ГЕПАТИТ D
Этиология
Возбудитель ГD – РНК-содержащий дефектный вирус, способный реплицироваться в организме хозяина лишь при обязательном участии вируса-помощника, роль которого играет вирус ГВ. Оболочку вируса формирует НВsАg. Вирус термоустойчив, инфекционная активность не утрачивается при ультрафиолетовом облучении. Вирус сохраняет свою инфекциозность, как в цельной крови, так и в плазме, эритроцитарной массе, препаратах гамма-глобулина, альбумина.
В крови больного ОГD вирус появляется за 2 – 9 недель до начала заболевания. Лабораторные специфические маркеры
ГD-инфекция подтверждается обычно определением в сыворотке следующих маркеров:
ГDАg циркулирует в течение короткого периода и исчезает к 10 –14 дню от начала желтушного периода при ОГD, может сохраняться при хроническом процессе.
Анти-D-IgM имеют наибольшую диагностическую значимость, выявляются в ранней фазе ОГD у 95-98% больных, а также в период обострения при хроническом гепатите D (ХГD), свидетельствуют об активной репликации НDV.
Анти-D IgM в сочетании с НВsАg и анти-НВс IgM позволяет диагностировать острую смешанную ВГВ и ВГD инфекцию (ко-инфекцию), (приложение 1, табл. 4, 8).
Анти-D IgM и НВsАg при отсутствии анти НВсIgM отражает инфицирование носителя НВsАg или больного ХГВ – вирусом ГD (суперинфекция), (приложение 1, табл. 5, 6, 8).
Анти-D -IgG выявляются у больных ОГD не ранее 2-3 недели желтушного периода и присутствуют в высоком титре у больных ХГD.
РНК ВГD является важным маркером репликации вируса и свидетельствует об активном инфекционном процессе: остром или хроническом.
Эпидемиология
Эпидемиология ОГD схожа с таковой при ОГВ. В Белоруссии ГD-инфекция крайне редко регистрируется среди детей, среди взрослых – преимущественно среди наркоманов. Инфицирование вирусом ГD может произойти одновременно с вирусом ГВ (коинфекция) или последовательно, когда больной острым, хроническим ГВ или вирусоноситель контаминируется вирусом ГD (суперинфекция).
Клиника
ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД: от 3 до 7 недель.
ПРЕДЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД схож с таковым при ОГВ, может характеризоваться более острым течением с ранними проявлениями интоксикации. Несколько чаще регистрируется лихорадка, больных беспокоят мигрирующие артралгии крупных суставов. В варианте суперинфекции укорачивается, составляя 4-5 дней.
В ЖЕЛТУШНОМ ПЕРИОДЕ сохраняется или возникает субфебрильная температура, которая длится в течение 7-12 дней, продолжается нарастание интоксикации, усиливаются боли в правом подреберье. Чаще, чем при ОГВ, появляются уртикарные высыпания, спленомегалия.
Cущественной особенностью является двухфазное течение болезни. Вторая волна заболевания может быть более тяжелой, с более выраженной интоксикацией, более интенсивной желтухой. Начальный пик подъема аминотрансфераз и клинические проявления на первой волне связывают с действием ГВ, а повторная волна обусловлена репликацией ГD.
Биохимические показатели сыворотки крови отражают выраженный синдром цитолиза, гипербилирубинемия стойкая, сохраняется длительнее, чем при ОГВ.
Острый ГD, в особенности при суперинфекции, увеличивает риск развития тяжелых форм и особенно ФГ.
ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ – более продолжителен, чем при ОГВ.
Диагноз
Диагноз ГD устанавливается на основании клинических проявлений: начало заболевания с лихорадки, болей в правом подреберье, короткого желтушного периода, сохранение температурной реакции, увеличение размеров печени и селезенки, высокие показатели активности ферментов и тимолового теста, двухволновый характер заболевания; данных эпиданамнеза c учетом парентеральных вмешательств и наркомании.
Лабораторная диагностика ГD основана на выявлении маркеров ГВ-вирусной и ГD -вирусной инфекции: НВsАg, анти –НВс IgM в высоком титре и/или D-Ag. Наибольшее диагностическое значение имеют анти-D IgM, которые обнаруживают в течение всего заболевания.
При суперинфицировании ВГD больных ХГВ выявляется НВsАg и маркеры активности двух вирусных инфекций: D-вирусной (анти-D IgM и/или D-антиген) и НВ-вирусной (анти-НВс IgM в высоких титрах, НВеАg), (приложение 1, табл. 5, 6, 8, 9).