БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
В области пульмонологии за последние годы достигнут существенный прогресс. Экспертами комитета ВОЗ, ведущими пульмонологами России постоянно модифицируются диагностические критерии различных заболеваний легких, разрабатываются рекомендации по их лечению. Современные данные по наиболее актуальным проблемам клинической пульмонологии помогают избегать ошибок только из-за традиционных клинико-диагностических подходов.
|
Обструктивные заболевания ЛокализованныеПарез голосовых связок Опухоль гортани Опухоль трахеи Опухоль бронхов Инородное тело Генерализованные Хроническая обструктивная болезнь легких Бронхиальная астма Облитерирующий бронхитМуковисцидоз Бронхоэктазия |
Рестриктивные заболевания Заболевания легкихЭкзогенный аллергический альвеолит Саркоидоз Фиброзирующий альвеолит Асбестоз Эозинофильная пневмония Заболевания плеврыЭкссудативный плеврит Пневмоторакс Деформация грудной клеткиКифосколиоз Слабость дыхательной мускулатурыПоддиафрагмальная патологияОжирение Асцит |
Схема 1. Распределение заболеваний легких
Пневмонии
Острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.
Этиология. Пневмонии во всех случаях вызываются инфекционным агентом. Заболевания легких, вызываемые физическими, химическими факторами, а также имеющие сосудистое или аллергическое происхождение, из числа пневмоний исключаются. Исключаются также пневмонии, вызываемые высококонтагиозными инфекционными агентами (чума, корь, брюшной тиф, краснуха, грипп и др.
При иммунодефицитных пневмониях встречаются также Pneumocystis carinii, Cytomegalovirus, Herpes simplex, грибы.
При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.
Патогенез:
При распространенных (внебольничных) пневмониях
- воздушно-капельный путь проникновения – вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих микроорганизмы;
- повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера;
- нарушение функционирования макрофагов, секреции лизоцима и интерферона.
При нозокомиальных пневмониях
- подавление кашлевого рефлекса;
- непосредственное повреждение слизистой трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких;
- резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.
Классификация: согласно МКБ-10 пневмонии классифицируются строго по этиологическому принципу. Они входят во 2-ю группу «Грипп и пневмония» Х класса «Болезни органов дыхания».
Всероссийским научным обществом пульмонологов (2002) разработаны рекомендации диагностики, лечения и профилактики внебольничных пневмоний у взрослых. В классификации учитываются условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, состояние иммунологической реактивности организма больного.
Пневмонии разделяются:
1) по виду:
· внебольничная (приобретенная вне больничного учреждения) (синонимы: домашняя, амбулаторная);
· нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) (синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
· аспирационная;
· у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
2) по степени тяжести течения:
· легкая степень: слабая интоксикация (сознание ясное, лихорадка до 38о С, тахикардия до 90 ударов в минуту, АД нормальное), одышка небольшая при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме – очаг поражения невелик;
· средняя степень: умеренно выраженная интоксикация (сознание ясное, легкая эйфория, потливость, слабость, лихорадка до 39оС, тахикардия до 100 ударов в минуту, умеренное снижение АД), одышка в покое (число дыханий до 30 в минуту), на рентгенограмме – выраженная инфильтрация легочной ткани;
· тяжелая степень: выраженная интоксикация (температура до 39-40оС, адинамия, затемнение сознания, бред, тахикардия больше 100 ударов в минуту, коллапс), одышка в покое (30-40 в минуту), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часты осложнения пневмонии.
3) по распространенности:
· долевая;
· сегментарная;
· правосторонняя;
· левосторонняя.
4) по осложнениям заболевания.
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный (слабость);
- лихорадочный (воспалительные изменения бронхов, гиперкриния);
- бронхиальной обструкции (кашель с трудно отделяемой мокротой);
- астеновегетативный;
- очагового уплотнения легочной ткани (наличие в легких воспалительного очага);
- дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахипноэ, тахикардия).
Стадия прилива
- острое начало (часы): озноб, головная боль, боль в грудной клетке при дыхании, повышение температуры, сухой кашель, позже появляется «ржавая» мокрота;
- Herpes labialis (nasalis), гиперемия щеки на стороне поражения, раздувание крыльев носа,
- отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки;
- перкуторно: легочный звук с тимпаническим оттенком;
- аускультативно: ослабление везикулярного дыхания, нежная начальная крепитация – крепитация «indux», шум трения плевры.
