Медицина и здоровье

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

Вероятно, наиболее раннее упоминание о сахарном диабете [109] содержится в сочинениях, приписываемых древнему автору Hin­du Susruta (600 лет до н. э.): «Когда врач находит у больного сладкую мочу, он считает, что болезнь неизлечима». Более по-

Рис. 10—27. Синергические эффекты кортизола, глюкагона и адреналина в повышении уровня глюкозы в плазме, стимуляции продукции глюкозы и снижении ее клиренса. Гипергликемическая реакция на одновременную инфузию всех трех гормонов (1) намного превышает простую сумму реак­ций на эти гормоны, вводимые порознь, на любую комбинацию двух гормо­нов (2) или один гормон (3). Развитие «стрессорной гипергликемии» яв­ляется следствием гормонального синергизма, в котором участвует и гор­мон роста (по Eigler N. et al., J. Clin. Invest., 1979, 03, 114). дробное клиническое описание, включающее упоминание об «истаивании плоти в мочу», выраженной жажде и повышенном мо­чеотделении, содержится в трудах Aretaeus из Каппадокии (81— 138 гг. н. э.).

Что касается патогенеза диабета, то еще в 1682 г. Brunner отметил, что частичное удаление поджелудочной железы у собак приводит к тому, что животные начинают много пить и обильно мочиться. В 1877 г. Lancereaux на основании обследования двух больных предположил существование причинно-следственной свя­зи между повреждением поджелудочной железы и диабетом у человека. Однако только Минковский в 1889 г. показал, что уда­ление поджелудочной железы вызывает развитие диабета. Гисто­логические исследования Opie в 1901 г. позволили предположить, что повреждения поджелудочной железы, обусловливающие забо­левание диабетом у человека, локализуются в островках Лангер­ганса. В 1920 г. Moses Ваггоп предположил, что островки секре­тируют гормон, регулирующий углеводный обмен. Наконец, в де­кабре 1921 г. Banting и Best опубликовали свои данные о том, что инъекции экстракта поджелудочной железы, полученной через 6—8 нед после перевязки ее протока, приводят к исчезнове­нию гипергликемии и глюкозурии у животных с диабетом.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

Сахарный диабет представляет собой хроническое нарушение об­мена веществ, обусловленное абсолютной или относительной недо­статочностью инсулина, характеризующееся гипергликемией пос­ле еды и/или натощак и сопровождающееся при наиболее выра­женных формах кетозом и белковым истощением. При большой длительности заболевания оно осложняется поражением мелких сосудов (микроангиопатии), особенно сетчатки и почечных клу­бочков (нефропатия), и ускоренным развитием атеросклероза. Клинически сахарный диабет может варьировать от бессимп­томно текущего, выявляемого только на основании изменения со­держания глюкозы, до скоротечного, потенциально катастрофиче­ского состояния, при котором развивается шок и/или кома (на­пример, диабетический кетоацидоз).

Уже давно, исходя из специфических клинических особенно­стей заболевания (возраст начала, инсулинозависимость), диабет разделяли на два основных типа: ювенильный и диабет взрослых.

Значительное перекрывание возрастов начала заболевания у инсулинозависимых и инсулинонезависимых больных диабетом ука­зывает на то, что эти описательные термины, хотя и освящены временем, но часто неточны. Кроме того, традиционная точка зрения, согласно которой различные клинические формы спон­танного диабета представляют собой просто градации единого па­тологического процесса, по-видимому, не верна. Более поздние исследования, особенно те, в которых изучалась роль генетиче­ских и приобретенных факторов в этиологии диабета, свидетель­ствуют о том, что первичный диабет не является единым заболе­ванием, а представляет собой синдром, гетерогенный как в плане этиологии, так и в плане патогенеза. Эти данные свиде­тельствуют о необходимости учитывать при классификации потен­циальные этиологические факторы, такие, как присутствие анти­тел к островковым клеткам и специфические гаплотипы HLA (гистосовместимость) (см. далее). В соответствии с этим в июле 1979 г. Национальный институт здоровья (США) рекомендовал новую классификацию. Она включает пять основных разновид­ностей диагноза: спонтанный диабет, который может быть инсулинозависимым или инсулинонезависимым, вторичный диабет, на­рушение толерантности к глюкозе и диабет беременных (табл. 10—9).

