Терминальные состояния. Сердечно-легочная и церебральная реанимация
Реаниматология – это клиническая специальность и самостоятельная наука о закономерностях угасания основных функций организма, их немедленном восстановлении и длительном активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств.
Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти.
Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленным нарушением жизненно важных функций организма.
Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения.
Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть.
Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.
Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50-70 мм рт.ст. Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20-40 сек наступает клиническая смерть.
Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС.
Различают 3 вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца:
1- (обратимое) – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС
2- (частично обратимое) – социальная смерть, при которой при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер
3- (необратимое) – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
В терминальной стадии любой неизлечимой болезни реанимация бесперспективна и применяться не должна. Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела как достоверный признак биологической смерти.
Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.
Основные:
1) Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии
2) Остановка дыхания
3) Отсутствие сознания
Дополнительные:
4) Изменение цвета кожных покровов ( очень бледный или цианотичный)
5) Расширение зрачков
При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:
- Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей).
- Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе)
- Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения!
- Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими.
- Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность).
Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца.
На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.
Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР.
Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.
Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:
1 стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:
а) восстановление проходимости дыхательных путей
б) проведение ИВЛ
с) проведение наружного массажа сердца
II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:
а) медикаментозное лечение
б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения
с) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.
III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:
а) оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления
б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления
с) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода
Порядок действий сердчечно-легочной реанимации
Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»: 1) aire way open – обеспечить проходимость дыхательных путей; 2) breath for victim – приступить к искусственному дыханию; 3) circulation his blood – восстановить кровообращение.
Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару - запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.
ИВЛ на этапе доврачебной помощи осуществляется «рот в рот» выдыхаемым воздухом. При этом об эффективности вдоха судят по подъему грудной клетки.
При отсутствии кровообращения немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления. Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты. Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее в направлении к позвоночнику приблизительно на 4-5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть 100 в 1 минуту. соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30 : 2 независимо от того, один или два человека проводят СЛР. У детей 15:2, если СЛР проводят 2 человека, 30:2 – если ее проводит 1 человек.
Если, несмотря на правильное проведение реанимации в течение 30 минут, признаки клинической смерти сохраняются, а специализированную бригаду скорой помощи вызвать невозможно, СЛЦР можно прекратить.
На II стадии на фоне ИВЛ и массажа сердца вводят медикаментозные средства.
Как можно быстрее, в идеале одновременно с началом массажа, в вену вводится адреналин и атропин. При невозможности в/в введения препараты применяют эндотрахеально в дозах, в 2-2,5 раза превышающих в/в у взрослых и в 10 раз – у детей. Предварительно препараты разводят 10мл дистиллированной воды.
Каждые 3-5 минут вводят 1 мг адреналина в/в или 2-3 мл эндотрахеально.
Атропин – вводится 3 мг в/в однократно.
На II этапе проводится электрокардиография для определения вида остановки кровообращения.
Различают 3 вида остановки кровообращения:
- асистолия (изолиния на ЭКГ)
- фибрилляция желудочков – (некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон), на ЭКГ - в виде беспорядочных зубцов разной амплитуды
- «неэффективное сердце» - электрическая активность сердца сохранена, но сердечные сокращения резко ослаблены или отсутствуют. На ЭКГ комплексы сохранены, но чаще они деформированы, с низкой амплитудой.
При фибрилляции желудочков эффективное средство восстановления сердечной деятельности – электрическая дефибрилляция. Рекомендуется проведение разрядов в 200, 200 и 360 Дж (4500 и 7000 В). Все последующие разряды - 360 Дж.
При фибрилляции желудочков после 3-его разряда вводится кордарон в начальной дозе 300 мг (в 20мл физраствора или 5%раствора глюкозы), повторно – по 150 мг ( максимум до 2 г). При отсутствии кордарона вводят лидокаин – 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 минут до суммарной дозы 3 мг/кг.
Соду вводят (4% - 100 мл) только в случае тяжелого ацидоза, после 20-25 минут СЛЦР.
Сернокислая магнезия – 1-2 г в/в в течение 1-2 минут, повторить через 5-10мин.
Вторая стадия СЛЦР продолжается до восстановления сердечной деятельности. Если несмотря на осуществление всех вышеперечисленных мероприятий, на ЭКГ на протяжении 30 минут определяется прямая линия (асистолия), проведение СЛЦР прекращают.
III стадию проведения СЛЦР начинают после доставки больного в ОРИТ. Ее эффективность зависит от тяжести исходного состояния (до остановки кровообращения), длительности остановки кровообращения, выраженности нарушения основных жизненных функций и характера осложнений, которые возникли после реанимации.
Следует отметить, что если I–II этапы СЛЦР медсестра может и должна проводить самостоятельно, то лечебные мероприятия назначает только врач, а медсестра выполняет его назначения. Успех лечения больного во многом зависит от ухода за ним медицинской сестры. Возле постреанимационного больного устанавливается круглосуточный сестринский пост. Большое значение имеет правильное ведение медицинской документации (медсестра постоянно контролирует и регистрирует клинико-лабораторные данные, результаты мониторного наблюдения).
Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – дольше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми погрешностями в методике оживления.
Одним из осложнений реанимации (особенно в тех случаях, когда не проводили интубацию трахеи) является регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути. Она возникает вследствие попадания воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это происходит в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корень языка частично перекрывает вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У больных в бессознательном состоянии кардиальный сфинктер расслаблен, поэтому содержимое желудка вытекает из него и попадает в легкие.
Признаки смерти мозга:
- отсутствие сознания, спонтанного дыхания, арефлексия
- нестабильная гемодинамика (АД поддерживается только стимулирующей терапией)
- прогрессивное снижение температуры тела
- отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме (прямая линия, зарегистрированная на протяжении 30 минут, дважды в сутки)
- отсутствие изменений на ЭЭГ после в/в введения раствора бемегрида
- отрицательная холодовая проба (отсутствие нистагма при введении в наружный слуховой проход 5 мл охлажденного физраствора
- отсутствие разницы содержания кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей от мозга (венозной) крови.
Какой бы совершенной ни была скорая помощь в настоящем и будущем, она будет запаздывать, если речь идет об острой остановке кровообращения и дыхания; 3-5 минут отделяют обратимое состояние – клиническую смерть от необратимых повреждений ЦНС и ряда органов, характерных для биологической смерти. Реальную помощь можно ожидать только от людей, находящихся в непосредственной близости от места происшествия. Практика оживления в полной мере доказала возможность успешного возвращения к жизни на улице и берегу водоема, в квартире и на производстве. Прекрасным доказательством этому являются десятки тысяч умерших и возвращенных к жизни, благодаря успешному применению четкой методики реанимации, сложившейся в наши дни.
Итак, человек, внезапно погибший у вас на глазах, не безнадежен. Помните, что только вы можете ему помочь. Торопитесь, ибо с каждой минутой его шансы на жизнь падают!
Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия» , стр. 96-111.
Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.
Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.
Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.
Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.
Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.
Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.
По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).
Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.
При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным Д на выдохе (5-15 см вод.ст.).
При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое Д в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.
Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.
Для борьбы с артериальной гипотензией используют глюкокортикоиды. (Гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую ) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Если О.Л. развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).
ТЭЛА. В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Клиника тромбоэмболии легочной артерии зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.
При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:
ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.
Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка
Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.
При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.
Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.
Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).
Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2% раствора папаверина или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.
При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию.
Аритмии сердца.
Основные виды нарушений сердечного ритма - асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.
Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.
Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.
Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.
Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра
Мерцательная аритмия - ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл + 10 мл физ.р-ра + 0, 3 мл мезатона).
Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:
1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.
11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ
111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности
1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.
К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.
Инфаркт миокарда
Заболевание, обусловленное возникновением ишемического некроза участка сердечной мышцы вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Атеросклероз коронарных артерий – самая частая причина развития инфаркта. Отложение атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов, а потом к его закупорке, вследствие чего ухудшается , а затем и прекращается кровоснабжение участка миокарда. Реже развитие И.М. обусловливают длительный спазм коронарных сосудов, артериальная гипотензия.
Один из основных симптомов И.М. – приступ интенсивной боли. Отмечается быстро нарастающая боль в области сердца, левой половины грудной клетки, за грудиной, которая держится больше 30 минут. Она может иметь различный характер: давящий, сжимающий, колющий, жгучий, боль за грудиной и т.д. Иногда наблюдаются выраженные вегетативные реакции ( потливость, бледность кожных покровов, чувство страха смерти, возбуждение).
АД может быть повышенным, нормальным или сниженным. Могут отмечаться нарушения ритма сердца (групповые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков сердца).
У больных с И.М. могут возникать опасные для жизни осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, рефлекторный коллапс, тромбоэмболия.
Неотложная помощь. Больным с И.М. оказывают помощь специализированные кардиологические бригады скорой мед. помощи, а потом их лечат в ОРИТ. Роль медсестры в лечении больных И.М. очень велика.
Медсестра непосредственно принимает участие в реанимационных мероприятиях ( осуществляет закрытый массаж сердца, ИВЛ, медикаментозное лечение), следит за работой мониторов, респираторов, электрокардиографов и другой лечебно-диагностической аппаратуры.
Для снятия болевого синдрома больному дают сначала 1-2 таблетки нитроглицерина. Если облегчения нет, применяют анальгетики (анальгин-папаверин-димедрол, + сибазон). При отсутствии эффекта добавляют дроперидол (если нет артериальной гипотензии), а при необходимости - наркотические анальгетики ( фентанил, морфин).
Обязательно применение постоянной, как можно раньше начатой ингаляции кислорода!
Больному дают разжевать таблетку аспирина. Вводят 10 тыс.ЕД гепарина в/в, затем в дозах, которые зависят от показателей времени свертывания крови, данных коагулограммы. Время свертывания контролируют каждые 4-6 часов с момента развития И.М. и начала проведения антикоагулянтной терапии.
В/в вводятся нитроглицерин ( капельно, медленно, под контролем АД), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), бетаадреноблокаторы ( 0,1% р-р обзидана – по 2мл в/в медленно, не быстрее, чем за 5 минут; 2-3 раза в первый час и далее 0,05 мг/кг каждые 8 часов с последующим переходом (2-3сутки)на прием анаприлина внутрь по 20 мг 4-6 раз в сутки.
Кардиогенный шок
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и др. заболеваний ССС.
Медсестра ОРИТ должна хорошо знать симптомы и методы ИТ этого вида шока.
Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы КШ :
рефлекторный ( болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.
Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнее-задней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.
Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 в 1 минуту) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.
Клиника шока. Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение АД, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.
При оказании мед.помощи больным с кардиогенным шоком роль медсестры огромна. Она проверяет работу электрокардиографа, монитора, респиратора и др.лечебно-диагностической аппаратуры. Медсестра самостоятельно выполняет непрямой массаж сердца и аппаратную ИВЛ во время реанимации. Если во время регистрации ЭКГ сердце останавливается или возникает фибрилляция, медсестра обязана, не ожидания указаний врача, сама ударить ребром ладони в область нижне-срединной трети грудины (прекардиальный удар).
Основные принципы лечения кардиогенного шока:
Лечение кардиогенного шока начинают с мероприятий, направленных на повышение АД и ликвидацию болевого синдрома. Боль убирают с помощью наркотических средств (промедол, морфин, фентанил).
Улучшение оксигенации тканей достигают путем подачи кислорода через носовые катетеры, введенные до уровня ротоглотки, со скоростью 10-12 л/минуту.
Для повышения АД и улучшения периферической циркуляции крови используют дофамин в дозе от 2 до 10 мкг/кг/мин. Дозу препарата и скорость его введения определяют по показателям АД и ЦВД. Для этого медсестра содержимое 1 ампулы дофамина (200 мг в 5 мл) непосредственно перед введением разводит в 400 мл 5% раствора глюкозы. Начальная скорость введения составляет 18-20 капель в 1 мин., потом ее можно увеличить до 30 капель. Необходимую дозу определяют по клиническому эффекту. У нормотоников оптимальным считают повышение систолического АД до 110 мм рт.ст. Дальнейшее повышение Д нецелесообразно, поскольку это увеличивает нагрузку на сердце.
В некоторых случаях вследствие уменьшения ОЦК эти мероприятия бывают неэффективными. Тогда гемодинамику может нормализовать только восполнение ОЦК. Для этого начинают инфузию плазмозаменителей. Сначала вводят струйно раствор полиглюкина, рефортана, стабизола или растворы кристаллоидов, а потом – реополиглюкина вплоть до нормализации АД и ЦВД.
Если возникновение шока обусловлено инфарктом миокарда, кроме нарушений сердечно-сосудистой деятельности, нередко возникают разнообразные рефлекторные расстройства. К ним относятся рефлекторная задержка мочи и дефекации. Иногда развивается острый парез кишечника, что сопровождается вздутием живота. Медсестра должна уметь вовремя выявить острое расширение желудка, желудочно-кишечное кровотечение (вследствие эрозивного гастрита) и провести соответствующие лечебные мероприятия (катетеризацию мочевого пузыря, очистительную клизму, введение назогастрального зонда)
Одной из основных обязанностей медсестры при лечении больных с кардиогенным шоком является тщательный контроль за их сердечно-сосудистой системой, регулярное измерение АД, ЦВД, мониторирование сердечной деятельности, почасовое измерение диуреза.
Стенокардия
Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблетки под язык). Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее - давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы.
Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).
Гипертонический криз
Гипертонический криз – значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ургентной помощи. В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация Г.К., предложенная в 1999г.:
Осложненные Г.К., характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и мребующие снижения АД в сроки до 1 часа.( в/черепные геморрагии, ишемический инсульт, острая расслаивающая аневризма аорты, отек легких, аритмии)
Неосложненные Г.К., при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до суток.
Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненного Г.К. состоит в постепенном (в течение 12-24 часов)снижение АД и преимущественное использование оральных антигипертензивных препаратов. Клофелин 0,075-0,15 мг, с последующим приемом по 0, 075 мг каждые 20 минут до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6-0,8 мг. В лечении отдается предпочтение ингибиторам АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)
Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным Г.К. является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Первичной целью является не нормализация АД, а уменьшение его на 20-25% по отношению к исходным. Исключение составляют Г.К., осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Необходимо активное и быстрое снижение АД.
Исходя из необходимости медленного и тщательного контролируемого снижения АД при купировании большинства осложнений Г.К. является в/в инфузия гипотензивных препаратов. Перевод на оральные осуществляется после стабилизации ПД на целевом уровне. Нитраты (нитросорбид), блокаторы кальциевых каналов (атенолол, корвитол), ингибиторы АПФ для в/в введения (каптоприл, липрил, энап, эналоприл)
Острая сосудистая недостаточность характерна для таких состояний, как обморок, коллапс, шок.
Обморок – острая сосудистая недостаточность с внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленной острой недостаточностью крови в мозгу. Наиболее частыми причинами развития обморока являются расстройства нервной регуляции тонуса сосудов, к которым приводят резкая смена положения тела (ортостатический), длительное стояние, негативные эмоции (стресс), болевые ощущения.
Чаще развивается внезапно, иногда предшествует полуобморочное состояние (возникает шум в ушах, «мошки» перед глазами, общая слабость, головокружение, бледность лица). Потом больной теряет сознание и падает. Объективно отмечают резкую бледность кожных покровов, холодный пот. Конечности становятся холодными, вены спадаются. Пульс еле определяется, АД снижается, дыхание становится поверхностным. Обморок длится от нескольких секунд до нескольких минут, но иногда может затягиваться до 10-30 минут. После выхода из обморока может наблюдаться послеобморочное состояние ( выраженная общая слабость, головная боль).
Лечение. Для увеличения прилива крови к мозгу больного укладывают с опущенной головой и поднятыми ногами. Его освобождают от тесной одежды, конечности согревают грелками, растирают их и дают понюхать нашатырный спирт. В тяжелых случаях для нормализации гемодинамики используют кордиамин, кофеин, коразол, мезатон, дофамин.
Коллапс – один из видов острой сосудистой недостаточности, который возникает вследствие торможения симпатической части вегетативной нервной системы, повышения тонуса блуждающего нерва. При этом снижается сопротивление артериол, что сопровождается их расширением. Нарушается соотношение между емкостью сосудистого русла и ОЦК. Вследствие этого снижаются венозный возврат, сердечный выброс, мозговой кровоток. Причинами развития коллапса могут быть резкая смена положения тела ( ортостатический коллапс).боль и ожидание боли, применение чрезмерных доз ганглиоблокаторов, наркотиков, антиаритмических препаратов, местных анестетиков.
Возникает ощущение общей слабости, головокружение, шум в ушах. Больной зевает. Отмечаются тошнота, рвота. Кожа становится бледной и покрывается липким потом. Урежается пульс, снижается АД. При тяжелом течении нарушается сознание. Чаще коллапс длится недолго, но в тех случаях, когда он затягивается, может развиться шок. Лечение. Больному придают горизонтальное положение с поднятыми нижними конечностями. Лицо сбрызгивают холодной водой. Прекращают введение препаратов, которые привели к коллапсу. Используют центральные аналептики (1мл 25% р-ра кордиамина, 1-2 мл 10% р-ра кофеина), вазопрессоры (0,2 мл 1% р-ра мезатона или 0,5-1 мл 0,1% р-ра норадреналина гидротартрата). В том случае, когда коллапс затягивается, в/в вводят плазмозаменители (200-400 мл полиглюкина, реополиглюкина), гормональные препараты ( 3-5 мг/кг гидрокортизона, 0,5-1 мг/кг преднизолона). При выраженной брадикардии назначают 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Если и после этого общее состояние больного не улучшается, это расценивают как переход коллапса в шок.
Реанимация и интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности.
Острая дыхательная недостаточность
ОДН – это патологическое состояние, обусловленное расстройством обмена газов между организмом и окружающей средой.
Существует множество различных причин ОДН от банальной закупорки дыхательных путей инородным телом до сложнейших нарушений диффузии газов, вентиляции альвеол и легочного кровотока. Можно выделить по крайней мере 6 групп причин, приводящих к ОДН:
1) Центральные причины. Они связаны прежде всего с нарушением деятельности областей ЦНС, контролирующих дыхательную функцию – ствола и варолиева моста. К ним относятся: а) лекарственная депрессия дыхательного центра; б) угнетение дыхательного центра вследствие повышения внутричерепного давления, инсульта.
2) Периферические причины:
- нарушение проходимости верхних дыхательных путей
- расстройство механики дыхания
- нарушение диффузии газов
- нарушение легочного кровообращения
- изменение соотношения вентиляции и перфузии
ОДН сопровождается гипоксией и гиперкапнией.
Гипоксия – это несоответствие между доставкой кислорода тканям и их потребностью.
Гиперкапния клинически характеризуется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усиленной саливацией и бронхореей, багрово-красным цветом кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Усилена кровоточивость тканей (СО2 расширяет капилляры), что может привести к отеку мозга.
По воздействию на ЦНС различают 4 стадии гипоксии:
Эйфория – повышенное возбуждение с недостаточной критической оценкой своего состояния
Апатия или адинамия – характеризуется оглушением, вялостью, адинамией. Реакция зрачков на свет сохраняется, сухожильные и периостальные рефлексы ослаблены, патологические рефлексы не выражены
Декортикация – необратимые изменения в клетках КГМ
Децеребрация – гибель клеток других отделов нервной системы.
Различают следующие виды гипоксии:
Гипоксическая - возникает вследствие недостаточности функции оксигенации крови в легких, т.е. в результате ОДН
Циркуляторная – возникает вследствие недостаточности кровообращения в тканях
Гемическая – развивается вследствие снижения кислородной емкости крови (снижение концентрации гемоглобина или нарушены свойства Нв – карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия)
Тканевая – нарушены окислительно-восстановительные процессы в тканях.
