Специальные эндодонтические и постэндодонтические мероприятия
Эндодонтическое лечение молочных зубов
Некоторые особенности физиологии и морфологии молочных зубов у детей обусловливают проведение специальных мероприятий эндодонтического лечения.
В связи с физиологической резорбцией корней способность ткани пульпы молочных зубов реагировать на раздражения снижена, третичный дентин не образуется.
Эмаль и дентин молочных зубов, по сравнению с аналогичными тканями постоянных зубов, более тонкие. Полость пульпы большая, рога пульпы более выражены.
Корни зубов и корневые каналы часто неправильной формы. Корни могут быть очень хрупкими, корневые каналы, в зависимости от возраста, - узкими. Зачатки постоянных зубов расположены позади корней молочных зубов.
Дети часто не способны давать объективные ответы на вопросы врача относительно болевых ощущений в зубах, диагностика заболеваний пульпы молочных зубов может быть весьма затруднительной.
При физиологической подвижности зуба результаты перкуссионного теста и проб на витальность пульпы могут неправильно интерпретироваться, поскольку с возрастанием интенсивности физиологического рассасывания корня,
чувствительность к температурным раздражителям снижается.
Наиболее точным методом диагностики поражений молочных зубов является рентгенологическое исследование, которое позволяет определить размер кариозной полости, форму и расположение корней молочных зубов относительно соответствующих постоянных зубов, интенсивность физиологической резорбции корней и возможные изменения на других участках зуба.
Поскольку дети плохо переносят вмешательства инструментами, осуществление запланированных эндодонти-ческих мероприятий является сложным.
Непрямое и прямое покрытие пульпы
Непрямое покрытие пульпы показано, если после экскавации околопульпар-п i.i и слой дентина не разрушен кариозным поражением. Непрямое покрытие пульпы молочных зубов проводится аналогично постоянным. Лечение молочных зубов, в частности удаление кариозного дентина, следует проводить в одно посещение.
При случайном вскрытии пульпы прямое покрытие осуществляют только описанным ранее методом. Пульпа молочных зубов способна реагировать на раздражения, однако следует учитывать, что фибродентин в молочных зубах по возрастным причинам часто не образуется.
Пульпотомия
При наличии в молочном зубе обширного или множественного вскрытия пульпы, а также при глубоком продвижении кариозного процесса к области пульпы, оптимальным способом лечения является пульпотомия (витальная ампутация) (см. раздел 11.1.3). В молочных зубах при пульпотомии обязательно используют коффердам.
Ампутационную рану покрывают препаратами гидроксида кальция. В случае применения суспензии гидроксида кальция, целесообразно использовать твердеющий препарат гидроксида кальция или цемент, состоящий из смеси оксида цинка с эвгенолом. Затем проводят постоянное пломбирование или изготавливают искусственные коронки (рис. 14-1).
Для лечения молочных зубов с воспаленной пульпой рекомендуют применять препараты на основе формальдегида или глютаральдегида, например, фор-мокрезол, содержащий формальдегид (19%) и крезол (35%).
Формокрезол, в зависимости от продолжительности воздействия, приводит к частичной или полной мумификации корневой пульпы.
Наиболее часто применяют следующие способы пульпотомии: - после ампутации пропитанный фор-мокрезолом ватный тампон помещают на рану и оставляют приблизительно на пять минут; тампон удаляют и ампутационную рану покрывают цементом, состоящим из смеси оксида цинка с эвгенолом; в заключение проводят постоянное пломбирование; пропитанный формокрезолом ватный тампон помещают на ампутационную рану и оставляют примерно на неделю после временного герметического закрытия; затем тампон удаляют и дальнейшие мероприятия осуществляют аналогично описанным ранее. Несмотря на то, что эти способы успешно зарекомендовали себя в клинической практике, отношение к ним в научных кругах весьма неоднозначное.
Мумификация пульпы является результатом частичной или полной девита-лизации пульпы. Прилегающая витальная ткань пульпы проявляет признаки хронического воспаления, что не способствует излечению или устранению воспаления пульпы.
При полной девитализации пульпы пульпотомия неэффективна, следует проводить девитальную (мортальную) ампутацию пульпы.
Рис. 14-1. Восстановление молочного моляра после пульпотомии (витальной ампутации)
Поскольку сложно определить глубину проникновения лекарственных веществ, существует опасность их воздействия на окружающие здоровые ткани и возникновения верхушечного или межкорневого некроза.
Апликация формокрезола или подобных препаратов на обнаженную пульпу способствует распространению формальдегида за пределы верхушечного участка и по организму в целом, что может вызвать аллергические и другие реакции. Поэтому исследуют вероятность возникновения иммуногенных, мутагенных, канцерогенных и других токсических воздействий после применения формокрезола или подобных ему препаратов.
В связи с указанными причинами следует полностью исключить применение этих препаратов или по меньшей мере применять раствор формокрезола, разведенный в соотношении 1:5.
Пульпэктомия
Пульпэктомия показана при определении диффузного пульпита или некроза пульпы на основании анамнеза, результатов клинических и рентгенологических исследований.
Если психологическая подготовка ребенка позволяет наложить коффердам и осуществить местную анестезию, то витальную экстирпацию при диффузном пульпите следует предпочесть мортальной.
При обработке корневых каналов из-за физиологической резорбции корней невозможно точно определить длину зуба, поэтому следует избегать чрезмерного применения инструментов, так как можно повредить находящийся в процессе становления зачаток постоянного зуба. Поэтому рабочую длину зуба следует устанавливать с большим запасом надежности, т. е. мероприятия подготовки и пломбирования канала осуществляют приблизительно на одну треть его длины.
При подготовке молочных моляров традиционным способом особое внимание следует обращать на то, чтобы эндо-донтические инструменты, во избежание перфорации корня, в частности в межкорневом направлении, были сильно загнутыми кпереди.
Поскольку корни молочных зубов часто имеют неправильную форму и многочисленные дополнительные каналы, их следует тщательно промыть раствором гипохлорита натрия.
Корневой канал пломбируют только такими резорбционными материалами, как цинкоксидэвгеноловый цемент или одним из препаратов гидроксида кальция.
Для окончательного восстановления молочных моляров обычно применяют готовые коронки.
Если витальная экстирпация пульпы молочных зубов невозможна, рекомендуют мортальную экстирпацию, при которой необходимо применять деви-тализирующие средства на основе пара-формальдегида, в частности Toxavit®, который наносят на обнаженную пульпу. Затем зуб герметично закрывают временной повязкой, которую удаляют через пять дней. Дальнейшие действия врача такие же, как при ампутации или обработке корневого канала.
По этим причинам не рекомендуется использовать указанные препараты, а в качестве компромиссного лечения проводят мортальную экстирпацию и ампутацию, особенно перед началом эксфолиации.
Противопоказания для проведения эндодонтических мероприятий в молочных зубах
При значительно разрушенных зубах, неподдающихся пломбированию коронках зубов, продвинутой физиологической резорбции корня, повышенной подвижности зубов и наличии интенсивных межкорневых или верхушечных просветлений и отсутствии готовности ребенка к сотрудничеству с врачом эндодонтические мероприятия в молочных зубах противопоказаны.
Если самочувствие ребенка ухудшается, единственным способом лечебного воздействия является удаление пораженного зуба.
Неотложное эндодонтическое лечение
Главная задача неотложного эндодонти-ческого лечения - устранение острой боли, поэтому данный вид помощи является основным, хотя в повседневной стоматологической практике, ввиду предварительно установленного графика врачебных посещений, время на проведение врачом-стоматологом неотложного лечения ограничено.
Поэтому вид и способ терапевтических мероприятий зависит от имеющегося в распоряжении врача времени, при этом главным для врача должно оставаться достижение хорошего самочувствия пациента.
Причиной неотложного врачебного вмешательства на жизнеспособных зубах чаще всего является острый пульпит. Только в 10% случаев он вызван травматическим повреждением зубов, травматической окклюзией или обнажением дентина.
В большинстве случаев первоочередное терапевтическое лечение заключается в удалении кариозного дентина и/или неполноценной пломбы. При пульпите без вскрытия полости пульпы дальнейшее лечение зависит от формы пульпита.
При обратимой форме пульпита проводят герметическое временное закрытие пораженного зуба. Для этого предпочтительно использовать цинкоксидэвгеноловый цемент, так как эвгенол обладает анальгезирующим действием.
Если симптомы свидетельствуют о необратимом повреждении пульпы или размер пульповой полости после экскавации исключает возможность прямого покрытия, в зависимости от имеющегося в распоряжении врача времени, проводят следующие терапевтические мероприятия:
- накладывание на обнаженную пульпу болеутоляющего препарата и герметической повязки;
- пульпэктомию, наложение на культю пульпы болеутоляющего препарата и герметической повязки;
- пульпотомию (витальная экстирпация), лечение корневых каналов, временное заполнение их гидроксидом кальция и герметическое закрытие зуба.
Все лечебные мероприятия проводят с наложенным коффердамом после местной анестезии. Если местная анестезия не достаточно обеспечивает обезболивание, в полость зуба дополнительно вводят анестезирующий препарат. Если в данный момент ампутация или экстирпация пульпы невозможны, ограничиваются кратковременным наложением на болевой очаг болеутоляющих препаратов.
Для снятия боли часто рекомендуют применять кортимостероидные препараты и антибиотики, но только в редких случаях и кратковременно.
Если клинические проявления свидетельствуют об апикальном периодонтите или аника.и,ном абсцессе, то неотложное эндодонтическое лечение заключается в создании оттока экссудата. При поддесневом или поднаскостничном абсцессе кроме этого показано его вскрытие.
После вскрытия полости зуба часто происходит спонтанный отток гнойного экссудата из корневого канала. В тяжелых случаях больного целесообразно оставить в стоматологическом кабинете до завершения выделения гноя. Если интенсивность оттока не уменьшается, пораженный зуб можно оставить открытым. Однако при контакте с полостью рта возможно дополнительное инфицирование зуба проникающими из слюны бактериями, что ухудшит общее состояние больного и продлит сроки лечения.
При консервативном лечении апикального периодонтита необходимо подготовить и тщательно промыть корневой канал. Затем в канал временно вводят лекарственное вещество, как правило, препарат гидроксида кальция, и накладывают герметическую повязку.
Если боль спонтанно не прекращается, показано применение анальгетиков в течение 1-2 дней. Через несколько дней лечение зуба возобновляют.
Отбеливание зубов, окрашенных вследствие эндодонтического лечения
В результате травмы или эндодонтического лечения может произойти окрашивание твердых тканей зуба.
Вследствие травмы или витальной экстирпации кровь из пульпы может проникать в дентинные канальцы и распадаться. Из эритроцитов выделяется гемоглобин, который откладывается в дентине в виде продуктов распада, имеющих темную окраску, например, сульфид железа.
Окрашивание зубов в различные оттенки может также возникать в результате применения различных лекарственных препаратов и пломбировочных материалов при эндодонтическом лечении.
Для предотвращения окрашивания при обработке корневого канала следует тщательно очистить полость зуба. При пломбировании корневого канала необходимо следить за тем, чтобы в полости коронки зуба не было остатков пломбировочного материала. В резцах с обнаженным дентином пломбирование корневого канала целесообразно заканчивать в точке, расположенной приблизительно на 2 мм ниже устья канала, а оставшееся пространство заполнить защитной прокладкой.
Для определения показаний к приме-нению отбеливания необходимо учитывать коэффициент клинического разруще_ ния коронки и качество пломбирования корневых каналов. Если в резцах с обеих сторон имеются большие по размерам смежные пломбы, отбеливание может ослабить зуб до возможного перелома коронки. В этом случае отбеливанию зуба следует предпочесть протезирование.
Средства для отбеливания
Для внутреннего отбеливания используют соединения перекиси, которые вследствие выделения активного кислорода вызывают окисление аккумулированных окрашенных молекул. В этих целях чаще всего используют перборат натрия с 30% раствором перекиси водорода.
Согласно результатам последних исследований эффективность использования водных растворов пербората натрия является достаточно высокой.
Следует отказаться от применения 30% раствора перекиси водорода в качестве единственного средства для отбеливания, так как низкий уровень рН этого раствора считается причиной возможных повреждений твердых тканей зуба.
Отрицательным является возникновение в области шейки зуба внешней резорбции, вызываемой перокисыо водорода, проникающей через дентинные канальцы.
Способы отбеливания
Различают термокаталитический и сквозной (walking-bleach) способы.
При термокаталитическом способе для ускорения химической реакции отбеливающее средство нагревают в полости коронки зуба, пытаясь достичь
удовлетворительного эстетического результата за одно посещение. Однако из-за опасности стимуляции внешней резорбции от данного способа все чаще отказываются.
По walking-bleach-способу отбеливающее средство на несколько дней помещают в полость коронки зуба (рис. 14-2).
Walking-bleach-способ включает следующие этапы:
- повторное вскрытие полости зуба;
- удаление из полости коронки зуба остатков пломб и некротических тканей;
- укорочение пломбы корневого канала до точки, расположенной несколько ниже устья корневого канала;
- покрытие корневого канала герметической защитной прокладкой;
- внесение отбеливающего средства; ~ накладывание герметической повязки; ~ удаление через 3-4 дня отбеливающего средства.
В заключение полость тщательно очищают и определяют эффективность отбеливания. При эстетически неудовлетворительном результате описанную процедуру можно повторить.
Рис. 14-2. Отбеливание walking-bleach-cnoco-бом введением пербората натрия в корневой канал
Восстановление зубов после эндодонтического лечения
После лечения корневых каналов механическая устойчивость зубов к жевательной нагрузке ослабевает, так как при эндодонтических вмешательствах удаляется свод полости зуба, в результате чего утрачивается важная поперечная связь. К дополнительной потере прочности приводит также частичное высыхание дентина.
Если прочность зуба значительно ослаблена из-за наличия двухсторонней апрок-симальной полости, может произойти от-лом бугорков или коронки.
При отсутствии условий, способствующих чрезмерному ослаблению структуры передних зубов, их восстановление проводят обычными способами.
Корневую пломбу в области устья корневого канала покрывают цинкоксидфос-фатным или стеклоиономерным цементом. Пломбирование полости проводят двумя способами: наносят прокладку из стеклоиономерного цемента, а постоянную пломбу из композита, или всю полость заполняют только композитом. При этом применяют технику протравливания эмали.
Для улучшения сцепления композита с дентином рекомендуется использовать дентинные адгезивные системы.
При чрезмерном ослаблении коронки для восстановления следует применять штифтовую конструкцию.
В премолярах или молярах с мези-альными, окклюзионными и дистальны-ми полостями вероятность отломов бугорков возрастает. Особенно тяжелое состояние, приводящее к удалению зуба, возникает в случаях, когда в многокорневых зубах линия слома проходит между корнями.
Рис. 14-3. Восстановление корневым штифтом сильно разрушенного зуба с пломбированным корневым каналом
После изготовления прокладки устанавливают вкладки типа overlay или коронки. Вследствие соединения жевательных бугорков предотвращается возмож-
ность возникновения переломов или от-ломов коронки зуба.