Стадия уплотнения
- кашель с гнойной мокротой, постоянная лихорадка, одышка, боли в груди при дыхании и кашле, психическое возбуждение вплоть до психозов;
- Herpes, гиперемия щеки, иктеричность кожи, склер;
- усиление голосового дрожания, бронхофония;
- перкуторно: тупой звук;
- аускультативно: бронхиальное дыхание, шум трения плевры.
Стадия разрешения
- появление продуктивного кашля, большое количество мокроты, падение температуры тела;
- Herpes в стадии обратного развития;
- перкуторно: притупление с тимпаническим оттенком;
- аускультативно: жесткое дыхание, грубая крепитация – крепитация «redux», звучные влажные хрипы.
Нетипичные проявления
- остролихорадочное начало, боли в груди могут отсутствовать у ослабленных больных и у лиц пожилого возраста;
- в возрасте старше 65 лет лихорадка может отсутствовать, а лейкоцитоз отмечаться в 50-70% случаев;
- утомляемость, слабость, тошнота, анорексия, боли в животе, нарушения сознания.
Исследование и лечение при пневмонии
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ): лейкоцитоз более 10-12·109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, более 25·109/л и лейкопения ниже 3·109/л являются неблагоприятными диагностическими признаками;
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия);
- определение газов артериальной крови (гипоксемия со снижением О2 ниже 60 мм рт. ст. является прогностически неблагоприятным признаком);
- микробиологическое исследование мокроты (бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании);
- определение антигенов (иммуноферментный тест с определением в моче суммарного растворимого антигена Legionella pneumophila, иммунохроматографический тест с определением пневмококка в моче);
- полимеразная цепная реакция (метод перспективный, но не может быть рекомендован для широкой практики);
- исследование плевральной жидкости (при наличии плеврального выпота – подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение рН, активности ЛДГ, содержания белка, мазок по Граму, посев на аэробы, анаэробы, микобактерии);
- фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности (для исключения туберкулеза легких);
- рентгенография грудной клетки.
Критериями диагноза считаются
- рентгенологически подтвержденная очаговая инфильтрация легочной ткани в сочетании с наличием не менее 2 клинических признаков;
- остролихорадочное начало заболевания (температура выше 38оС);
- кашель с мокротой;
- физические признаки (наличие крепитации и/или мелкопузырчатых хрипов, жесткого, бронхиального, дыхания, укорочение перкуторного звука);
- лейкоцитоз более 10·109/л и/или палочкоядерный сдвиг более 10%.
Показания для госпитализации
- возраст старше 60-65 лет;
- наличие сопутствующих заболеваний (хронический бронхит/ХОБЛ; бронхоэктазия, злокачественные новообразования, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, упадок питания, цереброваскулярные заболевания);
- госпитализации в течение последних 12 месяцев;
- данные физического обследования (по одному показателю): частота дыхания 30 и выше в минуту, диастолическое АД 60 мм рт. ст. и ниже, систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 125 и более в минуту, температура тела менее 35 или 40о С и выше, нарушения сознания;
- лабораторные и рентгенологические данные (по одному показателю): лейкоцитов ниже 4·109/л или выше 30·109/л, SaO2 92% (по данным пульсоксиметрии), РаO2 ниже 60 и/или выше 50 мм рт.ст., креатинин крови выше 176,7 мкмоль/л или азот мочевины выше 7,0 ммоль/л, пневмоническая инфильтрация, более чем в одной доле, наличие полости распада, плевральный выпот, увеличение размеров инфильтрата более чем на 50% в течение ближайших 2 суток; гематокрит ниже 30% или гемоглобин ниже 90 г/л, внелегочные очаги инфекции, сепсис или полиорганная недостаточность;
- невозможность адекватного ухода;
- предпочтения пациента и/или членов семьи;
- при тяжелом течении пневмонии неотложная госпитализация показана в отделение интенсивной терапии.