Клинические симптомы ОДН вариабельны и могут иметь место или отсутствовать в зависимости от причины и локализации патологического процесса. Важнейшими клиническими симптомами ОДН являются одышка, цианоз. Спутанность и потеря сознания, а также беспокойство и возбуждение больного при наличии других симптомов ОДН свидетельствуют о глубоких степенях этого состояния. Пульс по мере углубления ОДН учащается, вначале бывает напряженным и полным, но в финальных стадиях постепенно становится «малым». Артериальное давление сначала имеет тенденцию к повышению параллельно с учащением пульса, что является отражением сопутствующей гиперкапнии, но при глубоких степенях дыхательной недостаточности резко снижается.
Основные принципы лечения:
Обеспечение проходимости дыхательных путей.
В случае обструкции дыхательных путей медсестра должна правильно уложить больного и ввести воздуховод. При ОДН, которая обусловлена аспирацией инородным телом, прогрессивно нарастает гипоксическая гипоксия, которая может закончиться асфиксией. Гипоксия должна быть немедленно устранена. С этой целью используют 3 приема: поколачивание в межлопаточной области, сдавливание руками грудной клетки на уровне ее нижней трети и удаление пальцем постороннего предмета. Для этого медсестра левой рукой охватывает нижнюю челюсть и выдвигает ее вперед. Другим пальцем левой руки скользит по внутренней поверхности щеки к корню языка и потом согнув палец крючком старается захватить и удалить посторонний предмет, в крайнем случае сместить его в сторону.
Нельзя проталкивать посторонние предметы в глубину!
При обструкции инородными телами дыхательных путей на уровне гортани, глотки, верхнего уровня трахеи применяют лечебную бронхоскопию, а при невозможности – коникотомию.
Хороший эффект оказывает резкий толчок в эпигастральной области, который взрывоподобно повышает внутрилегочное Д, и воздух выталкивает инородное тело. Если есть возможность, проводят прямую ларингоскопию.
Устранение артериальной гипоксемии. Обязательно проводят оксигенотерапию. Безопасной максимальной концентрацией кислорода при длительной ингаляции является 0,6. При ингаляции О2 в концентрации больше 0,6 свыше 48 часов развивается токсический эффект.
Обеспечение адекватной вентиляции легких. При неэффективности других методов лечения применяют ИВЛ.
Патогенетическая терапия. Лечение причины, вызвавшей ОДН
Симптоматическая терапия
Стенозирующий ларинготрахеобронхит. Развивается на фоне гриппозной, парагриппозной, аденовирусной инфекции, чаще у ослабленных детей. Важнейшим компонентом воспалительного процесса является отек слизистой оболочки дыхательных путей, в результате которого появляются затруднение дыхания и кашель. Второй важный компонент – это рефлекторный спазм мышц гортани функционального характера. Третий компонент – воспалительный экссудат, образующий в гортани корки, густую липкую слизь или фибринозные наслоения, способные вызвать рефлекторный спазм. Острый стеноз чаще является результатом развития всех трех компонентов.
Ребенок беспокойный. Выражена инспираторная одышка, стридорозное дыхание. Грубый лающий кашель. Сиплый голос. При вдохе отмечается втяжение яремной и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Цианоз.
Неотложная помощь. 1. Для подавления бактериальной флоры назначаются АБ широкого спектра действия.
2. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин)
3. Очень важна в лечении больных отвлекающая терапия – горчичные укутывания на грудную клетку из смеси сухой горчицы, меда и муки (по одной столовой ложке) и двух столовых ложек теплой воды. Горчичники на икроножные мышцы.
4. В обязательном порядке с целью снятия спазма назначаются спазмолитические препараты (но-шпа, папаверин, новодрин в ингаляциях)
5. В случаях прогрессирующего стеноза дыхательных путей проводится гормонотерапия (гидрокортизон 3-5 мг на 1 кг веса или преднизолон – 0,5 -1 мг/кг).
6. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) разжижают мокроту. Их следует вводить парентерально по 2,5 мг 2 раза в сутки, а также в виде ингаляций
7. Следует широко использовать ингаляции увлажненного кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва с настоем лекарственных трав( ромашки, шалфея, бессмертника)
8. Введение противогриппозного гамма-глобулина
9. В тех случаях, когда проводимый комплекс медикаментозного лечения не эффективен, явления стеноза нарастают и появляется угроза развития асфиксии, необходимо прибегать к трахеостомии.
Повешение
Это такое патологическое состояние, которое возникает вследствие удушения шеи петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов.
Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый изо рта язык, субконъюнктивальные кровоизлияния, следы самопроизвольного мочеиспускания и дефекации.
Оказание первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев).
Если отсутствуют признаки биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью маски, закрытый массаж сердца, установка системы для в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо предпринять первую попытку быстрой интубации трахеи, продолжительность которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного мозга.
При повешении иногда наблюдается перелом позвоночника в шейном отделе. В связи с этим рентгенография, а до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом подъязычной кости, щитовидного хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани).
Утопление
Это одна из форм механической асфиксии, которая возникает вследствие попадания жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты.
Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка . Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или брадиаритмию , гипертензия – в гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой пены из носа и рта. 3-й – клиническая смерть. Сознание отсутствует. Резко выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков.
При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется коротким начальным периодом, который быстро сменяется агональным. Развиваются тризм и ларингоспазм, которые препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты.
Синкопальное утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная.
Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной деятельности, а при асфиксическом – остановка дыхания.
Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения.
Если при проведении ИВЛ из дыхательных путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих» утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей и желудка является аспирация с помощью отсоса через интубационную трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно вводить только после интубации трахеи. Его оставляют в желудке на весь период оказания помощи и транспортировки потерпевшего в стационар.
После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток.
Бронхиолоспазм устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек.
Раньше полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической морской воды – в кровь; наблюдается гемоконцентрация, снижение ОЦК и АД, замедление пульса. Утопление в бассейнах с хлорированной пресной водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и хлора.
Эксперименты с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась при аспирации очень значительного количества воды (50 мл/кг); изменения ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после аспирации сублетальных доз, но через час возвращались к норме. Не подтвердились и другие закономерности в зависимости от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия наблюдаются при утоплении и в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации достигают крайней степени и их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2.
Гипоксемия сохраняется несколько суток и объясняется явлениями отека легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после небольшого периода клинического улучшения вновь развивается ОДН.
Астматическое состояние
Это тяжелое, угрожающее жизни осложнение течения бронхиальной астмы. При отсутствии адекватной терапии больным угрожает смерть, которая наступает вследствие паралича дыхательного центра на фоне приступа удушья или асфиксии, которая возникает вследствие закупорки дистальных отделов дыхательных путей слизистыми пробками.
Диагноз А.С. ставят при наличии следующих признаков:
Длительный приступ ( от нескольких часов до нескольких дней и недель) с короткими светлыми промежутками)
Неэффективность применения адреномиметических средств
Синдром «немого легкого» - не выслушиваются дыхательные шумы над некоторыми легочными полями
Цианоз
Угнетение сознания.
Принято разделять течение А.С. на три стадии:
стадия характеризуется незначительным цианозом, выраженным тахипноэ, слышными на расстоянии и при аускультации сухими хрипами, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией.
стадия.- цианоз незначительный, тахипноэ усиливается, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, тахикардия нарастает, пульс нитевидный, резко усиливаются психоэмоциональные нарушения.
стадия –проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в легких и их экскурсии, артериальной гипотензией, тахикардией, нитевидным пульсом, отсутствием сознания. 111 стадия – терминальное состояние при А.С.; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход.
Терапию астматического состояния начинают с ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры.
Ингаляция бета-2-агонистов (сальбутамол, альбутерол) каждые 20 минут. Если после трехкратной ингаляции эффект не получен, начинают терапию кортикостероидами. Согласно рекомендации Национальной программы по астме применяют такие дозы кортикостероидов: метилпреднизолон – 80-125 мг в/в болюсно, затем по 80 мг каждые 6-8 часов или гидрокортизон -2 мг/кг в/в болюсно, затем по 2 мг/кг каждые 8 часов. В последнее время появляется все больше данных о благоприятном эффекте лечения ингаляционными кортикостероидами.
Наиболее распространенный бронходилататор – эуфиллин. Начальная доза – 5-6 мг/кг/час, затем 0,5-0,8 мг/кг/час.
Седативные и нейролептические препараты назначают в 1 и 11 ст. для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении И.Т.
Обязательна инфузия растворов до3000-3500 мл/сут (под контролем ЦВД) . Глюкоза, физраствор, реологически активные препараты (около 30% вводимых растворов).
Антикоагулянтная терапия – гепарин 20-40 тыс ЕД /сут
Длительная (1-3 суток) эпидуральная анестезия на уровне D 3-4.
Адреностимуляторы не рекомендуются. Особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при А.С. Лишь в 1 ст. В остальных случаях осторожно начинают применять после выведения из А.С.
Больных с тяжелой гиперкапнией и гипоксией, которая развиваются на фоне тотальной обструкции большинства мелких бронхов и бронхиол, и угрозой возникновения гипоксической комы, переводят на ИВЛ. Проводят ингаляцию 100% кислородом, в/в вводят 20-30 мл 20% раствора оксибутирата натрия, 2 мл 0,5% раствора сибазона. Осуществляют интубацию трахеи. Затем больного переводят на ИВЛ, периодически проводя легочный диализ (лаваж). Легочный диализ – это многократное промывание трахеобронхиальной системы диализирующим раствором.
Дозу преднизолона повышают до 100 мг в час. Препарат вводят в/в. Согласно антибиотикограммы назначают антибиотики.
Аспирационный синдром
Возникает в результате попадания в дыхательные пути желудочного содержимого. Чаще это случается в бессознательном состоянии, при тяжелом опьянении, введении в наркоз. Аспирационный синдром встречается при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, нарушение сознания и гортанного рефлекса, замыкающего голосовую щель. Возникновению рвоты и регургитации способствуют несколько факторов: наличие содержимого в пищеводе и желудке, высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника, несостоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров.
Попадание кислого желудочного содержимого в дыхательные пути вызывает внезапный приступ асфиксии из-за ларингоспазма и тотального бронхиолоспазма в результате химического раздражения слизистой оболочки дыхательных путей. Аспирация желудочного содержимого с рН 2,5 сопровождается шоком с последующим развитием отека легких, аспирационного пневмонита. Последний наиболее опасен и носит название синдром Мендельсона. Чаще он развивается у женщин при обезболивании родов или акушерских операциях под общим обезболиванием. Причины: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж содержимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающего моторику желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще применяют положение Тренделенбурга, при котором облегчается регургитация из-за опускания головного конца и повышения внутрибрюшного давления.
Лечение. 1 этап – восстановление проходимости дыхательных путей и нормализация газообмена.
11 этап – лечение пневмонита.
1 – немедленная интубация. Положение Тренделенбурга. Санация трахеобронхиального дерева – 10-15 мл 0,5% раствора соды в сочетании с вибрационным массажем грудной клетки. В течение 30-60 сек от начала аспирации. ИВЛ 100% кислородом с замедленной фазой вдоха. Непрерывный аускультативный контроль легких. Аспирация содержимого по мере накопления.
Бронхиолоспазм снимается в/в введением бронхолитиков: 10 мл 2,4% эуфиллина на 10 мл 20-40% раствора глюгозы в/в капельно на протяжении 2-х часов. Можно вводить адреналин 0,3 мл 0,1% раствора или добутамин 2,5-10 мкг/кг/мин или алупент 0,5 мг в/в. Хороший бронходилатирующий эффект дает беротек (в ингаляцияз) или 2-3 капли 1% раствора изадрина эндотрахеально.
Для уменьшения отека слизистой и нормализации ее проницаемости – преднизолон 150-200 мг и больше, дексаметазон. Антигистаминные препараты: димедрол 30мг в/в, супрастин – 40 мг в/в.
Инфузионная терапия: альбумин 10% - 200мл. свежезамороженная плазма – 400мл, гепарин – 5000 ЕД.
Дыхательная недостаточность на 11 этапе лечится путем подбора оптимального режима ИВЛ с гипервентиляцией и положительным давлением на выдохе, АБ. Инфузионная терапия по общим правилам под контролем ЦВД, чтобы не вызвать отек легкого
Реанимация и интенсивная терапия при шоке.
Шок
Шок –это синдромокомплекс, в основе которого лежит неадекватная капиллярная перфузия со сниженной оксигенацией и нарушенным метаболизмом тканей и органов.
Для различных шоков общими являются ряд патогенетических факторов: это прежде всего малый выброс сердца, периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции, дыхательная недостаточность.
КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКОВ ( по Баретту).
I - Гиповолемический шок
1 – обусловлен кровопотерей
2 – обусловлен преимущественной потерей плазмы ( ожоги)
3 – общее обезвоживание организма (диарея, неукротимая рвота)
II – Кардиоваскулярный шок
1 – острое нарушение функции сердца
2 – расстройство сердечного ритма
3 – механическая закупорка крупных артериальных стволов
4 – снижение обратного венозного кровотока
III – Септический шок
IV – Анафилактический шок
V - Cосудистый периферический шок
VI - Комбинированные и редкие формы шока
Тепловой удар
Травматический шок.
Гиповолемический шок – острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая развивается в результате значительного дефицита ОЦК. Причиной снижения ОЦК может быть потеря крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок). Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока ( происходит централизация кровообращения).
Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.
При осмотре больного обращает на себя внимание бледность кожи, холодной и влажной на ощупь. Поведение больного не адекватное. Несмотря на тяжесть состояния, он может быть возбужденным или слишком спокойным. Пульс частый, мягкий. АД и ЦВД снижены.
Вследствие компенсаторных реакций даже при уменьшении ОЦК на 15-25 % АД остается в пределах нормы. В подобных случаях следует ориентироваться на другие клинические симптомы: бледность, тахикардия, олигурия. Уровень АД может служить показателем только при условии динамического наблюдения за больным.
Отмечают эректильную и торпидную фазы шока.
Эректильная фаза шока характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного. Больные могут быть неадекватными, они суетятся, кричат. АД может быть нормальным, но тканевое кровообращение уже нарушается вследствие его централизации. Эректильная фаза кратковременна и наблюдается редко.
В торпидной фазе выделяют 4 степени тяжести. При их диагностике информативным является шоковый индекс Альдговера – отношение частоты пульса к величине систолического давления.
При шоке I степени – больной в сознании, кожа бледная, дыхание частое, умеренная тахикардия, АД – 100-90 мм рт.ст. Индекс А. почти 0,8-1. Приблизительная величина кровопотери не превышает 1л.
При шоке II ст. – больной заторможен, кожа холодная, бледная, влажная. Дыхание поверхностное, одышка. Пульс до 130 в 1мин., систолическое Д составляет 85-70 мм рт.ст. Индекс А.-1-2. Приблизительная величина кровопотери – около 2л.
При шоке III ст. – угнетение сознания, зрачки расширены, вяло реагируют на свет, пульс до 110 в 1 мин., систолическое Д не превышает 70 мм рт.ст. Индекс А. – 2 и выше. Приблизительная кровопотеря – около 3 л.
При шоке IУ ст. – (кровопотеря больше 3 л) – состояние терминальное, сознание отсутствует, пульс и АД не определяются. Дыхание поверхностное, неравномерное. Кожа с сероватым оттенком, холодная, покрыта потом, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует.
Лечение.
Немедленная остановка наружного кровотечения: наложение тугой асептической повязки, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении – холод на поврежденную область
Обеспечение проходимости дыхательных путей, устранение кислородной недостаточности путем ингаляции кислорода через носовой катетер или лицевую маску, а при наличии показаний – ИВЛ. При остановке кровообращения – наружный массаж сердца.
Восполнение ДОЦК. Положение Тренделенбурга ( для увеличения венозного возврата). Инфузия в 2-3 периферических или 1-2 центральные вены со скоростью 250-500 мл в минуту до остановки кровотечения. С целью восполнения ДОЦК используют программы инфузионно-трансфузионной терапии, которые позволяют дифференцированно применять компоненты крови, кристаллоидные и коллоидные растворы. В нашей стране используется схема кровевозмещения по Брюсову.
Для устранения болевого синдрома используют в/в введение аналгетиков наркотических и ненаркотических.
Наркотические аналгетики не вводят до установления диагноза больным с ЧМТ и повреждением внутренних органов!
Существенным компонентом обезболивания на догоспитальном этапе является адекватная иммобилизация поврежденной части тела больного , которую выполняют до момента перекладывания его на носилки после введения аналгетиков.
При шоке, сопровождающемся критическим ухудшением гемодинамики, используют большие дозы глюкокортикоидов (200-300 мг преднизолона, 30-40 мг дексаметазона). Они уменьшают общее периферическое сопротивление, увеличивают сердечный выброс, стабилизируют лизосомальные мембраны.
Лечение почечной недостаточности. Учет почасового диуреза при шоке является обязательным. Это обусловлено тем, что олигурия является ранним признаком шока, а восстановление диуреза (30-50 мл/час) свидетельствует о восстановлении кровотока. Стимуляцию диуреза проводят на фоне восстановления ДОЦК при ЦВД – 10-12 см водн.ст. Фуросемид 40 мг в/в.
Коррекция КЩС. Сода переливается при тяжелом метаболическом ацидозе (рН плазмы меньше 7,25. Сода 4% - 100-200 мл.
Профилактика и лечение ДВС-синдрома
Профилактика септических расстройств
Ожоговый шок
Ожоги – результат действия на организм термических, химических и радиационных факторов.
Ожог – это не просто местный процесс; если его площадь превышает 10-20% для поверхностного и 5-10% для глубокого, то закономерно возникают нарушения функций всех органов и систем, тем более выраженные, чем тяжелее и обширнее поражение. Вот почему следует говорить об ожоговой болезни, в течении которой принято выделять отдельные периоды: период ожогового шока, острая ожоговая токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция.
Ожоговый шок – первый наиболее опасный период ожоговой болезни. Он закономерно возникает при поражении поверхности тела на площади, равной 9-10% для глубоких и 15-20% для поверхностных ожогов. Степень О.Ш. зависит от обширности поражения: если общая площадь ожоговой поверхности составляет меньше 20%, развивается легкий О.Ш. Если поражение достигает 20-60% поверхности тела, возникает тяжелый шок, в случае поражения 60% поверхности тела и более – отмечается крайне тяжелый шок. У детей в возрасте до 10 лет О.Ш. развивается при поражении 10% поверхности тела. Тяжело переносят ожоги и лица старше 60лет. Для прогнозирования исхода Ш. используют условное правило: если сумма возраста и общей площади ожога приближается к 100 или выше, - прогноз сомнительный.
В первый момент пострадавшие обычно возбуждены, мечутся, предъявляют жалобы на нестерпимые боли в области ожога. Сознание, как правило, сохранено, температура нормальная или понижена. Психоэмоциональное возбуждение может сменяться адинамией и элементами спутанного сознания. Характерно постоянное учащение пульса (до 120 в 1 мин), который остается ритмичным, но ослабленного наполнения и лабильным. АД – на уровне индивидуальной нормы или несколько повышено, исключая критические степени гипотонии, характерные для обожженных в терминальном состоянии.
При обширных глубоких ожогах падение АД начинается через 6-20 часов. На этом основании предложена периодизация ОШ: I ст.-компенсации, II - декомпенсации- 7-24 часа, III - стабилизации – 35-48 часов. Олигурия проявляется через 2-3 ч. Суточный диурез в пределах 100-150 мл – плохой прогностический признак, таким обожженным угрожает смерть в первые 3 суток. Часто возникает рвота; рвотные массы типа кофейной гущи.