При обширных разрушениях коронки, когда невозможно создать надежную фиксацию, для укрепления пластических или цельнолитых пломб в корневой канал вводят штифт.
По возможности штифты следует вводить в наиболее подходящие по анатомической форме каналы.
В молярах нижней челюсти таковыми чаще являются дистальные, в молярах верхней челюсти - небные или дистально-щечные корни. При обработке корневого канала для введения штифта не допускается боковая перфорация корня (рис. 14-3).
Само введение штифта еще не увеличивает прочность зуба. Стабилизация зуба обеспечивается лишь установлением коронки для полной защиты оставшихся твердых тканей зуба.
Пародонтология
Строение и функции пародонта
Пародонт (par-около, вокруг; odontos-зуб) состоит из десны, цемента, перио-донта и альвеолярного отростка челюсти.
Основными функциями пародонта являются: удерживание зуба в альвеолярной кости, амортизация жевательных усилий, защита от внешних раздражающих факторов, а также изолирование корня зуба от воздействия среды полости. Знание строения и функций здорового пародонта является предпосылкой выявления патологических изменений пародонта и их успешного лечения (рис. 15-1).
Десна
Макроскопическое анатомическое строение десны
Слизистую оболочку полости рта подразделяют на жевательную, специальную и покрывающую.
К специальной слизистой оболочке полости рта относят слизистую оболочку языка, к жевательной - слизистую оболочку неба и десны.
Линия края десны имеет фестончатую форму и расположена на расстоянии около 0,5-2,0 мм от цементо-эмалевой грани-Цьт в направлении коронки. Десна нижней челюсти и на вестибулярной поверхности верхней челюсти на уровне границы десны и слизистой оболочки аль-
веолярного отростка (Linea girlandiformis) постепенно переходит в выстилаемую слизистую оболочку. Слизистая оболочка неба и десна верхней челюсти представляют собой разновидности жевательной слизистой оболочки. Поэтому клинически невозможно определить Linea girlandiformis с небной стороны.
Различают следующие части десны:
- свободную десну (маргинальную и межзубную);
- прикрепленную десну.
Граница между прикрепленной и свободной десной проходит на уровне цементо-эмалевой границы и у 30-40% взрослых она проявляется, в основном, с вестибулярной стороны в виде десневой борозды.
Свободная и прикрепленная десна плотная, бледно-розового цвета, у лиц с темным цветом кожи физиологическая окраска десны коричневая. Патологическое темное окрашивание десны возникает при интоксикации солями тяжелых металлов (например, свинцом, висмутом) или при попадании амальгамы на десну.
Свободная десна покрывает пришееч-ный участок и имеет гладкую поверхность. Ширина свободной десны - 0,8-2,5 мм.
Поверхность прикрепленного участка десны у 40% взрослых неровная, бугристая.
Ширина прикрепленной части десны - 1-9 мм, причем с возрастом она может увеличиваться. Посредством волокон соединительной ткани десна прочно связана с костью альвеолярного отростка и корневым цементом. Поэтому, в отличие от примыкающей со стороны верхушки корня темно-красной слизистой оболочки альвеолярного отростка, прикрепленную часть десны невозможно сместить относительно ее основания.
Десна между смежными зубами называется межзубной. С оральной и вестибулярной сторон десны расположены верхушки десневых сосочков, а между ними - седловидное углубление, именуемое «седло» («Col») (рис. 15-2).
«Седло» можно рассматривать как результат слияния соединительного эпителия двух смежных зубов. Поэтому, в отличие от других участков десны, у «седла» отсутствует слой ороговевшего (керати-низированного) эпителия. Ширина межзубной десны предопределена расположением и анатомическими особенностями окружающих ее зубов. Так, ширина межзубной десны между двумя передними зубами меньше, чем ширина таковой между боковыми зубами.
Кровоснабжение десны а также зубов осуществляется по Arteria alveolaris superior posterior и Arteria alveolaris inferior. Артерии проникают в десну, проходя
сквозь периодонт (Arteria dentalis) и межзубные костные перегородки (Arteria interalveolaris и interradiculaeres). Десну снабжают кровью надкостничные сосуды (Arteria lingualis, Arteria buccalis, Arteria mentalis и Arteria palatina), входящие в нее из преддверия, дна полости рта и неба. Указанные сосуды обеспечивают достаточное кровоснабжение десны во время осуществления пародонтально-хирурги-ческих мероприятий. Ощущения боли, давления в деснах передаются афферентными волокнами тройничного нерва Nervus trigeminus).
|
|
Рис. 15-1. Анатомическое строение пародонта: а - вид спереди; б - вертикальное сечение.
Микроскопическое строение десны
Различают три участка эпителия десны
(рис. 15-3):
- расположенный на прилегающей к зубу неприкрепленной стороне десны -оральный бороздчатый эпителий;
- расположенный на обращенной к полости рта стороне десны - оральный эпителий;
- соединительный эпителий.
Рис. 15-2. Межзубная десна в вертикальном сечении
15.1.2.1 Оральный бороздчатый эпителий и оральный эпителий.
Обе разновидности эпителия представляют собой многослойный ороговевший эпителий, в который в виде сосочков проникает подлежащий слой соединительной ткани. В результате этого слой эпителия, смежный со слоем соединительной ткани, образует эпителиальные утолщения, придающие неровность поверхности прикрепленной (attached) десны. Слой соединительной ткани от слоя эпителия отделяет базальная мембрана.
Эпителий состоит из четырех слоев:
- базального (Stratum basale);
- шиловидного (Stratum spinosum);
- зернистого (Stratum granulosum);
- и ороговевающего (Stratum corneum). Период обновления (turnover time) клеток десны составляет 10-12 дней. Наряду с кератоцитами в эпителии обнаруживают до 10% атипичных клеток (clear cells), таких как меланоциты, клетки Лангерган-са и неспецифические клетки.
В отличие от покрывающей слизистой оболочки и соединительного эпителия кератинизированную десну невозможно окрасить йодным раствором Шиллера. Йодный раствор окрашивает гликоген, накопленный верхними слоями слизистой оболочки и соединительного эпителия. Слизистую оболочку альвеолярного отростка образует некератизированный трехслойный эпителий, состоящий из базаль-
ного,шиповидного и поверхностного слоев (Stratum basale, Stratum spinosum, Stratum superficiale).
|
|
Рис. 15-3. Топография эпителия десны
Соединительный эпителий
Зуб прикрепляется к десне посредством соединительного эпителия, который прилегает к зубу по окружности в виде воротника от цементо-эмалевой границы до дна десневой бороздки, где плавно переходит в оральный бороздчатый эпителий.
Соединительный эпителий образуется в результате изменения клеток редуцированного эпитечия эмали (рис. 15-4).
Этот процесс начинается после образования эмалевой матрицы и завершается через 12-14 месяцев после начала прорезывания зубов. Митотически неактивный редуцированный эпителий эмали состоит из двух слоев: прилегающего к коронке слоя резорбируемых редуцированных амелобластов и покрывающего его слоя клеток промежуточного (stratum intermedium) эмалевого органа.
Рис. 15-4. Развитие соединительного эпителия из редуцированного эпителия эмали (по Lindhe 1989): а - период созревания зубов; в - период прорезывания зубов.
Амелобласты образуют базальную мембрану коронки зуба: - Внутренняя базальная мембрана состоит из Lamina densa (плотного слоя), прилегающего к зубу, и Lamina lucida (прозрачного слоя) и представляет собой нерастворимую пленку из колла-геновых протеинов, протеогликанов, фибронектина и ламинина. Редуцированные амелобласты связываются с внутренней базальной мембраной ге-мидесмосом. Эту разновидность прикрепления к зубу называют первичным эпителиальным прикреплением. - От окружающей соединительной ткани развивающийся эмалевый орган отделен внешней базальной мембраной. В период прорезывания зубов редуцированный эпителий эмали соединяется с оральным десневым эпителием. Клетки редуцированного эпителия эмали становятся клетками соединительного эпителия и образуют вторичное прикрепление эпителия. В период прорезывания зубов прикрепление к их поверхности сохраняется и эпителий не повреждается. У клеток промежуточного слоя восстанавливается митотическая активность, бывшие редуцированные амелобласты после дальнейшей дифференциации отслаиваются на дне десневой борозды.
Рис. 15-5. Прикрепление соединительного эпителия к поверхности зуба. Клетки соединительного эпителия посредством гемидесмосом связываются с внутренней базальной мембраной, прикрепленной к поверхности зуба.
Соединительный эпителий состоит из двух клеточных слоев:
- митотически активного, направленного к верхушке базального слоя шириной в 1 -3 ряда клеток;
- направленного к коронке,состояшего из 15-18 рядов клеток суббазального слоя.
Во время миграции из базального слоя ко дну десневой бороздки кубические клетки становятся плоскими и ориентируются параллельно к поверхности зуба. Период превращения клеток составляет примерно шесть дней, что свидетельствует о высокой регенерационной способности эпителиального прикрепления.
Десмосомы - это тип связи между клетками, занимающий 3-5% площади соединительного эпителия. Плотность десмосом на поверхности соединитель-
ного эпителия вдвое меньше их плотности на поверхностях других разновидностей орального эпителия. Между клетками соединительного эпителия имеются широкие межклеточные пространства. Рыхлая структура соединительного эпителия обеспечивает быстрое проникание в десну как различных внешних повреждающих факторов, так и клеток иммунной системы.
Соединительный эпителий состоит из клеток соединительной ткани: лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов. Наряду с клетками, способными к незавершенному фагоцитозу соединительного эпителия, они составляют клеточную защитную систему соединительного эпителия.
Существуют различные формы прикрепления соединительного эпителия к поверхности зуба (рис. 15-5). В основе каждой лежит гемидесмосомальное соединение клеток эпителия с внутренней базальной мембраной. Внутренняя ба-зальная мембрана обычно расположена между клетками эпителиального слоя и поверхностью зуба. Вместе с тем внутренняя базальная мембрана может непосредственно располагаться на корневом цементе, эмали или дентине. На участке цементо-эмалевой границы внутренняя базальная мембрана соединяется с внешней, отделяющей соединительную ткань десны от соединительного эпителия.
Соединительная ткань десны и ее волокна.
Соединительная ткань десны состоит из волокон, фибробластов, протеогликанов, кровеносных сосудов. Обилие развитых волокнистых структур придает десне плотность (рис. 15-6).
Волокна соединительной ткани направлены пучками и состоят из коллаге-новых волокон. Окситалановые волокна встречаются реже, эластические, в основном, располагаются в околососудистых участках.
В зависимости от расположения пучки волокон классифицируют следующим образом:
- Зубодесневые волокна - проходят веерообразно от надальвеолярного корневого цемента к десне. По их расположению и направлению различают ко-ронковые, горизонтальные и апикальные пучки волокон.
- Зубонадкостничные волокна проходят от надальвеолярного корневого цемента через гребень альвеолярной кости к щечной или оральной поверхности надкостницы альвеолярной кости.
- Циркулярные (круговые) волокна охватывают в виде кольца надальвеоляр-ный участок корня зуба.
- Полуциркулярные волокна проходят на щечной или язычной поверхности в виде дуги от одной апроксимальной корневой поверхности к другой одного и того же зуба.
- Транссептальные (проходящие сквозь перегородку) волокна направлены от апроксимального участка корневого цемента одного зуба через межзубную костную перегородку к апроксимальному участку корневого цемента смежного зуба. От данной разновидности волокон зависит поддержание стабильности зубной дуги. После их иссечения транссептальные волокна быстро восстанавливаются.
- Междесневые волокна направлены от корневого цемента одного зуба к десне смежного зуба и на этом участке часто примыкают к полуциркулярным волокнам.
Упомянутые разновидности волокон образуют краевой пародонт.
Клетки соединительной ткани на 65% состоят из фибробластов, способных синтезировать коллаген. В соединительной ткани имеются также клетки иммунной системы, среди них полиморфноядерные гранулоциты, моноциты и лимфоциты. Многочисленные макрофаги находятся в богатой клетками зоне соединительной ткани, непосредственно примыкающей к соединительному эпителию. Там же расположена анастомозирующая сосудистая система (десневое сплетение), которая при воспалительных реакциях становится проницаемой. Поэтому примыкающий к соединительному эпителию участок соединительной ткани защищает десну от внешних болезнетворных факторов.
Периодонт
Периодонт представляет собой хорошо васкуляризированную, богатую клетками и волокнами соединительную ткань, заполняющую периодонтальную щель между поверхностью корня и кортикальной пластинкой лунки зуба.
Со стороны коронки зуба периодонт оканчивается на 1 -2 мм ниже цементо-эмале-вой границы и плавно переходит в соединительную ткань прикрепленного участка десны. Периодонтальный опорный аппарат зуба - это промежуточное соединение между зубом и челюстной костью (рис. 15-7).
Ширина периодонтальной щели около 0,25 мм. Со стороны коронки и в околоверхушечной трети периодонталь-ная щель шире, чем в центре (форма песочных часов). Под воздействием функциональных нагрузок ширина щели увеличивается, а с возрастом - уменьшается.
Периодонт состоит из волокон соединительной ткани, которые подразделяют на первичные и вторичные.
Первичный волоконный пучок образуют коллагеновые волокна с небольшим количеством окситалановых, идущих от альвеолярной кости к корневому цементу. Первичные волокна, направленные от края цемента вне лунки зуба к внешнему краевому эпителию и удерживающие зуб, называются волокнами Шарпея. При образовании первичного волоконного пучка происходит решетчатое переплетение волокон, проникающее в периодонтальную щель из альвеолярной кости и цемента. Лишь после завершения прорезывания зубов первичные цементоальвеолярные волокна приобретают окончательное горизонтальное, косое, апикальное и межкорневое направления.
Вторичные волокна, которые не образуют пучки, направлены хаотично или расположены вокруг кровеносных сосудов и нервов. Это коллагеновые, а иногда эластические волокна.
Рис. 15-6. Схема локализации десневых пучков волокон:
а - горизонтальное сечение на уровне цементо-эмалевой границы; б - вертикальное сечение.
Плотность и диаметр пучков волокон, охватывающих зубы и регулярно подвергающиеся функциональным нагрузкам, превышает таковые в нефункци-онирующих зубах.
Плотность пучков волокон нефункционирующих зубов составляет около 10% плотности пучков зубов, регулярно подвергающихся функциональным нагрузкам. Из-за волнообразной формы пучки первичных волокон не растягиваются. Принято считать, что при нагрузке на зуб происходит выпрямление волокон. Также существует мнение, что пронизанный значительным количеством сосудов периодонт выполняет буферную функцию подобно заполненному жидкостью пространству. Поэтому нагрузки на зуб приводят к смещению слабо сжимаемой жидкостной подушки на участки костного мозга или к растяжению части перио-донтальной щели, расположенной со стороны коронки. В периодонте преобладают фибробласты, способствующие более быстрому превращению периодонтального коллагена. В периодонте встречаются также остеобласты, остеокласты, цементобласты, клетки эпителия Маляссе, лейкоциты.