Осложнения:
- легочные:
- плевральный выпот;
- эмпиема плевры;
- деструкция (абсцедирование) легочной ткани;
- острый респираторный дистресс-синдром;
- острая дыхательная недостаточность;
- внелегочные:
- инфекционно-токсический шок;
- вторичная бактиеремия, сепсис;
- перикардит, миокардит;
- нефрит;
Отдельные виды легочных осложнений
- при стрептококковой пневмонии – образование экссудата, плеврит;
- при фридлендеровской пневмонии – абсцедирование, эмпиема плевры;
- при «сине-зеленой» пневмонии (развивается у ослабленных больных) абсцедирование, пиопневмоторакс;
- при стафилококковой пневмонии – образование полостей;
- при грамотрицательных аэробах, кишечной группе, анаэробах – деструкции легочной ткани;
- при микоплазменной пневмонии – ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких.
Течение:
- острое, затяжное, хроническое;
- пневмонии должны разрешаться за 3-4 недели;
- пневмония, не разрешающаяся в течение более 4 недель и заканчивающаяся выздоровлением, относится к затяжной (Н.В. Путов, 1984);
- длительно поддерживающийся, свыше 8 недель, хронический воспалительный процесс в склеротически измененной и/или карнификационной легочной ткани со сформированными необратимыми изменениями в бронхиальном дереве по типу локального хронического бронхита и клиническими проявлениями рецидивов воспаления в одной и той же пораженной части легкого относится к хронической пневмонии (Н.В. Путов, 1984).
Дифференциальная диагностика:
- тромбоэмболия в системе легочной артерии;
- экссудативный плеврит;
- очаговый туберкулез;
- острый живот;
- острый инфаркт миокарда.
Лечение:
- активное и раннее воздействие на возбудителя ;
- применение рациональной антибактериальной терапии
- проведение противовоспалительного лечения, путем комплексного применения физиотерапевтического лечения и нестероидных противовоспалительных препаратов;
- ликвидация токсемии;
коррекция нарушений функций легких и других систем (реабилитация).
Длительность антибактериальной терапии
- при нетяжелой пневмонии может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры (в течение 3-4 дней); длительность лечения обычно 7-10 дней;
- при микоплазменной и хламидиозной пневмониях до 14 дней;
- при стафилококковой или грамотрицательной пневмониях от 14 до 21 дня;
- при легионелле 21 день.
Критерии достаточности антибактериальной терапии
- температура тела ниже 37,5о С;
- отсутствие интоксикации;
- отсутствие дыхательной недостаточности;
- отсутствие гнойной мокроты;
- нормализация показателей крови: лейкоциты ниже 10·109/л, нейтрофилы ниже 80%, юные ниже 6%;
- отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
Ступенчатая антибактериальная терапия
- при тяжелых пневмониях применяется двухэтапный метод использования антибиотиков, переход с парентерального на пероральный путь введения должен быть осуществлен в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния;
- оптимальный вариант – использование двух лекарственных форм одного антибактериального препарата.
Критерии перехода
(в среднем через 2-3 дня после начала лечения)
- нормализация температуры (ниже 37,5о С) при двух последовательных измерениях с интервалом 8 часов;
- уменьшение одышки;
- отсутствие нарушения сознания;
- положительная динамика других симптомов заболевания;
- отсутствие нарушений гастроинтестинальной абсорбции;
- согласие пациента на пероральное лечение;
- патогенетическая и симптоматическая терапия:
- бронхолитики в сочетании с муколитиками, для улучшения дренажной функции легких (амброксол, мукодин, бромгексин, бронхикум и др.); при бронхообструкции – бронхолитические препараты с холиноблокирующим действием (атровент, беродуал);
- ранняя лечебная дыхательная гимнастика (при снижении температуры до субфебрильной и отсутствии нарушений гемодинамики);
- физиотерапевтическое лечение (СВЧ-поле на область пневмонического очага) при отсутствии противопоказаний (абсцедирование, кровохарканье, подозрение на опухолевый или специфический процесс, наличие тяжелой сердечной патологии);
- назначение НВПС по окончании курса антибактериальной терапии, при отсутствии противопоказаний со стороны желудочно-кишечного тракта;
- лечение осложнений (дыхательные аналептики, вазопрессанты при коллапсе).
Прогноз:
– при отсутствии осложнений благоприятный;
– при наличии осложнений определяется ими.