Туалет ожоговых ран и смену повязок следует производить максимально щадящим образом, в сочетании с энергичной противошоковой терапией и современными методами обезболивания. На раны накладываются повязки с подогретыми растворами антисептиков или эмульсиями (синтомициновая, мазь Вишневского).
Противошоковая терапия должна проводиться по следующим направлениям: борьба с болью, восстановление ОЦК и коррекция гемодинамических расстройств, профилактика и лечение острой дисфункции почек, восстановление баланса воды и электролитов, устранение ацидоза, белкового дефицита, борьба с интоксикацией. Весь комплекс противошоковой терапии обычно необходим для выведения из шока больного с площадью поверхностного ожога свыше 20-25% и глубокого свыше 10-15% поверхности тела; при менее тяжелых поражениях применяются его отдельные элементы.
Очень важна своевременная инфузионно-трансфузионная терапия. Выбор растворов обусловлен временем с момента поражения.
В первые 24 часа суточное количество кристаллоидов = 4мл х вес тела в кг х % обожженной поверхности тела. В первые 8 часов вводят 50% суточного количества, во вторые 8 часов – 25%, третьи 8 часов – 25% общего количества. Коллоидные растворы (СЗП, альбумин, ГЭКи) вводят в течение четвертых 8 часов, затем глюкозо-солевые р-ры.
Особой тяжестью отличаются ожоги дыхательных путей, которые по характеру выхываемых общих расстройств эквивалентны ожогам 10% поверхности тела. Инфузионно-трансфузионная терапия у больных с ожогом дыхательных путей проводится в соответствии с общими принципами. Особый акцент на необходимости борьбы с ОДН, которая при термическом поражении ДП обусловлена в первую очередь явлениями бронхоспазма. Для его ликвидации рекомендуются: двусторонняя вагосимпатическая блокада по Вишневскому, в/в эуфиллин, а также новодрин (изадрин), спазмолитики, глюкокортикоиды. Может возникнуть необходимость срочной интубации трахеи или трахеостомии.
Транспортировку обожженного в стационар можно осуществлять только при стабилизации гемодинамики с обязательной ингаляцией кислорода и продолжением инфузии во время перевозки. Перед транспортировкой необходимо обеспечить правильную транспортную иммобилизацию: кожа обожженных участков должна быть в положении максимального физиологического растяжения. В машине «скорой помощи» больного необходимо разместить в положении лежа на неповрежденной части тела.
Анафилактический шок
Это аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в ответ на взаимодействие антигенов различного происхождения с антителами, фиксированными на клеточных мембранах.
Чаще А.Ш. вызывают АБ , производные салициловой кислоты, местные анестетики, иодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, лечебные сыворотки и вакцины, белковые гидролизаты, пищевые продукты: орехи, морепродукты, цитрусовые; латекс, пыльца растений. В принципе любое вещество может вызвать анафилактическую реакцию.
Анафилаксия может возникнуть при любом пути попадания антигена, однако чаще и тяжелее протекают реакции при парентеральном пути введения антигена.
В возникновении А.Ш. особую роль играют БАВ, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, а также гепарин, ацетилхолин, которые в большом количестве поступают в сосудистое русло. Это приводит к парезу капилляров и несоответствию ОЦК объему сосудистого русла, что проявляется выраженной артериальной гипотензией. Гистамин и гистаминоподобные вещества часто вызывают бронхиолоспазм, что вместе с усилением бронхиальной секреции приводит к обструкции дыхательных путей, асфиксии. Длительный А.Ш. приводит к гипоксическому повреждению головного мозга, энцефалопатии.
Клинически выделяют 5 форм А.Ш. :
Типичная – дискомфорт, страх, тошнота, рвота, резкий кашель, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, слабость, тяжесть и стеснение за грудиной, боль в области сердца, головная боль
Гемодинамическая – резкая боль в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, аритмия. Слабость пульса до исчезновения. Бледность, мраморность кожи
Асфиктическая – клинические симптомы ОДН. Отек слизистой гортани (до непроходимости), бронхоспазм, отек легких.
Церебральная – признаки нарушения функций ЦНС ( возбуждение, страх, судороги, кома, эпистатус)
Абдоминальная – клиника «острого живота». Болевой абдоминальный синдром появляется через 20 минут после первых симптомов шока.
Наиболее тяжелой проблемой являются расстройства дыхания: отек дыхательных путей, одышка и бронхиолоспазм. Асфиксия – одна из наиболее частых причин смерти при АШ. Артериальная гипотензия клинически проявляется несколько позже головокружением, обмороком, нарушением сознания.
Симптомы обычно проявляются через 5-30 мин после начала контакта антигена в организме. Чем более быстрое начало, тем тяжелее реакция.
Лечение АШ. Прежде всего прекращение введения аллергена. При острой остановке кровообращения применяются мероприятия сердечно-легочной реанимации. При введении аллергена в конечность следует наложить жгут, обколоть место инъекции адреналином. При приеме внутрь – промыть желудок (если позволяет состояние), принять активированный уголь.
При остром АШ проводятся такие мероприятия:
Обеспечение проходимости дыхательных путей (при необходимости интубация трахеи либо коникотомия).
Оксигенотерапия
Введение адреналина
Инфузия жидкости.
Ингаляция бета-адреномиметиков.
При бронхоспазме – в/в введение эуфиллина.
Введение Н1- и Н2-блокаторов (дифенгидрамин -50мг в/в и ранитидин в той же дозе)
Введение кортикостероидов (хотя не следует ожидать немедленного эффекта)
При продолжающейся артериальной гипотензии – инфузия кардиотонических и вазопрессивных препаратов.
Адреналин является препаратом выбора при АШ. Стимуляция альфа1-адренорецепторов повышает тонус сосудов, вызывает вазоконстрикцию и увеличивает АД, стимуляция бета-рецепторов оказывает бронхолитический эффект, ингибирует освобождение медиаторов.
При отсутствии пульса на периферии необходимо введение реанимационной дозы адреналина – 0,25-0,5 мг. При невозможности в/в введения в случаях тяжелого шока можно вводить адреналин внутритрахеально или в крайнем случае – сублингвально или в/м. Учитывая неблагоприятные эффекты при в/в введении адреналина, при отсутствии критической артериальной гипотензии этот путь введения сейчас не рекомендуется.
При персистирующей артериальной гипотензии используется в/в инфузия дофамина.
Инфузионная терапия. Крайне важной при лечении АШ является адекватная по объему инфузионная терапия. При анафилактическом шоке быстро развивается гиповолемия вследствие потери при тяжелом АШ до 40% жидкости из внутрисосудистого русла в интерстициальное пространство, что сопровождается гемоконцентрацией. В начале реакции вводят 25-50 мл/кг изотонического раствора, в случаях продолжающейся артериальной гипотензии можно добавить раствор коллоидов.
Ранитидин в дозе 1 мг/кг и циметидин – 4 мг/кг в/в следует вводить медленно из-за риска гипотензии.
Введение кортикостероидов не дает немедленного эффекта, однако полезно для предотвращения повторных реакций. Кортикостероиды показаны для купирования рефрактерного бронхиолоспазма или артериальной гипотензии. Точная доза не установлена, рекомендуют 0,25 – 1 г гидрокортизона или 30-35 мг/кг метилпреднизолона.
При рефрактерном бронхиолоспазме может быть полезной ингаляция бета- адреномиметиков.
На догоспитальном этапе пациенты с отягощенным аллергологическим анамнезом, у которых уже были анафилактические реакции, должны сами себе вводить адреналин. За рубежом для обучения таких больных существуют специальные курсы.
Токсико – инфекционный шок
Токсико-инфекционный ( бактериальный, септический) шок – один из видов шока, пусковым механизмом которого является инфекция. В объединении с особенными иммунной и гуморальной реакциями организма инфекция приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики, особенно микроциркуляции и тканевой перфузии.
По частоте Т-И.Ш. занимает III место после травматического и кардиогенного, а по летальности -1.
ТИШ может быть вызван разнообразными микроорганизмами, вирусами, риккетсиями, бактериями. Грам-отрицательные бактерии (кишечная палочка, протей и т.д.) приводят к ТИШ в 75% случаев, а грам-положительные ( стафилококки, стрептококки, пневмококки)- в 25%.
Чаще ТИШ возникает вследствие инфекции мочевых и желчных путей, панкреонекроза, перитонита. Он может возникнуть вследствие проведения интенсивной терапии у очень ослабленных больных, особенно тех, которые длительное время перебывали на ИВЛ и парентеральном питании.
Начальными симптомами ТИШ являются озноб, резкое повышение температуры, падение АД. Больные часто находятся в состоянии эйфории, не всегда адекватно оценивают свое состояние. В последующем состояние больных ухудшается. Нарушается сознание, кожа становится холодной, бледно-цианотичной. Угнетается дыхание. Развивается олигурия.
Не дожидаясь результатов бактериологических исследований ( посева крови, экссудата, мокроты, мочи и т.д., определения чувствительности к АБ), начинают антибактериальную терапию с учетом предполагаемой бактериальной микрофлоры. Больным с подозрением на наличие стафилококковой инфекции назначают полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламидные препараты, производные нетрофуранов, антистафилококковую плазму. В случае развития грамотрицательного сепсиса – аминогликозиды, канна- и гентамицин, амикацин, а при анаэробном – метрагил.
В случае развития шоковой реакции Яриша-Герсгеймера вследствие гибели бактерий и массивного поступления в кровь эндотоксинов введение этих препаратов не следует прекращать. Чтобы купировать реакцию, назначают дополнительные дозы глюкокртикоидов, а в тяжелых случаях – адреномиметических препаратов (дробные дозы эфедрина, мезатона, дофамина) до нормализации гемодинамики.
Особое внимание уделяют адекватности внешнего дыхания. При гипоксии проводят ингаляцию кислорода. При отсутствии эффекта больных переводят на ИВЛ.
Широко используют сердечные гликозиды, ингибиторы протеолитических ферментов, проводят мероприятия, направленные на профилактику и лечение ДВС-синдрома, проводят массивную инфузионную терапию, направленную на поддержание ОЦК.
Политравма
Травма является главной причиной смерти молодых людей в индустриальных странах.
По данным немецких ученых при тяжелой политравме у 85% больных имеется повреждение конечностей, у 70% - черепно-мозговая травма, у 35% - торакальная и у 20% - абдоминальная.
Сочетанная травма – травма 2-х или более органов, вызванная одним повреждающим агентом.
Комбинированная травма – повреждения возникают при одновременном воздействии различных видов энергии.
80% травмированных умирают в течение первых 3-4 часов с момента травмы. Однако травма, несовместимая с жизнью имеет место только у половины от этих погибших. Условия, сохраняющие жизнь:
максимально раннее оказание квалифицированной помощи
оказание помощи по полной программе, начиная с места происшествия.
Опоздание с оказанием помощи в пределах 15 минут увеличивает летальность на 30%. «Золотой час». Должно быть проведено адекватное обезболивание. Должна быть проведена иммобилизация. Необходимо обеспечить венозный доступ. Немедленное начало противошоковой терапии (восполнение ОЦК). Диагностика проводится параллельно с противошоковой терапией.
Лечение по полной программе должно начинаться по полной программе на догоспитальном этапе, не позже, чем через 15 минут после травмы. Если лечение начато при поступлении в стационар, травма становится запущенной болезнью.
При оказании первой помощи необходимо помнить:
при полной обструкции дыхательных путей остановка сердца происходит только через 5-6 минут
длительность геморрагического шока больше часа может привести к необратимым последствиям
запаздывание хирургической помощи больше, чем на 6 часов, может привести к потере конечности или сепсису
эвакуация пострадавшего с сочетанной или множественной травмой позднее, чем через 24 часа или запаздывание интенсивной медпомощи на 7 суток приводит к развитию полиорганной недостаточности.
6 основных элементов первой помощи на месте происшествия:
поддержание проходимости дыхательных путей (запрокидывание головы, выдвижение челюсти)
проведение ИВЛ
остановка наружного кровотечения (повязка или жгут)
придание определенного положения пострадавшему в коме (на боку, согнуть одну ногу в колене, подтянуть к животу, другую перекинуть; больной получится заваленным почти на живот)
с признаками шока – поднять ноги под углом 45 град.
освобождение пострадавшего из-под развалин без нанесения дополнительной травмы.
Для обезболивания на догоспитальном этапе рекомендовано использование нестероидных противовоспалительных препаратов ( кеталонг, кеталекс, кетанов).
При невозможности обеспечения венозного доступа: для коррекции гиповолемии при отсутствии данных за повреждение органов брюшной полости – до 2-х литров жидкости перорально (щелочно-электролитные растворы, слабоконцентрированные растворы глюкозы). Возможно применение п/к вливаний: по 1 л раствора Рингера в каждое бедро.
Реанимация и интенсивная терапия при комах.
Кома
Кома – состояние выключения сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя.
Кома является самой тяжелой, финальной стадией заболеваний, травм, интоксикаций. Она характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы – потерей сознания, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов и сопровождается нарушениями жизненно важных функций организма.
Причины комы многообразны: нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, травма и опухоли головного мозга, сахарный диабет, острая почечная и острая печеночная недостаточность, нарушения водно-электролитного обмена, отравления.
В основе любого вида комы лежит кислородное голодание головного мозга или, точнее, несоответствие между потребностями мозга в кислороде и энергии (глюкозе) и удовлетворением этих потребностей.
Несмотря на большое количество причин, которые обусловливают развитие комы, клинические проявления всех ее видов в определенный момент становятся подобными. Самые характерные клинические признаки: отсутствие сознания, разные неврологические синдромы, мышечная ригидность, снижение или повышение рефлексов, судороги, нарушения дыхания (гипо- или гипервентиляция, апноэ, периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, Куссмауля). Кроме этого, коматозное состояние сопровождается расстройствами вводно-электролитного обмена (дегидратация или гипергидратация), кислотно- щелочного состояния, терморегуляции (гипо- или гипертермический синдром), нервно-трофическими нарушениями (часто образуются пролежни), присоединением инфекции и т.д.
Степень тяжести коматозного состояния оценивается по шкале Глазго. Критериями оценки являются 3 группы признаков: открывание глаз, двигательные реакции, речевые реакции. По этой шкале – оценка состояния сознания от 3 до 15 баллов. При коме – не больше 8 баллов.
Легкая кома – сознание отсутствует, защитные реакции, корнеальные и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет сохранены, жизненно важные функции (дыхание и кровообращение) не нарушены.
Умеренная кома – сознание отсутствует, защитные реакции резко ослаблены, рефлексы почти не вызываются. Умеренное нарушение витальных функций
Глубокая кома – сознание и защитные реакции отсутствуют, арефлексия, полная атония мышц, выраженные нарушения дыхания, кровообращения, трофики
Терминальная кома – критическое расстройство жизненно важных функций. Для поддержания жизнедеятельности необходимо осуществление специальных мероприятий( ИВЛ, кардиостимулирующая терапия).
При госпитализации больного в коме в ОРИТ его тщательно обследуют, проводят дифференциальную диагностику. В особенно тяжелых случаях обследование может проводится на фоне мероприятий, направленных на поддержание жизненно важных функций. При осмотре уточняют данные анамнеза, выявляют наличие органических заболеваний, которые могут привести к коме (сахарный диабет, заболевание почек, печени, щитовидной железы и т.д.)
Постоянное наблюдение – самый важный принцип лечения больных в коме.
Одним из основных направлений лечения больных в коме является профилактика и устранение гипоксии мозга. Поскольку у этих больных отсутствует сознание, часто нарушены глотание и кашлевой рефлекс, очень важно поддержание проходимости дыхательных путей. Больному придают горизонтальное положение на спине без подушки. При западении языка используют воздуховод. Мокроту немедленно отсасывают. Если прогрессирует гиповентиляция, нарастает цианоз, выполняют интубацию трахеи.
Чтобы предупредить развитие аспирационного синдрома, в желудок вводят зонд. У больных, длительное время пребывающих в коме, зонд используют также для ентерального питания.
Для адекватного обеспечения потребности мозга в кислороде необходимо поддерживать кровообращение. При артериальной гипотензии вводят кардиостимулирующие препараты, плазмозаменители, по показаниям – гормональные препараты. Для борьбы с артериальной гипотензией больным в коме назначают дофамин (до 10 мкг/кг/мин), который обеспечивая выраженный гемодинамический эффект, способствует улучшению почечного кровотока.
Для борьбы с отеком мозга проводят дегидратационную терапию. В/в струйно вводят 100-150 мл 10% раствора манитола. Используют также салуретики (40-80 мг фуросемида), эуфиллин (240-480 мг). Поскольку этим больным нередко делают спинно-мозговую пункцию, медсестре необходимо иметь наготове стерильные наборы для ее выполнения, а также средства для измерения ликворного давления.
При развитии судорог под контролем показателей кровообращения и дыхания вводят сибазон (5-10 мг), оксибутират натрия (50-100 мг/кг массы тела) или барбитураты. Если судороги не удается купировать и возникает нарушение дыхания, вводят мышечные релаксанты, интубируют трахею и проводят ИВЛ.
Диабетическая (кетоацидотическая) кома
Представляет собой осложнение декомпенсированного сахарного диабета. Ее развитие обусловлено влиянием на мозг находящихся в крови кетоновых тел, тяжелым обезвоживанием организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом.
Диабетическая кома возникает вследствие нарушения режима питания (несвоевременное выполнение инъекции или уменьшение дозы инсулина), психической или физической травмы, хирургического вмешательства, инфекционных заболеваний, алкогольной интоксикации, приема глюкокортикоидов.
Основными патогенетическими факторами развития комы являются абсолютная или относительная недостаточность инсулина, а также гиперсекреция глюкагона и других контринсулярных гормонов. Нарушается утилизация глюкозы клетками. Это приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии. Резкий кетоацидоз приводит к выраженному угнетению ферментативных систем головного мозга и снижению утилизации глюкозы мозговыми клетками, а также к гипоксии мозга и развитию комы.
Клиника. Чаще диабетическая кома развивается постепенно, на протяжении нескольких часов и даже дней на фоне декомпенсированного сахарного диабета.
Различают три стадии комы: компенсированного кетоацидоза, декомпенсированного кетоацидоза (прекомы), кетоацидотической комы. Первая стадия характеризуется общей слабостью, утомляемостью, головной болью, жаждой, тошнотой, полиурией.
При прекоме общее состояние еще больше ухудшается. Нарастают апатия, сонливость, одышка (дыхание Куссмауля), жажда становится неутолимой, рвота неоднократной. В воздухе, который выдыхает больной, ощущается запах ацетона.
Без лечения прекома переходит в кому. Кожа сухая, сморщенная, черты лица заострены, тонус глазных яблок резко снижен. Тонус мышц снижен. Тахикардия, снижение АД. Дыхание глубокое, шумное (Куссмауля).
Лечение начинают с проведения мероприятий, направленных на устранение гипергликемии, дегидратации, гиповолемии, нарушений гемодинамики. С этой целью проводят в/в инфузии физраствора, раствора Рингера, реополиглюкина. Скорость инфузии составляет 0,5 – 1 л/час, объем – 3-8 л в сутки. После устранения выраженной гипергликемии и снижения уровня глюкозы в крови до 8-10 ммоль/л проводят инфузию раствора глюкозы с инсулином и калием.
Контроль уровня глюкозы и калия в крови осуществляют через каждые 2 часа до момента их нормализации.
Гипогликемическая кома
Развивается вследствие выраженного снижения уровня сахара в крови, что приводит к ухудшению метаболических процессов в мозге и развитию гипогликемии.