Кровоснабжение густой анастомози-рующей сети кровеносных сосудов пери-одонта осуществляется теми же сосудами, что и кровоснабжение десны. В околоверхушечной трети периодонта и в области межкорневых участков располагаются т. н. сосудистые клубки Wedl, обеспечивающие непосредственное сообщение между артериолами и венулами, и амортизирующими периодонт при функциональных нагрузках.
Иннервация периодонта осуществляется волокнами тройничного нерва (N. trigeminus). Чувствительные волокна из ганглия тройничного нерва передают ощущения боли, давления или касания. Проприоцептивные волокна nucleus mesencephalicus содержатся в рефлекторной дуге, включающей тельца Руффини (Ruffini), расположенные в периодонте. При участии рефлекторной дуги происходит раскрытие зубного ряда при случайном захватывании зубами твердых предметов.
|
|
Рис. 15-7. Строение волокон периодонта:
а - локализация периодонтальных волокон моляра нижней челюсти;
б - подробное изображение пучка периодонтальных волокон по отношению к альвеолярной кости и корневому цементу.
Альвеолярный отросток
Альвеолярный отросток является частью верхней и нижней челюсти. Остеокласты, остеобласты и остеоциты участвуют в беспрерывном процессе резорбции и остеогенеза ткани альвеолярного отростка.
Альвеолярные отростки покрыты тонким кортикальным слоем (Lamina cribriformis). Кровеносные сосуды и нервные волокна достигают периодонта через многочисленные отверстия (каналы Volkmann).
Рис. 15-8. Рентгеновский снимок моляра нижней челюсти. Рентгеноконтрастный внутренний альвеолярный кортикальный слой в виде Lamina dura (обозначено стрелкой —►).
На рентгеновском снимке внутренний кортикальный слой, в отличие от окружающего слоя губчатой костной ткани, представлен в виде плотной линии (Lamina dura) (рис. 15-8).
Альвеолярная кость оканчивается на расстоянии примерно 1 -2 мм от цементо-эмалевой границы в направлении верхушки. Межальвеолярные перегородки передних зубов имеют пирамидальную форму, в области боковых зубов они обычно плоские. Внешний кортикальный слой альвеолярных отростков верхней челюсти и на участке передних зубов нижней челюсти с вестибулярной стороны тоньше, чем с оральной.
Десневая борозда
Углубление между краем десны и поверхностью зуба называют десневой бороздой. Центрально оно ограничено поверхностью эмали или корневым цементом, латерально - оральным бороздчатым эпителием, а со стороны верхушки (апикально) - свободной поверхностью соединительного эпителия.
Глубина десневой борозды обычно со ставляет 0,1 -0,5 мм, однако нередко у здо ровых пациентов она достигает 2 мм Зонд при этом может проходить сквоз соединительный эпителий к волокнам расположенным на цементо-эмалево1 границе. Прикрепление эпителия к зуб; при этом сохраняется, а разрыв в соеди нительном эпителии через 5-7 дней затя гивается (рис. 15-9).
|
|
Рис. 15-9. Схема внутриэпителиального разрыва соединительного эпителия в результате зондирования здоровой десны
Десневая жидкость - это сывороточ ный экссудат из сосудистого сплетения расположенного под соединительным эпителием, который, диффундируя, проникает на дно десневой борозды. При клинически здоровой десне десневую жидкость не обнаруживают или она появляется в незначительном количестве. С возрастанием интенсивности воспаления десны количество десневой жидкости в десневой борозде значительно увеличивается.
Десневая жидкость, принимающая участие в механическом омывании борозды, представляет собой питательную среду для микроорганизмов поддесневого налета, а в связи с наличием в ее составе иммуноглобулинов и клеток, обладает антимикробным действием.
Кроме того, в десневой жидкости имеются такие неклеточные составные, как электролиты, белки плазмы, фибрин, фиб-ринолитические факторы и ферменты, а также десквамированные эпителиальные клетки и микроорганизмы.
Рис. 15-9. Схема внутриэпителиального разрыва соединительного эпителия в результате зондирования здоровой десны
Этиология воспалительных пародонтопатий
Воспалительные заболевания пародонта обусловлены воспалением десны и удерживающего аппарата зуба. В этиологии воспалительных заболеваний пародонта различают первичный и вторичный причинные комплексы.
К первичному комплексу причин относятся зубной налет и вызванные им воспалительные реакции пародонта.
Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, оказывающие влияние на составные первичного комплекса.
Первичный комплекс причин
Зубной налет
Возникновение и течение воспалительных заболеваний пародонта, в первую очередь, обусловлено воздействием микроорганизмов зубного налета.
Зубной налет представляет собой мягкий, структурированный, прикрепленный к поверхности зуба налет, который невозможно смыть водой.
В 1 мг зубного налета (масса с учетом влаги) содержится приблизительно 10к бактерий (табл. 16-1).
Механизм образования и развития бактериального налета подробно описан во втором разделе данного учебника.
Термином Materia alba (белый налет) обозначают отложения на зубах и десне,
которые в отличие от налета, смываются водой. Белый налет представляет собой беловатую неструктурированную массу, состоящую из бактерий, лейкоцитов и остатков эпителия.
Другими разновидностями беловатых отложений являются застрявшие остатки пищи. Хотя эти отложения сами по себе не являются патогенными, однако они представляют собой благоприятные места для скопления налета.
Результаты контрольных исследований по установлению влияния налета на возникновение воспалительных процессов в тканях пародонта свидетельствуют о том, что при отсутствии гигиенического ухода за полостью рта уже через трое суток обнаруживаются первые признаки воспаления десен, а через 5-7 дней появляются симптомы острого или хронического гингивита (рис. 16-1).
Эксперименты на животных показа-ли,что при наличии налета в очаге воспаления в течение длительного периода гингивит может перерасти в пародон-тит - воспалительное заболевание удерживающего аппарата зуба, сопровождающееся разрушением костной ткани альвеолярных отростков челюстей.
Налет, локализующийся над десной, определяют как наддесневой налет.
Если десна в норме, то налет представляет собой тонкослойное зубное отложение, состоящее на 75% из частично анаэробных кокков и палочек.
Наддесневой налет, распространившийся на десневую борозду, называют поддесневым налетом, состав и структура которого отличается от наддеснево-го. Бедная кислородом среда поддеснево-го налета способствует развитию анаэробных микроорганизмов. В видовом составе микрофлоры поддесневого налета при здоровом пародонте преобладают неподвижные микроорганизмы (кокки и т. п.). При этом соотношение между подвижными и неподвижными микроорганизмами составляет 40-49:1. При воспалении пародонта в поддесневом налете возрастает количество веретенообразных и нитевидных микроорганизмов, подвижных палочек, спирохет. Соотношение неподвижных и подвижных бактерий составляет 1:1-3. Поддесневой налет состоит из прикрепленной к зубной поверхности структурированной части налета и свободно расположенного бактериального слоя. Метаболизм в бактериях поддесневого налета осуществляется при участии десневой жидкости. С возрастанием глубины пародонтального кармана количество свободно расположенного бактериального налета увеличивается. Считают, что развитие воспалительного процесса в пародонте связано с влиянием грамотрицательных микроорганизмов.
Прикрепленная к зубной поверхности часть поддесневого налета может обыз-вествляться и образовывать зубной камень. В связи с наличием в его составе компонентов крови поддесневой зубной камень имеет темную окраску, его твердость превышает твердость наддесневого зубного камня и его удаление затруднено.
Рис. 16-1. Искусственно вызванный (экспериментальный) гингивит (по Renggli 1984). При увеличении продолжительности накопления налета (—) возрастает частота возникновения гингивита (—). После профессионального удаления налета и возобновления гигиенических мероприятий полости рта симптомы гингивита исчезают и десневая ткань нормализуется. В начальном периоде накопления налета обнаруживают кокки, затем палочки и нитевидные бактерии, в заключительном - спириллы и спирохеты.
Несмотря на шероховатую поверхность, как поддесневой так и наддесне-вой зубной камень не способствуют возникновению воспалительных процессов в пародонте.
Однако зубной камень является ретен-Ционной поверхностью для микроорганизмов. Тщательное исследование состава налета при различных заболеваниях
свидетельствует, что патогенность налета зависит от видового состава микроорганизмов и продуктов их метаболизма (рис. 16-2).
Пародонтопатогенные бактерии налета обладают свойствами, способными ускорять деструкцию тканей пародонта. Ферменты, продуцируемые бактериями налета, разрушают внутриклеточное вещество или коллагеновый опорный каркас, способствуя проникновению микроорганизмов в пародонтальные ткани. Среди основных ферментов следует выделить коллагеназу, гиалуронидазу, хон-дроитинсульфатазу и различные виды протеаз.
Кроме этого, непосредственно поражают ткани пародонта и конечные продукты обмена веществ бактерий, в частности аммиак, индол, сероводород. Некоторые из этих продуктов могут в дальнейшем утилизироваться другими бактериями, что влияет на состав налета.
Различные бактерии вырабатывают специфические токсины, которые делят на эндо- и экзотоксины. Эндотоксины представляют собой липополисахариды из стенок грамотрицательных микроорганизмов, обладающие способностью индуцировать интенсивную воспалительную защитную реакцию. Экзотоксины -это выделенные бактериями антигены, к которым относят также лейкотоксин, стимулирующий распад полиморфноядер-ных гранулоцитов.
Воспалительные заболевания пародонта длительное время рассматривались как следствие неспецифического инфицирования бактериями налета (гипотеза о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что состав налета определяет особенности воспалительных процессов в пародонте.
Открытие специфических видов бактерий, в сочетании с определенными формами воспалительных реакций, дало основания предположить, что имеет место специфическая инфекция (специфическая гипотеза налета) в соответствии с постулатами Коха. В конце прошлого столетия Роберт Кох сформулировал четыре постулата, заключающиеся в том, что некоторые инфекции зависят от присутствия определенных изолированных
микроорганизмов и их перенос в другой организм вызывает аналогичное заболевание. Таким образом, особая гипотеза о происхождении зубного налета утверждает, что его состав имеет решающее влияние на вид заболевания. Сегодня считают, что при определенных формах па-родонтита специфичность бактерий
стимулируется тем, что находящиеся в налете бактерии развиваются под эгзоген-ным или эндогенным влиянием и вытесняют другие бактерии.
Поэтому воспалительные заболевания пародонта теперь рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных микроорганизмов, но и от среды, способствующей их размножению (например, анаэробная ниша, изменения ре-зистентности хозяина). Присутствие определенных стабилизирующих видов бактерий налета рассматривается как возможная причина пародонтальной деструкции. К возможным патогенам относятся: Actinobacillus actinomycetem comitans, Bacteroides forsythus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Por-phyromonas gingivalis, Selenomonas sp., Prevotella intermedia и спирохеты.
К предположительным стабилизаторам причисляют: Actinomyces sp., Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis II, Veil-lonella parvula, Capnocytophaga ochracea.
Патогенез воспалительных пародонтопатий
Обусловленный налетом, генез воспалений пародонта, гистологически происходит в четыре фазы. По Page и Schroder различают такие поражения (рис. 16-3):
- начальное;
- раннее;
- открытое;
- прогрессирующее.
Начальное и раннее поражение клинически проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гингивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хронического гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образовании налета хронический гингивит не
всегда переходит в пародонтит. Существует мнение, что кроме образованного налета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и другие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различные формы поражений тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состоянии тяжелой деструкции.
Начальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное поражение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных медиаторов (гистамин, серотонин) связи между эндотелиальными клетками нарушаются и усиливается проницаемость сосудов.
Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:
- Развитие отека тканей десны.
- Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.
- Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую борозду.
- Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.
- Нарушение околодосудистого коллагена.
- Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного отека десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.
Раннее поражение паронима.
Развивается в течение 14 дней при отсутствии лечения начального поражения. Наряду с ярко выраженными характерными признаками начального поражения, оно имеет следующие дополнительные признаки:
- Скопление защитных клеток в инфильтрате соединительной ткани десны, непосредственно примыкающей к сулькулярному эпителию. Инфильтрат содержит 70-90% лимфоцитов и 7-16% активированных макрофагов.
- Цитопатическое изменение фибробла-стов, которое является результатом взаимодействия с лимфоцитами.
- Дальнейшее поражение коллагеновых и циркулярных волокон. Потеря коллагена, по сравнению со здоровой со-
единительной тканью, составляет приблизительно 70%. - Начинающаяся пролиферация суль-кулярного эпителия латерально в соединительную ткань с образованием эпителиальных сетчатых валиков.
|
|
Рис. 16-3. Гистологические изменения при возникновении и развитии пародонтального поражения (по Renggli 1990):
а - начальное поражение: в результате отека маргинальной десны образуется поддесневое пространство;
б - раннее поражение: начинающееся разрушение десневого коллагена и разрыв соединительного эпителия на дне десневой бороздки;
в - открытое поражение: образование десневого кармана;
г - прогрессирующее поражение: образование пародонтального кармана и начало деструкции костной ткани.
Открытое поражение пародонта
У взрослых развивается в течение нескольких недель после раннего поражения и может быть полностью обратимым при надлежащей гигиене полости рта.
Оно всегда связано с наличием поддес-невого налета.
Другие признаки поражения:
- преобладание В-лимфоцитов при отсутствии признаков атрофии кости;
- появление внесосудистых иммуноглобулинов в соединительных тканях и сулькулярном эпителии;
- почти полный лизис соединительной опорной ткани;
- апикально и латерально направленная пролиферация сулькулярного эпителия.
Воздействие поражающих факторов способствует образованию ограниченного десной патологического кармана глубиной 2-3 мм, и превращению сулькулярного эпителия в эпителий пародон-тального кармана. Точные механизмы отделения сулькулярного эпителия от зуба, в связи с развитием налета в под-десневом пространстве, изучены недостаточно.
Прогрессирующее поражение
представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Соблюдая только меры по уходу за полостью рта при этой форме патологии уже невозможно достичь восстановления разрушенных тканей. Воспалительные деструктивные процессы протекают неравномерно, наблюдаются периоды острого и хронического течения.
Кроме видимых изменений тканей пародонта, отмечают следущие признаки: ~ Распространение поражения на альвеолярную кость и периодонт с деструкцией костной ткани. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем костная ткань со щечной, язычной или межкорневой стороны.
- Постоянная потеря коллагена под суль-кулярным эпителием или эпителием карманов с одновременным фиброзом соединительной ткани десен.
- Появление цитопатически измененных плазматических клеток, отсутствие фибробластов.
- Формирование пародонтального кармана.
- Превращение глубинных слоев костного мозга в фиброзную соединительную ткань.
- Обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани.