Профилактика:
- закаливание организма;
- отказ от курения;
- диспансерное наблюдение;
- вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной S.pneumoniae (всем лицам старше 65 лет, без иммунологических нарушений, моложе 65 лет при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний).
Хронический бронхит
Диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.
Этиология:
- курение (у курящих частота встречаемости хронического бронхита в 2-5 раз выше);
- инфекция (вирусная или бактериальная);
- токсическое воздействие;
- профессиональные вредности;
- недостаточность альфа-1-антитрипсина;
- домашнее загрязнение воздуха (продуктами сгорания органического топлива, запахами пищи, отопительными приборами).
Факторы риска
Патогенез:
- гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез;
- гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств;
- воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха;
- нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов;
- нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (альфа-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза)
Классификация: по МКБ-10 хронический бронхит входит в 5-ю группу «Хронические болезни нижних дыхательных путей» Х класса «Болезни органов дыхания». Хронический бронхит разделяется:
- на простой и слизисто-гнойный:
- простой;
- слизисто-гнойный;
- смешанный;
- другая хроническая обструктивная легочная болезнь:
- хронический астматический (обструктивный) бронхит;
- эмфизематозный хронический бронхит;
- обструктивный хронический бронхит;
- хронический бронхит с затрудненным дыханием.
В зависимости от особенностей клинического течения все формы хронического бронхита дифференцируются:
1) по тяжести течения;
2) по фазе заболевания:
- обострение;
- ремиссия;
3) по осложнениям (табл. 26).
Таблица 26
Определение степени тяжести пневмонии
| Степень тяжести |
Основные клинические признаки |
Функциональные Показатели |
|
«Нулевая» |
Непостоянный кашель |
ОФВ1 в норме. Объемные показатели в норме |
|
Легкая |
Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует |
ОФВ1> 70% от должного. Объемные показатели в норме |
|
Средняя |
Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы |
ОФВ1 50-69% от должного. Увеличение остаточной емкости легких. Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки). Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ |
|
Тяжелая |
Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Дистанционные хрипы. Признаки правожелудочковой недостаточности |
ОФВ1 меньше 50% от должного. Гипоксия, гиперкапния. Признаки легочного сердца на ЭКГ. Утомление дыхательной мускулатуры. Эритроцитоз |
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный;
- лихорадочный;
- дыхательной недостаточности;
- бронхиальной обструкции;
- астеновегетативный.
Простой хронический бронхит
- кашель (вначале сухой по утрам, затем с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты до 20 мл/сут);
- недомогание, слабость, повышенная утомляемость;
- аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное; при слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов).
Хронический обструктивный бронхит
- нарастание кашля, мокроты, одышки;
- диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз);
- редкое глубокое дыхание;
- бочкообразная грудная клетка;
- перкуторно: смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук;
- аускультативно: равномерно ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания;
- имеются 2 варианта заболевания: эмфизематозный (связан с панацитарной эмфиземой) и бронхитический (связан с центриацинарной эмфиземой):
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ при простом и слизисто-гнойном бронхите при обострениях, гематокрит при обструктивном бронхите у мужчин более 52%, у женщин более 47%);
- иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа, повышение активности клеточного звена при обструктивном бронхите);
- исследование мокроты (макро- и микроизучение – цитология, флора);
- расчет индекса курящего человека (количество выкуренных в день сигарет, умноженное на 12 (количество месяцев в году); при величине 160 имеется риск в отношении хронического обструктивного бронхита, более 200 – отнесение к категории «злостных курильщиков»);
- функциональное исследование легких (определение объемных и скоростных показателей) – применяются пикфлуометрия, спирография, пневмотахометрия:
- основным критерием, определяющим хроническое ограничение воздушного потока или хроническую обструкцию, является падение объема форсированного выдоха в 1 секунду (ОВФ1) до уровня, составляющего менее 80% от должной величины; заключение становится особенно достоверным при подтверждении бронхиальной обструкции как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию;
- исследование обратимости обструкции: используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, для чего применяются b2-агонисты короткого действия (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) или антихолинергические препараты (интратропиум бромид); прирост ОВФ1 более чем на 15% от исходных показателей принято характеризовать как обратимую обструкцию;
- в начальных стадиях заболевания нарушения диффузной способности и газового состава крови могут отсутствовать, а проявляться только при физической нагрузке: для их выявления в случаях, когда выраженность одышки не соответствует снижению ОВФ1, а также для отбора больных на реабилитационные программы используются пробы с физической нагрузкой (велоэргометры, тредмилы, 6-минутная шаговая проба);
- мониторирование ОВФ1 (многолетнее повторное измерение спирометрического показателя): в норме в зрелом возрасте отмечается ежегодное падение ОВФ1 в пределах 30 мл в год; для больных хроническим обструктивным бронхитом характерно ежегодное падение показателя ОВФ1 более 50 мл в год;
- бронхологическое исследование (гиперемия, отек, атрофия слизистой, наличие мокроты, дискинезия стенки бронха);
- компьютерная томография (морфологические изменения в легких, их локализация, размеры);
- ЭКГ (исключение кардиального генеза симптоматики, определение гипертрофии правых отделов сердца – правограмма, глубокий зубец S в V5, V6).