Чаще развивается у больных сахарным диабетом с повышенной чувствительностью к инсулину. Причиной развития гипогликемической комы может быть прием недостаточного количества еды после инъекции инсулина, передозирование препаратов, снижающих уровень сахара в организме. ГК может также возникать вследствие физического перенапряжения, алкогольной интоксикации, заболеваний пищеварительного канала и нейроэндокринной системы.
Снижение содержания глюкозы в крови приводит к ухудшению метаболических процессов в ЦНС. Особенно тяжелая гипоксия развивается в клетках КГМ (быстро возникает отек, дегенеративные изменения, некроз).
Клиника. ГК может развиваться быстро (на протяжении нескольких минут или часов). Сначала появляется головная боль, усиление чувства голода, возбуждение, агрессивность, потливость, побледнение кожи, парестезия кончика языка, губ, тахикардия. Затем психомоторное возбуждение сменяется оглушением, сопором. Могут развиться тонические судороги, которые переходят в большой эпилептический припадок. Язык влажный, нет признаков обезвоживания. Сознание отсутствует. Артериальная гипотензия. Поверхностное дыхание. Арефлексия. Такое состояние может привести к летальному концу.
Лечение. При сохранении сознания для улучшения состояния иногда достаточно дать выпить больному 1-2 стакана сладкого чая, съесть несколько конфет, 100-150 г варенья. В более тяжелых случаях немедленно вводят в/в 40-100 мл 40% раствора глюкозы или вводят глюкозу капельно. Если нет эффекта, больному вводят в/в капельно 5% раствор глюкозы с глюкокортикоидами (30-60 мг преднизолона), глюкагон (1-2 мл). Назначают витамины, сердечные средства, проводят оксигенотерапию. Для профилактики и лечения отека мозга вводят 15% раствор маннита (из расчета 0,5-1 г/кг), 10-15 мл 25% магния сульфата. При выраженном возбуждении, судорогах вводят 5-10 мг диазепама.
Печеночная кома - поражение центральной нервной системы (ЦНС) в результате токсического воздействия, обусловленного болезнью печени, сопровождающейся повреждением ее дезинтоксикационных функций. Основной причиной (80-85%) печеночной комы считается гепатит и цирроз печени. Печеночная кома может развиваться при любой тяжести заболевания, но чаще при тяжелой. В развитии комы выделяют три стадии: 1 - прекому; 2 -угрожающую кому и 3 - собственно кому.
Характерными признаками комы служат появление “печеночного запаха” — сладковатого неприятного запаха, исходящего изо рта, от рвотных масс, пота и других выделений больного. Желтуха. Нарушение функции ЦНС от энцефалопатии до глубокой комы в зависимости от стадии. При 1 стадии – нарушение цикла сна и бодрствования, эйфория или заторможенность, головная боль.
При 2 стадии – бред, галлюцинации, эпилептиформные припадки. Тремор мышц лица и конечностей.
111 ст. – глубокая кома из-за интоксикации аммиаком. Отсутствие сознания. Зрачки расширены и неподвижны. Брадикардия.
Развиваются нарушения функции дыхания (экспираторная одышка, гипервентиляция), гемодинамические расстройства (брадикардия, экстрасистолия, гипотензия, отек легких, расширение вен пищевода), нарушение функции почек , ЖКТ (рвота, вздутие живота, эрозии ЖКТ, кровотечения), нарушения метаболизма, КЩС, водно-электролитного обмена.
Интенсивная терапия:
Устранение этиологического фактора
Остановка гепатонекроза
Улучшение функции печени
Лечение печеночной энцефалопатии
Корригирующая терапия.
Протезирование функций.
Улучшение печеночного кровотока ( оксигенация, коррекция гиповолемии), кортикостероиды, противоотечная терапия (диуретики), ингибиторы протеаз, витаминотерапия, гепатопротекторы, энтеро-, гемосорбция, плазмофорез. Корригирующая терапия (см. выше).
Острая почечная недостаточность (ОПН). Состояние, характеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции. Выделяют преренальную ("допочечную"), ренальную (почечную) и постренальную ("послепочечную") ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, питрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.).
Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вызвашей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхождения мочи (диуреза) и выздоровления. В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина. Второй период - резкого уменьшения или полного прекращения диуреза. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Если больные не погибают, то через 3-5 дней возникает полиурия, свидетельствующая о наступлении III стадии – восстановления диуреза.
Интенсивная терапия:
Точное измерение количества вводимой и выводимой жидкости. Суточное количество жидкости, вводимой внутрь или парентерально, не должно превышать потери с мочой, рвотой, диареей более, чем на 400 мл.
Лечение гиперкалиемии: применение антагонистов действия калия (глюконат или хлорид кальция в/в), усиление экскреции калия с мочой высокими дозами фуросемида (в/в до 2000 мг/сутки), введение глюкозы с инсулином, внутриклеточное связывание калия путем коррекции метаболического ацидоза (сода 4%- 200мл).
Методы, искусственно корригирующие основные константы внутренней среды организма: внутрикишечный диализ (промывание желудка и кишечника), перитонеальный диализ, плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация.
Острое нарушение мозгового кровообращения.
Механизмы нарушения мозгового кровообращения:
Разрыв мозговых артерий, вен, аневризмы, что проявляется кровоизлиянием в мозг, в желудочки, под оболочки мозга
Закупорка сосудов тромбом или эмболом. Развивается ишемический инфаркт мозга
Развитие ангиопареза или ангиоспазма. Развивается ишемия и некроз нервной ткани. Это ишемическое размягчение мозга.
Геморрагический инсульт
Внезапная потеря сознания. Рвота. Не реагирует на внешние раздражения. Цианоз и гиперемия лица. Дыхание громкое, хриплое, Чейн- Стокса. Пульс напряжен, может быть аритмия. Зрачок шире на стороне кровоизлияния. Плавающие движения глазных яблок. Паралич взора. Угол рта опущен. Гемиплегия. Положительные менингеальные симптомы.
Ишемический инсульт. Возникает обычно ночью или под утро, после предвестников (головная боль, головокружение, потемнение в глазах, дезориентация). Очаговые симптомы развиваются постепенно, без потери сознания. Гемипарез. Сглаженность носогубной складки, отклонение языка. При очаге в левой гемисфере – афазия.
При поступлении больного в стационар необходимо обеспечить 3 группы мероприятий:
Нормализация дыхания
Нормализация кровообращения
Защита мозга от гипоксии
Интубация, ИВЛ по показаниям. Восстановление нормальных показателей гемодинамики. Поддержание уровня церебрального кровотока не ниже 30 мл/мин на 100г ткани мозга, т.е. систолического АД на уровне 160-140 мм рт.ст. Обязательно применение трентала – 200 мг в сутки.
Суточный водный баланс должен быть нулевым или умеренно отрицательным ( -10мл/кг веса в сутки).
Блокада медиаторов воспаления (контрикал – по 50 тыс.х 2 раза, гордокс).
Блокаторы кальциевых каналов (финоптин – по 2 мл х 2 раза в сутки, нимодипин).
При ишемическом инсульте – гепарин (по 5 тыс.х 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови)
Черепно-мозговая травма
Делятся на открытые и закрытые:
Открытые – повреждения, при которых имеются раны мягких покровов с повреждением апоневроза или с переломом костей свода черепа, или перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением из носа или уха.
Закрытые – повреждения, при которых отсутствует нарушение целостности кожных покровов головы, или имеется повреждение мягких тканей головы без повреждения апоневроза.
По механизму получения ЧМТ делятся на:
Ударно-противоударная ( ударная волна от места приложения травмирующего агента идет через мозг к противоположному полюсу. Происходит быстрый перепад давления в местах удара и противоудара)
Травма ускорения-замедления (происходит перемещение и ротация полушарий относительно ствола мозга)
Сочетанная (1 и 2)
Диффузное (аксональное) повреждение мозга.
Клинические формы ЧМТ:
Сотрясение мозга
Ушиб головного мозга легкой степени
- средней степени тяжести
тяжелой степени
Диффузное аксональное повреждение мозга
Сдавление мозга
При сотрясении мозга наступает потеря сознания (при легкой степени на несколько минут, при тяжелой до 3 часов), после чего больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Как правило, больные не могут вспомнить события, предшествовавшие травме (ретроградная амнезия). Очаговая неврологическая симптоматика не выявляется.
При ушибе мозга наблюдается глубокое угнетение сознания, нередко сочетающееся с двигательным возбуждением. При тяжелых ушибах мозга расстройство сознания может длиться несколько суток, после его восстановления больные вялые, сонливые, характерна ретроградная амнезия. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми симптомами (определяются локализацией основного поражения мозга). Часто при обследовании больного наблюдаются парезы или параличи мышц, расстройства чувствительности, нарушения речи, поражения отдельных черепных нервов, менингеальные симптомы. При тяжелых ушибах мозга определяются дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.
Сдавление мозга может быть обусловлено кровоизлиянием из сосудов оболочек мозга, реже обломками костей свода черепа, отеком мозга. Признаки нарастающего сдавления головного мозга - усиление головной боли, упорная рвота, возбуждение, потеря сознания. Наблюдаются брадикардия, учащенное поначалу дыхание становится шумным редким и неравномерным. При субдуральных гематомах отмечается характерный "светлый промежуток", когда от нескольких часов до 2-3 суток больной чувствует себя хорошо, а затем наступает сопор или коматозное состояние и развиваются очаговые симптомы. На стороне очага обычно расширен зрачок. При люмбальной пункции отмечается повышение давления спинномозговой жидкости, в которой содержится примесь крови. При острых эпидуральных гематомах большинство больных практически сразу находятся в бессознательном состоянии. Светлый промежуток до наступления комы составляет обычно от минут до нескольких часов. Все остальные симптомы сходны с субдуральной гематомой, но развиваются быстрее.
При переломах костей свода черепа наблюдаются симптомы сотрясения или ушиба мозга, сочетающиеся с кровоизлияниями из оболочечных сосудов. Особого внимания требуют вдавленные переломы костей свода черепа, при которых удаление отломков предупреждает развитие тяжелых осложнений (травматическая эпилепсия).
При переломах костей основания черепа наблюдаются кровотечения из носа, рта или ушей, симптом "очков" - кровоподтеки в клетчатку век, поражения отдельных черепных нервов, чаще лицевого с картиной одностороннего пареза мускулатуры лица или слухового со снижением слуха. Наблюдаются менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского).
Неотложная помощь при всех формах травматических поражений центральной нервной системы состоит в осторожной транспортировке больного в нейрохирургическое отделение.
1. При открытой черепно-мозговой травме неотложная помощь состоит в наложении асептической повязки, и немедленной транспортировке больного в хирургическое отделение, где производится первичная обработка раны.
2. На догоспитальном этапе при необходимости проводится коррекция дыхательных расстройств (включая трахеостомию и искусственную вентиляцию легких), обеспечивается стабильность гемодинамики (гипотензивная либо гипертензивная терапия).
3. Купирование рвоты - метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг в/м.
4. При возникновении эпилептических припадков рекомендовано введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг внутривенно струйно. При отсутствии эффекта от введения реланиума, возникновении повторных эпилептических припадков и эпилептического статуса к лечению добавляют оксибутират натрия 20% раствор в дозе 10 мл внутривенно струйно.
5. Противоотечная терапия (см. ниже).
При появлении признаков внутричерепной гипертензии (головная боль и нарастание неврологической симптоматики при достаточной оксигенации и стабильном АД) лучше применять осмотические диуретики. Назначают маннитол в дозе 100-200 мл 20% раствора, при необходимости в дальнейшем вводят 100 мл препарата каждые 4 часа. В острых случаях для быстрого снижения внутричерепного давления в дополнение к маннитолу назначают фуросемид в дозе 0,5 мг/кг (в среднем 20-40 мг) внутривенно струйно. Для проявления лучшего эффекта осмодиуретиков их целесообразно вводить вместе с реополиглюкином в дозе 400мл. Мнения о применении кортикостероидов по данным различных авторов противоречивы. Их назначают строго по показаниям. Обычно используют дексаметазон - 10 мг внутривенно, затем по 4 мг каждые 6 часов.
Если все меры, перечисленные выше, не принесли результата, то внутривенно струйно вводят тиопентал натрия из расчета 2-3 мг на 1 кг массы тела в течение 8-10 сут после тяжелой черепно-мозговой травмы. Кроме этого применяется ИВЛ в режиме гипервентиляции.
6. - Борьба с церебральной гипоксией. Мощным антигипоксическим эффектом обладают также барбитураты (см. выше) и оксибутират натрия (ГАМК). Для устранения постгипоксических реакций его вводят из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в час (20% раствор) на протяжении такого же, как для барбитуратов времени.
7 - Противосудорожная терапия. Для профилактики судорожных припадков можно использовать сульфат магния 25% в дозе 2500 мг внутривенно струйно, кроме противосудорожного эффекта препарат оказывает и противоотечный эффект. Сибазон, оксибутират натрия, тиопентал натрия.
8 - В случаях геморрагического синдрома применяются следующие лекарственные препараты: а) Дицинон (этамзилат) 12,5% раствор 2 мл в/м или внутривенно струйно 2-3 раза в день.
б) Антифибринолитическая терапия e-аминокапроновой кислотой в виде 5% р-ра с интервалом 6 часов, в дозе 20-30 г/сут). Ингибиторы фибринолиза животного происхождения - трасилол в суточной дозе 25000-75000 ЕД (1-3 ампулы) внутривенно капельно дробно каждые 12 часов в течение 4-7 дней или контрикал внутривенно капельно по 10000-20000 ЕД (до 40000 ЕД/сут).
Судорожный синдром
Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический и эпилептический. Неэпилептические приступы могут в дальнейшем стать эпилептическими. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром, бытовые отравления).
Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, капилляротоксикоз, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с высокой температурой.
Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся приступах, в промежутках между которыми сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.
Лечение. Устраняется причина судорог - при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии -10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора), ГОМК (100- 150 мг/кг) в/в или в/м; 0,5% раствор гексенала-0,5 мл/кг в/м.
По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5-15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление.
Эпилепсия - хроническое заболевание, начинающееся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующееся различными пароксизмальными расстройствами и особыми изменениями личности, достигающими степени выраженного слабоумия. Причины эпилепсии различны: внутриутробное повреждение головного мозга, неблагоприятное течение родов (родовая травма), а также черепно-мозговые травмы, нейроинфекции в течение жизни, особенно в детском возрасте. В тех случаях, когда причины эпилепсии не установлены, говорят о генуинной (наследственной) эпилепсии.
Большой судорожный припадок часто начинается с ауры (от греч. "аура" - дуновение), проявляющейся мимолетными (несколько секунд) расстройствами, которые больной, в отличие от припадка, хорошо помнит. Аура может быть представлена яркими зрительными галлюцинациями (вспышки красного, оранжевого, синего цвета), неприятными ощущениями в животе, резким головокружением, появлением необычных запахов и т. д. После ауры больной теряет сознание и падает, издавая своеобразный крик. Во время падения может получить травму, ожоги, увечья. Около 30 секунд продолжается тоническая фаза, когда напряжены все мышцы и больной принимает особую позу с полусогнутыми в суставах и приведенными к туловищу руками и ногами. Больной сначала бледнеет, потом синеет, т.к. у него временно останавливается дыхание и прекращается сердечная деятельность. За тонической фазой следует клоническая, когда начинаются ритмические подергивания всех мышц: лица, рук, ног. В это время может произойти непроизвольное мочеиспускание, дефекация, семяизвержение в связи с расслаблением и сокращением сфинктеров. Выделение изо рта розоватой пены объясняется тем, что взбившаяся в пену слюна окрашивается кровью, появившейся от прикуса языка или слизистой оболочки щеки. Судороги продолжаются 2-3 минуты. Выход из припадка бывает различным: одни испытывают чувство облегчения, а у других бывает состояние сонливости, разбитости, головные боли в течение нескольких часов. Если припадки следуют один за другим, и больной практически не приходит в сознание, то это состояние называется эпилептическим статусом. Он может продолжаться несколько часов и сопровождаться тяжелыми соматическими осложнениями. В случае неоказания помощи возможен смертельный исход.
Лечение при эпилепсии обычно комплексное и включает назначение различных групп препаратов: непосредственно противосудорожных средств, психотропных, витаминов, ноотропов, инъекций алоэ, стекловидного тела, бийохинола. Для снижения внутричерепного давления используют внутривенные вливания сернокислой магнезии с глюкозой, диакарб. При лечении больших судорожных припадков применяют фенобарбитал (люминал), бензонал, гексамидин, хлоракон.. Практически при всех видах пароксизмов эффективен финлепсин. В последние годы широко применяют транквилизаторы, обладающие мышечнорасслабляющим действием (седуксен, феназепам, клоназепам). При выраженных дисфориях добавляют нейролептики (аминазин, сонапакс). Лечение эпилепсии должно дополняться правильным режимом труда и отдыха, соблюдением рациона питания с ограничением воды, соли, острых блюд, полным исключением алкоголя.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксикоз - заболевание, характеризующееся стойкой избыточной секрецией тиреоидных гормонов, вызывающей нарушения всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем.
Тиреотоксический криз может развиться после психической травмы, острой инф. болезни, операции, лечения радионуклидами йода. Тиреотоксический криз характеризуется быстрым и резким нарастанием тяжести тиреотоксикоза, повышением температуры тела, ухудшением деятельности сердца и усилением симптомов гипокортицизма (снижения функциональной активности коры надпочечников), понос и упорная рвота приводят к обезвоживанию организма. При тиреотоксическом кризе могут наблюдаться парезы, параличи, бульбарные симптомы (поперхивание при глотании, трудность в произношении некоторых звуков и т. п.).
При дальнейшем развитии криза возможно наступление коматозного состояния. Клиническая картина тиреотоксической комы очень характерна. Первыми признаками, указывающими на угрозу развития тиреотоксической комы, являются прогрессирующая заторможенность, спутанность сознания, потеря ориентации в пространстве и времени. Больной принимает характерную позу (разведенные и полусогнутые ноги, разбросанные руки), отмечаются частые и беспорядочные движения конечностей, через 12-24 ч развивается резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Температура тела повышается до 41-42°, пульс исчезает, АД падает. Тиреотоксическая кома часто ведет к летальному исходу.
Диагноз тиреотоксического криза основывается на данных анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, стрессовая ситуация, операция и др.), характерной клин, картине и результатах биохим, исследований, в первую очередь - на концентрации в крови тиреоидных гормонов.
Дифференциальный диагноз проводят с острой недостаточностью коры надпочечников, диабетической и печеночной комой. Психические нарушения при тиреотоксическом кризе могут напоминать галлюцинаторный, кататонический синдромы.
Лечение неотложного состояния, каким являются тиреотоксический криз и тиреотоксическая кома, требует принятия немедленных мер, направленных в основном на снижение в крови концентрации тиреоидных гормонов, борьбу с недостаточностью коры надпочечников, обезвоживанием, сердечно-сосудистыми и нервно-вегетативными нарушениями. Внутривенно вводят 1000 мг гидрокортизона в сутки, 5-10 мл р-ра Люголя, в котором йодид калия замещен на йодид натрия, капельно с глюкозой; осторожно в малых дозах применяют сердечные гликозиды (коргликон или строфантин), при выраженной тахикардии и аритмии - бета-адреноблокаторы (анаприлин или обзидан), внутривенно вводят 5% р-р глюкозы с инсулином, р-р Рингера-Локка. Как правило, больному необходимо ввести 1, 5-2 л, иногда до 3 л жидкости (количество вводимой жидкости контролируется диурезом и интенсивностью потоотделения). На область магистральных кровеносных сосудов бедер, печени можно прикладывать пузыри со льдом. Больной должен быть обязательно госпитализирован
Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния.