Рис. 16-4. Развитие В- и Т-лимфоцитов. Превращение клеток-предшественников в Т-лимфо-циты происходит в вилочковой железе, в В-лимфоциты - в bursa fabricii (синовиальной сумке) У птиц, или у млекопитающих в точно не выясненном эквиваленте синовиальной сумки. Вследствие контакта с антигенами лимфоциты преобразуются в лимфобласты. Из Т-лимфобластов образуются клетки клеточной защитной системы. Активность Т-клсток-помощников регулируется супрессорными Т-клетками. Т-клетки-помощники к поддерживают деятельность В-лимфобластов, которые пролиферируют в образующие антитела клетки плазмы и относятся к гуморальной системе защиты.
Защитная реакция организма человека
Воспалительные изменения тканей пародонта рассматривают как защитную реакцию человека. Возникающие механизмы, действуя продолжительное время, способствуют развитию деструктивных изменений.
Реакция сосудов и неспецифическая защита. Острое воспаление характеризуется повышением проницаемости сосудов и неспецифической антибактериальной защитой посредством лейкоцитов. Сосудистую реакцию расположенного под сулькулярным эпителием сосудистого сплетения вызывают субстанции, которые диффундируют из плазмы крови или выбрасываются медиатор-ными клетками.
Вследствие повышенной проницаемости сосудов увеличивается поток сулькуляр-ной жидкости, усиливается миграция лейкоцитов, полиморфноядерных нейтрофиль-ных гранулоцитов (PMN-гранулоцитов).
PMN-гранулоциты обладают способностью фагоцитировать или девитали-зировать микроорганизмы, поглощать остатки разрушенных клеток. Распознание и принятие этих субстанций облегчается опсонинами (антитела, комплементарные частицы), локализующимися на поверхности субстанций, предназначенных для усвоения. PMN-гранулоциты имеют особые рецепторы для соединения с опсонинами. В их цитоплазме содержатся лизосомы с различными энзимами и антибактериальными субстанциями.
При фагоцитозе микроорганизма после его усвоения лизосомальными энзимами происходит высвобождение ферментативных субстанций, например, коллаге-назы в окружающие ткани, что может вызвать деструкцию тканей.
Целенаправленную миграцию грану-лоцитов к антигену определяют как.хемотаксис. Гранулоцитам сопутствуют эндогенные и экзогенные хемотаксические факторы. К экзогенным хемотаксическим факторам относят высвобожденные бактериями пептиды, к эндогенным - кини-ны, простагландины, лейкотриены, лим-фокины, комплементарные частицы, фрагменты фибрина и коллагена. Хемотаксис PMN-гранулоцитов может ограничиваться факторами, которые выделяются actinobacillus Actinomycetem comitans, Prevotella melaninogenicus и другими грамотрицательными бактериями.
Кроме того, нарушение хемотаксиса и фагоцитоза у PMN-гранулоцитов наблюдается при различных общих заболеваниях (диабет, нейтропения, синдром Chediak-Higashi и др.), а также при юве-нильном пародонтите (особая форма па-родонтита, возникающая в юношеском возрасте).
Специфическая иммунологическая защита
Неспецифическая защитная реакция влияет не на все антигенные субстанции. Поэтому часто дополнительно активируют специфическую систему иммуной защиты, которую подразделят на гуморальную и клеточную системы. Ответственные за деятельность обеих систем В- и Т-лимфоциты продуцируются стволовыми клетками костного мозга (рис. 16-4).
В-лимфоциты гуморальной системы созревают вследствие контакта антигена
с клетками плазмы, продуцирующими специфические антитела, т. е. иммуноглобулины различных классов. Различные микроорганизмы отличаются способностью стимулировать В-лимфоциты к образованию иммуноглобулинов. С помощью этой т. н. поликлональноп активации В-лимфоцитов, Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые могут вызвать последующие воспалительные реакции и резорбцию кости. Иммуноглобулины обладают различными функциями. Иммуноглобулины класса IgG прикрепляются к бактериям (опсонизация) и способствуют их фагоцитозу лейкоцитами. Выделяемые со слюной slgA замедляют прикрепление бактерий к эпителию полости рта. Направленные против определенных антигенов IgE могут прикрепляться к тучной клетке или базофильным гранулоцитам. При вторичном контакте с антигеном происходит дегрануляция клеток, а также выделение гистамина и гепарина, что вызывает реакцию сосудов. Кроме этого, для привлечения эозинофильних лейкоцитов может высвобождаться хемотакси-ческий фактор (ECF). В результате реакции иммуноглобулинов классов IgG и IgM с антигеном образуются комплексы антиген - антитело. Антигены можно нейтрализовать агглютинацией и преципитацией комплексов. Комплексы антиген-антитело могут активировать комплементарную систему.
Комплементарная система - это комплекс из 17 различных протеинов, содержащихся в сыворотке крови (рис. 16-5). Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Отдельные факторы при этом расщепляются на большие или меньшие осколки. Промежуточные или окончательные продукты могут, например, повышать проницаемость сосудов (фактор С1), вь1" зывать хемотаксис нейтрофильных грану-лоцитов (СЗа, С5а, С5Ь67), способство-
вать опсонизации и фагоцитозу бактерий • (СЗЬ, С5Ь), повышать проницаемость сосудов, высвобождая гистамин из тучных клеток (СЗа, С5а), активировать В-лимфо-Циты или вызывать лизис эритроцитов и грамотрицательных бактерий (С5Ь6789-
литический комплекс). Классический каскад имеет латентный период 5-7 дней. Он может сокращаться посредством определенных комплексов антиген-антитело или эндотоксинов грамотрицательных бактерий, прямой активацией фактора СЗ. Поэтому альтернативному механизму (байпас-активация, пропердин-механизм)ускоряется воспалительная реакция.
При клеточном иммунном ответе контакт Т-лимфоцитов с особым антигеном ведет к активации Т-лимфоцитов. Активированные Т-лимфоциты выбрасывают лимфокины, которые обладают различными функциями:
- хемотаксическое предотвращение миграции, активация или ингибирова-ние макрофагов;
- регуляция продуцирования антител В-лимфоцитами;
- регуляция пролиферации Т-лимфоцитов;
- хемотаксическое предотвращение миграции PMN-гранулоцитов;
- регуляция пролиферации фиброблас-тов и синтеза коллагена;
- активация остеокластов;
- неспецифический цитолиз клеток-хозяев (лимфотоксин);
- предотвращение размножения вируса (интерферон).
Т-клетки-помощники поддерживают гуморальный иммунный ответ В-лимфоци-тов. Регуляция Т-клеток-помощников происходит с помощью фактора, продуцируемого Т-клеткой-супрессором. Цито-токсические клетки-киллеры могут убивать чужеродные или инфицированные вирусом клетки.
Медиаторы воспалительной реакции.
Кроме вышеперечисленных медиаторов (гистамин, серотонин, лимфокины) на пародонтальную воспалительную реакцию влияют простагландины, лей-котриены, брадикинин и интерлейкины.
Простагландины - это дериваты ара-хидоновой кислоты, которые синтезируются различными клетками (макрофагами, эозинофильными гранулоцитами, фибробластами и т.д.). Известны различные классы простагландинов, продуцирование которых стимулируется гистами-ном и серотонином, а замедляется ацетилсалициловой кислотой.
Функции простагландинов:
- расширение сосудов;
- повышение проницаемости сосудов;
- регуляция агрегации тромбоцитов;
- стимуляция остеокластов;
- индуцирование температуры и боли. Лейкотриены также, как и простагландины, являются дериватами арахидоновой кислоты. Они синтезируются тучными клетками и базофильными гранулоцитами. Относящаяся к ним slow reacting анафилактическая субстанция (SRS-A) отли-
чается способностью повышать проницаемость сосудов превышающей гистамин в тысячу раз.
Брадикинин образуется в плазме в результате расщепления кининогена каллик-реином. Он повышает проницаемость сосудов и обуславливает возникновение боли.
Рис. 16-5. Упрощенная схема каскада комплемента. Активированные факторы обозначены жирной линий. По классическому механизму комплексы антиген-антитело вызывают превращение факторов С1 q,r,s в активированный фактор С1, который стимулирует расщепление факторов С4 и С2. Активированный комплекс, состоящий из фрагментов С2а4Ь, вызывает расщепление СЗ и т. д. По альтернативному механизму расщепление СЗ происходит под воздействием бактериальных эндотоксинов, белка сыворотки пропердина и факторов В и D. Образовавшийся из фрагментов комплекс расщепляет С5. К фрагменту С5Ь присоединяются, как и по классическому механизму, факторы С6, С7 и С8 без расщепления.
Интерлейкины — иммунорегулятор-ные протеины, отличающиеся многочисленными функциями:
- Интерлейкин-1 (IL-1) синтезируется макрофагами, фагоцитировавшими антигены, стимулирует активность остеокластов. IL-1 прикрепляется к Т-лимфоцитам и индуцирует образование рецепторов для интерлейкина-2 (IL-2).
- Интерлейкин-2 вырабатывается лимфоцитами в контакте с антигеном. Соединение IL-2 с IL-2-рецепторами вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.
- IL-1 и IL-2 регулируют созревание и митотическую активность В-лимфо-цитов.
Вторичный комплекс причин
Вторичные причины обособленно не могут вызвать воспалительной реакции па-родонта. Но они способствуют ретенции зубного налета или воздействию механизмов первичного комплекса причин. Различают локальные и системные факторы. Системные факторы и заболевания, связанные с гингивопародонтальными симптомами, описаны в разделе 18.
Локальные факторы
Наддесневой и поддесневой зубной налет рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации. Шероховатая поверхность зубного камня одновременно стимулирует ретенцию бактерий. Минерализованный слой облегчает проникание налета в глубокие при-шеечные участки.
Кроме того, определенное расположение зубов, т. е. скученность, смещение и подвижность, могут ограничивать самоочищение зубов и усложнять их чистку. Также невыясненным остается вопрос, является ли анормальная окклюзия паро-донтопатогенным фактором.
Открытые кариозные полости являются бактериальным резервуаром и способствуют отложению налета.
При ротовом дыхании из-за недостаточного антибактериального действия сулькулярной жидкости и слюны, а также очищающей функции слюны налет накапливается в первую очередь на зубах верхней челюсти. В условиях недостаточной гигиены полости рта стимулируется развитие воспалительных заболеваний пародонта.
Строение мягких тканей также вли-ет на состояние зубов. Уздечки и мышечные связки, которые прикрепляются к десне или к межзубным сосочкам, могут вызвать отделение десен от зубов. Вследствие этого возникают углубления, способствующие накоплению налета. Достаточная ширина кератинизированной десны стимулирует устойчивость паро-донтального удерживающего аппарата к механическим (чистка зубов, прием пищи) и патогенным влияниям. Гиперплазия десен первично не связана с микроорганизмами, но создает условия для накопления налета.
Поверхности некачественных пломб и протезов (нависающие края коронок и пломб, чрезмерно контурирован-ная форма зубов, неполированные или пористые поверхности пломб, располо-. »»««, ,,.,.,м, *пяммеоы проте-
зов) - это места отложения остатков пищи и бактериального налета. Слишком большая площадь апроксимальных контактов приводит к вытеснению сосочков и затрудняет поддержание надлежащего уровня гигиены межзубных промежутков. Неправильно сформированные апрокси-мальные контакты способствуют закреплению в межзубных промежутках волокнистых частиц пищи, на которых могут накапливаться бактерии. В недостаточно контурированных зубах размельченные частицы пищи соскальзывают с поверхности зубов и раздражают десна.
Нефизиологическое воздействие окклюзионных сил на зуб вызывает окклюзионные травмы. Как результат адаптации удерживающего аппарата зуба к травматической окклюзии наблюдаются гистологические изменения периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка (тромбозы, кровоизлияния, дистрофические изменения гиалина), что вызывает повышенную подвижность зуба. При рентгенологическом обследовании обнаруживают расширение периодонтальной щели, нарушение целостности кортикальной пластинки альвеолярной кости и остеолиз в пришеечном участке альвеол. После устранения травматического воздействия структуры пораженных участков пародонта восста-новливаются. Окклюзионная травма не вызывает воспалительные изменения пародонта. Спорным является также утверждение, что при воспалении, окклюзионная травма увеличивает интенсивность разрушения тканей пародонта.
Возникновению зубного налета способствует неправильный режим и характер питания, особенно прием кари-есогенных продуктов в промежутках между основными приемами пищи.
Патологические изменения пародонта, как десневые и пародонтальные карманы, представляют собой углубления, затрудняющие проведение гигиенических мероприятий полости рта.
Консистенция слюны, ее количество и состав (наличие иммуноглобулинов, лейкоцитов) влияют на такие функции слюны, как омывание и очистка полости рта, антибактериальное действие.
Результаты многочисленных исследо ваний показали, что у курящих, по сравнению с некурящими, наблюдается более интенсивное образования налета и большая частота разных форм гингивита, что объясняется снижением функции лейкоцитов слюны.
Эпидемиология воспалительных паполонтопатий
Эпидемиология пародонтопатий подразделяется на описательную, аналитическую и экспериментальную.
Описательная эпидемиология занимается описанием распространенности и распределения заболеваний пародонта внутри определенной популяции.
В аналитической эпидемиологии исследуют влияние разных этиологических параметров и факторов окружающей среды на течение заболеваний пародонта.
Путем экспериментальных исследований экспериментальная эпидемиология, кроме прочего, исследует также эффективность лечения разных форм заболеваний пародонта.
Для объективной оценки гигиенического состояния полости рта, степени распространения зубного налета и отложений зубного камня используют индексы, которые служат также для определения состояния полости рта отдельных лиц и для оценки результатов проводимого лечения. Используя индексы, врач-стоматолог может наглядно продемонстрировать пациенту на каких участках полости рта имеются очаги воспаления и убедить его в необходимости более тщательного выполнения гигиенических мероприятий. С помощью индексов лечащий врач может объективно оценить степень участия пациента в процессе лечения. Информативный индекс должен соответствовать следующим требованиям: - обладать количественными (по возможности, качественными) критериями оценки;
- быть простым по структуре и просто воспроизводимым;
- быть легко применяемым на практике с несложной процедурой подсчета результатов;
- быть доступным для овладения врачами-стоматологами и вспомогательным персоналом.
Значение индекса обычно устанавливают на основании исследования всех зубов. В виде исключения могут исследоваться только т. н. зубы Рамфйорда (Ramjjord) (16, 21, 24, 36, 41, 44), которые считаются показательными для всех зубов.
Соответствующий индекс для отдельного пациента устанавливают делением суммы показателей каждого зуба или ответов «да»/«нет» на количество исследованных зубов.
Индекс= Сумма показателей каждого зуба
Количество исследованных зубов
Индексы зубного налета
Наряду с описанными ниже индексами для оценки состояния зубного налета применяют гравиметрический метод (определение массы зубного налета у пациента) и планиметрический (определение площади поверхностей, покрытых налетом, с помощью фотографии).
Зубной налет выявляют посредством окрашивания красителями (ревеляторы налета), применяемыми в виде растворов и жевательных таблеток. После окрашивания налета пациенты тщательно опо-
ласкивают полость рта. Затем определяют площадь окрашенных поверхностей. В качестве ревеляторов налета применяют пищевые (эритрозин, метиленовый синий) или флюоресцентные красители, которые на непродолжительное время откладываются в налете. Эритрозин окрашивает свежеобразовавшийся налет в красный цвет. На более зрелый налет эффективно воздействует метиленовый синий, придавая ему синюю окраску.
