Второй сердечный тон (S2)
1. Чем образован нормальный второй тон сердца?
Звуковыми явлениями, которые связаны с закрытием аортального клапана и клапана легочной артерии (полулунных клапанов) (рис. 1).
Рис. 1. Второй сердечный тон (S2) образован двумя компонентами, которые связаны с закрытием аортального клапана (А2) и клапана легочной артерии (Р2). Обратите внимание на то, что второй сердечный тон возникает сразу после зубца Т. Таким образом, зубец Т возникает во время систолы
Примечание:
Само по себе «закрытие» клапана, по-видимому, не сопровождается звуковыми явлениями. По данным эхокардиографии, тоны возникают немного позднее закрытия створок. Вскоре после смыкания створки полулунных клапанов натягиваются и начинают вибрировать под влиянием быстро нарастающего гидростатического давления, обусловленного обратным током крови из аорты или легочной артерии.
2. Каким образом на основании длительности интервала QS2 можно диагностировать симпатическую гиперстимуляцию сердечно-сосудистой системы?
В норме интервал QS2 длиннее интервала QT на 26±13 мс. Симпатическая гиперстимуляция приводит к укорочению интервала QS2. При этом длительность последнего уменьшается настолько, что он становится равным интервалу QT или даже меньше его [6, 14]. Это явление называется синдромом Хегглина и может наблюдаться при феохромоцитоме и тиреотоксикозе.
Примечание:
Если интервал QS2 длиннее интервала QT более чем на 40 мс, то такое состояние называется обратным синдромом Хегглина. Этот синдром был описан при неспецифическом аортоартериите (болезнь Такаясу) и при растяжении фиброзного кольца аортального клапана (anulo-aortic ectasia).
Нормальная последовательность компонентов второго сердечного тона
1. Когда возникает аортальный компонент второго тона сердца (А2) — на фоне максимального систолического давления в аорте или при более низком давлении?
Аортальный клапан закрывается в тот момент, когда уменьшается изгоняющее усилие левого желудочка и периферическое сосудистое сопротивление вместе с эластическим напряжением растянутых стенок аорты начинают преобладать над снижающимся давлением в указанной камере сердца. Это происходит при систолическом давлении в аорте немного ниже максимального. Иными словами, если максимальное систолическое давление в аорте составляет 120 мм рт. ст., то аортальный компонент второго тона возникает при давлении 110 мм рт. ст. (рис. 2).
Рис. 2. Следует отметить, что в тот момент, когда давление в левом желудочке становится выше аортального, открывается аортальный клапан и образуется единая камера — «аортожелудочек». Точка, соответствующая прекращению выброса крови и расхождению кривых давления в аорте и в левом желудочке, называется инцизурой и возникает одновременно с аортальным компонентом второго сердечного тона
Примечание:
На сфигмограмме легочной артерии также наблюдается дикротическая вырезка, или инцизура, одновременно с легочным компонентом (Р2) второго сердечного тона. Нормальное давление в легочной артерии составляет 25/10 мм рт. ст.
2. Каково временное соотношение между фактическим закрытием аортального клапана, инцизурой и аортальным компонентом второго сердечного тона?
По данным эхофонокардиографии, истинное закрытие или смыкание (совмещение) створок аортального клапана и клапана легочной артерии обычно возникает немного раньше (за 0-20 мс), чем соответствующие инцизуры и тоны. Причиной этого является определенная инерция потока крови, благодаря которой антеградный кровоток продолжается даже после того, как давление в левом желудочке станет ниже внутриаортального и закроется аортальный клапан. Антеградный кровоток сохраняется в течение короткого времени после появления второго тона.
Примечание:
Продолжительность антеградного кровотока, который сохраняется даже после того, как внутриаортальное давление станет выше левожелудочкового, определяется как периферическим сопротивлением току крови, а именно объемом (емкостью), сопротивлением и податливостью (растяжимостью) сосудистого русла, так и инерцией изгоняемой из сердца массы крови. Соответственно, при низком периферическом сопротивлении антеградный кровоток продолжается длительное время после точки пересечения кривых внутриаортального и внутрижелудочкового давления, и аортальный (или легочный) компонент второго тона возникает достаточно поздно. Отрезок времени от смыкания створок до появления аортального компонента второго сердечного тона получил название «интервала задержки» («hangout» interval) (рис. 3).
Рис. 3.
А. Представлены кривые давления в правом желудочке и в легочной артерии, зарегистрированные во время вдоха у здорового 20-летнего мужчины.
Б. Аналогичные кривые были зарегистрированы на вдохе у здорового мужчины в возрасте 61 года. Расстояние между инцизурой на сфигмограмме легочной артерии и кривой давления в правом желудочке называется «интервалом задержки» (hangout interval) и, как было установлено, почти точно соответствует интервалу между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго тона. Интервал задержки представляет собой время, необходимое для преодоления инерции антеградного кровотока
3. Если аортальный клапан закрывается при давлении около 100 мм рт. ст, а клапан легочной артерии — при давлении порядка 20 мм рт. ст., то почему закрытие аортального клапана происходит раньше?
Компоненты второго сердечного тона появляются одновременно с соответствующими инцизурами на кривых давления в легочной артерии и в аорте. С другой стороны, было показано, что время появления инцизур в свою очередь связано с периферическим сопротивлением антеградному кровотоку. Например, чем меньше сопротивление и эластическое натяжение легочных артериол, а также чем больше емкость легочных артерий, тем дольше будет продолжаться антеградный кровоток и тем позже появится инцизура на кривой давления в легочной артерии. Сопротивление легочных сосудов составляет примерно одну десятую от величины периферического сосудистого сопротивления. Сила эластического натяжения неизмененной легочной артерии, по-видимому, меньше, чем натяжение стенок аорты, а емкость легочного сосудистого русла превышает объем последней. Таким образом, по отношению к соответствующим точкам пересечения кривых давления антеградный кровоток в легочной артерии продолжается дольше, чем в аорте. Поэтому снижение давления в легочной артерии и тон закрытия ее клапана (легочный компонент) возникают позже, чем инцизура на аортальной сфигмограмме и аортальный компонент второго сердечного тона.
Примечания:
а. Волна возбуждения по проводящей системе сердца приходит к левому желудочку раньше, чем к правому. Сокращение левого желудочка также начинается немного раньше. Однако это практически не влияет на временное соотношение между моментами появления соответствующих тонов закрытия.
б. При отхождении от сердца общего артериального ствола единственный клапан теоретически не может приводить к появлению расщепленного второго сердечного тона. Однако когда створки деформированы или когда их число больше трех, расщепление второго тона весьма вероятно и даже может увеличиваться на высоте вдоха. Причина такого расщепления неизвестна. Представляется, что это может быть «истинное удвоение второго сердечного тона» (раньше этим термином обозначали любой расщепленный тон, до тех пор пока не было установлено, что второй сердечный той образован двумя компонентами, которые возникают независимо друг от друга на аортальном клапане и на клапане легочной артерии). Расщепление второго тона при общем артериальном стволе может отражать двухэтапное закрытие клапана, обусловленное различным сосудистым сопротивлением в малом и большом кругах кровообращения или, возможно, асинхронным смыканием многочисленных створок разного размера.
в. У некоторых здоровых людей был описан расщепленный легочный компонент второго сердечного тона, причина появления которого также неизвестна.
Физиологические механизмы нормальной дыхательной динамики интервала между компонентами второго сердечного тона
1. Хорошо известно, что интервал между компонентами второго сердечного тона увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. За счет смещения какого из компонентов — аортального или легочного — это происходит?
За счет смещения обоих компонентов. При вдохе легочный компонент возникает позже, а аортальный компонент — раньше, что и приводит к увеличению интервала между ними.
Примечание:
Во всех возрастных группах, но в особенности среди лиц старше 40 лет, могут встречаться здоровые люди, у которых аортальный компонент второго тона возникает в одно и то же время вне зависимости от фазы дыхания. Если аортальный компонент претерпевает характерную динамику, то его смещение определяет не более 30% от общей длительности интервала расщепления (рис. 4).
Рис. 4. Увеличение интервала между компонентами второго сердечного тона (S2) на вдохе в большей степени определяется более поздним возникновением легочного компонента (Р2), чем более ранним появлением аортального компонента (А2)
2. Чем обусловлено более позднее возникновение легочного компонента во время вдоха?
Существует, по меньшей мере, два объяснения:
а. Во время вдоха снижается внутригрудное давление и увеличивается объем правого желудочка. При этом легкие действуют как воздуходувные мехи. Иными словами, при растяжении легкие играют роль насоса, который перекачивает кровь из полых вен в правые камеры сердца. Увеличение объема правого желудочка приводит к более позднему закрытию клапана легочной артерии, т.к. при наличии единственного выходного отверстия желудочку требуется больше времени для того, чтобы изгнать дополнительное количество крови.
б. На вдохе увеличивается емкость малого круга кровообращения и, соответственно, снижается сосудистое сопротивление. Это способствует более позднему закрытию клапана легочной артерии.
в. Более раннее возникновение аортального компонента во время вдоха обусловлено уменьшением объема левого желудочка. Увеличение объема грудной клетки приводит к значительному повышению емкости легочных сосудов, которое не может быть компенсировано адекватным притоком крови из правого желудочка. (Иными словами, во время вдоха кровенаполнение легочных сосудов из правого желудочка не соответствует их возросшей потенциальной емкости.) Это избыточное увеличение емкости сосудов малого круга кровообращения приводит к депонированию в них определенного количества крови и уменьшению ее оттока в левый желудочек.
Примечание:
Наибольший интервал между аортальным и легочным компонентами второго сердечного тона наблюдается на максимальной высоте вдоха. Наименьший интервал между указанными компонентами в большинстве случаев наблюдается между серединой и концом выдоха.
3. В каких случаях наблюдается нормальное расщепление компонентов второго сердечного тона (т.е. увеличение интервала между ними на вдохе и сужение во время выдоха): (а) при задержке дыхания на выдохе и вдохе или при свободном дыхании; (б) при глубоком дыхании или при обычной глубине вдоха и выдоха?
а. При свободном дыхании.
б. При обычной глубине дыхательных движений.
Примечания:
а. Задержка дыхания приводит к устойчивому состоянию, при котором величина интервала расщепления становится постоянной и занимает промежуточное положение по отношению к своим максимальному (на вдохе) и минимальному (на выдохе) значениям. При этом аортальный компонент второго сердечного тона как обычно появляется первым.
