Причины повышенной громкости аортального или легочного компонентов второго сердечного тона
1. Какие физиологические и патологические состояния могут приводить к тому, что аортальный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
а. Заболевания, при которых повышается систолическое артериальное давление (например, при системной артериальной гипертонии). Последняя иногда сопровождается появлением «барабанного» (тамбуринного) второго тона сердца.
Примечание:
Тамбурин (бубен) — это небольшой барабан, закрытый только с одной стороны. «Барабанный» второй сердечный тон часто выслушивается при артериальной гипертонии. Он также был описан у некоторых пациентов с расширением проксимального отдела аорты, приводящим к натяжению створок аортального клапана. У пациентов с артериальной гипертонией «барабанный» второй тон может исчезать при быстром непродолжительном снижении артериального давления (например, после приема амилнитрита), но может сохраняться несмотря на стойкое снижение артериального давления на фоне гипотензивной терапии.
б. Состояния, для которых характерен гиперкинетический тип периферического кровообращения (например, молодой возраст, тиреотоксикоз и аортальная регургитация).
Примечание:
Громкость тона закрытия аортального клапана определяется обратным потоком крови в аорте и скоростью сокращения левого желудочка во время систолы. Иными словами, громкость аортального компонента зависит от сократимости левого желудочка и, следовательно, может быть нормальной у лиц с артериальной гипертонией и недостаточностью кровообращения.
в. Любые патологические состояния, при которых аорта располагается вблизи передней грудной стенки, в т.ч. дилатация проксимального отдела аорты, ее расположение спереди от легочной артерии (как при транспозиции магистральных сосудов) или позади атрезированного легочного ствола.
2. Какие физиологические и патологические состояния, помимо тонкой грудной стенки и легочной гипертензии, могут приводить к тому, что легочный компонент второго тона становится более громким, чем в норме?
Заболевания, при которых наблюдается увеличение кровотока в легочной артерии (например, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки).
Примечания:
а. Повышенный легочный кровоток при дефекте межпредсердной перегородки не всегда приводит к тому, что легочный компонент второго сердечного тона становится громче аортального. Исключение составляют лишь те случаи, когда давление в легочной артерии достигает 50 мм рт. ст. и более. Если дефект межпредсердной перегородки сочетается со стенозом легочной артерии, то в большинстве случаев легочный компонент будет тише аортального, а интервал между ними будет увеличен и составит 60 мс или более.
б. Абсолютная громкость легочного компонента является хорошим признаком легочной гипертензии при митральном стенозе лишь в том случае, если она велика. С другой стороны, более громкий (по сравнению с аортальным) легочный компонент во втором межреберье слева также является хорошим признаком легочной гипертензии, однако никак не отражает степень выраженности последней.
в. Несмотря на то, что при легочной гипертензии давление в легочном стволе может быть меньше внутриаортального, громкость легочного компонента равна или превышает громкость аортального компонента. Это обусловлено следующими причинами:
1. Растяжимость и площадь поверхности клапана легочной артерии выше, чем у аортального клапана.
2. Клапан легочной артерии расположен ближе к передней грудной стенке, чем аортальный клапан.
3. При массивной эмболии легочных артерий повышение постнагрузки приводит к снижению выброса крови из правого желудочка, которое может сопровождаться уменьшением громкости легочного компонента.
3. Чем объясняется повышенная громкость аортального компонента при заболеваниях с гиперкинетическим типом кровообращения, таких как тиреотоксикоз и аортальная регургитация?
При этих заболеваниях во время систолы в аорту попадает увеличенный объем крови, приводящий к значительному перерастяжению ее стенок. Последнее, в свою очередь, способствует усилению обратного потока крови, росту гидростатического давления, более энергичному захлопыванию аортального клапана и, соответственно, увеличению громкости аортального компонента. Интенсивность последнего пропорциональна энергии потока крови в тот момент, когда закрытие створок приводит к снижению скорости антеградного кровотока через аортальный клапан.
Примечания:
а. При тяжелой аортальной регургитации аортальный компонент второго сердечного тона может быть тихим, предположительно из-за того, что вследствие дефекта ткани площадь клапанов становится недостаточной для замедления антеградного потока крови. Кроме того, периферическое сосудистое сопротивление при выраженной аортальной регургитации может быть настолько низким, что сила эластического растяжения стенок аорты рассеивается в периферических сосудах.
б. Результаты одного исследования, в ходе которого оснащенный микрофоном внутрисердечный катетер устанавливался в просвете аортального клапана, свидетельствуют о том, что при аортальной регургитации любой степени громкость аортального компонента меньше, чем в норме. Эти данные противоречат клиническому опыту, основанному на аускультации сердца при помощи стетоскопа, и должны расцениваться как технический артефакт, обусловленный расположением катетера с микрофоном выше некомпетентного аортального клапана.
4. Каким образом изменяется громкость обоих компонентов второго сердечного тона на высоте вдоха?
Громкость легочного компонента на вдохе обычно увеличивается, что связано с поступлением увеличенного объема крови в легочную артерию, перерастяжением ее стенок и усилением обратного кровотока. Напротив, аортальный компонент становится тише, т.к. во время вдоха из левого желудочка изгоняется меньшее количество крови и увеличивается расстояние между аортой и передней грудной стенкой, к которой приложен стетоскоп.
Примечание:
На вдохе легкие увеличиваются в объеме и заполняют пространство между стетоскопом и сердцем. В связи с этим все сердечные тоны, выслушиваемые в верхних отделах грудной клетки, во время вдоха становятся несколько тише.