Реанимация и интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях.
Острые отравления
ОЭО – патологический процесс, который возникает вследствие попадания из внешней среды в организм разнообразных отравляющих веществ, которые вызывают нарушения гомеостаза.
Отравляющее вещество – яд, который попадает извне.
Тяжесть О. зависит от дозы, концентрации, скорости выведения и путей проникновения отравляющих веществ в организм. Токсические вещества могут попадать в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки.
Минимальное количество вещества, которое вызывает малейшие расстройства в деятельности организма, называют токсической дозой, а минимальное количество вещества, которое может привести к смерти, - минимальной летальной дозой. Дозу, которая приводит к смерти в 50% случаев, называют средней летальной дозой.
Все химические вещества по токсичности делят на 4 класса:
В первый класс – чрезвычайно токсичных веществ – входят боевые отравляющие вещества, некоторые наиболее опасные промышленные яды и инсектициды, запрещенные к применению или применение которых строго ограничено.
Второй класс – высокотоксичные вещества – включает в себя многие промышленные и с/х яды (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.)
К третьему классу – умеренно токсичных веществ – относятся такие промышленные яды, как бензол, фенол; инсектициды- хлорофос, карбофос, гербициды
Четвертый класс – малотоксичные вещества.
В клиническом течении О.О. можно выделить несколько периодов: 1) скрытый, 2) нарастания резорбтивного действия, 3) период максимального действия отравляющего в-ва, 4) восстановительный.
У больных с О.О. выделяют несколько основных синдромов:
Синдром поражения нервной системы. Клинически может проявляться головной болью, атаксией, менингеальными симптомами, судорогами, нарушением сознания (в легких случаях – оглушением, в тяжелых – психомоторным возбуждением, галлюцинациями, комой. Соматовегетативные нарушения могут характеризоваться равномерным изменением ширины зрачков, расстройством функций потоотделения, слюноотделения, терморегуляции.
Синдром нарушения кровообращения. Возникает вследствие прямого токсического действия О.В. на миокард, изменения тонуса и проницаемости сосудов, снижения ОЦК, угнетения или возбуждения сосудодвигательного центра. В зависимости от действия О.В. АД снижается (барбитураты, нитриты, резерпин, кислоты) вплоть до развития экзотоксического шока, или повышается (адреналин, окись углерода, свинец); ЧСС уменьшается (ФОС, производные опия, барбитураты), или увеличивается (никотиновая кислота, адреналин и эфедрин, атропина сульфат).
Пристальный контроль за показателями кровообращения – один из важнейших принципов лечения больных с острыми отравлениями.
Синдром поражения органов дыхания. Основные причины развития дыхательной недостаточности: 1) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка , гиперсаливации, попадание в дыхательные пути желудочного содержимого, ларингоспазма; 2) прямое угнетающее действие на дыхательный центр; 3) нарушение передачи возбуждения в синапсах нервов, которые иннервируют дыхательные мышцы; 4) повреждение паренхимы легких. У больных часто развивается аспирационный синдром, токсический отек легких.
Синдром поражения органов пищеварения. Этот синдром наблюдается у большинства больных с отравлениями. Его течение сопровождается тошнотой, рвотой, явлениями гастроэнтерита, болью в животе, жидким стулом. Могут развиваться кровотечения из пищевода, желудка.
Синдром печеночной и почечной недостаточности. Возникает вследствие отравления хлорированными углеводородами, сулемой, солями тяжелых металлов, высокоатомными спиртами, анилиновыми красителями, нитратами, сульфаниламидами. Эти вещества могут оказывать прямое токсическое действие на почки, обусловливать появление гемолиза, значительных изменений эритроцитов, приводить к гемолитической и апластической анемии, геморрагическим явлениям. Вследствие действия ядов на печень возникает желтуха, увеличивается и болит печень. В тяжелых случаях развивается кома.
Судорожный синдром. Этот синдром может развиваться вследствие отравления фосфорорганическими веществами, цианидами, салицилатами, стрихнином. Он может быть также следствием гипоксии мозга, гипогликемии, гипокальциемии, алкалоза и т.д. В этом состоянии значительно усиливается интенсивность метаболических процессов, возрастает потребность мозга в кислороде. Синдром может сопровождаться нарушением дыхания, усилением гипоксии.
Гипертермический синдром. Возникновение этого синдрома чаще всего обусловлено токсическим или гипоксическим возбуждением гипоталамуса, в котором размещены центры терморегуляции.У больных повышается температура тела. Иногда она повышается до 41-42 град. Резко повышаются обменные процессы, нарастает гипоксия. Такое течение патологического процесса характерно для пищевых токсикоинфекций.
Гипотермический синдром. Развивается вследствие отравлений опиатами, нитратами. Отмечается спонтанное снижение температуры тела, признаки нарушения периферической циркуляции ( спазм сосудов, охлаждение кожи).
Диагноз О.О. устанавливают на основании данных анамнеза и клинико- лабораторных исследований. Данные анамнеза учитывают очень тщательно. Оставшиеся таблетки, отравляющие в-ва, пустые флакончики и упаковки из-под лекарственных препаратов точно подсчитывают и не выбрасывают.
При обследовании больного обращают внимание на окраску кожных покровов, слизистых оболочек, специфический запах изо рта и запах рвотных масс.
При всех видах отравлений обязательно взятие на исследование трех сред организма: крови, мочи, желудочного содержимого. Для этого медсестра или фельдшер набирают 10-15 мл исследуемого материала в стерильные пробирки, плотно закрывают и подписывают их. На пробирке отмечают время взятия материала.
Материал для исследования берут сразу же, как только больной поступает в ОРИТ, до начала лечения!
Оказание помощи
При оказании неотложной помощи необходимо:
прекратить дальнейшее поступление яда в организм;
вывести из организма еще не всосасшуюся в кровь часть яда;
связать или обезвредить яд и затруднить его дальнейшее всасывание; обезвредить всосавшуюся часть яда;
обеспечить осуществление основных жизненно важных функций.
В зависимости от пути поступления яда принимаются различные меры для прекращеия дальнейшего проникновения его в организм. Если яд попал в организм с вдыхаемым воздухом, следует немедленно удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. После этого необходимо снять одежду которая может быть дополнительным источником токсического вещества, расстегнуть воротник, пояс и все, что может препятствовать свободному дыханию.
В случае попадания яда на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, лучше теплой, с мылом, либо удалить механически, не размазывая, ватным тампоном с последующим смыванием водой и обезвреживанием.
При поступлении ядов в организм через рот основное место всасывания веществ – тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта( никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются.
При попадании О.В. внутрь организма для выведения невсосавшегося яда применяют такие методы: промывание желудка, кишечника, искусственное вызывание рвоты, очистительные клизмы, ИВЛ..
Промывание желудка – один из основных методов выведения невсосавшегося О.В. Применение этого метода особенно эффективно в первые 6 часов после отравления. Противопоказаний к промыванию желудка не существует. Зонд вводят через рот. В этом случае пользуются толстым зондом, смазанным вазелином.
Если больной в коме, желудок промывают только после интубации трахеи трубкой c раздувной манжетой! Желудок промывают водой комнатной температуры и физраствором. Количество жидкости для разового введения – не больше 400-500 мл, всего для промывания используют 5-15 л жидкости. Во время введения зонда больным, которые выпили кислоту, щелочь, существует угроза перфорации стенок пищевода и желудка!
Больным в состоянии выраженного возбуждения перед промыванием желудка вводят седативные препараты (седуксен, реланиум).
Для стимуляции рвоты больным дают выпить как можно больше воды, после чего раздражают стенку глотки пальцем или ложкой. Рвоту нельзя вызывать у больных в бессознательном состоянии или которые отравились веществами, повреждающими слизистые оболочки (кислоты, щелочи, бензин, керосин, скипидар)!
Промывать желудок опасно также больным с заболеваниями ССС (может произойти кровоизлияние в мозг, коллапс), беременным ( может вызвать родовые схватки).
Для ускорения выведения О.В. из организма применяют очистительные клизмы. Обязателен строгий контроль за количеством введенной и выведенной жидкости. Существует опасность возникновения гипергидратации и отека мозга.
ИВЛ применяют в случае выраженного угнетения дыхания и отравлении веществами, которые выводятся легкими. ИВЛ, как правило, проводят в режиме умеренной гипервентиляции ( для скорейшего выведения О.В. из организма).
Для ускорения выведения всосавшихся в-в используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, антидотную терапию.
Форсированный диурез проводят при отравлении веществами, которые выводятся почками. Это эффективный и доступный метод выведения О.В. из организма. В/в вводят 2-4 л растворов глюкозы, хлорида натрия. Потом 1-1,5 г/кг 15% раствора маннитола, 40-80 мг лазикса. Перед проведением форсированного диуреза следует обязательно катетеризировать мочевой пузырь! При проведении форсированного диуреза постоянно контролируют ЦВД, показатели АД, ЧСС, электролиты крови, желательно и мочи, гематокрита, коагулограммы. Строго контролируют количество введенной и выведенной жидкости! Эти данные медсестра фиксирует в листе или карте наблюдений.
Форсированный диурез осторожно проводят больным пожилого возраста, у которых есть угроза перегрузки ССС. Форсированный диурез нельзя проводить больным в состоянии шока, коллапса, а также при отравлении веществами, которые поражают почки (дихлорэтан, ртуть).
У отравленных веществами, имеющими кислую реакцию (салицилаты, барбитураты), а также гемолитическими ядами, применяют так называемый щелочной форсированный диурез. Для этого в/в капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия ( 10-20 мл/кг в сутки под контролем рН мочи, поддерживая его в пределах 7,5-8,5).
При гемолизе крови вследствие отравления барбитуратами, другими снотворными и седативными препаратами, применяют гемосорбцию. Используют синтетические сорбенты, активированный уголь растительного происхождения, энтеросорбенты.
Гемодиализ проводят при отравлении дихлорэтаном, антифризом, метиловым спиртом, антибиотиками, анилином, андаксином и множеством других веществ, которые имеют относительно невысокую молекулярную массу и хорошо растворяются в биологических жидкостях. К этому методу прибегают также у больных с явлениями почечной недостаточности. Аппарат «искусственная почка» работает по принципу диализа – избирательное проникновение различных веществ через полупроницаемую мембрану.
Перитонеальный диализ применяют у больных с олигурией, которая развивается вместе с недостаточностью кровообращения. В последнее время для лечения отравлений этот метод используется редко.
Принцип антидотной (специфической) терапии состоит в применении средств, способных нейтрализовать О.В.
Физические антидоты (активированный уголь, крахмал, тальк, белая глина, мел) абсорбируют токсические вещества на своей поверхности. Чаще всего применяют активированный уголь (доза – 1 г/кг). Его можно назначать больным с любыми отравлениями, но при отравлении кислотами, щелочами, спиртами применение активированного угля неэффективно. В последнее время используют энтеросорбенты с избирательным поглощением токсических веществ.
Физиологические антидоты действуют по принципу функционального антагонизма. Они вступают во взаимодействие с теми биоструктурами, на которые направлено действие О.В. Так, амилнитрит, нитрит натрия образуют метгемоглобин, который связывает цианиды; этиловый спирт, который применяют для лечения отравления метиловым спиртом, задерживает метаболизм последнего и превращение его в токсические метаболиты ( муравьиную кислоту и муравьиный альдегид).
Химические антидоты нейтрализуют О.В., вступая с ними в химическое взаимодействие. Так, сульфгидрильные группы унитиола связывают тяжелые металлы с образованием растворимых соединений. В/м или п/к через 6-12 часов вводят 5%раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы тела больного. Перманганат калия – сильный окислитель сульфаниламидных препаратов, опиатов, морфина, никотиновой кислоты, стрихнина, нитрата. Применяют в виде 0,1% раствора. При отравлении соединениями ртути, свинцом, фосфором, цианидами назначают по 20-30 мл 30% раствора натрия тиосульфата.
Характер и объем симптоматической терапии зависят от степени выраженности и клинических проявлений отравления. В случае резкого угнетения сердечной деятельности применяют адреномиметики ( 0,3-0,5 %раствор изадрина или 0,5-0,7 мл 5%раствора эфедрина гидрохлорида, 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона, 1-2 мл 4% раствора допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы). Препараты вводят чрезвычайно осторожно, под постоянным контролем АД и пульса. Используют также глюкокортикоиды (15-30 мг преднизолона, 50-100 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона). При снижении ОЦК в/в вводят плазмозамещающие растворы, плазму.
При выраженном психомоторном возбуждении вводят транквилизаторы ( по 5-10 мг седуксена или реланиума) и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Для купирования судорожного синдрома применяют 5-10 мг седуксена (реланиума) , 20-50 мл 1% раствора тиопентала натрия.
При введении барбитуратов, транквилизаторов, тщательно кортролируют дыхание. В случае его ослабления проводят ВВЛ или ИВЛ! Приспособления для ИВЛ должны быть наготове!
При развитии выраженной дыхательной недостаточности обеспечивают проходимость дыхательных путей (отсасывание слизи, введение воздуховода, интубация трахеи), проводят оксигенотерапию, ВВЛ, ИВЛ по показаниям. Категорически противопоказано введение дыхательных аналептиков, которые повышают «судорожную активность» ЦНС и приводят к еще большему истощению дыхательных центров.
Больным с гипертермическим синдромом для нормализации центральных механизмов терморегуляции назначают ненаркотические анальгетики ( 1 мл 50% раствора анальгина), нейролептики ( 0,5-1 мл 2,5%раствора дроперидола), антигистаминные препараты ( 1-1,5 мг/кг).
Для устранения выраженного болевого синдрома вводят 0,5-1,0 мл2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола.
Часто встречающиеся острые отравления.
Виды отравлений
Отравление барбитуратами
Летальная доза – от 4 до 8г (в зависимости от токсичности препарата и индивидуального восприятия). Барбитураты чвасто используют при бытовых суицидальных попытках. К барбитуратам среднего (барбамил, веронал, мединал) и длительного действия (фенобарбитал, барбитал) относится большинство из снотворных средств. Течение О. зависит от дозы препарата. Отмечают сонливость, невнятность речи, отсутствие рвотного рефлекса, глубокое и редкое дыхание, расширение зрачков. По мере нарастания тяжести состояния у больного фиксируют частый пульс слабого наполнения, снижение АД, дыхание Чейн-Стокса с переходом в частое поверхностное. В дальнейшем может быть остановка дыхания.
Лечение. Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов, промывание желудка не производят, чтобы промывные воды через раскрытый пилорический сфинктер не попали в кишечник и не способствовали растворению и всасыванию яда. В этом случае лучше отсосать содержимое желудка с последующим ведением энтеросорбентов.
При наличии признаков дыхательной недостаточности пациента переводят на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов проводят с помощью форсированного диуреза в сочетании с ощелачиванием плазмы 4% раствором бикарбоната натрия и восполнением электролитов крови под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза.
Ускорению выхода из комы способствует раннее применение пирацетама в больших дозах. Эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. В лечение включают большие дозы витаминов, сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды.
Отравление наркотиками.
Настойка опия, морфин, кодеина фосфат, фентанил, омнопон, промедол. Пути поступления наркотиков в организм: в/в, в/м, п/к, пероральный и ингаляционный. При попадании в кровь морфин частично выделяется с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием, а также выводится с калом, мочой слюной и потом. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке.
На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. АД снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, ОДН (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, отек легких, нарушение дыхания вплоть до апноэ) и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации.
АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности.
При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипноэ 4-8 в 1 мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуеют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена.
Лечение. 1) обязательно повторное промывание желудка даже при условии парентерального введения препарата; 2) активированный уголь, солевые слабительные; 3) ощелачивание крови; 4)антагонисты морфина ( 3мл 0,5% раствора налорфина – п/к или в/в повторно, антидотная терапия) и 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата; 5) оксигенотерапия, по показаниям – ИВЛ; 6) форсированный диурез; 7) согревание тела.
Отравление кислотами.
Чаще всего бывают отравления хлористоводородной, серной, азотной, уксусной, щавелевой и плавиковой кислотами. Летальная доза составляет от 6 до 15г в зависимости от вида кислоты. При попадании кислоты внутрь возникает ожог слизистой оболочки рта и кожи вокруг него. Пораженные участки имеют характерную окраску. При воздействии азотной кислоты – желтая окраска, серной – черного, хлористоводородной – серо-бурого, уксусной – грязно-белого. В глотке возникают отек, эрозии. Отмечается затрудненное дыхание, хриплый голос, слюнотечение с примесью крови. Попадание кислоты в желудок вызывает рвоту, нередко с примесью крови. Возможна перфорация пищевода с дальнейшим развитием медиастинита, перитонита, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, ацидоз, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы.
Лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10-15л. Перед промыванием проводится обезболивание (1-2 мл промедола и 0,5-0,7 мл 0,1% атропина в/в). Зонд перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором боды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Кроме промывания желудка водой потерпевший должен принять антидот – 10-20 г окиси магния (жженой магнезии). Хороший эффект отмечают после употребления молока, белковой (4 белка на 1л воды) и мыльной (20г мыла на 1л воды), которые препятствуют взаимодействию кислоты с белками тканей
Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают введением салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина.
Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома.
Отравление щелочами.
При попадании щелочи в организм происходит поражение слизистой оболочки пищеварительного канала и омыление жировой клетчатки. Летальная доза для взрослого человека 7-8 г.
При отравлении отмечают боль в эпигастральной области, ожог слизистой оболочки, которая отрывается целыми слоями, кровянистая рвота, понос с примесью крови. В дальнейшем, если в первые часы больной не погибает, у него возникает перфорация стенки желудка с развитием перитонита, тяжелое стенозирование пищевода.
Нельзя вызывать рвоту. Желудок промывают водой комнатной температуры. Как противоядие можно использовать яичный белок, молоко, растительное масло. В первые часы после отравления необходима интенсивная терапия, направленная на устранение шока, боли, коррекцию КЩС. Широко применяют кортикостероиды и АБ.
Отравление фосфорорганическими соединениями.
Чаще всего наблюдаются отравления фосфорорганическими инсектицидами, которые попадают в организм через пищеварительный канал, а также проникают через кожу и дыхательную систему. Эти вещества принадлежат к группе ингибиторов холинэстеразы и оказывают мускарино- и никотиноподобное действие.
При поступлении в организм больших доз ФОС смерть наступает очень быстро вследствие отека легких. Малые и средние дозы этих веществ приводят к тошноте, рвоте, боли в животе, головной боли, головокружению, слезотечению, потливости, резкому сужению зрачков, брадикардии, повышению температуры тела.
Тяжесть состояния наступает постепенно. Из-за выделения большого количества бронхиального секрета затрудняется дыхание, развивается отек легких, который сопровождается судорогами.
Лечение. Специфическим антидотом является атропина сульфат, который вводят в/в до появления симптомов атропинизации ( расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи, сухость слизистых оболочек, увеличение частоты сердечных сокращений, покраснение кожи лица). Умеренную атропинизацию необходимо поддерживать в течение суток после отравления.
Параллельно проводят интенсивную терапию, направленную на устранение отека легких и гипоксии.
Отравление этиловым спиртом.
При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления на догоспитальном этапе является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза.
После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным.
При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка – введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. В/в вводят налоксон 0,01 мл/кг в 10 мл 40% р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6% р-ра тиамина бромида. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов соды.