б. Расщепление второго сердечного тона в конце выдоха у людей после 50 лет наблюдается так редко, что его следует расценивать как патологическое.
в. У лиц старше 50 лет второй сердечный тон зачастую остается нерасщепленным на протяжении всего дыхательного цикла. Если стойко нерасщепленный второй тон сердца выявлен у молодого пациента, то следует искать заболевания, приводящие к ослаблению или исчезновению легочного компонента, в т.ч. тетраду Фалло, атрезию легочной артерии или транспозицию магистральных сосудов.
Физические закономерности, определяющие громкость второго тона сердца
1. Какие составляющие второго сердечного тона — низко, средне- или высокочастотные — характеризуются наибольшей амплитудой (или громкостью)?
Низко- и среднечастотные.
2. Если колоколообразная воронка наилучшим образом улавливает звуки низкой и средней частоты, то почему компоненты расщепленного второго сердечного тона обычно лучше выслушиваются при помощи капсулы с мембраной?
Капсула с мембраной позволяет лучше прослушать каждый из компонентов второго сердечного тона по отдельности. Если интервал расщепления невелик, то тихие высокочастотные компоненты могут быть замаскированы окружающими их более громкими и продолжительными звуками средней и низкой частоты («реверберациями»). Так как мембрана заглушает эти средне- и низкочастотные звуковые колебания, то за счет уменьшения громкости достигается более четкое разграничение компонентов второго сердечного тона. Однако если громкость одного из компонентов очень мала, то он может лучше выслушиваться при помощи колоколообразной воронки (рис. 5).
Рис. 5. Если насадка стетоскопа лишь слегка прижата к коже, то доминирующие звуковые колебания низкой и средней частоты приводят к тому, что компоненты второго сердечного тона, интервал между которыми составляет около 50 мс (0,05 с), сливаются друг с другом. Сильное нажатие, при котором кожа превращается в натянутую мембрану, позволяет заглушить эти низко- и среднечастотные «реверберации» и выслушать аортальный (Аг) и легочный (Рг) компоненты расщепленного второго тона по отдельности
3. Почему громкость аортального или легочного компонентов второго тона возрастает при увеличении объема крови, протекающего через соответствующий клапан?
Поступление большего объема крови в проксимальные отделы аорты или легочной артерии приводит к их перерастяжению. Соответственно, увеличивается скорость обратного кровотока и гидростатическое давление, под действием которого захлопываются створки соответствующего клапана.
Место выслушивания и громкость аортального и легочного компонентов второго сердечного тона
1. Что означает выражение «аортальный компонент громче, чем легочный» или наоборот?
До 1958 года термином «аортальный компонент» обозначался весь второй сердечный тон, выслушиваемый во втором межреберье справа от грудины (традиционная «проекция аортального клапана»), а «легочным компонентом»второй тон сердца во втором межреберном промежутке слева от грудины («область проекции клапана легочной артерии»). В настоящее время эти термины используются только для обозначения независимых друг от друга составляющих расщепленного второго сердечного тона.
В отечественной литературе повышенная громкость второго тона во втором межреберье справа или слева от грудины традиционно обозначается как «акцент второго тона» соответственно над аортой или над легочной артерией. — Прим. перев.
2. Какой из компонентов (в современном понимании этого термина) второго тона сердца лучше всего выслушивается во втором межреберье слева от грудины (ранее известном как «проекция клапана легочной артерии») у здоровых людей? Каково его клиническое значение?
У здоровых лиц младше 20 лет аортальный компонент второго сердечного тона во втором межреберье слева от грудины громче легочного в 70% случаев. После 20 лет громкость аортального компонента в указанном месте всегда выше по сравнению с легочным. (Даже при тяжелой легочной гипертензии [наблюдаемой, к примеру, при синдроме Эйзенменгера] во втором межреберном промежутке слева от грудины аортальный компонент второго тона сердца чаще всего громче, чем легочный.) Легочный компонент зачастую лучше всего выслушивается в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Это еще одна причина, по которой второй межреберный промежуток не следует считать «истинной проекцией клапана легочной артерии». С учетом того, что последний термин неверен и может ввести в заблуждение, мы рекомендуем отказаться от его употребления и обозначать соответствующую область просто как второе межреберье слева от грудины (рис. 6).
Рис. 6. На рисунке представлены сфигмограмма сонной артерии и фонокардиограмма, одновременно зарегистрированные у здорового 16-летнего подростка с нормальным расщеплением второго сердечного тона во время вдоха. Обратите внимание на то, что а) на верхушке сердца выслушивается только аортальный компонент (А2) и что б) во втором межреберье слева от грудины амплитуда последнего выше, чем громкость легочного компонента (Р2)
Примечания:
а. Второй межреберный промежуток слева от грудины можно называть «исторически закрепившейся» или «традиционной» проекцией клапана легочной артерии.
б. У здоровых людей в момент закрытия аортального клапана градиент давления между аортой и левым желудочком возрастает быстрее, чем между легочной артерией и правым желудочком. Этим и объясняется большая громкость аортального компонента во втором межреберье слева по сравнению с легочным. Кроме того, аортальный клапан находится ближе всего ко второму и третьему межреберным промежуткам слева от грудины. Это еще одна причина, по которой не следует называть второе межреберье справа «областью проекции аортального клапана» (рис. 7).
Рис. 7. Проксимальный отдел аорты и аортальный клапан находятся позади средней части грудины
3. На каком участке передней грудной стенки в норме выслушивается легочный компонент второго сердечного тона?
У взрослых легочный компонент второго тона сердца в норме выслушивается вдоль левого края грудины, зачастую всего лишь на несколько сантиметров левее него. У младенцев и детей младшего возраста, а также у подростков с тонкой грудной стенкой и небольшим переднезадним диаметром грудной клетки легочный компонент также можно прослушать на верхушке сердца.
Примечания:
а. Это означает, что если у взрослого человека с толстой грудной стенкой легочный компонент второго сердечного тона (расщепленный второй тон) выслушивается также справа от грудины или на верхушке сердца, то, по всей вероятности, громкость легочного компонента превышает нормальную. Если легочный компонент второго тона неожиданно выслушивается на верхушке, то зачастую будут обнаружены увеличенный правый желудочек и правожелудочковый верхушечный толчок, не связанный с сокращениями левого желудочка. Поэтому при дефекте межпредсердной перегородки можно ожидать, что из-за увеличения правого желудочка легочный компонент второго тона будет отчетливо выслушиваться на верхушке даже в отсутствие легочной гипертензии.
б. Аортальный компонент второго тона обычно выслушивается на любом участке грудной клетки.
4. Где чаще всего выслушивается расщепление второго сердечного тона?
Во втором и третьем межреберьях по левой окологрудинной линии.
Примечания:
а. При ожирении расщепленный второй сердечный тон зачастую лучше всего выслушивается в первом межреберном промежутке слева.
б. При декстрокардии, персистирующем общем артериальном стволе или при транспозиции магистральных сосудов (как корригированной, так и некорригированной) расщепленный второй тон может лучше выслушиваться справа от грудины (рис. 8).
При транспозиции магистральных сосудов проксимальный отдел аорты находится спереди от ствола легочной артерии; правый желудочек направляет венозную (неоксигенированную) кровь в аорту, а левый желудочек выбрасывает оксигенированную кровь в легочные артерии. Такие больные могут жить лишь в том случае, если имеет место адекватное шунтирование через дефект межпредсердной перегородки (наилучший вариант), дефект межжелудочковой перегородки или персистирующий артериальный проток. Если желудочки также расположены дискордантно (т.н. корригированная транспозиция магистральных артерий), то жизнь возможна и без шунтирования крови, т.к. морфологический правый желудочек направляет оксигенированную кровь в аорту, а морфологический левый желудочек выбрасывает венозную кровь в легочную артерию.
Рис. 8. При корригированной транспозиции магистральных артерий венозный желудочек (по морфологической характеристике соответствующий левому желудочку [LV]) направляет кровь в легочную артерию [РА], а артериальный желудочек (имеющий анатомическое строение правого желудочка [RV]) выбрасывает кровь в аорту [Ао] и вынужден развивать адекватное давление. Отметим, что выпячивание левого верхнего края тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки легко может быть ошибочно принято за контур легочной артерии
в. При цианотической тетраде Фалло второй сердечный тон обычно не расщеплен и образован исключительно аортальным компонентом второго сердечного тона. Причинами, приводящими к ослаблению легочного компонента, являются:
1. Деформация клапана легочной артерии при наличии клапанного стеноза (встречается примерно в одной трети случаев тетрады Фалло)
2. Переднее расположение увеличенной аорты по отношению к лежащей более дорсально суженной легочной артерии
3. Низкое давление в легочной артерии, которое обусловлено аномальным сбросом крови через высокий субаортальный дефект межжелудочковой перегородки непосредственно в аорту.
Причины повышенной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона
1. Какие физиологические и патологические состояния могут приводить к тому, что аортальный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
а. Заболевания, при которых повышается систолическое артериальное давление (например, при системной артериальной гипертонии). Последняя иногда сопровождается появлением «барабанного» (тамбуринного) второго тона сердца.
Примечание:
Тамбурин (бубен) — это небольшой барабан, закрытый только с одной стороны. «Барабанный» второй сердечный тон часто выслушивается при артериальной гипертонии. Он также был описан у некоторых пациентов с расширением проксимального отдела аорты, приводящим к натяжению створок аортального клапана. У пациентов с артериальной гипертонией «барабанный» второй тон может исчезать при быстром непродолжительном снижении артериального давления (например, после приема амилнитрита), но может сохраняться несмотря на стойкое снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии.
б. Состояния, для которых характерен гиперкинетический тип периферического кровообращения (например, молодой возраст, тиреотоксикоз и аортальная регургитация).
Примечание:
Громкость тона закрытия аортального клапана определяется обратным потоком крови в аорте и скоростью сокращения левого желудочка во время систолы. Иными словами, громкость аортального компонента зависит от сократимости левого желудочка и, следовательно, может быть нормальной у лиц с артериальной гипертонией и недостаточностью кровообращения.
в. Любые патологические состояния, при которых аорта располагается вблизи передней грудной стенки, в т.ч. дилатация проксимального отдела аорты, ее расположение спереди от легочной артерии (как при транспозиции магистральных сосудов) или позади атрезированного легочного ствола.