Таблица 10—9. Классификация сахарного диабета

1. Спонтанный сахарный диабет

Тип I, или инсулинозависимый диабет (ранее называвшийся ювенильным)

Тип II, или инсулинонезависимый диабет (ранее называвшийся диа­бетом взрослых)

2. Вторичный диабет

Заболевания поджелудочной железы (панкреопривный диабет, напри­мер, панкреатэктомия, недостаточность функции железы, гемохро­матоз)

Гормональные нарушения: избыточная секреция контринсулярных гормонов (например, акромегалия, синдром Кушинга, феохромо­цитома)

Лекарственный (например, выводящие калий диуретики, контринсулярные гормоны, психотропные вещества, дифенилгидантоин)

Связанный со сложными генетическими синдромами (например, атаксия-телеангиэктазия, синдром Лоренса — Муна — Бидля, мио­тоническая дистрофия, атаксия Фридрейха)

3. Нарушение толерантности к глюкозе (ранее называвшееся химическим, бессимптомным, латентным и субклиническим диабетом): нормальный уровень глюкозы в крови натощак, а через 2 ч после приема глюкозы

>1400 мг/л, но <2000 мг/л 4. Диабет беременных: нарушение толерантности к глюкозе, начавшееся при беременности

Примечание. Источник: National Diabetes Data Group. — Diabetes, 1970, 28, 1039.

Более чем в 90% случаев диабет является спонтанным забо­леванием, которое не удается отнести к какому-либо другому бо­лее раннему патологическому процессу. Известны два главных. типа спонтанного диабета::тип I, или инсулинозависимый диабет, (раньше называвшийся ювенильным), и тип II, или инсулино­независимый диабет (раньше называвшийся диабетом взрослых). Клинические, генетические и иммунологические особенности этих двух типов диабета суммированы в табл. 10—10. Инсулинозави-

Таблиц а 10—10. Клинические, генетические и иммунологические особенности инсулинозависимого (тип I) и инсулинонезависимого (тип II) диабета

симый диабет характеризуется абсолютной потребностью в лече­нии инсулином, выраженной наклонностью к кетозу, началом за­болевания обычно (но не всегда) в возрасте до 40 лет, отсутст­вием у большинства больных ожирения и присутствием в крови у 80% больных или более антител к островковым клеткам, обна­руживаемых в момент диагностики заболевания. Инсулинонеза­висимый диабет развивается обычно в возрасте старше 40 лет, не приводит к кетозу и часто (но не всегда) не требует лечения инсулином; в 80% случаев у больных отмечается ожирение, а антитела к островковым клеткам в крови отсутствуют. Недавно Fajans и сотр. привлекли внимание к особой форме инсулинонеза­висимого диабета, которую они назвали диабетом взрослых в юности (ДВЮ). При этой форме диабета отсутствуют кетоз, за­висимость от инсулина, но у детей, подростков и молодых лиц наблюдается бессимптомная гипергликемия, связанная с аутосомно-доминантной наследуемостью. Независимо от типа спон­танного диабета с yвeличeниeм прoдoлжитeльнocти бoлeзни про­грессивно нарастают сосудистые и неврологические осложнения.

Вторичный диабет (на долю которого приходится менее 5— 10% всех случаев) представляет собой форму заболевания, встречающуюся у больных с первичными патологическими процессами в поджелудочной железе, гиперсекрецией гормонов — антагони стов инсулина, а также развивающегося после приема лекарст­венных средств, нарушающих углеводный обмен, или в связи со сложными генетическими синдромами, для которых характерна гипергликемия (см. табл. 10—9). Клиническая картина в этих случаях варьирует, а связь с отдаленными осложнениями часто трудно установить.

Наконец, больных, у которых нарушение гомеостаза глюкозы удается выявить только с помощью глюкозотолерантного теста (т. е. уровень глюкозы в крови натощак находится в пределах нормы, а через 2 ч после начала исследования не достигает 2000 мг/л, но превышает цифру 1400 мг/л), относят к группе нарушения толерантности к глюкозе, а не к груп­пе больных с явным диабетом. Основанием для выделения этой группы служит тот факт, что явный диабет развивается у боль­ных с частотой, не превышающей 1—5% в год, и что нарушение толерантности к глюкозе может и не сопровождаться повышением риска развития отдаленных осложнений в виде микроангио- и нейропатии. Критерии диагноза явного диабета и нарушения то­лерантности к глюкозе подробнее обсуждаются далее (см. раздел «Диагноз»). Если нарушение толерантности к глюкозе впервые появляется при беременности, то эти случаи относят к диабе­ту беременных (гестационный) (см. раздел «Беремен­ность и диабет»).

ЭТИОЛОГИЯ

Не удалось обнаружить единого причинного фактора, который лежал бы в основе этиологии спонтанного диабета. На самом деле, накапливается все больше данных, свидетельствующих о том, что диабет представляет собой гетерогенную группу расстройств с различной этиологией. Основными идентифицированными фак­торами являются наследственность,.аутоиммунные процессы, ви­русные инфекции и питание [111, 112].

<< Prev - Next >>