Унитиол – 5 мг/кг 4-6 раз в сутки в/в, тиосульфат натрия 30% - 10-20 мл 2 раза в сутки, пирацетам по 20 мл 3 – 6 раз в сутки ( до 100 мл )
Отравление метиловым спиртом.
В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Смертельная доза – 60-100 мл.
Отмечается нарушение зрения со 2-6 дня, сильная головная боль, тошнота, рвота, выраженный цианоз кожи, одышка, метаболический ацидоз, отек мозга. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза.
Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом. Специфическим антидотом метилового спирта является этиловый спирт, который связывает алкогольдегидрогеназу, что препятствует утилизации метилового спирта и образованию его метаболитов. В/в вводят 1-2 мл/кг 5% раствора этилового спирта.
Окись углерода.
Окись углерода (угарный газ) образуется при неполном сгорании углеродсодержащих веществ. Отравления возможны в производственных условиях – горной, металлургической, химической промышленности, в кабинах автомашин, а также в быту при неправильном использовании газа и неисправности дымоходов.
Всасывание газов происходит через легкие. Выделение из организма идет практически в неизмененном виде, преимущественно с выдыхаемым воздухом.
СО на основе высокого сродства к железу гемоглобина, в 300 раз превосходящее сродство к кислороду, вытесняет его из непрочного соединения с гемоглобином, наряду с этим происходит блокада дыхательных ферментов, что создает препятствия для переноса кислорода. Это вызывает функциональные и органические изменения (угроза развития отека головного мозга и легких, а также почечной недостаточности.
В зависимости от содержания карбоксигемоглобина в крови появляются типичные симптомы. При 15% СОНв – головная боль, одышка, головокружение; 30-40% - раздражительность, усталость, мышечная слабость , спутанность сознания, возбуждение. Повышение АД. Рвота, иногда судороги. Кожа лица часто становится светло-красной. 40-50% - тахикардия, падение АД, коллапс. Утрачивается сознание. Больной впадает в кому.
Лечение. Тотчас обеспечить больному дыхание свежим воздухом ( это снижает содержание СО в крови на 30-50% в час), покой ( и после восстановления сознания), защиту от охлаждения, искусственное дыхание (освободить дыхательные пути и т.д.) или интенсивное дыхание под повышенным давлением кислорода, которое следует продолжать и после пробуждения.
Отравление грибами
Грибы делят на три категории: съедобные, условно съедобные и несъедобные. К несъедобным грибам относятся: бледная поганка, мухоморы, ложные опенки, сморчки. Самое опасное – отравление бледной поганкой.
После инкубационного периода, который длится 5-24 часа, возникает коликоподобная боль в животе, неукротимая рвота и понос, который имеет холероподобный гнилостный характер. Со временем в испражнениях появляется примесь крови, что приводит к резкому обезвоживанию организма, экзотоксичному шоку.после некоторого улучшения состояния больного через 2-3 суток развиваются симптомы печеночной недостаточности: болезненность печени, желтуха, иктеричность склер. Через 24 часа могут развиться острая дистрофия печени, кома, гепатаргия. Может развиться почечная недостаточность – олиго-, анурия, азотемия, уремия. Появляются симптомы поражения миокарда – острая недостаточность кровообращения. Угнетение ЦНС в терминальный период приводит к коматозному состоянию.
Лечение. Промывание желудка через зонд, применение активированного угля, физраствора, солевого солевого слабительного внутрь, очистительные клизмы. Для устранения гиповолемического шока используют глюкокортикаиды. Липоевая кислота. Проводят мероприятия, направленные на лечение и профилактику почечной и печеночной недостаточности. В раннем периоде назначают пенициллин, левомицетин, которые связывают фалоидины, аманитотоксины.
Мухомор. (красный, пантерный, порфировый). В красном мухоморе содержится мускарин. Через 2 часа после поступления яда в организм появляются повышенное потоотделение, слюнотечение, рвота, понос, боль в животе, сужение зрачков, в тяжелых случаях –брадикардия, бронхорея, судороги, экзотоксический шок.
Лечение. 1) промывают желудок через зонд, применяют активированный уголь, солевые слабительные препараты;2) назначают 1-2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата, п/к или в/в до сухостислизистых оболочек и расширения зрачков; 3) проводят форсированный юиурез; 4% проводят мероприятия, направленные на устранение экзотоксического шока.
В пантерном и порфировом мухоморах содержится мускаридин, токсическое действие которого связано с поражением ЦНС. Через 1-2 часа после поступления яда в организм отмечают тошноту, рвоту, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, мышечные подергивания, судороги, сухость во рту, повышение температуры тела, расширение зрачков, тахикардию, парезы, паралич, коматозное состояние.
Лечение. Назначают физостигмин, прозерин. Проводят гемосорбцию.
Реанимация и интенсивная терапия при неблагоприятных воздействиях факторов окружающей среды.
Гипертермия
Перегревание организма – это состояние, которое возникает под влиянием высокой температуры окружающей среды и факторов, которые затрудняют теплоотдачу.
Такие ситуации возникают вследствие длительного пребывания в помещении с высокой температурой и одновременного выполнения тяжелой работы, при длительных переходах в условиях жаркого климата в одежде, которая затрудняет теплоотдачу. А также вследствие прямого действия солнечного излучения на голову или злоупотребления солнечными ваннами.
Гипертермия, вызванная последними двумя факторами, называется солнечным ударом.
Тепловой удар начинается остро, в период максимального действия тепла, однако развитие этого состояния возможно во время выхода из зоны перегревания, а также через 6-8 часов после прямого действия солнечного излучения.
Основными звеньями патогенеза гипертермии являются расстройства водно-электролитного обмена, сердечно-сосудистой деятельности, которые приводят к коллапсу, а также гиперемия и отек оболочек и тканей мозга с выраженной неврологической симптоматикой.
В зависимости от тяжести течения различают 3 формы теплового удара:
Легкая. Характеризуется развитием адинамии, вялости, нежеланием работать и двигаться, отмечают также головную боль, тошноту, тахикардию и тахипноэ. Кожа влажная, температура тела нормальная или субфебрильная, зрачки умеренно расширены.
Тепловой удар средней тяжести. Отмечают полную неподвижность, апатию, резкую головную боль с тошнотой и рвотой, периодически – сопорозное состояние. Кожа влажная, гиперемированная, температура тела повышена до 39-40 градусов, пульс слабый, ускоренный, наблюдается тахипноэ.
Тяжелый тепловой удар. Возникает внезапно, быстро нарастает неврологическая симптоматика – кома, судороги, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Наблюдают частое аритмичное дыхание по типу дыхания Чейн-Стокса, нитевидный пульс (140 за 1 минуту и больше), кожа сухая, горячая, бледно-цианотичная, в закрытых местах покрыта липким потом, температура тела- 41 град.
Лечение. Как можно быстрее переместить пострадавшего в прохладное помещение, в тень, снять одежду, которая затрудняет потоотделение, постараться снизить температуру тела любым физическим методом: смочить лицо холодной водой, накрыть тело холодным влажным полотенцем, обдувать вентилятором, к местам расположения больших сосудисто-нервных пучков (на шею, паховые области) прикладывать пузыри со льдом и холодные компрессы на голову.
Одновременно налаживают ингаляцию кислорода, т.к. его потребление при гипертермии резко возрастает. При нарушении дыхания проводят вспомогательную вентиляцию или ИВЛ. Для компенсирования потерь воды и электролитов проводят в/в инфузию физраствора. После восстановления сознания потерпевшему дают выпить холодной воды. Инфузионную терапию дополняют в/в введением кардиостимулирующих (кофеин, коразол, кордиамин) и противосудорожных (диазепам, сибазон, оксибутират натрия) препаратов. При наличии симптомов нарастающего отека мозга проводят разгрузочную спинно-мозговую пункцию.
После снижения температуры тела, устранения судорог, стабилизации сердечной деятельности и дыхания потерпевшего немедленно госпитализируют. Транспортируют в отделение реанимации на носилках, осуществляют при транспортировке ингаляцию кислорода.
Гипотермия
Замерзание отмечается вследствие длительного пребывания в среде с температурой ниже 14 градусов и нарушения терморегуляции (алкогольное опьянение, отравление, коматозное состояние, сенильная деменция и т.д.). При длительном охлаждении организма нормальная температура дольше поддерживается в центрально расположенных частях тела – голове и туловище и быстро снижается на периферии.
Различают 4 степени общего охлаждения:
– сознание немного спутанное. Отмечают заторможенность, озноб, «гусиную кожу», боль в кончиках пальцев, брадикардию (60 в минуту и меньше), иногда эйфорию, возбуждение. Температура в прямой кишке снижена до 34-35 град.
- наблюдают апатию, угнетение сознания (сопор), ригидность мышц. Кожа холодная, мраморно-цианотичная, рефлексы резко ослаблены. Брадикардия ( меньше 50 в минуту), брадипноэ. Температура в прямой кишке 28-30 град.
- сознание отсутствует (кома). Зрачки расширены, реакция на свет замедленная. Пульс нитевидный. Брадиаритмия, брадипноэ. На коже появляются пятна, напоминающие трупные. Большие местные отморожения. Ректальная температура 25-27 град.
- зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс определяется только на сонных артериях. Дыхание агональное. Потерпевший пребывает в терминальном состоянии. Возможна фибрилляция желудочков. Температура в прямой кишке ниже 27 град.
Лечение следует начинать с согревания больного путем в/в переливания подогретого до 40-45 градусов 5% раствора глюкозы, промывания желудка и кишечника подогретым физраствором, поскольку обкладывание больного грелками или погружение его в ванну приведет к смещению относительно холодной крови с периферии к центру с дальнейшим охлаждением и углублением нарушений в жизненно важных органах.
При сохранении спонтанного дыхания потерпевшего осторожно кладут на носилки, налаживают инфузию 5% раствора глюкозы, подогретого до температуры 40-45 град., и транспортируют в стационар, проводя при этом ингаляцию кислорода. Больным с 3-4 степенью охлаждения и нарушением дыхания осуществляют ИВЛ масочным методом с последующей интубацией трахеи. При остановке кровообращения проводят непрямой массаж сердца. При возникновении фибрилляции сердца осуществляют дефибрилляцию. В/в струйно вводят глюконат кальция, димедрол, преднизолон, гидрокарбонат натрия.
Больных с нарушением дыхания и кровообращения госпитализируют в отделение реанимации, без их нарушения – в терапевтическое отделение.
Электротравма
Электротравма – это непредвиденное патологическое действие электрического тока на организм, которое вызывает системные функциональные расстройства ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной системы и приводит к местным повреждениям. Летальность при электротравме достигает 20%. Пострадавшие от электротравмы чаще других нуждаются в реанимации.
Степень тяжести функциональных расстройств и повреждений зависит от условий повреждения: характера тока, силы тока, напряжения, продолжительности действия тока, электропроводности кожи, состояния организма в момент травмы, пути прохождения тока в организме (петли тока).
Наиболее опасны верхние петли тока: « рука – рука», «рука – голова» или «полная петля», т.е. «две руки – две ноги».
К развитию терминального состояния при электротравме, прежде всего, ведет фибрилляция желудочков, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Электрический ток через нервную систему оказывает рефлекторное действие на жизненно важные органы, приводящее к расстройству кровообращения и дыхания. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в течение ближайших 2—3 часов после травмы. Иногда первично глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так называемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем газообмена в легких и ЭКГ.
В остром периоде после электротравмы нередко возникает распространенный сосудистый спазм, проявляющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов. В последующем могут наблюдаться нарушение кровообращения вследствие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При длительном воздействии электрического тока возможны разрывы легочных сосудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов ЖКТ, отек и некроз поджелудочной железы.
Первичные нарушения газообмена в легких обычно являются следствием спазма дыхательной мускулатуры и голосовых связок. Поэтому пострадавший не может позвать на помощь. Реже апноэ вызвано поражением продолговатого мозга, когда петля тока захватывает дыхательный центр. В этих случаях остановка дыхания сохраняется и после прекращения контакта с током, что требует ИВЛ.
При прохождении электрического тока через организм в зависимости от общего состояния пострадавших могут возникать нарушения 4 степеней:
– судорожное сокращение мышц без потери сознания, потерпевший испытывает страх. Кожные покровы бледные. Отмечаются озноб, судорожный крик
– судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но без нарушений дыхания и сердечной деятельности. Выражена бледность кожи. Сознание быстро восстанавливается. Отмечается сильный испуг, крики о помощи. Самостоятельное освобождение от действия тока невозможно
– судорожное сокращение мышц с потерей сознания, нарушением дыхания и сердечной деятельности и спазмом голосовых связок. Потерпевший не может кричать даже после восстановления сознания, дыхание затруднено, тоны сердца глухие. Отмечается брадикардия или фибрилляция.
– Клиническая смерть. Сердечная деятельность отсутствует или наблюдается фибрилляция желудочков. После судороги происходит резкий выдох, вдох невозможен, апноэ.
При легкой (I-II) степени поражения эти явления купируются в течение 1-2 недель. При тяжелом поражении наблюдаются стойкие изменения ССС, вплоть до инфаркта миокарда. Пациентам требуется длительная и интенсивная терапия.
Лечение. Если потерпевший не отсоединен от источника тока, срочно освободить его с соблюдением правил безопасности, а именно: выключить источник тока, а если выключатель далеко, перерезать провод или отбросить его, вытащить потерпевшего. Для отбрасывания провода используют сухую палку, доску или другой предмет, который не проводит ток. Оттаскивать потерпевшего следует за концы его одежды, не дотрагиваясь до тела, а если одежда мокрая, - через наброшенную свернутую в несколько слоев сухую ткань.
Освобождать руки потерпевшего, если пальцы судорожно сжаты не проводе, необходимо только в резиновых или сухих кожаных перчатках, стоя на сухой подставке.
После освобождения потерпевшего от действия тока оценивают его состояние. При отсутствии дыхания, пульсации на магистральных артериях, сознания – необходимо немедленное выполнение СЛЦР с более ранним переходом к дефибрилляции. Перед началом непрямого массажа сердца необходимо нанести 2-3 коротких удара в область нижней трети грудины.
Транспортировка потерпевшего возможна только на носилках при условии сохранения или восстановления сердечной деятельности. Потерпевшего госпитализируют в отделение реанимации для интенсивного наблюдения на протяжении 1-3 суток (могут быть повторные нарушения сердечного ритма). Абсолютным правилом должна быть постоянная готовность к повторной реанимации. Главными причинами отсроченных смертельных случаев после электротравмы являются шок, острая сердечная недостаточность, отек легких.
Длительное раздавливание мягких тканей
Длительное раздавливание мягких тканей представляет собой особый вид травмы, который развивается вследствие более или менее длительного раздавливания мягких тканей (чаще - конечностей) обломками породы в шахтах, камнями в горах. Подобное повреждение может возникать в связи со сдавлением конечностей тяжестью собственного тела, нарушением кровообращения в этих частях тела при длительном вынужденном положении (этому способствует длительная потеря сознания вследствие интоксикации угарным газом, алкоголем и пр.)
Длительное раздавливание мышц (или сдавление их при вынужденном положении тела) сопровождаются отеком поврежденной конечности из-за обширной гибели мышц и развитием шока в первые 1-2 дня, возникновением острой почечной недостаточности с 3 дня по 5 неделю после травмы, развитием тугоподвижности в суставах, появлением ран в зоне некроза и нарушением проводимости по нервам в позднем периоде.
Основным фактором, обуславливающим тяжелое состояние пострадавших от длительного сдавления, является попадание в кровь продуктов распада из разрушенных мышц (миоглобина, калия и др.). Также важным фактором является резкая и длительная боль при травме, которая приводит к спазму сосудов почек,
приводящему к появлению острой почечной недостаточности.
Кровопотеря и плазмопотеря - это третий фактор повреждения (в сдавленных тканях резко увеличивается проницаемость стенок сосудов для жидкости, поэтому после устранения сдавления плазма устремляется из сосудов в мышцы - с одной стороны, возникает отек конечности, с другой - уменьшается количество циркулирующей в сосудистой системе крови).
Клинические признаки синдрома длительного сдавления.
Внешние признаки синдрома достаточно обманчивы. Сразу после устранения сдавления (извлечения пострадавшего из завала, изменения положения тела после длительного нахождения в вынужденной позе) состояние пострадавшего может казаться удовлетворительным. Пациента беспокоит боль в поврежденной конечности, ограничение подвижности конечности и ее отек. Конечность бледна, на участках, подвергшихся раздавливанию, могут быть вмятины, кровоподтеки. На конечности обычно можно прощупать пульсацию.
Вскоре после освобождения от сдавления конечность увеличивается в объеме за счет быстро нарастающего отека, приобретает деревянистую плотность. Болевые ощущения начинают нарастать. Отек имеет тенденцию быстро распространяться за пределы травмированных участков. Места бывших вмятин сглаживаются. На участках кожи, которая подверглась наибольшему раздавливанию, появляются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым. Пульсация сосудов конечностей слабеет. Конечности становятся холодными, пострадавший не может двигать ими, при попытке согнуть или разогнуть травмированную конечность возникает резкая боль. Чувствительность кожи на поврежденной конечности нарушена - больной,
Не чувствует прикосновений или уколов булавкой.
Общее состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Пульс учащается, падает артериальное давление. Возбужденный, эйфоричный, активно реагировавший на все происходящее пострадавший становится вялым, апатичным, безразличным к окружающему. Температура тела снижается. При большой площади и длительном воздействии раздавливания симптомы шока развиваются быстрее.
В первые сутки после травмы моча пострадавшего имеет лаково-красную окраску.
Со 2-го, чаще 3-го дня после травмы начинается нарастание острой почечной недостаточности. Уменьшается количество отделяемой пострадавшим мочи, вплоть до полного ее отсутствия. Уменьшаются боли в пострадавшей конечности. В местах наибольшего раздавливания кожа и подкожная жировая клетчатка нередко омертвевают и отторгаются. В образовавшиеся раны выбухают поврежденные мышцы, имеющие вид вареного мяса. Температура тела повышается, больного начинает лихорадить. Пульс остается учащенным. Общее состояние пациента, на первый взгляд, перестает внушать опасения. Однако 4-5 дню у больного появляются нарушения дыхания и сердечной деятельности (боли за грудиной, чувство удушья, одышка - количество дыханий превышает 30 в минуту). К этому моменту пострадавший при любой ситуации должен быть в стационаре, иначе шансов на благополучный исход останется совсем мало.
У пациентов с раздавливанием обеих конечностей длительностью более 8 ч, шансов мало. После освобождения из-под завала быстро развивается тяжелый шок, плохо поддающийся лечению. Все пострадавшие, как правило, умирают в первые-вторые сутки. При раздавливании одной или двух конечностей в течение 4-6 часов развивается шок, нарушение функции почек. Летальность – от 50 до 70%.
Если длительность раздавливания не превышает 4 часов, летальность не превышает 30%. При раздавливании только голени или предплечья в течение не более 4 часов, все пострадавшие обычно выживают.
В первую очередь надо освободить из-под завала голову и верхнюю часть тела пострадавшего, для доступа воздуха очистить полость рта и носа от инородных тел, промыть полость рта. При нарушении дыхания необходимо проводить искусственную вентиляцию легких методом "рот в рот" ил "рот в нос". Внутримышечно ввести 1-2 мл промедола. На раны и ссадины необходимо наложить асептические повязки (стерильные салфетки). После освобождения из-под раздавливающих предметов поврежденную конечность туго бинтуют, начиная с кисти или стопы. Далее конечность иммобилизируют по правилам лечения переломов. Поверх бинтовой повязки накладывают пакеты со льдом или снегом (если их нет - с холодной водой). От оперативности доставки пострадавшего в больницу в прямом смысле зависит его жизнь.