2. Какие физиологические и патологические состояния, помимо тонкой грудной стенки и легочной гипертензии, могут приводить к тому, что легочный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
Заболевания, при которых наблюдается увеличение кровотока в легочной артерии (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки).
Примечания:
а. Повышенный легочный кровоток при дефекте межпредсердной перегородки не всегда приводит к тому, что легочный компонент второго сердечного тона становится громче аортального. Исключение составляют лишь те случаи, когда давление в легочной артерии достигает 50 мм рт. ст. и более. Если дефект межпредсердной перегородки сочетается со стенозом легочной артерии, то в большинстве случаев легочный компонент будет тише аортального, а интервал между ними будет увеличен и составит 60 мс или более.
б. Абсолютная громкость легочного компонента является хорошим признаком легочной гипертензии при митральном стенозе лишь в том случае, если она велика. С другой стороны, более громкий (по сравнению с аортальным) легочный компонент во втором межреберье слева также является хорошим признаком легочной гипертензии, однако никак не отражает степень выраженности последней.
в. Несмотря на то, что при легочной гипертензии давление в легочном стволе может быть меньше внутриаортального, громкость легочного компонента равна или превышает громкость аортального компонента. Это обусловлено следующими причинами:
1. Растяжимость и площадь поверхности клапана легочной артерии выше, чем у аортального клапана.
2. Клапан легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аортальный клапан.
3. При массивной эмболии легочных артерий повышение постнагрузки приводит к снижению выброса крови из правого желудочка, которое может сопровождаться уменьшением громкости легочного компонента.
3. Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная регургитация?
При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан.
Примечания:
а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах.
б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с микрофоном выше некомпетентного аортального клапана.
4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха?
Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп.
Примечание:
На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во время вдоха становятся несколько тише.
Причины сниженной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона
1. Что помимо дыхательных движений, деформаций грудной клетки и утолщения ее стенки может приводить к снижению громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона?
а. Заболевания, протекающие со снижением систолического давления. В качестве примера можно привести сопровождающийся низким давлением в легочном стволе тяжелый стеноз легочной артерии, особенно при его сочетании со сбросом крови справа налево через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки
б. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения проксимальных отделов аорты и легочного ствола, в т.ч.:
1. Снижение сократимости миокарда.
2. Идиопатическая дилатация легочного ствола, а также постстенотическая дилатация аорты или легочной артерии, сопряженные с повреждением эластической ткани в проксимальных отделах магистральных кровеносных сосудо
в. Растяжимость постстенотического сегмента аорты в наибольшей степени снижается при ишемической болезни сердца. Возможной причиной этого является отхождение кровеносных сосудов, питающих стенку восходящей аорты (vasa vasorum), от коронарных артерий.
в. Состояния, сопровождающиеся увеличением ригидности полулунных клапанов (например, кальцификация, склероз или сращение створок, наблюдаемые, в частности, при аортальном стенозе и стенозе клапана легочной артерии).
Примечания:
а. Стенозированный клапан легочной артерии утолщается, становится более жестким и, при взгляде со стороны легочного ствола, напоминает шейку матки. Зачастую его основание срастается с нижележащей стенкой легочной артерии. Для того чтобы закрылись малоподвижные створки клапана легочной артерии, давление в правом желудочке должно стать значительно ниже, чем в легочном стволе. Поэтому при стенозе указанного клапана легочный компонент второго сердечного тона не только становится тише, но и возникает позднее.
б. При массивной эмболии, затрагивающей клапан легочной артерии, легочный компонент второго тона будет тихим даже при наличии легочной гипертензии.
в. Аномалии развития, при которых увеличивается расстояние между легочной артерией и стетоскопом (например, корригированная или не-корригированная транспозиция магистральных сосудов [см. стр. 205]), сопровождаются уменьшением громкости легочного компонента даже в тех случаях, когда имеется легочная гипертензия.
г. Если имеет место изолированный стеноз выходного отдела правого желудочка, обусловленный гипертрофической кардиомиопатией (встречается очень редко), то громкость легочного компонента может быть нормальной, однако сам компонент возникает с опозданием. При врожденном инфундибулярном стенозе легочной артерии легочный компонент второго тона может отсутствовать.
д. При кальцификации или фиброзе аортального клапана или клапана легочной артерии затухают низкочастотные составляющие сердечных тонов. Иными словами, при этих патологических состояниях в аускультативной картине доминируют звуки более высокой частоты, чем при неизмененных клапанах. Сходным образом, низкочастотные составляющие тонов сердца не определяются на протяжении многих лет после замены аортального клапана ксенотрансплантатом, выполненным из тканей свиньи. Возможно, это обусловлено дегенеративными изменениями.
Относительная громкость, высота и продолжительность первого и второго сердечных тонов
1. В связи с тем, что диастола длиннее систолы, первый и второй тоны сердца обычно образуют группу из двух звуков, следующих один за другим. В каких случаях такие группы не наблюдается?
а. При укорочении диастолы по сравнению с систолой, например, при выраженной тахикардии. Такая аускультативная картина получила название эмбриокардии из-за сходства с сердцебиением плода, прослушиваемым начиная с пятого месяца беременности. Однако более подходящим является термин «фетокардия» (фетальный ритм).
Примечание:
Эмбриокардия может выслушиваться и после рождения, т.к. на первом году жизни частота сердечных сокращений может достигать 190 ударов в минуту, а на втором году жизни — 160 ударов в минуту. Даже у четырехлетнего ребенка в норме может наблюдаться частота сердечных сокращений, равная 130 ударам в минуту, а в пубертатном возрасте ее нормальные значения могут составлять 100 ударов в минуту.
б. У взрослых людей иногда возникает удлинение систолы по сравнению с диастолой, причины которого неизвестны. Из-за сходства с тиканьем часов такая аускультативная картина получила название часового (или маятникоподобного) ритма.
Примечание:
При ишемической болезни сердца с постинфарктным кардиосклерозом или без него удлинение интервала QT провоцирует симпатическую гиперстимуляцию; сопровождается одновременным укорочением интервала QS2 и, соответственно, само по себе не может привести к удлинению систолы. Поэтому часовой ритм без тахикардии, вызывающей укорочение диастолы, свидетельствует об отсутствии у пациента клинически значимой ишемической болезни сердца.
в. Часовой ритм без тахикардии может наблюдаться при тяжелой аортальной регургитации, т.к. при этом пороке сердца для изгнания увеличенного объема крови требуется больше времени, что и приводит к удлинению систолы по отношению к диастоле. При выраженной аортальной регургитации зачастую можно ошибочно принять систолу за диастолу.
2. Каким образом громкость первого и второго сердечных тонов помогает отличить их друг от друга?
У совершенно здоровых людей во втором межреберье как справа, так и слева от грудины (т.е. на основании сердца) второй сердечный тон громче первого, возможно, из-за того, что в этом месте аортальный клапан и клапан легочной артерии находятся ближе всего к грудной стенке. На верхушке первый сердечный тон обычно громче, чем второй.
Примечание:
Если в проекции основания сердца первый сердечный тон громче второго, то имеет место или чрезвычайно громкий первый тон (как, например, при митральном стенозе) или очень тихий второй тон.
3. Каким образом на основании физикального обследования можно отличить второй сердечный тон от первого в тех случаях, когда это не удается сделать путем сравнения их громкости?
а. По сравнению с первым второй тон сердца выше, отчетливее и короче, потому что во время выдоха он обычно не расщеплен. Первый сердечный тон относительно глуше и грубее, т.к. состоит из трех компонентов. Эти соотношения отражает звукосочетание «лаб-дап» (lub-dup), часто используемое для имитации первого и второго сердечных тонов.
б. Одновременно с аускультацией сердца пропальпируйте сонную артерию. Первый сердечный тон выслушивается непосредственно перед появлением пульсовой волны на указанном сосуде. Пульсация сонных артерий так же соотносится по времени с первым сердечным тоном, как и пик раннесистолического шума. Иными словами, если каротидную пульсовую волну обозначить буквой С, то получится следующий ритм: «1-C-2, 1-C-2, ...». Такой ритм обусловлен небольшой временной задержкой между началом сокращения левого желудочка, которое обуславливает возникновение первого тона сердца, и приходом пульсовой волны на сонные артерии (рис. 9).
Рис. 9. Удар пульсовой волны на сонной артерии (С) пальпаторно ощущается после первого сердечного тона (Si), а не одновременно с ним
в. Поместите стетоскоп или палец над верхушечным толчком и ощутите приподнимающийся импульс, возникающий во время систолы. Этот толчок должен появляться одновременно с первым тоном сердца или сразу же после него. Насадка стетоскопа также будет приподниматься во время систолы, и этот подъем укажет на первый сердечный тон. При этом создается впечатление, что верхушечный толчок «обусловлен» первым тоном сердца,
г. Если вы выслушали инспираторное расщепление одного из тонов около левого края грудины, и, соответственно, выявили второй сердечный тон, «транспонируйте» стетоскоп в сторону верхушки сердца. Иными словами, перемещайте стетоскоп поэтапно (на несколько сантиметров за один раз) и синхронно с сердечным ритмом (т.е. таким образом, чтобы насадка стетоскопа соприкасалась с кожей в момент появления сердечных тонов).
Широкое расщепление второго сердечного тона
1. Какое определение часто используют физиологи для характеристики тонов сердца при их сопоставлении с сердечными шумами?
Транзиторные (transients). Таким образом, тоны сердца интерпретируются просто как очень непродолжительные шумы.
Примечание:
Наименьший временной интервал между двумя сердечными тонами, при котором человеческое ухо способно различить их как два самостоятельных звука, составляет 20 мс. При столь малом промежутке времени два звука можно выслушать по отдельности друг от друга лишь в том случае, если длительность их очень мала, а частота высока (примерами таких звуков могут служить щелчки затвора в фотоаппарате или барабанная дробь). На практике же два звука с 20-милллисекундным интервалом между ними будут восприниматься просто как один смешанный или нечистый звук, а не как два отрывистых и чистых звуковых тона. Это означает, что наименьший временной интервал между двумя компонентами расщепленного сердечного тона, при котором их можно четко прослушать по отдельности, составляет около 30 мс.
2. Что означает широкое расщепление второго сердечного тона?