Индекс зубного налета по Quigley и Hein
Индекс зубного налета по Quigley и Hein используют для оценки объема зубного налета на коронковых поверхностях зубов, предварительно окрашивая вестибулярные поверхности зубов. Зубной налет на апроксимальных поверхностях и под-десневых участках этот индекс отражает не в полной мере. В индексе по Quigley и Hein различают шесть значений:
- О степень: отсутствие налета;
- 1 степень: единичные участки налета;
- 2 степень: четко выраженная линия налета на десневом крае;
- 3 степень: наличие налета в пришееч-ном участке зуба;
- 4 степень: наличие налета до пределов средней трети зуба;
- 5 степень: наличие налета до корон-ковой части зуба.
17.1.2 зубного налета (PI) по Silness и Loe
С помощью индекса зубного налета по Silness и Loe оценивают степень интенсивности налета и его толщину на участке шейки зуба, а именно, в области дес-невой бороздки, поверхности зуба и дес-невого края. При этом используют зонд и
стоматологическое зеркало, а налет не окрашивают. В индексе зубного налета по Silness и Loe используют четыре степени оценки:
- О степень: при осмотре и зондировании зубной налет не выявлен;
- 1 степень: наличие невидимой при осмотре тонкой пленки налета, обнаруживаемой лишь при соскабливании зондом с поверхности зуба;
- 2 степень: умеренное, видимое при осмотре отложение налета; налет не охватывает межзубное пространство;
- 3 степень: интенсивное отложение налета, охватывающее также межзубное пространство.
Упрощенный индекс зубного налета на апроксимальных поверхностях (API) по Lange и др.
После окрашивания налета оценивают его наличие (в форме ответа «да/нет») на апроксимальных поверхностях. Устранение налета на этих участках требует от пациента особенно тщательного проведения гигиенических мероприятий. Поэтому, оценивая состояния зубного налета на апроксимальных поверхностях можно определить уровень выполнения пациентом гигиенических мероприятий и, следовательно, степень его сотрудничества с лечащим врачом. Оценку зубного налета на апроксимальных участках по индексу API проводят на оральных поверхностях первого и третьего квадрантов и вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов.
Сумма положительных результатов определения зубного налета
АР1 = Сумма положительных результатов определения зубного налета х 100
Сумма определении на апроксимальных участках
Значения индекса API оценивают следующим образом:
- API<25% - оптимальный уровень гигиены полости рта;
- АР1=25-39% - достаточный уровень гигиены полости рта;
- АР1=40-69% - удовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;
- АР1=70-100% - неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.
Значение API менее 35% свидетельствует об активном участии в лечебных мероприятиях пациента.
Индекс скорости образования зубного налета (PFRI) по Axelsson
Индекс PFRI предназначен для количественной оценки условий и факторов, влияющих на образование зубного налета. Наряду с использованием других тестов применение этого индекса позволяет оценить вероятность возникновения кариеса у отдельных лиц. Скорость образования зубного налета зависит от следующих факторов:
- общего количества микроорганизмов в полости рта;
- состава микрофлоры полости рта;
- количества и частоты приема легко-ферментирующих углеводов;
- скорости слюноотделения и состояния слюны;
- применения фторсодержащих карие-состатических средств;
- анатомических особенностей поверхностей зубов, пломб и протезов.
Скорость образования зубного налета определяют на шести участках каждого зуба через 24 часа после профессиональной чистки зубов. Налет окрашивают и выявляют на шести поверхностях зуба: мезио-щечной, мезио-язычной, щечной, язычной, дистально-щечной и дистально-язычной.
PRFl = Сумма положительных результатов определения зубного налета *100
Количество зубов х 6
В индексе PFRI различают 5 степеней:
- PRFI<10%-1 степень;
- PRFI 11-20% - 2 степень;
- PRFI 21 -30% - 3 степень;
- PRFI 31 -40% - 4 степень;
- PRFI>40% - 5 степень.
Наличие 3, 4 и 5 степени указывает на повышенную вероятность возникновения кариеса. Наряду с использованием PFRI, полную оценку вероятности возникновения кариеса осуществляют с учетом таких факторов:
- скорость слюноотделения;
- количество в слюне streptococcus mutans и лактобацилл;
- уровень гигиены полости рта;
- состояние буферных свойств слюны;
- частота употребления кариесогенных кондитерских изделий;
- количество пломбированных кариозных полостей;
- распространенность и степень поражения кариесом поверхностей зубов.
Десневые индексы
Десневые индексы предназначены для оценки степени воспаления тканей десны. Считают, что степень воспаления десны, наряду с оценкой отека и гиперемии, обусловлена повышенной склонностью десны к кровоточивости при зондировании пародонтальным зондом.
При определении десневых индексов с одновременным определением индекса зубного налета, врач может удостовериться в том, регулярно ли пациент осуществляет гигиенические мероприятия полости рта или тщательно чистит зубы лишь непосредственно перед посещением врача. О последнем свидетельствует сочетание интенсивного воспаления десны с
низким значением индекса зубного налета.
Индекс кровоточивости десневой борозды (SBI) по Miihlemann и Son
Степень кровоточивости десневой борозды определяют через 30 с после осторожного зондирования пародонтальным зондом. В этом индексе отображены шесть степеней воспаления:
- 0 степень: внешний вид десны не изменен, при зондировании кровоточивость отсутствует;
- 1 степень: внешний вид десны не изменен, при зондировании возникает кровоточивость;
- 2 степень: появление изменений окраски десны вследствие воспаления, при зондировании возникает кровоточивость;
- 3 степень: аналогично 2 степени, кроме этого появляется легкая отечность десны;
- 4 степень: аналогично 3 степени, возможно возникновение выраженного воспалительного отека;
- 5 степень: аналогично 4 степени, возможно возникновение спонтанных кровотечений и эрозий эпителия десны.
Упрощенный индекс кровоточивости десневой борозды
Данный индекс определяет наличие или отсутствие кровоточивости при зондировании десневой борозды в виде ответов Да/нет. По этой причине возможна лишь приблизительная оценка результатов лечения. На практике этот индекс обычно применяют вместе с индексом API. По данному индексу оценивают вестибуляр-
ные поверхности первого и третьего квадрантов и язычных поверхностей второго и четвертого квадрантов.
Индекс кровоточивости сосочков (PBI) по Saver и Miihlemann
По этому индексу определяют возникновение кровоточивости сосочков после осторожного зондирования десневой борозды. Используя PBI, можно простым и точным способом контролировать течение воспалительных заболеваний па-родонта. Как и по индексу API, зондирование осуществляют на язычной поверхности первого и третьего квадрантов и на вестибулярных поверхностях второго и четвертого квадрантов. Значения индекса определяют отдельно для каждого квадранта и затем выводят среднее значение для всего прикуса. В индексе PBI принята следующая оценка степени кровоточивости:
- 0 степень: кровоточивость отсутствует;
- 1 степень: появление отдельных точечных кровотечений;
- 2 степень: наличие многочисленных точечных кровотечений или линейного кровотечения;
- 3 степень: заполнение кровью межзубного десневого треугольника;
- 4 степень: после зондирования появляется интенсивная кровоточивость; кровь течет по зубу или десне.
Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта у отдельных групп населения (CPITN)
Инцекс CPITN предназначен для определения степени нуждаемости в лечении аболеваний пародонта отдельных групп населения (городского и сельского). Этот индекс предложен Всемирной организаций здравоохранения (ВОЗ) и первоначально предназначался для эпидемиологических исследований. Обследование тканей пародонта проводят методом зондирования, используя стандартный пародонта.пьнып зонд, рекомендуемый ВОЗ (пуговчатый зонд, толщиной 3,з5 и 5,5 мм).
Прикус разделяют на секстанты. Секстант боковых зубов образуют по два моляра и премоляра (всего четыре). Два других секстанта составляют передние зубы. Оценку секстанта проводят при наличии не менее двух зубов, если в секстанте лишь один зуб, то его причисляют к близлежащему секстанту. В каждом секстанте оценивают все зубы и максимальный результат в секстанте принимают как показатель для всего секстанта (код, табл. 17-1). Наивысшее значение оценки в секстантах определяет степень нуждаемости пациента в лечении болезней пародонта.
Определение интенсивности выделения десневой жидкости (SFFR; Sulcus Fluid Flow Rate)
Десневая жидкость - воспалительный экссудат, количество которого находится в прямой зависимости от интенсивности воспаления пародонта.
Для определения SFFR используют стандартные полоски фильтровальной бумаги, которые на 3 мин. оставляют у края десневой борозды или пародонталь-ного кармана. Затем полоски помещают в 0,2% раствор нингидрина. Окрасившиеся в голубой цвет участки полосок измеряют и оценивают с помощью лупы. При наличии гистологически здоровой десны полоски не окрашиваются .Длина окрашенного участка полосок при наложении их на невоспаленную десневую ткань не превышает 3 мм. Длина окрашенного участка более 3 мм свидетельствует о воспалении десны и тканей пародонта.
В настоящее время индекс SFFR определяют с помощью компьютера, отказавшись от трудоемкого окрашивании полосок раствором нингидрина. Данный метод может найти широкое применение в повседневной стоматологической практике для контроля течения различных паро-донтальных заболеваний.
|
|
таблица 17-1. Определение степени заболевания и соответствующей ей степени нуждаемости в лечении по индексу CPITN
Рис. 17-1. Распространенность гингивита и
пародонтита:
а - Дети в возрасте 2-16 лет, болеющие гингивитом.
б - Частота заболевания гингивитом и паро-донтитом разных возрастных группах (модификация по Page и Schroder 1982). Различие в результатах исследований в возрастных группах 13-15 лет объясняется их разным составом.
Эпидемиологические данные о распространенности воспалительных пародонтопатий
Многочисленные эпидемиологические исследования по изучению распространенности заболеваний пародонта проводили в разных странах. Обнаруженные при этом расхождения полученных результатов частично объясняются различными методиками, используемыми при сборе данных и установлении диагноза. Отличались также критерии отбора и состав групп обследования.
|
|
На рис. 17-1 приведена распространенность гингивита и пародонтита в разных возрастных группах, установленная на основании результатов проведенных исследований. Отмечено повышение частоты гингивита в группе до 13 лет. Примерно у 50-80% детей этого возраста наблюдается проявление разных форм гингивита. С возрастом частота гингивита снижается, но эти данные не всегда подтверждаются результатами последних исследований. Одновременно увеличивается распространенность пародонтита, проявления которого, начиная с 35-40 лет, достигают почти 100%. Тяжелые формы пародонтита составляют при этом 20-40%. Особые разновидности пародонтита, такие как юношеский па-родонтит (0,1-0,4%) и быстро прогрессирующий пародонтит (2-5%), среди
основной массы населения встречается редко.
Причиной удаления зубов с возрастом все чаще становятся заболевания пародонта, однако в старших возрастных группах кариес продолжает преобладать как основная причина потери зубов. В проведенном в 1989 году в Германии исследовании установлено наличие разных форм воспаления десен у 70% детей, у 86% подростков и у 90% взрослых. У 11% подростков и 69% взрослых глубина па-родонтальных карманов превышает 4 мм. При этом не проводили различия между истинными и ложными карманами, образованньши вследствие выраженного отека или гипертрофии десен.
Данные о распространенности заболеваний пародонта в большинстве случаев не дают представления о степени тяжести поражения тканей пародонта и о нуждаемости в лечении. Проведенные с использованием индекса CPITN исследования (рис. 17-2) обнаружили наличие у преобладающего числа обследованных поражений пародонтальных тканей, которые излечивались при улучшении гигиенического состояния полости рта и удалении поддесневого и наддесневого зубного камня. Лишь у незначительной части обследованных обнаружена выраженная деструкция пародонта, для лечения которой показано применение комплексных мероприятий, включая хирургические.
Рис. 17-2. Определение потребности в лечении заболеваний пародонта на основе исследования, проведенного в 1987 году в Гамбурге (по Ahrens и Bublitz 1987)
Возраст пациента и связанное с ним снижение регенерационных свойств незначительно влияет на степень тяжести заболеваний пародонта. Установлено, что во всех случаях лишь у небольшой части
пациентов старшего возраста встречаются значительные разрушения пародонта в области отдельных зубов. У преобладающей части населения старших возрастных групп обнаружены лишь легкие формы заболеваний пародонта.
Заболевания пародонта встречаются чаще у мужчин. Исключение составляет юношеский пародонтит, который в отношении 2-4:1 встречается чаще у девушек.
По современным представлениям, раса или этническое происхождение больного не влияют на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта. Исключение составляют юношеский пародонтит и острый язвенно-некротический гингивит, встречающиеся чаще у лиц с темным цветом кожи, по сравнению с представителями белой расы. Различия в частоте патологии пародонта, обнаруженные среди представителей разных рас, объясняются, вероятно, разницей в характере и режиме питания, а также различным социальным положением.Рис. 17-2. Определение потребности в лечении заболеваний пародонта на основе исследования, проведенного в 1987 году в Гамбурге (по Ahrens и Bublitz 1987)
Анамнез, результаты обследования и диагностика заболеваний пародонта
Анамнез и результаты обследования
Анамнез и результаты обследования являются составной частью каждого общеврачебного и стоматологического исследования, к тому же данные анамнеза и объективных исследований служат основанием для установления диагноза заболевания. Терапевтические мероприятия планируют после установления диагноза. В дальнейшем будут рассматриваться лишь те аспекты сбора анамнеза и результатов, которые имеют важное значение для лечения болезней пародонта. Сбор анамнеза и специальные методы исследования (например, функциональная диагностика) в большем объеме рассматриваются в соответствующих учебных пособиях по хирургической и ортопедической стоматологии.
Анамнез
Анамнез подразделяют на семейный, общий и специальный. Поскольку при некоторых заболеваниях пародонта учитывается возможность наследственного предрасположения к ним, в семейном анамнезе необходимо установить наличие или отсутствие системных болезней среди нескольких поколений членов семьи.
При приеме некоторых лекарственных препаратов и наличии общесоматических заболеваний часто могут проявляться различные симптомы болезней пародонта. В связи с этим при сборе общего анамнеза пациента целесообразно дополнительно расспросить о приеме лекарственных препаратов (нифедипина, циклоспорина А, гидантоиновых препаратов и противозачаточных средств) или о наличии некоторых общесоматических заболеваний (сахарного диабета, заболеваний крови, ВИЧ-инфекции, отравлений тяжелыми металлами, дерматозов и др.). Женщин спрашивают о наличии беременности.
В процессе сбора индивидуального анамнеза пациента расспрашивают о состоянии пародонта, жалобах, характере гигиенических мероприятий полости рта и о состоянии полости рта до момента посещения врача, наличии кровоточивости десен, проводимого до настоящего времени стоматологического лечения (особенно лечения пародонта), об условиях жизни и вредных привычках пациента (частые стрессы, ослабленное состояние организма, курение и др.).