Освобожденные от компрессии пострадавшие в течение первых 2 часов вероятнее всего не будут иметь ишемический токсикоз, несмотря на сдавление больших массивов мягких тканей, поэтому они должны быть освобождены из завала в первую очередь. После 2 часов компрессии начинать освобождение от сдавления без предварительного наложения жгута, нужно только тем, у кого масса сдавленных тканей мала (легкая травма). У пострадавших с тяжелой компрессионной травмой после 2 часов до извлечения должен быть наложен жгут во избежание ишемического токсикоза. В неблагоприятной обстановке следует расширять показания и проводить ампутацию “под прессом” не снимая жгута, наложенного в периоде компрессии проксимальнее сдавления при тяжелой компрессионной травме конечности.
Первоначальной задачей ИТ является восстановление объёма интерстициального пространства и корррекция метаболического ацидоза. Препараты выбора для догоспитального этапа: кристаллоидные растворы, 5% раствор глюкозы и 4% раствор гидрокарбоната натрия. Раствор Рингера и лактасол нежелательны из-за наличия в их составе ионов калия (4 ммоль/л). В одну вену вводится 5% раствор глюкозы, во вторую - 4% раствор гидрокарбоната натрия. Соотношение глюкозы и гидрокарбоната натрия 1:3,5 обеспечивает адекватное соотношение между натрием и водой в интерстициальном пространстве.
При средней и тяжелой степени сдавления при проведении ИТ должен осуществляться контроль за АД, ЧСС, ЦВД, диурезом. Для уточнения нарушений функции почек на фоне ИТ при ЦВД > 5 см вод. ст. проводят пробу с лазиксом: внутривенно вводится 80-120 мг лазикса и оценивается эффект. Если диурез есть, вводят 20% раствор маннитола 30г. При отсутствии диуреза повторно назначать лазикс или маннитол не следует, т.к. в почках уже развился тубулярный некроз. При ОПН объём ИТ должен быть не более 600 мл в сутки.
Медикаментозная коррекция.
10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция для борьбы с гиперкалиемией,
глюкокортикоидные гормоны,
ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол),
для профилактики и лечения ОПН - простенон (простагландин Е2 ),
дезагреганты (трентал, курантил).
При уровне калия более 7 ммоль/л требуются экстракорпоральные методы детоксикации. При массовом поступлении пострадавших и отсутствии аппаратов для экстракорпоральной детоксикации расширяются показания к ампутации конечности.
Реанимация и интенсивная терапия при акушерской патологии.
Асфиксия новорожденного
Асфиксия новорожденного – состояние, которое характеризуется неэффективными и нерегулярными дыхательными движениями или отсутствием дыхания при наличии сердечной деятельности.
Различают первичную (врожденную) и вторичную (возникающую в первые послеродовые часы) депрессию новорожденного.
Чаще причинами развития этого состояния являются:
Гипоксия плода вследствие осложнений течения беременности и родов (токсикозы беременных, перенашивание и инфицирование плода, экстрагенитальные заболевания матери, предлежание плаценты и преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки, тугое обвитие пуповины вокруг шеи плода, длительное стояние головки плода у входа в таз);
Пневмопатии плода
Родовые травмы (внутричерепное кровоизлияние и нарушение мозгового кровообращения)
Применение наркотических анальгетиков, анестетиков, атарактиков, нейролептиков для обезболивания во время родов или операции кесарева сечения.
Успех оживления и дальнейшее восстановление жизненно важных функций прежде всего зависит от правильной оценки тяжести гипоксии!
Для определения степени депрессии новорожденного пользуются специальной шкалой, предложенной Apgar.
Состояние плода оценивают через 1-2 минуты после рождения. В первую минуту оценивается исходное состояние новорожденного, а на 5 минуте – результат и прогноз реанимационных мероприятий.
Если оценка в сумме составляет 7-10 баллов, состояние новорожденного считают удовлетворительным. Сумма 5-6 баллов свидетельствует о легкой, а 1-4 балла – о тяжелой депрессии новорожденного. Оценка 0 означает, что плод появился на свет мертвым. Если через 5 минут начальная низкая оценка не повышается, то риск смерти ребенка значительно возрастает.
Реанимация новорожденных – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление адекватного самостоятельного дыхания, устранение гипоксии, нормализацию гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и энергетического баланса организма. Чем раньше начата реанимация, тем благоприятнее ее прогноз.
Различают 2 этапа реанимационной помощи: 1 этап – первичная реанимация. Проводят в родзале. Восстанавливают дыхание и сердечную деятельность, корригируют метаболические расстройства. 2-й этап осуществляют в палате интенсивной терапии. Все усилия направлены на стабилизацию жизненно важных функций, коррекцию нарушений гомеостаза, сохранение функций ЦНС.
Осуществляют следующие мероприятия:
В момент появления головки плода из родовых путей отсасывают слизь из полости рта;
Немедленно перерезают пуповину и переносят ребенка на столик, где согревают его с помощью источника лучистого тепла
Отсасывают содержимое ротоглотки, желудка, трахеи и бронхов
Проводят ингаляцию кислорода, а при отсутствии самостоятельного дыхания – интубацию трахеи и ИВЛ
Повторно выводят содержимое желудка с помощью зонда
Проводят коррекцию метаболических нарушений и симптоматическую терапию.
Основная и первоочередная цель реанимации – восстановление проходимости дыхательных путей и обеспечение удовлетворительной оксигенации организма.
Абсолютные показания к проведению ИВЛ:
Отсутствие самостоятельного дыхания на протяжении 1 минуты после рождения
Нерегулярное дыхание
Повторное апноэ длительностью больше 25 секунд.
Она способствует быстрейшему восстановлению самостоятельного дыхания и предупреждает развитие ателектазов в раннем неонатальном периоде. ИВЛ у детей выполняют через плотно прижатую к лицу маску, которую подсоединяют к сжимаемому рукой дыхательному мешку.
При невозможности проведения ИВЛ с помощью мешка и маски используют метод изо рта в рот и изо рта в нос. Вдох должен быть строго дозированным (50-60мл)! Всегда существует угроза разрыва бронхиол и тканей легких и развития пневмоторакса, а также инфицирования легких, перерастяжения желудка, возникновения рвоты и аспирации рвотных масс.
При эффективной вентиляции через 1 минуту восстанавливается самостоятельное дыхание, исчезают цианоз и слабость мышц. Если это не происходит и наблюдается урежение ЧСС меньше100 в 1 минуту, проводят интубацию трахеи и продолжают ИВЛ. По окончании масочной вентиляции в желудок вводят зонд и отсасывают воздух, который туда попал.
Применение дыхательных аналептиков показано только при условии развития депрессии дыхательного центра, вызванной препаратами, используемыми для обезболивания родов.
С целью рефлекторного возбуждения дыхательного центра вводят в артерию пуповины смесь, которая состоит из 3 мг 10% раствора глюконата кальция, 6-7 мл 10% раствора глюкозы, а также 0,2-0,3 мл 2,4% р-ра эуфиллина.
Одновременно с терапией дыхательной недостаточности проводят коррекцию метаболических сдвигов. Для этого в пупочную вену медленно вводят комплекс препаратов, который состоит из 3-4 мл/кг 10-20% р-ра глюкозы, 50-100 мг аскорбиновой кислоты, 25 мг кокарбоксилазы и 10 мг цитохрома С.
Начальная оценка по Апгару ниже 2 баллов – показание для немедленной интубации трахеи!
Интубационную трубку длиной 10-20 см с наружным диаметром 2,5-4 мм вводят на глубину не больше, чем 1,5-2 см от голосовой щели. Ее выполняют быстро (5-10 сек), не чаще 1 раза за 3-5 минут, чтобы не мешать проведению ИВЛ. При проведении этих мероприятий медсестра кладет ребенка на бок и делает перкуссионный и вибрационный массаж грудной клетки, что способствует эффективному выведению мокроты.
ИВЛ прекращают после того, как удается достичь стойкого равномерного дыхания и устранить явления острой кислородной недостаточности, о чем свидетельствует порозовение кожи и появление рефлексов.
Введение дыхательных аналептиков новорожденным с тяжелой депрессией противопоказано!
При отсутствии сердечных сокращений, возникновении брадикардии с ЧСС меньше 80 в минуту или при неэффективной сердечной деятельности (отсутствие пульсации в области проекции сердца) на фоне ИВЛ делают закрытый массаж сердца. Для этого указательный и средний пальцы руки кладут на среднюю часть грудины (середина линии, проведенной между сосками) и ритмично нажимают на нее в фазе выдоха с частотой 100-120 в 1 минуту, смещая грудину на 1,5-2 см.
При неэффективности массажа на протяжении 3-5 минут в пупочную вену вводят 0,1-0,2 мл предварительно разведенного в 10 раз раствора адреналина гидрохлорида. Одновременно в пупочную вену медленно вводят 5 мг/кг 1% р-ра натрия гидрокарбоната. Массаж сердца необходимо прерывать через каждые 30-60 сек, чтобы определить, не восстановилась ли самостоятельная сердечная деятельность.
Если при проведении реанимационных мероприятий на протяжении 15-20 минут самостоятельное дыхание не восстанавливается, оживление прекращают независимо от наличия сердечной деятельности.
При проведении СЛР и после восстановления сердечной деятельности корригируют патологические метаболические и реологические нарушения, применяют мероприятия, направленные на устранение отека мозга.
Для устранения нарушений гемодинамики у новорожденных, перенесших гипоксию, применяют сердечно-сосудистые препараты.
Для профилактики и лечения отека мозга вводят 10 мл/кг 10% раствора альбумина или 10 мл/кг плазмы, 0,5-1 г/кг/сутки 15-20% р-ра манитола с 1-3 мг/кг/сутки лазикса и 1-2 мг/кг преднизолона. Раннее применение осмодиуретических средств предупреждает развитие многих неврологических осложнений.
Прогноз. Если на протяжении 4 минут с момента начала реанимации депрессию удается устранить, никаких патологических изменений ЦНС в дальнейшем не наблюдается. Если депрессия держится до 10 минут, состояние новорожденного нормализуется только на 8-10 сутки. Более длительная гипоксия приводит к развитию судорог, поражению ЦНС и психическим расстройствам.
Эклампсия
Поздний токсикоз беременных (гестоз) – патологическое состояние, которое развивается после 20 недель беременности и характиризуется развитием различных нарушений функций жизненно важных органов и систем организма.
Клиника гестоза характеризуется наличием триады симптомов Цангемейстера:
Отеки (локализованные или генерализованные) и значительное увеличение массы тела (более 570 г в неделю)
Гипертензия ( АД диастолическое выше 90 мм рт.ст.)
Протеинурия ( выше 1 г/л в любой порции мочи или выше 300 мг/л в суточной моче).
Эклампсия – самая тяжелая форма токсикоза беременных, которая развивается на фоне преэклампсии. Самым характерным ее симптомом являются судороги мышц тела, которые сопровождаются потерей сознания (комой). Эклампсия может развиваться во время беременности (28%), родов (50%) и после родов (22%).
Клинически судорогам предшествуют усиление головной боли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение АД и содержания белка в моче. Приступы судорог держатся 1-2 минуты. Различают такие периоды эклампсии:
Предсудорожный – фаза фибриллярных сокращений мышц. Сначала возникает подергивание языка и век, которое затем распространяется на мышцы лица и верхних конечностей. Голова наклонена набок и дергается. Глазные яблоки медленно двигаются по кругу. Дыхание не нарушено. Длится 20-30 секунд.
Тоничных судорог мышц всего тела – тело напрягается, дыхание прекращается, лицо и слизистые оболочки синеют, наблюдается потеря сознания. Длительность этого периода – 20-30 секунд. Он очень опасен для матери и плода.
Клонических судорог – проявляется бурным хаотическим сокращением мышц лица, туловища, конечностей. Держится 20-30 секунд. Потом судороги слабеют, возникает хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, которая вследствие прикусывания языка окрашена кровью.
Разрешение приступа –судороги прекращаются, больная еще некоторое время пребывает в коматозном состоянии. Сознание восстанавливается постепенно. О том, что с ней случилось, больная ничего не помнит. Продолжительность комы различна, иногда несколько часов.
Эклампсия может протекать без судорог, при этом больная сразу впадает в кому. Прогноз при такой форме токсикоза неблагоприятный.
При эклампсии значительно повышается возбудимость ЦНС, поэтому любые внешние раздражения (яркий свет, громкий разговор, боль) приводят к ее новому приступу. Во время приступа или после него женщина может умереть.
Неотложная помощь при эклампсии
Лечение больной в ОРиТ проводят совместно анестезиолог и акушер-гинеколог.
Первоочередным при этой патологии является купирование приступов судорог и предупреждение их. Если судорог еще нет (предсудорожный период) необходимо провести ингаляцию фторотана, ввести дроперидол (2-4 мл) с сибазоном (1-2 мл) или промедолом (1-1,5 мл 1% раствора).
Для купирования приступа эклампсии применяют наркоз: барбитураты – р-р тиопентала натрия (5-7мг/кг) в/в, миорелаксанты – р-р дитилина (2мг/кг) в/в с интубацией трахеи и ИВЛ .
Немедленная операция: кесарево сечение. Оптимальное анестезиологическое пособие – эпидуральная анестезия на уровне IХ-Х I грудных позвонков с ИВЛ, после удаления плода – нейролептаналгезия или атаралгезия.
В послеоперационном периоде проводят продленную ИВЛ (до 24 часов и дольше), мониторинг жизненно-важных функций, контроль почасового диуреза:
а) седативная терапия:
- атарактики (сибазон – 10мг в/в каждые 6 часов)
- нейролептики (дроперидол- по 2 мл каждые 4 часа)
- барбитураты (тиопентал натрия по 250-300мг в/м каждые 4 часа)
б) лечение гипертензии:
- ганглиоблокаторы (р-р пентамина – по 2-8 мл в/в капельно)
- нитропруссид натрия (2-8 мкг/кг/мин; 30мг растворить в 200 мл 5% р-ра глюкозы, вводить капельно, 20-80 кап/мин)
- р-ры дибазола (1%-2-4 мл), папаверина гидрохлорида (2%-2мл), клофелина (0,01% - 1-2мл)
При проведении гипотензивной терапии АД снижают каждые 6-12 часов на 30% от предыдущих значений. АД необх. = (АД б-го + АД норм.) : 2
в) коррекция микроциркуляции, ликвидация ликворной гипертензии и отека мозга.
Инфузионная терапия – в режиме умеренной гипогидратации.
- реополиглюкин-гепариновая смесь (реополиглюкин 400мл, гепарин 6 ед/кг) с компламином – 2,0 или тренталом – 6,0 в/в
- глюкозо-новокаиновая смесь (по 150мл 20% р-ра глюкозы и 0,25% р-ра новокаина, 8 ед инсулина в/в)
- р-р альбумина (нативной плазмы) по 100-200мл
- р-р унитиола по 10мл каждые 12 час в/в
- р-р гепарина, по 2,5 тыс.ед каждые 6 час п/к, контрикал 20-30тыс. ЕД каждые 12 час в/в (для профилактики синдрома ДВС)
г) улучшение процессов метаболизма в ЦНС:
- дексаметазон - по 4мг через 6 час в/в
- витамин Е - 30% по 2мл через 12 час в/м
- р-р изоптина по 2 мл через 12 час в/в кап.
- р-р цитохрома «С» по 5 мл через 12 час в/в кап.
- р-р курантила по 2 мл в/в кап.
- пирацетам 5,0 дважды в сутки в/в
- витамины гр.В в терапевтических дозах
- не позже 2-х суток – р-р липостабила (5мл х 2 р.) или эссенциале (5мл х 2р.)
д) энтеральное или парентеральное питание (калораж – 3000ккал/с)
Стимуляция перистальтики кишечника.
е) стимуляция маточных сокращений: р-р маммофизина по 1 мл в/м 2 р. в сутки
При тонических судорогах, необходимо ввести роторасширитель или вложить между зубами шпатель, обернутый марлей. После введения роторасширителя язык захватывают языкодержателем и выводят наружу для того, чтобы предупредить западение языка, корень которого перекрывает дыхательные пути.
Во время клонических судорог больную необходимо защитить от падения и ударов (одеялами, подушками)
После прекращения приступа судорог проводят ингаляцию кислорода
Помощь при развитии комы
Больную укладывают на ровную поверхность, избегая повреждений, и поворачивая ее голову на бок.
Освобождают дыхательные пути, открывают рот с помощью ложки или шпателя, вытаскивают вперед язык и по возможности аспирируют содержимое полости рта.
При восстановлении спонтанного дыхания после приступа дают кислород. При длительном апноэ немедленно начинают вспомогательную вентиляцию.
При прекращении сердечной деятельности параллельно с ИВЛ выполняют закрытый массаж сердца и все приемы сердечно-сосудистой реанимации.
Эмболия околоплодными водами.
Тяжелое осложнение родов. Частота – 1:8 тыс – 1: 80 тыс родов. Уровень материнской смертности – до 86%.
Причина – при схватках амниотическая жидкость в норме в кровь не попадает. Условия:1/существенное повышение амниотического давления, 2/зияние венозных сосудов.
Группы риска:
снижение венозного Д – гиповолемия при лечении диуретиками, при сахарном диабете, при пороках сердца. Тяжелые формы гестозов. Необоснованное назначение беременным сосудорасширяющих и антигипертензивных средств.
Амниотическое Д может превысить Д венозное при:
-стремительных родах
-многоводии
-многоплодии
-усиленной стимуляции
-амниоцентезе
-в/утробной смерти плода.
2 – Зияние венозных сосудов возможно:
преждевременная отслойка
оперативное вмешательство на матке
плодоразрушающие операции
атония матки после родов.
При попадании околоплодных вод в кровеносное русло развиваются:
1 – кардиопульмональный шок
2 – коагулопатия.
причина – повышение легочного сосудистого сопротивления под воздействием простогландина – спазм коронарных сосудов. В более ранних сроках – коагулопатия, позже – кардиоваскулярный шок.
Неприятный вкус во рту после отделения последа, озноб, тошнота, рвота, возбуждение, кашель, судороги. Основные признаки – загрудинные боли, цианоз, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кома – остановка сердца и дыхания. Признаки легочного сердца – повышение ЦВД(набухание шейных вен) – застой в малом круге.
обусловлена коагулопатическими свойствами амниотической жидкости. Коагулопатия может предшествовать кардиопульмональному шоку или завершать его.
Смерть в течение 2-4 часов.
ЭОВ необходимо дифференцировать с:
разрывом матки
ТЭЛА
Геморрагическим шоком
Симптомом Мендельсона
Септическим шоком
Церебро-васкулярным нарушением
Воздушной и жировой эмболией.
На ЭКГ – признаки гипоксии, тахикардия, ишемия миокарда. Рентгенограмма- картина интерстициального сливного отека (вид бабочки с уплотнением в прикорневой зоне). В случае успешного лечения – быстрый регресс.
Лечение.
1 – борьба с ОДН
2- лечение шока
3- лечение геморрагических осложнений.
Лечение ОДН – ИВЛ.
Контроль ЦВД. При ЦВД < 8 см водн.ст. – коррекция волемии – коллоиды:кристаллоиды= 2:1 -–5 мл/мин. СЗП.
Ингибиторы протеолиза – 50-500 тыс ед/сут дробно (по контрикалу) – лучше постоянно, но можно разделить на 4 приема.
Этамзилат, дицинон – начальная доза с 6 мл.
Обязательно взять для исследования кровь из центральной вены, мокроту или смывы из трахеи – на наличие околоплодных вод.
Понятие об анестезиологии и реаниматологии. Виды общей анестезии. Местная анестезия.