Существует два определения, согласно которым широко расщепленным считается:
а. Второй тон, интервал между компонентами которого значительно (по меньшей мере, до 60 мс [0,06 с]) увеличивается на вдохе, даже если во время выдоха расщепление полностью исчезает.
б. Постоянно расщепленный второй тон, интервал между компонентами которого еще более увеличивается во время вдоха.
Примечание:
Для того чтобы получить наиболее четкое представление о широком и узком расщеплении второго тона, следует попрактиковаться в вокальном воспроизведении различных интервалов в соответствии с приведенными ниже рекомендациями. Так, нормальный (узкий) интервал расщепления на вдохе составляет от 30 до 40 мс (0,03-0,04 с). Для имитации этого интервала быстро проговорите слоги др или тр таким образом, чтобы при произнесении звука [р] копчик языка совершал только одно колебание (в испанском языке это соответствует одноудариому звуку [р] в слогах dr и tr). Для того чтобы воспроизвести слегка расширенный интервал расщепления длительностью от 50 до 60 мс (0,05-0,06 с) максимально быстро произнесите звукосочетание «па-да». Для имитации широкого расщепления, составляющего от 70 до 80 мс (0,07-0,08 с), быстро скажите «па-та», отчетливо произнося звуки [п] и [т]. Для того чтобы имитировать очень широкий интервал расщепления, длительность которого составляет от 90 до 100 мс (0,09-0,10 с), как можно быстрее произнесите звукосочетание «па-па».
3. При каких патологических состояниях может наблюдаться широкое расщепление второго сердечного тона, обусловленное более поздним закрытием клапана легочной артерии?
Причиной задержки легочного компонента могут быть
а. Состояния, сопровождающиеся более поздним возбуждением правого желудочка (например, блокада правой ножки пучка Гиса).
Примечание:
Причиной задержки легочного компонента при блокаде правой ножки пучка Гиса является не только более позднее начало сокращения правого желудочка, но и замедленное нарастание давления в нем. Синдром преждевременного возбуждения желудочков типа А также сопровождается широким (обычно от 50 до 70 мс) расщеплением компонентов второго тона, т.к. в этом случае дополнительный проводящий пучок вначале возбуждает левый желудочек и, таким образом, действует аналогично блокаде правой ножки пучка Гиса.
б. Состояния, при которых объем правого желудочка увеличивается но сравнению с левым желудочком (например, дефект межпредсердной перегородки средних и крупных размеров или умеренная легочная регургитация).
Примечание:
По неизвестным причинам даже при тяжелой врожденной легочной регургитации второй сердечный тон в отдельных случаях может быть лишь незначительно расщеплен.
в. Состояния, при которых между легочным стволом и правым желудочком возникает градиент давления, обусловленный клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии.
г. Состояния, приводящие к острой или хронической правожелудочковой недостаточности (например, массивная эмболия легочной артерии, далеко зашедшая рецидивирующая тромбоэмболия ветвей легочной артерии или первичная легочная гипертензия).
д. Состояния, при которых снижается сила эластического растяжения и увеличивается емкость легочной артерии (например, идиопатическая дилатация легочной артерии).
Примечание:
Отсутствие широкого расщепления второго тона сердца у некоторых пациентов с идиопатической дилатацией легочной артерии может объясняться относительно малой утратой эластической ткани. В то же время при этом заболевании иногда наблюдается необычайно позднее появление легочного компонента, причины которого остаются неизвестными.
е. Двусторонний стеноз ветвей легочной артерии
ж. Врожденное отсутствие перикарда.
4. Чем объясняется позднее появление легочного компонента при дефекте межжелудочковой перегородки помимо объемной перегрузки правого желудочка?
Более поздним началом сокращения правого желудочка, которое приводит к удлинению интервала QP2. Отрезок времени от момента появления зубца Q до начала сокращения правого желудочка (электромеханический интервал), который в норме составляет от 40 до 60 мс, при дефекте межжелудочковой перегородки может удлиняться еще на 60 мс.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки наблюдается сниженное сопротивление легочного сосудистого русла, которое частично обусловлено дилатацией (повышением емкости) легочного ствола. Поэтому быстрый поток крови из правого желудочка не встречает должного сопротивления. Соответственно, позже появляются инцизура на кривой давления в легочной артерии и легочный компонент второго сердечного тона.
б. После оперативной коррекции дефекта межпредсердной перегородки широкое расщепление второго сердечного тона сохраняется более чем в 70% случае
в. Это свидетельствует о справедливости теории, согласно которой более позднее появление инцизуры на кривой давления в легочном стволе обусловлено его дилатацией, т.к. последний остается расширенным и после оперативного вмешательства. Другим подтверждением этой теории является отсутствие значимой корреляции между длительностью интервала расщепления с одной стороны и размером дефекта с другой.
5. В каких случаях широкое расщепление второго тона обусловлено более ранним появлением аортального компонента?
а. При парадоксальном пульсе в связи со значительным укорочением систолы широкое расщепление второго тона может наблюдаться в начале вдоха. Затем на протяжении нескольких сердечных сокращений второй сердечный тон становится нерасщепленным. Более раннее появление аортального компонента при тампонаде сердца объясняется возникающим во время вдоха заметно непропорциональным снижением объема левого желудочка по сравнению с правым. (При этом интервал QP2 на вдохе остается неизменным.) Напротив, интервал QA2 укорачивается, что обусловлено значительным уменьшением объема левого желудочка.
б. При недостаточном наполнении левого желудочка, обусловленном опухолью (чаще всего — миксомой) левого предсердия.
Примечания:
а. Раньше считалось, что наблюдаемое при тяжелой митральной регургитации широкое расщепление второго сердечного тона связано с более ранним появлением аортального компонента, которое, в свою очередь, обусловлено наличием двух выходных отверстий и, соответственно, укорочением периода изгнания. Это неверно, т.к.:
1. При митральной регургитации не только имеются два выходных отверстия, но и увеличивается объем крови, подлежащий изгнанию.
2. Широкое расщепление второго тона не наблюдается при легкой и умеренной митральной регургитации.
3. Несмотря на снижение ударного объема в покое длительность периода изгнания крови из левого желудочка при митральной регургитации остается нормальной.
4. При митральной регургитации сокращение левого желудочка может начинаться с опозданием.
б. Весьма важно помнить о том, что митральная регургитация может сопровождаться широким расщеплением второго сердечного тона, т.к. такое расщепление свидетельствует, по крайней мере, о среднетяжелой регургитации митрального клапана. При этом не следует считать, что причиной широкого расщепления второго тона при рассматриваемом пороке сердца является последовательность «Аортальный компонент — тон открытия митрального клапана». (Способы, при помощи которых можно отличить нормальную последовательность компонентов второго тона (А2Р2) от последовательности «аортальный компонент — тон открытия митрального клапана», обсуждаются на стр. 242-246)
6. Почему при тампонаде сердца наблюдается столь значительное снижение размеров левого желудочка по сравнению с правым?
а. Увеличение правого желудочка во время вдоха приводит к натяжению перикарда, который покрывает не только желудочки, но и предсердия. Повышенное внутриперикардиальное давление препятствует расширению левого предсердия, которое не может вместить в себя всю кровь, притекающую из легочных вен. Во время вдоха давление в левом предсердии может даже стать выше, чем в легочных венах, и возможен ретроградный отток крови из левого предсердия.
б. При тампонаде сердца во время вдоха наблюдается чрезмерное выпячивание межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, которое также способствует уменьшению объема последнего.
7. Какова максимальная продолжительность интервала между компонентами второго сердечного тона, выслушиваемая в норме при задержке дыхания на выдохе?
Наибольший интервал между компонентами второго тона при задержке дыхания на выдохе или в конце обычного выдоха в норме составляет около 30 мс. Расщепление второго тона редко наблюдается у лиц старше 40 лет.
Примечания:
а. У 95% здоровых людей в возрасте свыше 50 лет в положении лежа на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон сердца. Очень широко расщепленный второй тон (интервал расщепления на вдохе равен 80 мс) выявлен у некоторых здоровых детей. Причины его появления неизвестны.
б. Объемная перегрузка обоих желудочков (например, при прорыве синуса Вальсальвы в правое предсердие или правый желудочек) приводит к увеличению интервала между компонентами второго тона за исключением тех случаев, когда имеет место дефект межжелудочковой перегородки со сбросом крови в правое предсердие.
Расщепление аортального и легочного компонентов второго тона при стенозе легочной артерии
1. Почему стеноз выносящего тракта правого желудочка или клапана легочной артерии сопровождается более поздним возникновением легочного компонента?
При стенозе легочной артерии давление в правом желудочке значительно выше, чем в легочном стволе. Поэтому снижение внутрижелудочкового давления до такого уровня, при котором закрывается клапан легочной артерии, занимает весьма продолжительное время (см. рис. 15 на стр. 223). Кроме того, для закрытия ригидных створок клапана легочной артерии необходимо, чтобы давление внутри желудочка снизилось до более низких, чем в норме, значений, а градиент давления между правым желудочком и легочным стволом стал существенно больше обычного. Наконец, если имеет место постстенотическая дилатация легочной артерии, то ее увеличенная емкость в сочетании со снижением силы эластического натяжения приводят к еще более позднему появлению легочного компонента.
Примечание:
При надклапанном стенозе легочной артерии наблюдается меньшая задержка легочного компонента по сравнению с клапанным стенозом, т.к. в первом случае между клапаном и местом обструкции легочного ствола создается высокое давление. При надклапанном стенозе легочной артерии или при Одностороннем стенозе главных ветвей легочной артерии интервал между аортальным и легочным компонентами второго тона обычно нормальный или узкий.
2. Сопровождается ли стеноз легочной артерии при тяжелой тетраде Фалло широким расщеплением второго сердечного тона?
На практике легочный компонент второго тона выслушивается только примерно у одной трети цианотичных взрослых пациентов с тетрадой Фалло. В то же время запаздывающий легочный компонент всегда выявляется на внутрисердечной фонокардиограмме, зарегистрированной при помощи введенного в легочную артерию микрофона. Кроме того, очень позднее возникновение легочного компонента наблюдается после шунтирующих операций, приводящих к увеличению легочного кровотока.