18.1.2 Результаты обследования
Обследование делят на внеротовое и внутриротовое. В результате внеротово-го обследования определяют наличие ротового дыхания, особенности расположения и смыкания губ. Далее проводят пальпацию лимфатических узлов (особенно поднижнечелюстных), которые при острых заболеваниях пародонта могут быть болезненными и увеличенными.
Внутриротовое обследование, наряду с общей оценкой состояния зубов, включает исследование тканей пародонта. При общем обследовании зубов обращают внимание на наличие или отсутствие протезов, пломбированных зубов, зубов с кариозными поражениями, со слишком высокими искусственными коронками, отмечают отсутствующие зубы. Обращают внимание на наличие выступающих краев пломб или коронок, наличие или отсутствие наддесневого зубного налета. Также проверяют чувствительность всех зубов и в первую очередь зубов с предполагаемыми заболеваниями пародонта или периодонта.
Специальное исследование пародонта охватывает:
- оценку состояния десен;
- определение степени потери прикрепления;
- определение тяжести поражений пародонта на участке фуркации корней;
- оценку состояния гигиены полости рта пациента и степени воспаления пародонта;
- обследование слизистой оболочки полости рта;
- рентгенологическое исследование;
- по показаниям - микробиологическое исследование.
При осмотре состояния десны обращают внимание на форму, цвет, линию десневого края, состояние поверхности и ширину десны, сравнивая эти показатели с аналогичными показателями здоровой десны.
При осмотре линии десневого края устанавливают наличие или отсутствие рецессии (снижение уровня края десны). Определение рецессий проводят с оральной и вестибулярной стороны, измеряя расстояния от цементо-эмалевой границы до десневого края. В здоровом пародонте край десны расположен на коронковом участке на 2 мм выше границы цементо-эмалевого слоя. Следовательно десна, край которой располагается на цементо-эмалевой границе, имеет рецессию в 2 мм. Далее обращают внимание на наличие отечности десен. Край отечной, воспаленной или ги-перплазированной десны может быть заметно смещен по направлению к коронке. Ширина кератинизированной десны с прикрепленным к поверхности зуба эпителием определяется путем окрашивания поверхности десны 5% йодным раствором Шиллера (1 часть йода, 2 части йо-дида калия, растворенные в дистиллированной воде).
Разрушение зубодесневого прикрепления.
Важным параметром оценки состояния пародонта является наличие или отсутствие зубодесневого прикрепления, которое определяется как расстояние между границей эмаль-цемент и дном зубодесневого кармана.
Пародонтальным карманом принято называть патологически измененную дес-невую борозду, встречающуюся при начальном или выраженном пародонтите. Различают следующие разновидности кармана (рис. 18-1):
- ложные;
- надальвеолярные;
- внутриальвеолярные (костные). Глубина кармана определяется пародонтальным зондом, вводимым в пародон-тальный карман или (при здоровой десне) в десневую борозду. Глубину в области пародонта каждого зуба определяют, как минимум, в четырех местах (с ме-зио-щечной, щечной, дистально-щечной и язычной поверхностей). При первом посещенни врача для более подробного ознакомления с пародонтальным статусом дополнительно определяют глубину зондирования с мезио-оральной и дис-тально-оральной поверхностей. При значительном повреждении тканей пародонта зонд легко проникает сквозь дно кармана в подлежащие слои тканей. Поэтому принято говорить не о глубине кармана, а о глубине зондирования. На пародон-тальных зондах имеется цветная маркировка (например, на зондах, рекомендованных ВОЗ) или миллиметровая шкала (зонды Вильямса-Фокса). По шкале зонда на уровне десневого края определяют глубину зондируемого кармана. Не причиняя пациенту боли, осторожно проводят зондирование, применяя для введения зонда усилие примерно 0,25 Н. В случае использования электронных, калиброванных зондов (Florida-Probe, Interprobe) для зондирования кармана обеспечивается постоянное давление при введении зонда в карман. Подсчет результатов компьютеризирован. Хотя результаты исследований по определению эффективности электронных зондов показали, что они более точные (можно определить глуби-
ну в десятых долях миллиметра), но, не имеют преимуществ по сравнению с обычными зондами при воспроизводимости результатов измерения. Глубина зондирования, кроме величины давления при введении зонда, зависит также от степени воспаления пародонта, толщины кончика зонда, угла введения зонда относительно поверхности зуба, степени подвижности зуба и положения зонда на поверхности зуба. В воспаленной десне или при значительной подвижности зуба пародонтальный зонд беспрепятственно проникает сквозь разрыхленные ткани дна зубодесневого кармана. Поэтому значение глубины зондирования всегда более важно, чем значение гистологической глубины кармана. В ряде случаев при лечении воспалительных изменений пародонта, наряду с обратным их развитием, часто отмечается уменьшение глубины зондирования.
Рис. 18-1. Разновидности карманов:
а - ложный карман, увеличенный в результате воспаления или гиперплазии края десны с сохранением прикрепления эпителия к зубу;
б - надальвеолярный карман с горизонтальной деструкцией высоты кости; в - внутриальвеолярный костный карман с вертикальной боковой деструкцией кости.
Поэтому трудно определить, действительно ли уменьшается гистологическая глубина кармана и разрушается прикрепление, так как уменьшение глубины зондирования может также обусловливаться увеличением сопротивления тканей при зондировании кармана, теперь уже менее воспаленного участка пародонта.
Подвижность зуба.
Определяется вручную или с помощью различных измерительных приборов.
Различают статическую и динамическую подвижность. Поцстатической подвижностью понимают величину отклонения зуба (в миллиметрах) в результате оказания на него силового воздействия. Под динамической подвижностью зуба подразумевают способность пародон-тальной ткани зуба амортизировать импульсные силовые воздействия на зуб. Статическую подвижность зуба определяют с помощью ручных инструментов или десмодонтометрии. При ручном определении, плотно охватив исследуемый зуб пинцетом, производят движения в вертикальном и горизонтальном направлениях. Величина отклонения зуба от первоначальной позиции оценивается визуально. Немецким обществом пародонтологов предложена следующая схема оценки подвижности зубов:
- О степень: физиологическая подвижность;
- 1 степень: повышенная подвижность зуба в горизонтальном направлении, ощутимая при дотрагивании или заметная при визуальном осмотре, отклонение не превышает 1 мм;
- 2 степень: выраженная подвижность зуба в горизонтальном направлении, заметная визуально, отклонение превышает 1 мм;
- 3 степень: повышенная подвижность зуба, зуб подвижен при дотрагивании к нему губой и языком, а также может смещаться в осевом направлении.
Десмодонтаметрия - метод, при котором величину отклонения зуба, выраженную в метрических единицах, определяют с помощью измерительных приборов.
Способность пародонта амортизировать импульсные воздействия направ-
ленных на зуб внешних сил называют динамической подвижностью зуба и определяют с помощью периодонтального теста. Производят несколько коротких ударов стержнем по исследуемому зубу. Стержень при этом амортизирует. Продолжительность контакта стержня с зубом фиксируется измерительный прибором. Значения времени контакта сопоставляют с показателями (от -8 до +50). Измерительные приборы для определения подвижности зубов, как и электронные паро-донтальные зонды, обладают высокой точностью, однако воспроизводимость результатов измерения при использовании данных измерительных приборов достаточно низкая.
При лечении заболеваний пародонта подвижность зубов имеет второстепенное значение. Результат лечения зуба со значительной патологической подвижностью обусловлен степенью тяжести воспаления пародонта состоянием гигиены полости рта. При пародонтозе, несмотря на высокую подвижность зуба и разрушение прикрепления, зуб может в течение многих лет нормально выполнять свои функции.
Распространение пародон-тальных поражений на участке фурка-ции (разветвлений) корня.
При выраженных стадиях заболеваний пародонта увеличивается частота разрушения костной ткани (остеолиз) на участке фурка-ции многокорневых зубов. Распространение и степень тяжести остеолиза определяют с помощью специальных зондов с изогнутыми концами (зонды Nabers). Этими зондами горизонтально зондируют вход фуркации и определяют степень ее проходимости. Согласно с предложенной Немецким обществом пародонтологов классификацией, клинически различают следующие степени распространения пародонтальных поражений на участке фуркации корней (рис. 18-2):
I - наличие горизонтальной, зондиру-
емой до 3 мм, фуркации;
II - участок фуркации, зондируемый го-
ризонтально на глубину превышающую 3 мм, однако зонд насквозь не проходит;
III - участок фуркации, полностью про-
ходимый для зонда.
Рис. 18-2. Пародонтальные поражения на участке фуркации многокорневых зубов: а - степени пародонтального поражения на участке фуркации корня моляра нижней челюсти; б - способы определения степени пародонтального поражения на участке фуркации корня моляра верхней челюсти.
Состояние гигиены полости рта и степень воспаления пародонта.
При осмотре полости рта исследуют состояние гигиены полости рта, степень воспаления пародонта и оценивают, применяя ряд индексов (например, модифицированные API и PBI). Результаты обследования в начале и в процессе лечения вносят в специальный формуляр для контроля его эффективности (рис. 18-3). Окрашивание зубов ревелятором налета затрудняет определение кровоточивости десен при зондировании. Поэтому индекс кровоточивости необходимо определять перед исследованием индекса зубного налета.
Обследование поверхности десны.
Обращают внимание на прикрепление губных, щечных и язычных уздечек и определяют глубину преддверия. Высоко прикрепленные к десне уздечки и плоское преддверие могут стягивать десну, вызывая ее рецессию. Кроме того, высоко прикрепленные уздечки и глубокое преддверие затрудняют проведение пациентом гигиенических мероприятий полости рта.
Рентгенологические исследования.
С помощью рентгенологических исследований дополнительно выявляют разрушения альвеолярной костной ткани, апикальный остеолиз, состояние корневых пломб, нависающих краев коронок и пломб, наличие поддесневого камня и изменений твердых тканей зуба. Для полноты данных о состоянии пародонта всего прикуса в зависимости от количества и положения зубов внутри полости рта выполняют до 14 рентгеновских снимков. Во избежание плохой четкости и взаимоналожения изображений рентгенограммы, а также для получения контрастных снимков используют т. н. прямоугольную технику (например, по Rinn). Для того, чтобы получить точное изображение тонких костных структур, послойной техники съемки (ортопантомограммы) недостаточно. В связи с ограниченной проекцией рентгеновских лучей в полости рта, отдельные снимки зубов также позволяют оценить состояния межзубных и межкорневых костных структур. Вести булярные и оральные участки альвеоляр ной кости невозможно исследовать рент генологическим методом. Дополнитель но к результатам кроме зондирования пс данным рентгенограмм определяют сте пень распространения пародонтальныз поражений на участке фуркации корней Точно определить степень поражения ко стной ткани на участке фуркации возмож но лишь после хирургического вмеша
тельства в области пародонта при визуальной оценке обнаженного участка. На основании рентгенограммы можно также определить вид деструкции костной ткани (горизонтальная резорбция кости альвеолярного отростка или вертикальная с внутриальвеолярным костным карманом) (см. рис. 18-1). Среди внутриальвео-лярных костных карманов различают (рис. 18-4):
- одностенные;
- двухстенные;
- трехстенные, или комбинированные;
- в форме замочной скважины.
В этом случае определить точную форму костного кармана можно также лишь при непосредственном хирургическом вмешательстве. Дополнительно, с помощью рентгенограммы, контролируют состояние периодонтальной щели (нормальной конфигурации или расширенная), а также выявляют наличие или отсутствие три-гонального дефекта альвеолярной верхушки. Наличие расширенной периодонтальной щели или тригонального дефекта костной ткани свидетельствует об окклю-зионной или функциональной перегрузке зуба.
В заключение изготавливают гипсовые модели обеих челюстей, которые должны точно отображать состояние зубов при-
куса, линию и форму десны, места прикрепления уздечек. При наличии съемного протеза дополнительно необходимо изготовить гипсовые модели со встроенным в них съемным протезом.
Микробиологические исследования.
Если при установлении диагноза существуют сомнения, для уточнения предположительного диагноза целесообразно провести микробиологическое исследования зубного налета. Проведение микробиологических исследований и подготовка антибиотикограммы также являются обязательными при длительном приеме антибиотиков. На основании результатов этих исследований выбирают антибиотик, который будет эффективно воздействовать на специфические бактерии зубного налета. Забор подъязычного налета производят стерильной кюретажной ложкой. Для определения видового состава налета культуру бактерий выращивают в селективной питательной среде. Определить видовой состав бактерий налета можно также при микроскопическом исследовании. Для этого применяют различные методы окраски бактерий или используют свойство флюоресцирующих антител связываться с определенными видами бактерий(метод иммунной флюоресценции).
|
|
|
|
При исследовании под микроскопом в темном поле устанавливают состав налета по морфологическим типам бактерий (форма, размер, моторика).
Наличие определенных видов бактерий налета устанавливают также методом ДНК- или РНК-гибридизации (идентификации). Определяют соответствие последовательности ДНК или РНК, выделенных из лабораторных штаммов определенных видов бактерий.
Используя ферментные экспресс-методы, в момент исследования можно установить наличие в десневой жидкости ферментов, которые при деструкции па-родонта выделяют определенные виды бактерий. В настоящее время широко применяется тест, по которому определяют 1^-бензоил-О1-аргинин-2-нафтиламид-гидролазы (BANA) - фермент, выделяемый бактериями Porphyromonas gingi-valis, Prevotella intermedia, Treponema denticola и Bacteroides forsythus. По другим тестам определяют наличие в десневой жидкости ферментов, выделяющихся в результате разрушения тканей паро-донта. Один из тестов используют для определения аспартатаамино-трансфера-зы (AST), высвобождающейся в десневую жидкость в процессе гибели клеток.
Для подтверждения предположительного клинического диагноза и контроля эффективности лечения проводят микробиологические и биохимические исследования. Но эти исследования не заменяют тщательного клинического обследования.
Установление диагноза
Диагноз устанавливается на основании результатов обследования. Обычно, в начале лечения устанавливают предположительный диагноз. При установлении ди-
агноза сначала определяют состояние па-родонта каждого отдельного зуба, затем на основании полученных данных составляют общий диагноз. После этого определяют вид заболевания по классификации болезней пародонта, предложенной Немецким обществом пародонтоло-гов (табл. 18-1) и разрабатывают план лечения.
Далее кратко описывают клиническую картину заболевания в соответствии с описанием симптомов болезней пародонта, предложенным в 1988 году Немецким
обществом пародонтологов. Американское общество периодонтологов придерживается иной классификации пародон-титов:
- медленно прогрессирующий пародон-тит взрослых;
- пародонтиты, возникающие в раннем возрасте (препубертатный, юношеский или быстро прогрессирующий па-родонтит);
- пародонтиты, связанные с системными заболеваниями;
- язвенно-некротический пародонтит;
- рефракторный пародонтит. Рефракторным пародонтитом называют все резистентные к лечению или рецидивирующие формы пародонтита.