Боль
БОЛЬ – неприятное ощущение или страдание, вызванное раздражением особых нервных окончаний в повреждаемых либо уже поврежденных тканях организма. Биологическое значение боли состоит в том, что она служит настораживающим сигналом и заставляет снизить физическую активность при травме или в течение болезни, что облегчает процесс выздоровления. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему. Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга.
В ЦНС боль проводится по двум основным проводящим путям: 1)специфический путь: задние рога спинного мозга - специфические ядра таламуса - кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль) .
2) неспецифический путь: задние рога спинного мозга - неспецифические ядра таламуса - кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную боль. Проводимые по неспецифическому болевому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боль сопровождается страхом, тягостными переживаниями, учащением дыхания, пульса, подъемом АД, расширением зрачка, диспепсическими расстройствами.
Действию болевой ноцицептивной системы противодействует антиноцицептивная система.
Анестезиология – это раздел медицины, который изучает методы защиты организма от операционной травмы.
Анестезиология решает две основные задачи: обеспечение обезболивания и психологического комфорта больного во время хирургических операций и любых травматичных и болезненных манипуляций, и обеспечение безопасности человека на операционном столе.
Виды обезболивания: местное и общее.
Препараты для местной анестезии. Наиболее часто применяемыми являются:
Новокаин. Новокаин используют для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Для м/а чаще используют 0,25-0,5% растворы препарата. При этом анестезия продолжается до 1,5 часов. В течение 1 часа, допустимо вводить до 2 г новокаина. Чаще препарат используют в комбинации с адреналином. Адреналин добавляют непосредственно перед обезболиванием. Добавляют по 2-3 капли 0,1% р-ра на 100 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Это позволяет в 1-1,5 раза уменьшить дозу анестетика и снизить его токсичность.
Лидокаин. Редко вызывает аллергические реакции. Действует в 4 раза сильнее, чем новокаин. В 2 раза токсичнее последнего. Анестезия наступает сразу и длится 3-5 часов. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25-0,5% раствор лидокаина, для проводниковой – 1% р-р, для эпидуральной – 2%. Максимальная разовая доза р-ра лидокаина без адреналина для взрослых составляет до 200 мг, а с адреналином -500 мг
Виды местной анестезии (в зависимости от места введения анестетика):
- Терминальная анестезия - анестезия слизистых оболочек верхних отделов дыхательных путей, мочеиспускательного карала, носовых ходов при эндоназальной интубации, проведении желудочного зонда, бронхоскопии. Анестезия может быть осуществлена тремя способами: смазыванием, аспирацией или ингаляцией раствора анестетика.
- Инфильтрационная анестезия по Вишневскому.
- Проводниковая анестезия. Раствор анестетика вводят пери- или эндоневрально. Используют чаще всего 1% или 2% р-ры новокаина или 1% р-р лидокаина.
Вариантами проводниковой анестезии являются:
Стволовая анестезия. Раствор анестетика вводят по ходу нерва, иннервирующего данную область.
Анестезия нервных сплетений. Ее производят путем введения анестезирующего раствора в область сплетения, иннервирующего конечность, например плечевого сплетения при операциях на руке.
Паравертебральная анестезия. Сущность метода заключается в блокаде нервных стволов у места выхода их из межпозвоночных отверстий. Паравертебральную анестезию применяют в комбинации с общей анестезией при операциях на органах грудной полости, а также для устранения болей после операций на грудной клетке и при множественных переломах ребер.
Пресакральная анестезия. Вариант паравертебральной. Анестезирующий раствор вводят в место выхода чувствительных нервов из пяти крестцовых отверстий. Метод позволяет получить хорошую анестезию органов малого таза и промежности.
Спинальная анестезия. Раствор вводят в субарахноидальное пространство проколом твердой мозговой оболочки. Спинальная анестезия позволяет получить обезболивание всей нижележащей части тела.
Эпидуральная анестезия. Раствор местного анестетика вводят в эпидуральное пространство, которое расположено между твердой мозговой оболочкой спинного мозга и внутренней поверхностью спинномозгового канала. Перидуральное пространство выполнено рыхлой соединительной тканью, в которой располагаются венозные сплетения, проходят передние и задние корешки спинномозговых нервов.
В отличие от общей анестезии, при применении местной анестезии сознание больных не выключается.
Компоненты общего обезболивания: наркоз, анальгезия, нейровегетативная блокада, обездвиживание (миоплегия), поддержание адекватного газообмена, поддержание адекватного кровообращения.
Виды наркоза: ингаляционный, неингаляционный, комбинированный. Ингаляционный наркоз основан на введении в организм общих анестетиков в виде пара или газа через дыхательные пути с последующей диффузией их из альвеол в кровь. В зависимости от способа введения наркотического вещества различают масочный наркоз и эндотрахеальный.
Для ингаляционного наркоза чаще всего используются: эфир, фторотан, закись азота.
Закись азота. Бесцветный газ, без запаха. Выпускают в стальных баллонах серого цвета. Применяется для наркоза только в смеси с кислородом в соотношении 2:1 или 3:1. Самостоятельно для наркоза не применяется. Используется с другими анестетиками для усиления их действия.
Фторотан. Летучая жидкость с характерным запахом. Длительность засыпания – 5-7 минут, длительность пробуждения – 5-10 минут. Фторотан оказывает выраженное наркотическое действие, угнетает симпатико-адреналовую систему (снижает АД, ЧСС), повышает чувствительность миокарда к катехоламинам (может привести к развитию аритмий). Фторотан угнетает дыхательный центр. Оказывает гепатотоксическое действие ( противопоказан при заболеваниях печени), снижает тонус гладкой мускулатуры бронхов (может купировать приступ бронхиальной астмы), проходит через плацентарный барьер (оказывает выраженное токсическое воздействие на плод).
Эфир – бесцветная летучая жидкость со специфическим запахом. Выпускается во флаконах из темного стекла емкостью 100 или150 мл. Сильно действующий анестетик. Выключает сознание, вызывает аналгезию и расслабление мышц. Оказывает симпатомиметическое действие (вызывает тахикардию, повышает АД, повышает уровень сахара в крови, стимулирует дыхательный центр). В токсических дозах угнетает деятельность сердца, печени, почек. Эфир – универсальный анестетик, относительно безопасный в использовании вследствие большой широты терапевтического и наркотического действия. Необходимо помнить, что эфир для наркоза взрывоопасен!
В процессе насыщения организма наркотическим веществом наблюдается закономерная стадийность в ответной реакции жизненно важных функций организма и в первую очередь центральной нервной системы, дыхания и кровообращения. Отдавая дань традиции, рассмотрим эти стадии на примере одного из наиболее старых анестетиков – эфира.
Стадии наркоза
Наиболее распространена в практической анестезиологии классификация Гведела, в которой выделяют четыре стадии наркоза:
I стадия – стадия анальгезии. Охватывает период от начала вдыхания паров эфира до потери сознания, продолжительность составляет в среднем 3-8 минут. В конце I стадии исчезает болевая чувствительность, полностью выключается сознание.
II стадия – стадия возбуждения. Начинается тотчас за потерей сознания, когда подкорковые образования головного мозга выходят из-под контроля коры. Отмечаются некоординированные движения головы, туловища и конечностей. Двигательное беспокойство сопровождается бессвязной речью, выкриками, стонами. Больные пытаются сорвать маску с лица, соскочить с операционного стола. Глаза совершают непроизвольные плавательные движения, зрачки расширены и реагируют на свет. Челюсти сомкнуты. АД повышено, пульс частый. Кашлевой, глоточный и рвотный рефлексы повышены.
В период возбуждения надо продолжать насыщать организм эфиром.
III стадия – хирургическая. По мере насыщения организма эфиром признаки стадии возбуждения начинают угасать, и больной переходит в следующую стадию наркоза, когда уже можно производить хирургические вмешательства. Диапазон хирургической стадии наркоза велик. Он охватывает период от легкого наркоза до глубокого, граничащего с резким угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров. В зависимости от глубины наркоза Гведел в этой стадии выделяет 4 уровня: III-1, III-2, III-3, III-4.
Первый уровень хирургической стадии наркоза. Наступление спокойного сна на фоне глубокого равномерного дыхания. Зрачок сужен до нормальных пределов и четко реагирует на свет. Сохраняются активный роговичный и глоточно-гортанные рефлексы. АД и пульс склонны к нормализации. Мышечный тонус сохранен, в связи с чем полостные операции без мышечных релаксантов затруднительны.
Второй уровень хир. ст. наркоза. Прекращение движения глазных яблок. Зрачки начинают расширяться. Реакция зрачков на свет начинает ослабевать. Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют. Дыхание равное, глубокое. АД в нормальных пределах. Пульс несколько учащен. Мышечный тонус понижен, что позволяет производить брюшнополостные операции.
Третий уровень хир.ст. наркоза. Начинает четко проявляться токсическое влияние эфира на жизненно важные органы. Зрачки расширены и практически не реагируют на свет. Глаза становятся сухими, утрачивают блеск. Дыхание поверхностное, асинхронное, маятникообразное (вначале сокращается диафрагма, а затем межреберные мышцы). Выраженная тахикардия, АД падает. Мышечный тонус предельно снижается.
Четвертый уровень хир. ст. наркоза. На этом уровне больной не должен оказаться ни при каких обстоятельствах. Характерные признаки: предельное расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, сухие, тусклые роговицы, полный паралич межреберных мышц, низкое АД, слабый, нитевидный, учащенный пульс. Больной в этот период стоит на грани жизни и смерти.
IV стадия – агональная. Прекращается дыхание, исчезает пульс, не определяется АД, появляется липкий холодный пот, сероватый оттенок кожных покровов, зияние сфинктеров, непроизвольное выделение мочи и кала. После остановки дыхания через 2-3 минуты останавливается сердце и наступает клиническая смерть.
Стадия пробуждения. После прекращения вдыхания наркотических веществ больной проходит стадии наркоза в обратном порядке.
Аппаратура для наркоза
Наркозный аппарат – специальный прибор, предназначенный для подачи больному точно дозированных количеств (концентраций) газовых и летучих наркотических веществ и создания оптимальных условий газообмена в легких. При необходимости наркозный аппарат должен обеспечить искусственную и вспомогательную вентиляцию легких.
Любой наркозный аппарат состоит из 3 узлов: резервуар (источник) газов – кислорода, закиси азота, циклопропана; дозиметр газов и испаритель для летучих наркотических веществ (эфир, фторотан, трилен и др.); дыхательный контур.
Источником газов называют баллоны, в которых газ находится под давлением, что обеспечивает большую емкость при относительно малом объеме, редукторы и дозиметры. Баллоны с кислородом окрашены в голубой, с закисью азота – в серый и с циклопропаном – в красный цвет. Чтобы уменьшить давление на выходе из баллонов с кислородом и закисью азота и обеспечить постоянство этого низкого (3-4ат) давления, используют редукторы.
Дозиметры. Приборы, предназначенные для подачи точных количеств кислорода, закиси азота и циклопропана. На большинстве аппаратов установлены ротаметрические дозиметры (ротаметры). При одновременном поступлении в камеру нескольких газов, например кислорода и закиси азота, кислорода и циклопропана, в камере происходит их смешивание, и из нее они поступают к больному одновременно. Концентрация их будет зависеть от величины потока, установленной на каждом ротаметре.
Испарители. Дозированную подачу жидких наркотических веществ осуществляют при помощи приборов, в которых эти вещества превращаются в пар (испаряются). Больной вдыхает их уже в виде паров. Испарители состоят из камеры, в которую наливают наркотическое вещество, и дозирующего устройства. Последнее позволяет пропустить весь или часть потока газа через камеру или вовсе миновать ее. В последнем случае по выходе из испарителя газ не будет содержать паров наркотического вещества. Если весь поток пройдет через камеру, то газ будет максимально насыщен наркотическим веществом. В промежуточных положениях насыщение газа будет меньше, чем при полном «открытии» испарителя.
Дыхательный контур. Обеспечивает подачу кислорода и анестетиков от дозиметров и испарителей в дыхательные пути (легкие) больного и выведение из легких выдыхаемой смеси. Дыхательный контур может быть двух типов: без реверсии и с реверсией газов. Нереверсивный контур. Больной вдыхает кислород и другие газы из дыхательного мешка или атмосферы, а выдохнутый воздух поступает в атмосферу. В зависимости от того, что является резервуаром газов – атмосфера или дыхательный мешок – систему (или контур) называют открытой или полуоткрытой.
Реверсивный контур. Выдыхаемая больным газонаркотическая смесь полностью (закрытая система) или частично (полузакрытая система) вновь вдыхается больным. При использовании этих систем возникают две трудности: удаление высоких концентраций углекислого газа и обеспечение заданной концентрации наркотических веществ. Углекислый газ удаляют с помощью адсорберов, содержащих гранулированный химический поглотитель углекислоты. Одна порция рассчитана на 2-2,5 ч работы.
Неингаляционный наркоз в зависимости от пути введения анестетиков делят на в/в, в/м, пероральный, внутрикишечный. Последние три находят применение в детской анестезиологии. Характерная особенность неингаляционного наркоза – его плохая управляемость, т.е. полная зависимость его течения от длительности обезвреживания и выведения анестетика из организма. К ингаляционным анестетикам относятся барбитураты (гексенал, тиопентал натрия), оксибутират натрия, виадрил, кетамин, сомбревин, пропофол.
Тиопетал натрия. Выпускается во флаконах, содержащих 1 г сухого вещества.
Применяют главным образом для вводного наркоза, а также при различных манипуляциях (напр., бронхоскопии), длящихся не более 30 минут, при церебральной реанимации, для купирования приступа судорог. Используют свежеприготовленные растворы тиопетал-натрия в концентрации 1-2,5%. При в/в введении препарата в дозе 5-10 мг/кг введение в наркоз наступает «на конце иглы».
Тиопентал натрия угнетает дыхание. При отсутствии условий для проведения ИВЛ начинать наркоз барбитуратами запрещается. Барбитураты угнетают симпатико-адреналовую систему (снижают АД), повышают тонус блуждающего нерва. Обязательна премедикация атропином.
Натрия оксибутират. Ампулы по 10 мл 20% раствора. Время введения в наркоз – 3-10 минут, длительность наркоза – 15-45 минут. Оказывает выраженное гипнотическое и слабое аналгетическое действие, не оказывает значительного влияния на функции жизненно важных органов и систем, уменьшает потребности сердца и мозга в кислороде и повышает их толерантность к гипоксии.
Препарат вводят в/в медленно (при быстром введении могут возникнуть судороги). В интенсивной терапии оксибутират натрия используют для предупреждения и купирования судорог, а также при эклампсии, отеке мозга, ИВЛ, для седирования при возбуждении.
Кетамин. Терапевтическая доза – 2-8 мг/кг. Длительность наркоза составляет 10-15 минут при в/в введении препарата и 30-40 минут – при в/м.
Кетамин стимулирует деятельность симпатоадреналовой системы (повышает АД, вызывает тахикардию). Недостаточно расслабляет поперечно-полосатую мускулатуру. Характеризуется выраженной аналгезией.
Для уменьшения галлюциногенного действия необходимо введение 5-10 мг диазепама. После кетаминового наркоза больной должен оставаться под наблюдением медперсонала не менее 30-40 минут.
Сомбревин. Вводят из расчета 7-10 мг/кг в/в в 5% или, лучше, 2,5% растворе. Скорость введения 20-30 с. Больной «засыпает на кончике иглы». Сразу же вслед за потерей сознания начинается гипервентиляция, которая продолжается 30-40 секунд. Фаза гипервентиляции является сигналом к началу операции. Нередко вслед за гипервентиляцией наступает фаза гиповентиляции, иногда апноэ. Длительность наркоза обычно 4-6 минут.
Применяется при кратковременных манипуляциях в хирургии, акушерстве, стоматологии, травматологии. Сомбревин противопоказан при тяжелой сердечной и печеночной недостаточности, гиповолемическом шоке, выраженной аллергии. При его введении анестезиологическая бригада должна быть готова к лечению анафилактического шока.
Пропофол (диприван). Выпускается в виде жировой эмульсии белого цвета в ампулах по 20 мл или во флаконах по 50 и 100 мл. Оказывает выраженное гипнотическое и седативное действие, незначительный аналгетический эффект. Поэтому для наркоза его сочетают с аналгетиками. После диприванового наркоза (даже длительного) больные быстро, в течение 10 минут, просыпаются. Эта особенность, а также минимальное количество осложнений и противопоказаний позволяют считать пропофол препаратом выбора в современной анестезиологии.
Для достижения общей анестезии наиболее эффективно применять комбинацию нескольких анестетиков. В этих случаях доза каждого анестетика уменьшается (а, следовательно, и их токсичность), терапевтический же эффект потенцируется.
Для нормальной работы хирургов в глубине операционной раны необходимо расслабление мышц, которое достигается применением мышечных релаксантов. Мышечные релаксанты делятся на деполяризующие (дитилин) с непродолжительным действием (4-6 мин.) и антидеполяризующие (тубокурарин, ардуан, тракриум) с длительным расслаблением мышц.
В качестве многокомпонентного в/в наркоза с миорелаксацией и ИВЛ чаще всего используют нейролептаналгезию, атаралгезию, центральную аналгезию.
Для проведения нейролептаналгезии используют нейролептик дроперидол и наркотический аналгетик фентанил.
Атаралгезия - это общее обезболивание с применением седативных препаратов (атарактиков – диазепам, реланиум, сибазон) и наркотических аналгетиков.
Предоперационная подготовка больных (премедикация) делится на отдаленную (комплекс мероприятий, которые проводят больным накануне плановой операции) и непосредственную (препараты вводятся в/м за 30-40 минут до операции или в/в на операционном столе).
Цель отдаленной премедикации – обеспечить психоэмоциональный покой больному накануне операции. Для достижения седативного эффекта можно использовать барбитураты большой и средней длительности действия (люминал, барбамил), небарбитуровые снотворные (ноксирон, эуноктин), большие и малые транквилизаторы (дипразин), нейролептики (дроперидол) и атарактики (седуксен). Эти препараты назначают на ночь перед операцией и за 1,5-2 часа до нее.
Задачи премедикации непосредственно перед операцией: седативный и потенцирующий эффект, торможение нежелательных рефлекторных реакций, подавление секреции слизистой оболочки дыхательных путей.
атропин 0,1% из расчета 0,01 мг/кг; оказывает ваголитический, бронходилатирующий эффект, уменьшает слюноотделение и секрецию слизистых оболочек дыхательных путей;
антигистаминный препарат – димедрол, супрастин, пипольфен
по показаниям в премедикацию можно включить транквилизаторы, наркотические аналгетики, глюкокортикоиды и т.д.
Осложнения анестезии.
1. Нарушение газообмена и дыхания:
- гипоксия, гиперкапния, остановка дыхания;
- ларингоспазм, бронхиолоспазм.
2. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы:
- тахикардия, брадикардия, аритмия
- артериальная гипертензия, гипотензия
- остановка кровообращения
3. Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы:
- замедленное пробуждение после общей анестезии
- судороги
- возбуждение, галлюцинации
4. Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта:
- рвота, регургитация, икота.
Задача медсестры при подготовке больного к операции - активно помогать врачу при обследовании и лечении больного, которого готовят к операции:
- создать условия психологического комфорта для больного
- следить за состоянием больного и докладывать врачу о малейших изменениях
- квалифицированно выполнять необходимые манипуляции ( подключение системы, введение катетера в мочевой пузырь, введение зонда в желудок)
- скрупулезно придерживаться правил асептики и антисептики при проведении манипуляций
- проводить непосредственную премедикацию.