Примечание:
Выслушиваемый вдоль левого края грудины длительный систолический шум, который сохраняется на всем протяжении или даже после окончания второго тона сердца, может маскировать широкое расщепление последнего. Такой шум наблюдается при дефекте межжелудочковой перегородки или при тяжелом стенозе легочной артерии (рис. 10).
Рис. 10. В связи с тем, что на верхушке интенсивность шума значительно ниже, в этой области хорошо прослушивается аортальный компонент второго сердечного тона (А2)
3. Каким образом ширина интервала между компонентами второго сердечного тона позволяет приблизительно оценить давление в правом желудочке при стенозе легочной артерии?
В целом, чем тяжелее обструкция и чем выше давление в правом желудочке, тем шире интервал между аортальным и легочным компонентами.
Примечания:
а. Если интервал между компонентами второго тона составляет 40 мс и менее, то давление в правом желудочке варьирует от нормального до примерно 45 мм рт. ст. Если интервал расщепления равен 50 мс, то правожелудочковое давление может быть нормальным или повышаться приблизительно до 55 мм рт. ст. При интервале между компонентами, равном 60 мс, давление в правом желудочке практически никогда не бывает нормальным и варьирует от 60 до 120 мм рт. ст. Интервал расщепления продолжительностью 100 мс соответствует правожелудочковому давлению от 70 до 160 мм рт. ст. Если имеет место выраженная постстенотическая дилатация, то увеличение емкости легочной артерии может привести к более позднему закрытию клапана. При этом косвенная оценка правожелудочкового давления окажется завышенной по сравнению с истинным давлением в правом желудочке. Соответственно, при выраженном расширении легочной артерии наиболее точной оценкой правожелудочкового давления является, по всей вероятности, нижняя граница диапазона его возможных значений. Это справедливо и в отношении гипертрофии (чаще всего вторичной по отношению к стенозу клапана легочной артерии) выходного отдела правого желудочка (инфундибулума). Дело в том, что даже при умеренном градиенте давления инфундибулум может сокращаться значительно позже, чем основная часть правого желудочка,
б. Широкое расщепление второго сердечного тона при стенозе легочной артерии носит относительно постоянный характер и примерно одинаково как при незначительном стенозе с выраженной дилатацией легочной артерии, так и при тяжелом стенозе со значительной гипертрофией правого желудочка.
ФИКСИРОВАННОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Что такое «фиксированное» или «относительно фиксированное» расщепление второго сердечного тона?
Фиксированным или относительно фиксированным называется такой интервал между компонентами второго тона, который при спокойном дыхании изменяется менее чем на 20 мс (0,02 с).
2. Какие заболевания могут обусловливать фиксированное или относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
а. Дефект межпредсердной перегородки
б. Сердечная недостаточность. Дело в том, что при недостаточности кровообращения сердце относительно слабо реагирует на изменение давления наполнения. Например, повышение левожелудочкового конечно-диастолического давления на несколько миллиметров ртутного столба у здорового человека может почти вдвое увеличить сердечный выброс, а при недостаточности кровообращения в такой же ситуации сердечный выброс лишь незначительно увеличится или вовсе останется без изменений.
в. Умеренный и значительный дефект межжелудочковой перегородки. Значительная динамика интервала расщепления при этом пороке сердца обычно указывает на незначительный левоправый сброс крови (при котором легочный кровоток менее чем в 2 раза превышает системный) и свидетельствует о том, что систолическое давление в легочной артерии не превышает 50 мм рт. ст.
г. Стеноз легочной артерии (у некоторых пациентов).
д. Эмболия мелких и крупных ветвей легочной артерии, а также отдаленные последствия рецидивирующей легочной эмболии, при которых давление в легочном стволе составляет не менее двух третей от системного.
е. Идиопатическая дилатация легочной артерии. В одном из исследований было показано, что у 6 из 8 пациентов с идиопатической дилатацией легочного ствола интервал между компонентами второго сердечного тона носит относительно фиксированный характер.
Примечание:
Относительно фиксированное расщепление второго тона является вариантом нормы и обнаруживается примерно у 15% детей и молодых мужчин, особенно в положении лежа. Его причины остаются неизвестными. Выявляемое в положении лежа фиксированное расщепление перестает быть таковым после перехода в сидячее положение. Иногда наблюдается обратная картина (т.е. фиксированное расщепление второго тона в сидячем положении и лабильность интервала между его компонентами в положении лежа).
ж. Констриктивный перикардит. Появления фиксированного расщепления при этом заболевании связано с той же причиной, что и при сердечной недостаточности (т.е. с неспособностью сердца реагировать на изменение диастолического объема).
Фиксированное расщепление второго сердечного тона при дефекте межпредсердной перегородки
1. Почему интервал между компонентами второго тона при дефекте межпредсердной перегородки относительно стабилен?
При дефекте межпредсердной перегородки объем левого желудочка на вдохе не только не уменьшается, но даже может немного увеличиваться. Дело в том, что усиленный приток крови из полых вен в правое предсердие во время вдоха приводит к росту давления в нем и, соответственно, к уменьшению левоправого сброса через дефект межпредсердной перегородки. «Нешунтированная» кровь через митральный клапан поступает в левый желудочек, благодаря чему объем последнего на вдохе практически не изменяется (рис. 11).
Рис. 11. Увеличенный приток крови в правое предсердие во время вдоха (обозначен жирными вертикальными стрелками) обусловливает уменьшение сброса крови через дефект межпредсердной перегородки и, соответственно, увеличение кровотока через митральный клапан
Примечания:
а. Если из-за низкой податливости правого желудочка левоправый сброс крови во время вдоха значительно снижается, то в связи с обильным притоком крови из левого предсердия объем левого желудочка может даже увеличиваться. При этом аортальный компонент второго сердечного тона смещается в том же направлении, что и легочный.
б. Существуют физиологические доказательства того, что сброс крови из левого в правое предсердие через отверстие в разделяющей их перегородке уменьшается на вдохе. Так, было выявлено более низкое содержание кислорода в легочной артерии во время вдоха у лиц с дефектом межпредсердной перегородки. Установлено также, что уменьшение левоправого сброса крови на вдохе может достигать 50%.
в. Наблюдаемое во время вдоха уменьшение количества крови, сбрасываемой из левого предсердия в правое, приводит к тому, что объем правого желудочка в указанную фазу дыхания увеличивается лишь в минимальной степени.
2. Сохраняется ли нормальная респираторная динамика легочного компонента второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
У лиц с рассматриваемым пороком сердца при спокойном дыхании легочный компонент смещается лишь незначительно или вовсе остается неподвижным, а интервал QP2 изменяется менее чем на 20 мс. (У здоровых людей при спокойном дыхании продолжительность интервала QP2 почти всегда увеличивается не меньше чем на 20 мс, а в большинстве случаев — примерно на 40 мс.) В то же время у больных с дефектом межпредсердной перегородки при глубоком дыхании динамика легочного компонента может быть практически нормальной, что связано с увеличением притока крови в правый желудочек. Об этом свидетельствуют следующие факты:
а. Диастолический шум, обусловленный быстрым потоком крови через трикуспидальный клапан, зачастую выслушивается только на высоте глубокого вдоха.
б. Легочный компонент второго тона при глубоком вдохе может становиться громче, о чем свидетельствуют как наружная, так и внутрисердечная фонокардиограммы (рис. 12 и 13).
Рис. 12. Если во время вдоха аортальный компонент второго тона (А2) возникает ровно настолько же позже, что и легочный компонент (Р2), то интервал между ними будет одинаковым при любой фазе дыхания (А). Такое фиксированное расщепление второго тона наблюдается нечасто. Обычно даже если аортальный компонент и возникает несколько позже, то не в такой степени, как легочный (Б и В)
Рис. 13. Более позднее появление легочного компонента (Р2) второго сердечного тона (смещение вправо на фонокардиограмме) по отношению к первому тону сердца (S1), наблюдаемое у здоровых людей на вдохе, обусловлено двумя механизмами: увеличенным объемом правого желудочка и сниженным сопротивлением легочного сосудистого русла. Аортальный компонент (А2) во время вдоха смещается влево (т.е. возникает немного раньше) ближе к первому тону сердца (S1), что связано исключительно с уменьшением объема левого желудочка. При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сброса крови легочные сосуды переполнены, и их сопротивление на вдохе не уменьшается. Соответственно, смещение легочного компонента объясняется только увеличением правого желудочка. При этом аортальный компонент может или оставаться неподвижным (т.е. возникать через один и тот же промежуток времени после первого сердечного тона), или даже смещаться в том же направлении, что и легочный компонент
УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ
1. Насколько часто при дефекте межпредсердной перегородки наблюдается узкое расщепление второго сердечного тона?
Несмотря на сообщения о характерном для дефекта межпредсердной перегородки широком расщеплении второго тона, у большинства взрослых пациентов с рассматриваемым пороком сердца интервал между аортальным и легочным компонентами не превышает 60 мс. Более значительное расщепление второго тона во время вдоха наблюдается у некоторых здоровых лиц юношеского возраста.
Примечания:
а. При дефекте межпредсердной перегородки узкое расщепление второго тона не связано с величиной сброса крови. Продолжительность фазы изгнания крови из правого желудочка не всегда пропорциональна его ударному объему, потому что чем больше ударный объем, тем быстрее сокращается правый желудочек.
б. Если на вдохе второй тон лишь немного расщеплен, то во время выдоха его компоненты в норме должны полностью сливаться, в особенности если пациент в это время сидит или стоит. В связи с этим узкий инспираторный интервал расщепления, не исчезающий во время выдоха (особенно в положении сидя и стоя), является очень хорошим признаком относительно фиксированного расщепления. Установлено также, что неосложненный сброс крови слева направо увеличивается в вертикальном положении. Поэтому неудивительно, что при дефекте межпредсердной перегородки даже небольшое расщепление второго тона сохраняется в положении сидя или стоя. У лиц с рассматриваемым пороком сердца в сидячем положении зачастую наблюдается значительная изменчивость интервала расщепления в различные фазы дыхания. Причем чем дольше пациент сидит, тем более вариабельным может быть интервал между компонентами второго тона.
в. Тахикардия также приводит к сужению интервала расщепления у больных с дефектом межпредсердной перегородки.
