятся после полной демаркации некроза и отличаются от тангенциальных некрэктомий первичным зак­рытием раны культи.

7. Различные виды кожной пластики для закрытия гранулиующих ран после некэктомий и отторжения некрозов. Производятся по тем же принципам, что и при лечении ожоговых ран.

8. Реконструктивно-восстановительные операции выполняют в поздние сроки чтобы повысить функциональность культей конечностей после сделанных ранее операций.

ОСЛОЖНЕНИЯ ОТМОРОЖЕНИЙ

Различают:

А. Ранние осложнения:

1) общие - сепсис;

2) местные - а) нагноение пузырей;

б) острый лимфангоит и лимфаденит;

в) абсцессы и флегмоны;

г) острый гнойный артрит.

Б. Поздние осложнения:

1) остеомиелит;

2) трофические язвы;

В. Последствия отморожений;

1) облитерирующие заболевания сосудов конечностей;

2) невриты;

3) кожные заболевания.


ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

Химические ожоги могут вызываться органическими и не органи­ческими веществами в твердом, жидком и газообразном состоянии. Степень поражения зависит от количества вещества, его концентрации и времени контакта с кожей.

Патогенез химических ожогов имеет отличия от патогенеза тер­мических поражений. При действии на кожу концентрированных кислот происходит свертывание тканевых белков (с образованием кислотных альбуминатов) и обезвоживание пораженной ткани за счет высокой гидрофильности кислоты (коагуляционный некроз). Образуется сухой "вдавленный" струп, пузырей не бывает.

Концентрированные щелочи (едкое кали, едкий натр, негашеная известь, каустическая сода) в отличие от кислот не коагулируют, а эмульгируют белки, образуя щелочные альбуминаты, вследствие чего они быстро проникают глубоко в ткани и вызывают их набухание. Об­разуется влажный (колликвационный некроз). Рыхлый влажный струп легко отделяется, обнажая кровоточащую язву. В последующем некроз распространяется и на окружающие ткани за счет нарушения коллоид­ных свойств их белков.

По глубине поражения химические ожоги разделяются так же, как и термические, на четыре степени. Основным принципом первой помощи пострадавшему при попадании химического вещества на кожу является его немедленное и полное удаление. Наилучшим средством при этом является длительный (10-15 минут) смыв струей воды под давлением. Если загрязнена одежда, ее необходимо снять (при необходимости разрезать).

Рекомендовавшийся ранее метод нейтрализации с помощью антидо­тов на практике оказался мало эффективным, поскольку нужного анти­дота, как правило, не бывает под рукой, а его поиски или приготов­ление приводят к недопустимой потере времени. Нейтрализация может быть применена только как дополнительное мероприятие после энер­гичного смыва.

В дальнейшем лечение химических ожогов проводят в соот­ветствии с теми же принципами, что и термических. Из-за того, что химические ожоги, как правило, бывают глубокими, они требуют лече­ния в условиях стационара с применением хирургических методов.


РАДИАЦИОННЫЕ ОЖОГИ

Радиационные (лучевые) ожоги возникают в случае применении ядерного оружия и при прямом контакте радиоактивных веществ с ко­жей. В медицинской практике они чаще являются результатом локаль­ного облучения части тела при проведении рентгено- или радиотера­пии.

В течении радиационного ожога выделяют четыре периода:

1.Ранняя реакция на облучение - проявляется гиперемией (пер­вичная эритема), при тяжелых поражениях - петехиями, появляющимися в срок от нескольких часов до нескольких суток с момента облуче­ния. Эритема исчезает бесследно через 1 - 2 суток с момента появ­ления.

2.Скрытый период - лишен внешних проявлений; продолжительность до 3 недель.

3. Острое воспаление - на пораженном участке возникает вторич­ная эритема, при тяжелых поражениях через 1 - 3 дня появляются пу­зыри, после вскрытия которых остаются болезненные кровоточащие эрозии. При наличии глубокого поражения образуются язвы с некроти­ческими стенками и дном. Продолжительность периода - от нескольких недель до нескольких месяцев.

4. Период восстановления - характеризуется исчезновением эри­темы, заживлением язв и эрозий. Язвы заживают крайне медленно, иногда в течение нескольких лет, нередко рецидивируют. При тяжелых поражениях наблюдаются атрофия окру­жающих мышц, контрактуры и анкилозы суставов.

По тяжести течения радиационного ожога выделяют четыре степе­ни:

1.Легкое поражение. Характеризуется слабо выраженной ранней реакцией, продолжительностью скрытого периода более 2 недель, нез­начительной вторичной эритемой без пузырей и язв.

2.Поражение средней тяжести. Проявляется ярко выраженной ран­ней реакцией, длительностью скрытого периода менее 2 недель. В третьем периоде наблюдается вторичная эритема, иногда небольшие пузыри. На месте ожога длительно сохраняются трофические расстройства.

3.Тяжелое поражение. Ранняя реакция возникает в ближайшие часы и длится до 2 суток. После короткого скрытого периода (3 - 6 суток) появляются выраженная вторичная эритема, отек кожи, пузыри, на месте которых образуются длительно незаживающие эрозии и язвы.

4. Крайне тяжелое поражение. При быстро возникающей первичной реакции, коротком скрытом периоде, в третьем периоде превалируют глубокие некротические процессы. Период восстановления очень дли­тельный.

Лечение лучевых ожогов в реактивный период направлено на улучшение трофики области поражения (новокаиновые блокады, витами­ны), применения антибиотиков и аналгетиков. Местно - мазевых повя­зок. В период острого воспаления на эритему накладывают мазевые повязки, пузыри опорожняют пункциями в асептических условиях, при глубоких поражениях выполняют отсроченные некрэктомии с последую­щим пластическим закрытием образовавшихся дефектов.

 

Народные методы и средства

История и основы медицины

 

ВНИМАНИЕ !!!

Перед употреблением любых упомянутых на сайте лекарственных средств или применением конкретных методик лечения - необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.