Гингивит
Клиническая картина гингивита характеризуется наличием гиперемии, припухлости и возможных изъязвлений десневой ткани. Повышается скорость и количество выделения десневой жидкости, возникает кровоточивость при зондировании десневой борозды, увеличивается глубина зондирования с сохранением прикрепления эпителия к поверхности зуба, что свидетельствует о наличии ложных карманов. Различают острый, острый язвенно-некротический и хронический гингивиты.
Острый гингивит
представляет собой острое воспаление десны, возникающее вследствие механических или термических поражений, а также в результате воздействия бактерий зубного налета. Если острый гингивит вызван воздействием бактерий налета, то на протяжении нескольких дней он переходит в хронический.
Острый язвенно-некротический гингивит (ANUG)
(синоним: гингивит Plaut-Vincent) в большинстве случаев начинается с внезапного возник-
новения боли,острого воспаления и последующего некроза десневых сосочков. Некроз и изъязвление возникают сначала в межзубной десне, затем распространяется и на другие участки. После острого язвенного гингивита на межзубных участках десны остаются патологические изменения в форме воронок. Пораженная данной формой воспаления десна лишена эпителиального слоя и покрыта мембраной грязно-желтого цвета. При попытке удаления этого налета, состоящего из фибрина и остатков эпителия, возникают спонтанные сильные боли, усиливается кровотечение. Некротические участки десны отделены от здоровых неповрежденных участков красноватой линией. Эта форма гингивита преобладает у лиц молодого возраста (18-30 лет). Больные часто жалуются на резкий запах изо рта, отмечается увеличение лимфатических узлов и в редких случаях проявляется лихорадка. Частота этой формы гингивита составляет 0,2-6%. При дифференциальной диагностике острый язвенно-некротический гингивит следует отличать от герпетического гингивостоматита.
Таблица 18-1. Классификация патологий маргинального пародонта, предложенная Немецким обществом пародонтологии
Этиология язвенно-некротического гингивита характеризуется сочетанием таких трех факторов:
- неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие уже существующего гингивита);
- курение;
- частые эмоциональные стрессы.
В развивающихся странах возникновение острого язвенно-некротического гингивита часто связывают с недостаточным уровнем питания большинства населения. Однако и в высокоразвитых странах наблюдается повышение частоты этой формы гингивита, которую рассматривают как разновидность оральных проявлений СПИДа, в частности у ВИЧ-инфицированных больных. Острый язвенно-некротический гингивит может также встречаться у ослабленных больных, при заболеваниях системы кровообращения, у лиц с угнетенной иммунной системой и при авитаминозах. Микробиологическими исследованиями установлено, что эту форму гингивита вызывают быстро проникающие в глубокие слои тканей паро-донта спирохеты и находящиеся в поверхностных слоях пародонтальных тканей фузобактерии, Porphyromonas gingivalis, различные виды кокков и штаммы бактероидов.
Хронический гингивит.
Его формы характеризуются длительным клиническим течением. Типичные признаки воспаления (возникновение кровоточивости, отек при гипертрофии десневых сосочков) ограничиваются десневой тканью. Резорбцию альвеолярной кости при этом не наблюдают. Вызванные воспалением гиперпластические изменения десен могут способствовать образованию ложных карманов.
Единственной причиной возникновения хронических гингивитов является воздействие на десневую ткань микроорганизмов зубного налета. Поэтому хронический гингивит часто называют «грязным» гингивитом. В поддесневом налете преобладают грамположительные палочки и кокки (см. рис. 16-2). Факультативные анаэробные микроорганизмы в зубном налете встречаются чаще, чем чистые анаэробные.
Прогноз течения хронического гингивита зависит от уровня гигиены полости рта пациента. При достаточном участии пациента в терапевтических мероприятиях и выполнении требований регулярной гигиены полости рта происходит полное выздоровление десневой ткани.
Особые формы гингивита
та формы, возникшие в результате фи-шологических изменений или нарушении гормональных функций организма. Сре-ци них различают:
- гингивит беременных женщин (gingivitis gravidarum);
- гингивит у детей;
- гингивит во время менструаций, межменструальный и климактерический гингивит;
- гингивит, вызванный применением противозачаточных средств («пилюльный» гингивит).
При гингивите у беременных в десневой жидкости возрастает количество гормонов эстрогена и прогестерона, вырабатываемых организмом во время беременности. Под их влиянием десневая ткань более чувствительно реагирует на действие микроорганизмов. Эстроген и прогестерон способствуют повышению проницаемости сосудов, в результате этого возникает отек, стимулируется синтез простагландинов и других медиаторов воспаления. У многих пациенток, особенно во второй половине беременности, возникают частые спонтанные кровотечения из десен. У некоторых пациенток гингивит протекает с выраженной гиперплазией десен. При гингивите беременных количество налета не отличается от показателей у обычных (не беременных) пациенток, но наблюдаются изменения его состава. Так, в зубном налете при гингивите беременных чаще встречаются некоторые виды бактерий (Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Bacteroides subspecies), которые, особенно Prevotella intermedia, обладают способностью заменять важный для их жизнедеятельности продукт питания нафто-хинон гормонами, находящимися в значительном количестве в десневой жидкости в период беременности.
Подростковый гингивит, возникающий также в результате гормонального влияния, часто сочетается с неудовлетворительной гигиеной полости рта и ротовым дыханием (при постоянно открытом рте). Клинические симптомы этой фор-
мы гингивита сходны с симптомами гингивита беременных.
Клиническая картина гингивита, вызванного воздействием противозачаточных средств, также напоминает гингивит беременных. Данная разновидность гингивита возникает чаще всего вследствие длительного приема противозачаточных средств, содержащих прогестерон.
Возникновение межменструального, менструального и климактерического гингивитов объясняется колебанием или снижением содержания эстрогенных гормонов в организме. Снижение содержания эстрогенных гормонов приводит к уменьшению кератинизации клеток и, следовательно, к потери десной защитной ороговевающей оболочки.
Маргинальный пародонтит
Маргинальный пародонтит - вызванное воздействием бактериального налета воспалительное заболевание всех частей маргинального пародонта (десны, периодонтальной связки, цемента корня и альвеолярной кости) с прогрессирующей потерей тканей удерживающего аппарата зуба.
Клиническая картина маргинального пародонтита, в дополнение к симптомам гингивита, характеризуется разрушениями костной ткани, наличием абсцессов, смещением и подвижностью зубов, а также возникновением пародонтальных карманов с потерей прикрепления эпителия. Через некоторое время может возникать патологическая подвижность зубов. Маргинальный пародонтит - заболевание, охватывающее лишь определенный участок пародонта. На единичных или всех зубах прикуса могут встречаться т. н. «активные карманы» с типичными признаками воспаления (наличие кровоточивости, гнойного экссудата и др.). Маргинальный пародонтит обычно протекает с разными периодами интенсивности, периоды повышенной деструкции пародонта сменяются периодами ремиссии.
Различают поверхностную и глубокую формы маргинального пародонтита.
Parodontitis marginalis superflcialis (поверхностный маргинальный пародонтит) - форма пародонтита, при которой рентгенологически определяемая деструкция костной ткани составляет менее трети длины корня.
Parodontitis marginalis profunda (глубокий маргинальный пародонтит) - разновидность пародонтита, при которой потеря прикрепления или степень поражения пародонта на участке фуркации охватывает более трети длины корня.
Причиной возникновения маргинального пародонтита является бактериальное инфицирование подлежащих тканей пародонта при длительном течении гингивита. Микробный состав зубного налета при различных формах пародонтита разный (см. рис. 16-2).
В зависимости от характера течения и возраста пациента различают несколько форм маргинального пародонтита (препу-бертатный пародонтит, локализованный юношеский пародонтит).
Препубертатный пародонтит
возникает на 2-4 году жизни в момент прорезывания молочных зубов. Различают локализованную и генерализованную его формы. При локализованной форме поражены единичные зубы и интенсивность разрушения костной ткани более низкая, чем при генерализованной форме. В ряде случаев, несмотря на наличие разрушений костной ткани, видимые признаки воспаления десны отсутствуют. При генерализованной форме препубер-татного пародонтита поражаются все молочные зубы. Десневая ткань проявляет выраженные признаки воспаления. Иногда наблюдается ретракция десны с образованием трещин. Следствием генерализованной формы препубертатного пародонтита может быть потеря всех молочных зубов прикуса. Генерализованная форма нередко сочетается с повышенной подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям (например, отит среднего уха).
Причиной, вызывающей препубертат-ный пародонтит является воздействие на пародонтальные ткани смешанной бактериальной микрофлоры (аэробных и анаэробных микроорганизмов), которая при локализованной форме, кроме других видов, содержит также Porphyromonas gingivalis и Actinobacillus actinomycetem comitans. Состав микрофлоры налета при генерализованной форме изучен недостаточно. У детей, страдающих препубертат-ным пародонтитом, часто обнаруживают функциональные дефекты нейтрофиль-ных гранулоцитов и моноцитов.
Локализованный юношеский пародонтит
- воспалительное заболевание, возникающее у подростков в возрасте 10-13 лет. Для данной формы пародонтита характерно интенсивное поражение пародонта с быстро прогрессирующей деструкцией костной ткани. Высокая интенсивность деструкции вначале заболевания может в дальнейшем замедляться или прекращаться.
Клиническая картина локализованного юношеского пародонтита характеризуется поражениями пародонта преимущественно в области центральных резцов или первых моляров, расположенных обычно симметрично. Генерализованная форма данного вида пародонтита встречается редко. Предполагают возможность перехода локализованной формы в генерализованную, особенно при отсутствии лечения, вследствие чего в течение непродолжительного времени (1-2 года) прог-рессирование заболевания может привес-
ти к почти полной потери удерживающего аппарата пораженных зубов. Десневая ткань, как правило, не проявляет никаких или незначительные признаки воспаления. Наличие небольшого количества над-и поддесневого налета и зубного камня не обусловлено высокой степенью деструкции пародонта.
Поэтому пациентам-подросткам с клинически здоровым пародонтом при осмотре обязательно следует проводить зондирование десневой борозды в области моляров и резцов. При своевременном выявлении и лечении ювенильного пародонтита дальнейшее течение заболевания может быть благоприятным.
У большинства пациентов с этой формой пародонтита количество зубного налета незначительное, с преобладанием Actinobacillus actinomycetem comitans и разных видов Capnocytophagas. На возникновение и развитие ювенильного пародонтита наиболее влияют бактерии Actinobacillus actinomycetem comitans, проникающие в глубокие слои мягких тканей. Бактерии этого вида встречаются не у всех больных ювенильным пародонтитом, т. е. отсутствует специфическое инфицирование. У большинства пациентов с ювенильным пародонтитом при обследовании обнаруживают нарушение функции нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов. Эти кровяные клетки обладают пониженной способностью к хемотаксису и фагоцитозу. К тому же, грануло-фильные гранулоциты не фагоцитируют бактерии. Предполагают, что эти дефекты лейкоцитов наследуются по аутосом-но-рецессивному или доминантному типу.
Быстро прогрессирующий пародонтит (RPP - rapid progressive periodontitis)
развивается в период между 12 и 35 годами жизни. У пациентов обычно не отмечаются системные заболевания. Данная разновидность пародон-
тита может развиться из ювенильного пародонтита.
Клиническая картина и микробный состав налета при быстро прогрессирующем пародонтите сходны с аналогичными показателями при генерализованной форме ювенильного пародонтита. Интенсивное поражение пародонта одновременно локализуется в области нескольких зубов прикуса. У больных обнаруживают разное количество налета. При быстро прогрессирующем разрушении костной ткани, активные периоды чередуются с периодами ремиссии. Во время обострения в десне наблюдаются выраженные признаки воспаления, выделение гнойного экссудата из пародонтальных карманов. Через несколько месяцев могут возникнуть обширные поражения костной ткани. В периоды ремиссии десна воспалена в незначительной степени, разрушение костной ткани не прогрессирует. В некоторых случаях быстро прогрессирующий пародонтит оказывается особо резистентным к терапевтическому лечению.
Результаты микробиологических исследований свидетельствуют, что в бактериальной микрофлоре содержимого па-родонтального кармана преобладают грамотрицательные анаэробные микроорганизмы и спирохеты, особенно часто встречаются Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Actinobacillus actinomycetem comitans, Fusobacterium nucleatum, виды Capnocytophagas, Woli-nella recta и Eikenella corrodens. Процессы деструкции пародонта усиливают Porphyromonas gingivalis, которые вызывают нарушения функции нейтрофильных гранулоцитов. У больных с быстро прогрессирующим пародонтитом отмечаются расстройства функции моноцитов (хемотаксис, миграция). Предполагают, что эти дефекты кровяных клеток могут наследственно передаваться по доминантному типу.
Медленно прогрессирую щий пародонтит у взрослых (АР - adul periodontitis)
может возникнуть велел ствие гингивита на 30-35 году жизнр Наблюдаемые при этом проявления ре зорбции костной ткани альвеолярног отростка не ограничиваются определен ными группами зубов, хотя чаще поража ется пародонт в области резцов и моляров.
Различают обострившееся и хрони ческое течение этой формы пародонтит боких пародонтальных карманов черед) ются с ремиссиями при отсутствии в ткг нях пародонта выраженных признаке воспаления. Ткани десны часто при это1 фиброзно или воспалительно утолщень рецессия десны наблюдается редко. Сс стояние гигиены полости рта у большии ства больных неудовлетворительное, вь являют значительные скопления налет; а также наддесневого или поддесневог зубного камня.
Причиной возникновения пародошт та у взрослых является воздействие т лета, образующегося в большом количе стве преимущественно на труднодостуг ных для очистки зубных поверхностям Поддесневой налет неглубоких кармано состоит из смешанной микрофлоры (ра: ные штаммы актиномицетов, стрептокоь ков, Prevotella melaninogenica, Eikenell corrodens и др.), в которой, по сравненш с микрофлорой здорового пародонта, пр< обладают грамотрицательные анаэро( ные микроорганизмы и спирохеты. В сс держимом пародонтальных карманов пр обострившемся течении обнаруживай: микроорганизмы, аналогичные как и пр прогрессирующем пародонтите (Porph) romonas gingivalis, Actinobacillus actinc mycetem comitans и др.). У больных с это формой пародонтита не выявлены дeфeкты кровяных клеток и не установлена ш следственная предрасположенность.
Системные заболевания и патология тканей пародонта и десны
При некоторых системных заболеваниях наблюдаются изменения десен и пародонта. Эти изменения следует отличать от разных форм гингивита и пародонтита, вызванных воздействием зубного налета. При системных заболеваниях часто отмечают неудовлетворительный уровень гигиены полости рта, что способствует развитию воспалительных заболеваний пародонта.
Заболевания, возникающие в результате нарушения обмена веществ. Встречающаяся при инсулиноза-висимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocyto-phygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, мик-роангиопатия и ксеростомия.