г. Значительное расширение легочной артерии, которое зачастую наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки (возможно как сочетанная аномалия), может увеличивать емкость легочного сосудистого русла и, таким образом, обусловливать более позднее закрытие клапана легочной артерии и отсроченное появление легочного компонента. Поэтому узкий интервал расщепления у пациента с рассматриваемым пороком сердца свидетельствует о том, что дилатация легочной артерии выражена лишь в минимальной степени.
2. Каким образом длительная пауза, возникшая после желудочковой экстрасистолы или на фоне мерцания предсердий, позволяет заподозрить фиксированный интервал расщепления второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?
При рассматриваемом пороке сердца интервал меж?1у компонентами второго тона после длительной паузы значительно расширяется. Это расширение может быть обусловлено более выраженным сбросом крови слева направо во время продолжительной диастолы (в норме расщепление второго сердечного тона также увеличивается во время длительных диастолических пауз, однако не в такой степени, как при дефекте межпредсердной перегородки). Левоправый сброс крови во время диастолы в значительной мере определяется соотношением между силами сопротивления, препятствующими расширению правого и левого желудочков и может случиться так, что разница растяжимости между правым и левым желудочками во время продолжительной диастолической паузы значительно увеличится.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ФИКСИРОВАННОМ РАСЩЕПЛЕНИИ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Почему при стенозе легочной артерии в некоторых случаях наблюдается относительно фиксированное расщепление второго тона?
Существуют по меньшей мере два возможных объяснения:
а. В связи с тем, что фиксированный интервал между компонентами второго тона обычно наблюдается при выраженной постстенотической дилатации легочного ствола, причиной фиксированного расщепления может быть снижение эластического сопротивления легочной артерии. Установлено, что растяжимость дилатированного сегмента превышает нормальную.
б. Выраженная правожелудочковая гипертрофия часто сочетается с фиброзированием. Поэтому правый желудочек может оказаться неспособным должным образом отреагировать на увеличение притока крови, наблюдаемое во время вдоха.
Примечание:
О сочетании дефекта межжелудочковой перегородки со стенозом легочной артерии следует думать в тех случаях, когда интервал расщепления на выдохе составляет 60 и более мм рт. ст., а легочный компонент второго тона тише аортального.
2. Какие аускультативные феномены могут имитировать широкое фиксированное расщепление второго сердечного тона?
а. Парадоксальное расщепление второго тона при полной блокаде левой ножки пучка Гиса, особенно на фоне сердечной недостаточности. (Патофизиологические механизмы парадоксального расщепления объясняются на стр. 227.)
б. Тон открытия митрального клапана, следующий после аортального компонента. (Шесть способов, позволяющих отличить нормальную последовательность компонентов второго тона [А2Р2] от аортального компонента и следующего за ним тона открытия митрального клапана, подробно обсуждаются на стр. 242-246.)
в. Очень широкое расщепление, при котором трудно обнаружить нормальную динамику аортального и легочного компонентов второго тона посредством аускультации. Вообще, если два тона возникают друг за другом через небольшой промежуток времени, то выявить их смещение (т.е. более раннее или более позднее появление) гораздо легче, чем в том случае, когда они разделены значительным временным интервалом. Выход из положения состоит в том, чтобы уменьшить возврат крови к сердцу (например, предложив пациенту сесть или встать) и, таким образом, сблизить два тона между собой (рис. 14).
Рис. 14. Если пациент находится в лежачем положении [на рисунке слева], то обнаружить изменения интервала между аортальным (А2) и легочным (Р2) компонентами второго сердечного тона (S2) будет весьма затруднительно. Однако если вы предложите больному сесть или встать, то интервал расщепления станет относительно фиксированным
Примечание:
У здоровых людей в положении сидя или стоя наблюдается тенденция к сужению интервала расщепления второго тона. Дело в том, что при уменьшении притока крови к обоим желудочкам вследствие ее депонирования в сосудах живота и ног изгнание крови из правого желудочка происходит быстрее, чем из левого. Кроме того, правый желудочек в большей степени реагирует на изменяющееся давление заполнения, чем левый желудочек.
3. Каким образом перевод пациента в сидячее положение помогает дифференцировать экспираторное расщепление второго тона, наблюдаемое у здоровых лиц молодого возраста в положении лежа, и относительно фиксированное расщепление, которое характерно для больных с дефектом межпредсердной перегородки?
У здоровых лиц в положении сидя и стоя обычно наблюдается более выраженная респираторная динамика интервала расщепления, а также его полное исчезновение на выдохе. При дефекте межпредсердной перегородки расщепление второго тона на выдохе сохраняется всегда, хотя более выраженная дыхательная динамика интервала между компонентами второго тона также может иметь место.
4. Что происходит с расщеплением второго сердечного тона после прекращения пробы Вальсальвы? Каким образом можно использовать эту пробу для того, чтобы выявить дефект межпредсердной перегородки?
Проба Вальсальвы создает препятствие возврату венозной крови в правый желудочек. После прекращения пробы на протяжении нескольких сердечных сокращений отмечается перенаполнение последнего по сравнению с левым желудочком и расширение интервала между компонентами второго тона.
Через несколько секунд после того, как пациент прекратит тужиться, избыточное количество крови достигает левого желудочка, и объем последнего на короткое время становится больше, чем кровенаполнение правого желудочка. В связи с этим на протяжении нескольких сердечных сокращений расщепление второго тона становится очень узким или вовсе исчезает.
С другой стороны, при дефекте межпредсердной перегородки предсердия фактически представляют собой единую камеру. Поэтому любой подъем давления в правом предсердии приводит к росту давления в левом предсердии. Соответственно, после прекращения пробы Вальсальвы избыток притекающей венозной крови приводит к перенаполнению как правого, так и левого желудочка, а также лишь к незначительному расширению интервала расщепления без последующего его сужения. Проба Вальсальвы весьма полезна у лиц, оперированных по поводу дефекта межпредсердной перегородки. У таких больных широкое и относительно фиксированное расщепление может сохраняться на протяжении года и более после хирургического вмешательства. В этом случае динамика расщепления второго тона после пробы Вальсальвы отразит истинное состояние внутрисердечной гемодинамики.
Примечание:
Способы, при помощи которых можно облегчить выполнение приема Вальсальвы в том случае, когда больной не способен понять или достаточно хорошо выполнить инструкции врача, изложены на стр. 97.
5. Какие патологические состояния, помимо дефекта межпредсердной перегородки, могут быть причиной относительно фиксированного расщепления второго сердечного тона, а также его широкого расщепления?
а. Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с недостаточностью кровообращения. Блокада делает расщепление широким, а сердечная недостаточность — фиксированным.
б. Вторичная правожелудочковая недостаточность, возникшая на фоне легочной гипертензии. Расширенный интервал расщепления, по всей вероятности, обусловлен более длительным периодом изоволюмического сокращения, который характерен для изношенного правого желудочка.
в. Средних размеров дефекты межжелудочковой перегородки в ряде случаев проявляются широким и относительно фиксированным расщеплением второго тона. Увеличенный интервал расщепления у таких больных частично объясняется более поздним появлением легочного компонента.
г. Частичный аномальный дренаж легочных вен в правое предсердие. У некоторых пациентов с эти пороком сердца наблюдается относительно фиксированное широкое расщепление второго сердечного тона.
Примечание:
Несмотря на то, что данные физикального, электрокардиографического и рентгенологического исследований при аномальном дренаже легочных вен и при дефекте межпредсердной перегородки могут быть идентичными, динамика расщепления второго тона в различные фазы дыхания зачастую помогает различить эти пороки сердца. Если интервал расщепления не увеличен, то дифференциальный диагноз достаточно прост. В то же время частичный аномальный дренаж легочных вен в некоторых случаях сопровождается относительно фиксированным расщеплением второго тона, которое связано с удлинением интервала QP2 во время выдоха.
6. Каким образом можно установить, чем обусловлены широкое фиксированное расщепление и громкий легочный компонент второго тона — правожелудочковой недостаточностью, развившейся на фоне легочной гипертензии, или дефектом межпредсердной перегородки с легочной гипертензией?
Дополнительное расширение интервала расщепления на фоне физической нагрузки, связанное с более поздним появлением легочного компонента, наблюдается только при правожелудочковой недостаточности. Запаздывание легочного компонента, но всей вероятности, объясняется тем, что возникающий при физической нагрузке подъем давления в легочной артерии пролонгирует изоволюмическое сокращение изношенного правого желудочка и практически не влияет на изоволюмическое сокращение интактного левого желудочка.
УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА
1. Какие патологические состояния, помимо аортального стеноза, обычно обусловливают более позднее появление аортального компонента и, как следствие, узкое расщепление второго тона?
а. Состояния, при которых волна возбуждения приходит к левому желудочку с опозданием: полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые варианты синдрома Вольфа-Парксинсона-Уайта (WPW), при которых вначале возбуждается правый желудочек (как и при блокаде левой ножки пучка Гиса).
б. Состояния, сопровождающиеся увеличением левого желудочка в отсутствие дополнительного выходного отверстия, в т.ч. персистирующий артериальный проток и аортальная регургитация. (Следует отметить, что при митральной регургитации или при дефекте межжелудочковой перегородки дополнительное отверстие имеется.)
Примечания:
а. При артериальной гипертонии интервал QА2 может увеличиваться в большей степени, чем интервал QР2. Возможными причинами этого являются позднее начало сокращения левого желудочка (увеличенный электромеханический интервал), а также небольшое увеличение периода изгнания. Если на фоне артериальной гипертонии возникает дистрофия миокарда, то увеличивается время изоволюмического сокращения и может появиться парадоксальное (обратное) расщепление второго тона (Р2А2).
б. У лиц пожилого возраста не только удлиняется время изгнания крови из левого желудочка (соответственно, позже возникает аортальный компонент), но и укорачивается интервал QP2 (т.е. раньше появляется легочный компонент). В старческом возрасте аортальный компонент зачастую вообще не претерпевает никакой динамики.
2. Чем обусловлено узкое или обратное расщепление второго сердечного тона при аортальном стенозе?
При аортальном стенозе на выходе из левого желудочка возникает значительный градиент давления. Соответственно, падение давления в левом желудочке ниже внутриаортального происходит с опозданием (рис. 15).
Рис. 15. При аортальном стенозе давление в левом желудочке во время систолы значительно превышает внутриаортальное. Поэтому для того, чтобы внутрижелудочковое давление стало ниже, чем диастолическое давление в аорте, и закрылся аортальный клапан, требуется весьма продолжительное время. Соответственно, на кривой внутриаортального давления отмечается низкая и поздняя инцизура. Возникающий одновременно с инцизурой аортальный компонент второго тона (А2) также появляется позже
Примечания:
а. Более позднее возникновение аортального компонента при рассматриваемом пороке сердца обусловлено не только пролонгированным сокращением левого желудочка. При любой тяжести аортального стеноза период времени от появления волны Q до окончания систолы левого желудочка (т.е. интервал между волной Q и перегибом кривой внутрижелудочкового давления, соответствующим началу снижения давления в полости левого желудочка [окончанию его систолы]) короче, чем интервал от зубца Q до завершения систолы правого желудочка.
б. Выраженная постстенотическая дилатация восходящего отдела аорты, за счет снижения сосудистого сопротивления ниже аортального клапана может привести к еще более позднему появлению аортального компонента.
3. Какие причины могут обусловливать узкое расщепление второго тона за счет более раннего легочного компонента?
а. Патологические состояния, при которых увеличивается легочное сосудистое сопротивление (например, начальные стадии легочной гипертензии). (На поздних стадиях интервал расщепления расширяется из-за правожелудочковой недостаточности.)
б. Старение. У пожилых людей легочный компонент второго тона появляется немного раньше (иными словами, наблюдается укорочение интервала QP2, связанное с возрастным увеличением легочного сосудистого сопротивления). Изоволюмическое сокращение левого желудочка также становится несколько более продолжительным и приводит к запаздыванию аортального компонента.
в. Новообразование (чаще всего миксома) правого предсердия, обусловливающее недостаточное наполнение правого желудочка и укорочение его систолы.
Примечание:
Примерно у 30% здоровых людей младше 50 лет и у 60% лиц старше 50 лет при спокойном дыхании выслушивается нерасщепленный второй сердечный тон.
4. Каким образом можно выявить инспираторное расщепление второго тона в том случае, если не удается выслушать каждый из компонентов по отдельности?
Если на выдохе выслушивается чистый и высокий второй тон, а во время вдоха этот тон теряет чистоту или становится грубым, то, по всей вероятности, имеет место его небольшое (порядка 20 мс [0,02 с]) инспираторное расщепление.
Примечание:
При чрезмерно глубоком вдохе между стетоскопом и сердцем вклинивается слишком много легочной ткани, в результате чего могут исчезать один или оба компонента второго тона. С другой стороны, на фоне слишком поверхностного вдоха расщепление второго тона может вовсе не наступить.
5. Как можно регулировать частоту дыхания больного таким образом, чтобы число сердечных циклов на вдохе и на выдохе оказалось достаточным и позволило врачу отличить нормальное расщепление второго тона от патологического?
Попросите больного дышать в такт движениям ваших рук (т.е. делать вдох и выдох в тот момент, когда вы соответственно поднимаете и опускаете руки). Таким образом, вы сможете «дирижировать» дыханием больного и добиться того, чтобы на каждую фазу дыхания приходилось не менее двух или трех сердечных цикло
в. Следите за тем, чтобы дыхание пациента не было слишком глубоким.
РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА ПРИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Каковы три основных типа легочной гипертензии?
а. Гиперкинетическая легочная гипертензия, обусловленная поступлением избыточного количества крови (например, при обширном сбросе крови слева направо). Легочные артериолы способны к значительному компенсаторному расширению, и для того, чтобы избыточный кровоток привел к повышению давления в легочной артерии, необходимо увеличение нормального сердечного выброса более чем в три раза, а также определенная вазоконстрикция.
б. Обструктивная легочная гипертензия, вызванная стойкой облитерацией просвета сосудов (например, при легочной эмболии) или их сужением (например, вследствие гипертрофии эндотелия и мезотелия, которая в ряде случаев наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки, персистирующем артериальном протоке и дефекте межжелудочковой перегородки, протекающими с перекрестным сбросом крови [реакция Эйзенменгера]).
в. Первичная легочная гипертензия
2. При каких из вышеуказанных типов легочной гипертензии можно ожидать (а) нормальное или узкое расщепление второго тона; (б) широкое расщепление или (в) отсутствие расщепления?
а. Нормальное или узкое расщепление второго тона можно ожидать у некоторых больных с начальными стадиями первичной легочной гипертензии, и, в большинстве случаев, при легочной гипертензии, сочетающейся с персистирующим артериальным протоком и митральным стенозом. Высокое сопротивление мелких легочных артерий и уплотнение легочного ствола увеличивают общее сопротивление легочного сосудистого русла. Последнее обычно приводит к тому, что раньше появляется легочный компонент и исчезает расщепление второго тона. Напротив, дилатация легочной артерии, весьма часто наблюдаемая при первичной легочной гипертензии, снижает общее сопротивление легочных сосудов и может обусловить обычное инспираторное расщепление второго тона.
Примечание:
При митральном стенозе и митральной регургитации выраженность легочной гипертензии не коррелирует с шириной интервала расщепления.
б. Широкое расщепление второго тона можно ожидать при дефекте межпредсердной перегородки, массивной легочной эмболии, а также у тех больных с тяжелой первичной легочной гипертензией, у которых изоволюмическое сокращение правого желудочка занимает продолжительное время
в. Нерасщепленный второй тон можно ожидать при дефекте межжелудочковой перегородки, сочетающемся с реакцией Эйзенменгера. В то же время при сочетании дефекта межжелудочковой перегородки с гиперкинетической легочной гипертензией может выслушиваться как нерасщепленный второй тон, так и нормальное его расщепление.
Примечание:
При дефекте межжелудочковой перегородки нерасщепленный второй тон не дает никакой информации о том, насколько необратима легочная гипертензия и возможно ли оперативное лечение. В то же время расщепление второго тона обычно свидетельствует о выполнимости операции.
3. Какая степень обструкции необходима для того, чтобы при острой легочной эмболии появилось широкое относительно фиксированное расщепление второго сердечного тона?
Для этого требуется практически полная обструкция ветвей легочной артерии с обеих сторон. В то же время если у больного исходно имелась легочная гипертензия, обусловленная другими заболеваниями, то дополнительная эмболия лишь одной из ветвей легочной артерии может оказаться достаточной для появления широкого фиксированного расщепления второго тона.
Примечания:
а. Умеренная физическая нагрузка помогает выявить широкое расщепление второго тона в пограничных случаях и увеличить его при более значительной обструкции. Тяжелая обструкция легочной артерии может сопровождаться расширением интервала расщепления почти до 80 мс. Поскольку расщепление носит относительно фиксированный характер, его можно ошибочно принять за тон открытия митрального клапана. Такой широкий интервал расщепления зачастую сужается в течение 3-6 дней после растворения эмбола.
б. Широкое расщепление второго тона при острой легочной эмболии обусловлено укорочением интервала QA2 при неизмененном интервале QP2.
4. Как называется сочетание дефекта межпредсердной перегородки, дефекта межжелудочковой перегородки или персистирующего артериального протока с перекрестным сбросом крови?
Синдром (реакция) Эйзенменгера. При этом легочная гипертензия может быть настолько выраженной, что происходит только сброс крови справа налево.
Примечание:
Легочную гипертензию, обусловленную дефектом межжелудочковой перегородки, зачастую называют комплексом Эйзенменгера т.к. именно это патологическое состояние было впервые описано Эйзенменгером в 1897 году.
5. Каковы отличительные характеристики второго сердечного тона при трех различных пороках сердца, предрасполагающих к возникновению синдрома Эйзенменгера (т.е. при дефекте межпредсердной перегородки, дефекте межжелудочковой перегородки и при персистирующем артериальном протоке)
При дефекте межжелудочковой перегородки второй тон не расщеплен. При дефекте межпредсердной перегородки выслушивается фиксированное (часто широкое) расщепление второго тона. При персистирующем артериальном протоке отмечается нормальное или узкое расщепление и — если второй тон расщеплен — обычная динамика его компонентов.
Примечания:
а. На ранних этапах формирования синдрома Эйзенменгера на фоне дефекта межпредсердной перегородки высокое сосудистое сопротивление дистальнее клапана легочной артерии может приводить к сужению интервала расщепления. При возникновении правожелудочковой недостаточности удлиняется период изоволюмического сокращения, и расщепление второго тона снова становится широким.
б. При дефекте межжелудочковой перегородки с синдромом Эйзенменгера как на вдохе, так и на выдохе выслушивается нерасщепленный второй тон. Дело в том, что синдром Эйзенменгера возникает лишь у больных с дефектами межжелудочковой перегородки значительных размеров. А при таком дефекте сообщение между желудочками настолько велико, что последние действуют фактически как единая камера.
в. Соотношение громкости аортального и легочного компонентов второго тона во втором межреберье слева позволяет диагностировать гиперкинетическую легочную гипертензию у больных с дефектом межжелудочковой перегородки. Если при рассматриваемом пороке сердца давление в легочной артерии не повышено, то аортальный компонент второго тона, как правило, громче легочного. Соответственно, если легочный компонент громче, чем аортальный, то легочная гипертензия весьма вероятна.
г. При первичной легочной гипертензии часто выслушивается вибрирующий первый тон, причиной которого считается громкий тон закрытия трехстворчатого клапана.
ОБРАТНОЕ (ПАРАДОКСАЛЬНОЕ) РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОНА
Причины и патофизиологические механизмы
1. Что означает термин «обратное (парадоксальное) расщепление второго тона»?
Это расщепление, при котором наблюдается обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), вместо обычной А2Р2. Иными словами, при парадоксальном расщеплении легочный компонент предшествует аортальному, а не наоборот.
Примечание:
Обратное расщепление лишь в крайне редких случаях обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента. Практически всегда парадоксальное расщепление связано с запаздыванием аортального компонента.
2. Какие патологические состояния сопровождаются настолько поздним появлением аортального компонента, что возникает парадоксальное расщепление второго тона?
а. Нарушения проводимости, сопровождающиеся поздней деполяризацией левого желудочка: полная блокада левой ножки пучка Гиса и некоторые формы синдрома WPW, имитирующие блокаду левой ножки. При этом типе синдрома WPW (известном также как синдром WPW типа В) сначала возбуждается правый желудочек, а комплекс QRS в отведении V1 направлен преимущественно кзади (т.е. преимущественно отрицателен).