На состояние пародонта отрицательно влияет нарушение питания (недостаток в организме белков, авитаминоз, в частности, недостаток витамина С, вызывающий снижение синтеза коллагена, повышение проницаемости сосудов и возникновение кровоточивости).
Нарушения функции (дефекты хемотаксиса) нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов проявляются при следующих общих заболеваниях:
- Синдроме Чедиака-Хигаши: редко встречающееся наследственное заболевание обмена веществ, проявляющееся в расстройстве процессов пигментации кожи и нарушении клеточного иммунитета (энзимопатия, дефекты миграции и хемотаксис гранулоцитов).
- Синдроме «ленивых»лейкоцитов: болезнь иммунной системы, проявляющаяся в возникновении дефектов миграции и хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов. Данный синдром вызывает тяжелые общесоматические инфекционные заболевания.
- Болезни Крона (Enteritis regionalis Crohn): гранулематозное воспаление, охватывающее все участки желудочно-кишечного тракта с пролиферацией соединительной ткани и последующим возникновением эрозий.
- Ядерной аномалии Pelger-Huet: аномалия ядер гранулоцитов с нарушениями хемотаксиса и миграции клеток, передаваемая наследственно по ауто-сомно-доминантному пути.
Гематологические заболевания.
К ним относятся:
- Циклическая нептропения - врожденная нейтроцитопения (содержание нейтрофильных гранулоцитов <1500/ мл) в сочетании с инфекционными заболеваниями.
- Агранулоцитоз, возникающий в результате приема лекарственных препаратов; гранулоцитопения с некрозом слизистой оболочки и тяжелыми симптомами различных общесоматических заболеваний.
- Синдром недостаточности антител - недостаточность или отсутствие иммуноглобулина с рецидивами хронических инфекционных болезней преимущественно бактериального происхождения.
- Панмиелопатии (алейкемии, лимфатические лейкемии, миелоидные лей-
кемии) - ранние проявления в полости рта лимфоидной лейкемии (чаще встречающееся в детском возрасте) и миелоидной лейкемии (обнаруживаемой, как правило, у взрослых) преобладают при острой форме этих заболеваний. При хроническом течении эти проявления менее выражены. Для всех видов панмиелопатии общими симптомами являются: бледность, повышенная подверженность больных различным инфекционным заболеваниям и возникновению спонтанной кровоточивости. Среди основных симптомов острых лейкемий, проявляющихся в полости рта, следует назвать некрозы (эрозии), пролиферацию и кровоточивость десен. При наличии у больного двух из трех упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести общее терапевтическое обследование.
Системные заболевания с дерматологическими проявлениями:
- Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки, обыкновенная пузырчатка, многоформная экссудатив-ная эритема: дерматозы, которые могут сопровождаться образованием пузырей на десне. При вскрытии пузырей на десне остаются болезненные эрозии или изъязвления. Доброкачественная пузырчатка слизистой оболочки и обыкновенная пузырчатка являются аутоиммунными заболеваниями неизвестного происхождения. Оба заболевания чаще встречаются у женщин. При многоформной экссудатив-ной эритеме (erythema exsudativum mul-tiforme) различают симптоматическую форму, возникающую в результате непереносимости отдельных лекарственных препаратов, и идиопатическую.
- Красный плоский лишай: аутоиммунное заболевание, сопровождающееся различного вида гиперкератозными
высыпками (сетчастые высыпания -так называемые полосы Wickham, плоские или эрозивные) слизистой оболочки полости рта. 18.2.3.5 Изменения тканей пародонта [фи вирусных заболеваниях:
- Первичный или вторичный герпетический стоматит - вирусное заболевание (herpes simplex, простой герпес), встречается преимущественно у детей и лиц молодого возраста. При первичном поражении десен появляется лихорадка и болезненные увеличенные лимфатические узлы. В полости рта обнаруживают симптомы острого гингивита с возникновением пузырьков, афт и эрозий, высыпания распространяются по всей поверхности десны, губ, языка и других частей слизистой оболочки рта. На месте вскрывшихся пузырей возникают эрозии, реже - изъявления.
- Поражения в виде опоясывающего лишая вызваны вирусом Varicella-Zoster и локализуются в зоне иннервации нерва (п. trigeminus). Высыпания проявляются в виде слившихся пузырьков. Данное заболевание является результатом повторного инфицирования после инфицирования возбудителем детской ветряной оспы со сформировавшимся частичным иммунитетом. Вирусы, которые после инфицирования организма ребенка ветрянкой и находящиеся латентно длительное время в ганглии, у пожилых или ослабленных лиц также могут вызывать данное заболевание.
- ВИЧ-инфекция, СПИД-синдромприобретенного иммунодефицита возникает в результате инфицирования вирусом ВИЧ. При тяжелых формах болезни могут проявляться такие изменения пародонта и полости рта:
- атипичный гингивит с интенсивным покраснением десны при незначительном количестве налета;
- возникновение резистентных к лечению форм пародонтита;
- язвенно-некротический гингивит;
- появление очагов грибковых и гер-песо-лишайных инфекций;
- неопластические образования (саркома Капоши, лимфома Non-Hodgkin, лимфома Буркитта, папиллома);
- лейкоплакия, часто в бородавчатой форме.
Изменения тканей пародонта при некоторых генетических заболеваниях:
- Синдром Папийона-Лефевра - редкая, передаваемая по аутосомно-рецессив-ному типу форма гиперкератоза, проявляющаяся, преимущественно, на поверхностях рук и стоп в сочетании с тяжелыми формами пародонтита. В связи с прогрессирующей деструкцией костной ткани альвеолярного отростка молочные и постоянные зубы выпадают за короткий промежуток времени. При общесоматических системных заболеваниях гингивит протекает с ярко выраженной гиперемией десен.
- Синдром Дауна (трисомия 21), причиной которого является аутосомальная аномалия хромосомы (трисомия по 21 -й паре хромосом), вследствие чего возникают нарушения умственного развития, задержка роста, сердечнососудистые заболевания, ротовое дыхание. Прогрессирующие формы пародонтита вначале возникают в области резцов нижней челюсти, затем на резцах и молярах верхней челюсти. В качестве этиологических факторов пародонтита, наряду с неудовлетворительным состоянием гигиены полости рта и наличием ротового дыхания, рассматривают нарушения хемотаксиса нейтрофильных грануло-цитов.
- Синдром Олбрапта - форма Osteo-dystrophia fibrosa unilateral is, при которой могут проявляться нарушения пигментации кожи и преждевременное половое созревание. Osteodystro-phia fibrosa unilateralis представляет собой нарушение развития костной ткани, при котором костный мозг замещается бедной клетками, волокнистой соединительной тканью. Заболевание начинается между 5 и 15 годом жизни и сопровождается болями и спонтанными переломами костей.
- Синдром Rathbun (гипофосфатазия) -передающееся по аутосомно-рецес-сивному типу заболевание, заключающееся в недостатке щелочной фосфа-тазы, что приводит к тяжелым расстройствам минерализации скелета и преждевременной потере зубов.
Гиперпластические формы
Гиперплазией называют объемное разрастание ткани в результате увеличения числа клеток данной ткани. Под гипертрофией понимают разрастание ткани в результате увеличения размера клеток ткани.
Фиброзная гиперплазия десны - генерализованное или ограниченное фиброзное утолщение десневой ткани. Вначале в фиброзно утолщенной десневой ткани отсутствуют видимые клинические признаки воспаления, однако в дальнейшем, в связи с образованием ложных карманов, они могут возникать.
Гиперплазированная десна на ощупь твердая, нормальной или бледной окраски с пятнистой, иногда незначительно гранулированной поверхностью. Вначале заболевания при зондировании или касании к поверхности гиперплази-рованной десны, кровоточивость отсутствует.
При идиопатической фиброзной гиперплазии десны встречается генерализованная или локализованная форма заболевания в разном возрасте. Причины развития гиперплазии десен неизвестны. Предполагается наследственная передача этой болезни.
Гиперплазия десен, вызванная воздействием лекарственных препаратов, может проявляться как симптом, возникающий в результате приема отдельных лекарственных препаратов (фенитоина, циклоспорина А, нифедипина):
- Гиперплазия, вызванная фенитои-ном\ фенитоин (Dilantin*) применяется для лечения эпилепсии, предотвращает возникновение припадков или снижает их интенсивность при большинстве ее форм. Одним из побочных действий фенитоина является стимуляция пролиферации десневой ткани, начинающейся в области межзубных сосочков и охватывающей, преимущественно, вестибулярные участки десен передних зубов. Вызванная фенитоином гиперплазия возникает лишь при приеме больших доз препарата. При регулярной гигиене полости рта клинические проявления этой формы гиперплазии менее выражены.
- Гиперплазия, вызванная циклоспорином А: циклоспорин А является препаратом, угнетающим иммунную систему и назначается при операциях трансплантации человеческих органов. Степень гиперплазии десен прямо пропорциональна принятой дозе препарата. При регулярной гигиене полости рта интенсивность процесса существенно снижается.
- Гиперплазия, вызванная нифедипином: нифедипин (Adalat*) является антагонистом кальция, его назначают при сердечно-сосудистых заболеваниях и гипертонической болезни.
Эпулиды - это локализованное доброкачественное образование десен узловатой формы, встречающееся в области пародонта одного или нескольких зубов. Они характеризуются различной клинической и гистологической картиной. В качестве причин их возникновения предполагают механическое или воспалительное раздражение соответствующих участков пародонта. Различают следующие формы эпулидов:
- Epulis granulomatosa (гранулематоз-ный эпулис).
- Epulis gigantocellularis (гигантоклеточ-ный эпулис). Поскольку при удалении этой разновидности эпулидов часто наблюдают повышенную склонность к возникновению рецидивов, при удалении гигантоклеточного эпулиса рекомендуют провести освежение подлежащей костной ткани.
- Epulis fibrosa (фиброзный эпулис).
Рис. 18-5. Рецессии десны
Травматические формы
Травмы десен могут быть механическими, химическими или термическими. Наиболее частой причиной механических повреждений тканей пародонта является неправильная техника чистки зубов со слишком сильным механическим воздействием зубной щетки на поверхность зуба и пародонта. Химические травмы могут возникать как результат несовместимости тканей пародонта с различными стоматологическими материалами или вследствие контакта участков пародонта с продуктами питания, вызывающими эрозии. Термином «травма периодонталь-ной связки» (окклюзионная травма) обозначают воспалительное разрушение глубоких слоев удерживающего аппарата зуба (клиническая картина и этиология см. раздел 16.2.1) вследствие травматического воздействия.
Инволюционные формы
Под понятием «инволюция» понимают обратное развитие (регресс) ткани или органа.
Рецессия пародонта - ограниченный оральной и/или вестибулярной поверхностью корня зуба регресс тканей пародонта без клинических признаков воспаления. На вестибулярной, реже оральной, поверхности зуба появляется обнаженная поверхность корня. Межзубные сосочки и межкостные перегородки, а также глубина десневой борозды при этом не изменяются. Клинические признаки воспаления десневой ткани отсутствуют, но в ряде случаев на десне могут образоваться гирляндовидные утолщения Маккола. Зубы с рецессией пародонта устойчивы. Предвестником начинающегося процесса часто является образование расщелины Штильмана (рис. 18-5).
Рецессию пародонта могут вызвать следующие этиологические факторы:
- расхождения краев и фенестрация преимущественно тонкой вестибулярной кости;
- наличие оголенных корней;
- неправильная техника чистки зубов (в горизонтальном направлении слишком сильное надавливание щетки на поверхность зуба и пародонт), чистка щеткой со слишком жесткой щетиной или высокоабразивной зубной пастой;
- надавливание на ткани пародонта со стороны губ в результате слишком высокого прикрепления уздечки к десне;
- слишком узкая десна;
- челюстно-ортодонтические перемещения зубов в вестибулярном направлении;
- чрезмерная нагрузка на зубы в результате функциональных нарушений (нарушений артикуляции, бруксизма).
Различают единичные и генерализованные рецессии пародонта Единичные па-
родонтальные рецессии - это рецессии пародонта в области одного или нескольких зубов.
При генерализованных пародонталь-ных рецессиях поражаются почти все зубы прикуса.
Под атрофией альвеолярной кости понимают не связанную с воспалением потерю костной ткани альвеолярного отростка челюсти.
Поверхности корней пораженных зубов обнажены со всех сторон. Клинические признаки воспаления десен отсутствуют, глубина зондирования десневой борозды - в пределах нормы. В качестве позднего симптома при развившихся стадиях может наблюдаться повышенная подвижность зубов. Атрофия альвеолярной кости свидетельствует преимущественно о физиологической старческой атрофии.
Взаимосвязь между пародонтом и периодонтом
Между пародонтом и периодонтом существует двусторонняя взаимная связь. Эти
области связаны через верхушечное отверстие и боковые каналы пульпы. Поэтому воспалительные процессы, протекающие в одной области, могут переходить в другую. Часто трудно установить истинное происхождение возникших поражений.
Различают следующие разновидности пародонтально-эндодонтических поражений:
- I класс: первичные поражения перио-донта. Воспалительные изменения из пульпы распространяются на область периодонта. В этом случае пульпа, в основном, всегда некротизирована. В дальнейшем возможно развитие верхушечного периодонтита или перио-донтального абсцесса.
- II класс: первичные поражения пародонта. Воспалительные изменения пародонта переходят на пульпу. Через верхушечное отверстие может развиться ретроградный пульпит.
- III класс: сочетание пародонтально-эндодонтических поражений, возникающих независимо друг от друга. Пораженный зуб мертвый.
Если пораженный мертвый зуб реагирует на раздражители, необходимо провести эндодонтическое лечение. При поражениях 1-го класса подобное лечение может способствовать полному выздоровлению костных поражений пародонта с полным восстановлением их структур. При поражениях Н-го и Ш-го классов, кроме эндо-донтического лечения, безотлагательно проводят лечение пародонта. Прогноз
лечения зубов с поражениями Н-го клас са с глубокими изменениями пародонтг в частности зубов с поражениями III клас са, остается спорным.
Пародонтальный статус пациента в Германии
Если пациент застрахован в больнично] кассе и ему необходимо провести систе матическое лечение пародонта, он пода ет заявление о лечении. Основанием дл подачи заявления являются результат! проведенного предварительного обследо вания пациента (см. 18.1). Если забо левания пародонта возникли по вине па циента (неудовлетворительная гигиен полости рта или установленная при пред варительном обследовании глубина зон дирования до 2 мм), согласно условия? соглашения с больничной кассой комп лексное лечение пародонта не показанс Вместе с заявлением в больничную кас су для получения разрешения направля ется заполненная карта пародонтальног статуса (рис. 18-6). Кроме этого, необхо димо провести рентгенологические ис следования и предоставить гипсовые мс дели обеих челюстей. Для систематичес кого лечения пародонта пациентам застрахованным в частных больничны: кассах, предварительное разрешение о больничной кассы не требуется. Но и этих случаях лечащий врач вносит в кар ту обследования данные о состоянии па родонта пациента.
|
|
|
|