б. Выраженный систолический градиент давления на аортальном клапане, приводящий к тому, что давление в левом желудочке становится ниже внутри-аортального спустя более продолжительное время (например, при аортальном стенозе) (см. стр. 223).
Примечание; Постстенотическая дилатация аорты за счет снижения силы эластического растяжения и увеличения емкости также может способствовать более позднему появлению аортального компонента
в. Выраженная объемная перегрузка левого желудочка при единственном выходном отверстии для систолического изгнания крови (например, при персистирующем артериальном протоке большого диаметра или при аортальной регургитации).
г. Изредка — острая дисфункция левого желудочка, например, при остром инфаркте миокарда, остром миокардите или во время приступа стенокардии.
д. Дистрофия миокарда на фоне артериальной гипертонии, особенно если в этот момент артериальное давление у больного выше, чем его среднее («рабочее») давление.
3. Чем обусловлено наиболее широкое обратное расщепление второго тона?
Полной блокадой левой ножки пучка Гиса, при которой ширина комплекса QRS составляет 120 мс [0,12 с] и более. Кроме того, блокада левой ножки пучка Гиса чаще всего лежит в основе обратного расщепления и является единственной причиной последнего, которая может быть без труда распознана врачом, не специализирующимся в кардиологии (рис. 16).
Рис. 16. Представлены синхронные фонокардиограммы и кривые внутриартериального давления, которые были зарегистрированы у 59-летнего больного с недостаточностью кровообращения, развившейся в исходе идиопатической кардиомиопатии. В связи с блокадой левой ножки пучка Гиса инцизура на кривой давления в легочной артерии и синхронный с ней легочный компонент (Р2) возникают раньше, чем инцизура на кривой внутриаортального давления и аортальный компонент (А2) второго сердечного тона. (У этого больного систолическое давление в легочной артерии равнялось 35 мм рт. ст., давление в левом желудочке составило 120 мм рт. ст, а сердечный индекс равнялся 2,4). Все эти показатели зарегистрированы низкоинерционными электрическими манометрами, расположенными на концах внутрисердечных катетеров, и, соответственно, свободны от искажений
4. Чем обусловлено позднее появление аортального компонента при блокаде левой ножки пучка Гиса?
При обследовании пациентов с преходящей блокадой левой ножки было показано, что задержка аортального компонента обычно обусловлена более продолжительным периодом изоволюмического сокращения. Удлинение электромеханического интервала (т.е. периода времени от появления зубца Q до начала сокращения желудочка) отмечается лишь в части случаев.
5. Каково клиническое значение обратного расщепления при аортальном стенозе?
Обратное расщепление второго тона свидетельствует о том, что градиент давления на аортальном клапане составляет 60 мм рт. ст. и более. Этот признак более надежен при врожденном, чем при ревматическом аортальном стенозе, потому что в последнем случае из-за дистрофии миокарда возможны удлинение периода изоволюмического сокращения, более позднее открытие аортального клапана и, соответственно, дополнительная задержка аортального компонента.
Примечание:
При гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии) расщепление второго тона в разные дни может быть различным, причем нормальное расщепление может как вовсе исчезать, так и становиться обратным. Доступное аускультации обратное расщепление второго тона при тяжелой гипертрофической обструктивной кардиомиопатии обнаруживается значительно чаще, чем при других вариантах аортального стеноза. По-видимому, дело в том, что при гипертрофическом субаортальном стенозе отсутствует кальцификация аортального клапана, приводящая к исчезновению аортального компонента.
6. В каких случаях при ишемической болезни сердца может наблюдаться обратное расщепление второго тона в отсутствие блокады левой ножки пучка Гиса?
При хронической ишемической болезни сердца обратное расщепление возникает очень редко. Тем не менее оно может наблюдаться в следующих ситуациях:
а. Во время ангинозного приступа или после физической нагрузки у больных со значительной обструкцией коронарных артерий.
б. В течение первых трех дней после острого инфаркта миокарда (примерно у 15% больных).
в. У больных старше 70 лет при выраженной дистрофии миокарда, приводящей к появлению третьего сердечного тона (S3).
г. У гипертоников с выраженной дистрофией миокарда или во время гипертонического криза.
Примечания:
а. При ишемической болезни сердца обратное расщепление настолько незначительно, что его единственным признаком может быть чистый второй тон на вдохе, теряющий чистоту во время выдоха.
б. Более позднее появление второго тона при ишемической болезни сердца обычно обусловлено удлинением времени изоволюмического сокращения.
7. Каково клиническое значение расщепления второго тона на выдохе?
Экспираторное расщепление свидетельствует о широком, фиксированном или парадоксальном расщеплении второго тона.
Примечание:
У здоровых лиц старше 50 лет экспираторное расщепление второго тона наблюдается редко. Соответственно, расщепление второго тона на выдохе у пациентов этого возраста может быть патологическим и должно быть принято во внимание.
8. Что может быть ошибочно расценено как парадоксальное расщепление второго сердечного тона?
а. Последовательность «второй сердечный тон — той открытия митрального клапана» (этот аускультативный феномен подробно обсуждается на стр. 242-246).
б. Широкое расщепление второго тона с нормальной последовательностью компонентов (А2Р2) при мерцании предсердий. После коротких диастолических пауз отмечаются узкие интервалы расщепления. В то же время на вдохе может наблюдаться увеличение частоты сердечных сокращений, обусловленное влиянием вегетативной нервной системы на проводимость АВ-соединения. Соответственно, в связи с инспираторным укорочением интервала R-R расщепление второго тона может сужаться. Расширение интервала между компонентами второго тона на выдохе и его сужение на вдохе по своей аускультативной картине напоминает обратное расщепление.
в. Электрокардиостимулятор со стимулирующим электродом в правом желудочке при полной атриовентрикулярной блокаде может не сопровождаться обратным расщеплением второго тона в том случае, если комплексу QRS предшествует волна Р. Отсутствие обратного расщепления обусловлено тем, что дополнительная подкачка за счет «предсердного удара» удлиняет время изгнания правого желудочка в большей степени, чем период изгнания левого желудочка.
9. Каким образом расщепление второго тона помогает дифференцировать предсердные и желудочковые экстрасистолы?
Если интервал расщепления сужен или отсутствует, то, по всей вероятности, имела место наджелудочковая экстрасистола. Нормальное расщепление второго тона может наблюдаться как после предсердных, так и после желудочковых экстрасистол.
Выявление и распознавание обратного расщепления
1. Что помогает заподозрить обратное (парадоксальное) расщепление второго тона?
Увеличение интервала расщепления на выдохе и его сужение на вдохе свидетельствуют о том, что легочный компонент следует раньше аортального (рис. 17).
Рис. 17. Если интервал расщепления сужается во время вдоха, то легочный компонент (Р2) в обязательном порядке возникает раньше аортального (А2), и имеет место обратное расщепление второго тона (S2)
2. Каким образом при помощи аускультации можно установить, что широкое расщепление является обратным, если дыхательная динамика интервала расщепления настолько непостоянна, что не позволяет с уверенностью распознать перемещения компонентов второго тона в различные фазы дыхания?
а. На верхушке сердца или выслушивается только аортальный компонент, или — если имеют место оба компонента — аортальный является наиболее громким среди них. Поэтому необходимо постепенно перемещать стетоскоп от левого края грудины по направлению к верхушке сердца, продолжая выслушивать расщепленный второй тон. Тот компонент, который исчезает или ослабевает на верхушке, и есть легочный компонент второго тона. Если на верхушке пропадает или становится тише второй по счету компонент, то имеет место нормальная последовательность компонентов второго тона (А2Р2). Если же, напротив, ослабевает или исчезает первый по счету компонент, то имеется обратное расщепление второго тона (Р2А2). В связи с тем, что во втором межреберье справа от грудины обычно выслушивается только аортальный компонент второго тона, можно использовать аналогичный прием и постепенно перемещать насадку стетоскопа в направлении указанного межреберного промежутка.
б. Легочным является тот компонент, громкость которого увеличивается на вдохе (рис. 18)
Рис. 18. Если около левого края грудины выслушивается фиксированное расщепление второго тона, то бывает трудно определить, какая последовательность его компонентов — нормальная или обратная (парадоксальная) — имеет место. Легочным (Р2) всегда является тот компонент, громкость которого уменьшается при смещении стетоскопа в сторону верхушки сердца
в. Попросите пациента выполнять прием Вальсальвы на протяжении примерно 10 секунд. Во время натуживания из-за поступления меньшего объема крови в оба желудочка легочный компонент возникает немного раньше, и обратное расщепление становится шире. У здоровых людей интервал между компонентами второго тона во время натуживания обычно сужается.
Сразу же после прекращения приема Вальсальвы в правые отделы сердца поступает избыточный объем крови, вследствие чего легочный компонент появляется позже. Соответственно, если интервал между компонентами сужается, то имеет место обратное расщепление (Р2А2). У здоровых людей внезапное поступление крови в правый желудочек приводит к немедленному расширению интервала расщепления.
При обратной последовательности компонентов второго тона через несколько сердечных циклов его расщепление вновь значительно расширяется. Напротив, у здоровых людей наблюдается сужение интервала расщепления, обусловленное притоком избыточного объема крови из легочных сосудов в левое предсердие и более поздним появлением аортального компонента.
3. Что означает термин «непарадоксальное обратное расщепление»?
О непарадоксальном обратном расщеплении говорят в том случае, когда имеет место обратная последовательность компонентов второго тона (Р2А2), но интервал между ними на вдохе шире, чем на выдохе. Такое расщепление может наблюдаться при блокаде левой ножки пучка Гиса на фоне кардиомиопатии или острого инфаркта миокарда. Непарадоксальное обратное расщепление, по всей вероятности, обусловлено чрезмерно ранним появлением легочного компонента во время вдоха и может быть диагностировано только при одновременной регистрации фонокардиограммы и сфигмограммы. Однако такое расщепление можно заподозрить, если у больного с блокадой левой ножки пучка Гиса наблюдается широкое расщепление второго сердечного тона и практически нормальная респираторная динамика его компонентов.
Примечание:
У некоторых пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких, сопровождающейся гиперпневматизацией легочной ткани и низким стоянием диафрагмы, отмечается парадоксальное уменьшение кровотока в магистральных венах во время вдоха, приводящее к инспираторному сужению интервала расщепления второго тона при нормальной последовательно^ сти его компонентов (А2Р2).