Течение: рецидивирующее, хроническое, прогрессирующее.
Осложнения и лечение при хроническом бронхите
Осложнения:
- очаговая пневмония;
- эмфизема легких;
- дыхательная недостаточность (несостоятельность респираторной системы в поддержании нормальных значений кислорода (РаО2 выше 60 мм рт.ст.) и углекислоты (РаСО2 ниже 45 мм рт.ст.) в артериальной крови; различается острая (развивается в течение нескольких минут, часов и дней) и хроническая (развивается в течение многих месяцев и лет) дыхательная недостаточность;
- хроническое легочное сердце;
- вторичный эритроцитоз;
- бронхоэктазы;
Дифференциальная диагностика:
- хроническая пневмония;
- туберкулез;
- рак легкого.
- бронхиальная астма (на ранних стадиях развития хронический обструктивный бронхит наиболее сложно дифференцировать с бронхиальной астмой (табл. 28).
Лечение:
- проводится в фазе обострения и фазе ремиссии.
В фазе обострения
- антибактериальная терапия (при наличии гнойной мокроты);
- бронходилататоры (М-холинолитики, b2 -агонисты, метилксантины);
- муколитики;
- антигистаминные средства;
- оксигенотерапия;
- лечебная бронхоскопия;
- физиотерапевтические процедуры;
- лечебная физкультура;
- лечение осложнений.
В фазе ремиссии
- бронходилататоры (при наличии показаний);
- муколитики (применяются при явлениях мукостаза);
- физиотерапевтические процедуры;
- санаторно-курортное лечение.
Профилактика:
- своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний;
- раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита;
- закаливание организма (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры);
- мероприятия по борьбе с запыленностью и загазованностью воздуха рабочих помещений;
- ограничение курения;
- санация очагов хронической инфекции.
Бронхоэктатическая болезнь
Регионарное расширение бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляющееся хроническим эндобронхиальным нагноением.
Заболевание связано с генетическими дефектами развития бронхов, наблюдаемыми у детей и взрослых. Мужчины болеют чаще.
К бронхоэктатической болезни не относятся вторичные бронхоэктазы, при которых преобладает поражение легочной ткани в связи с активным воспалительным процессом.
Этиология:
- бронхолегочные инфекции;
- аспирация инородных тел;
- стенозы бронхов с задержкой секрета и постоянным нагноением дистальнее стеноза;
- пороки развития бронхов;
- врожденная предрасположенность (синдром Зиверта–Картагенера).
Патогенез:
- нарушение бронхиальной проходимости (формирование обтурационного ателектаза);
- воспаление бронхов;
- повышение внутрибронхиального давления;
- снижение эластичности и механической устойчивости бронхов;
- обтурация мелких бронхов (муковисцидоз).
Классификация: по МКБ-10 относится к 5-й группе «Хронические болезни нижних дыхательных путей» Х класса «Болезни органов дыхания». По особенностям клинических проявлений разделяется:
1) по форме бронхоэктаз (мешотчатые, веретенообразные, цилиндрические, смешанные).
2) по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние).
3) по фазе заболевания:
- обострение;
- ремиссия.
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный;
- лихорадочный;
- астеновегетативный;
- очаговых уплотнений легочной ткани;
- обтурационный;
- дыхательной недостаточности;
- гипоксический.
Основные проявления
- кашель: продуктивный, преимущественно по утрам, с отделением значительного количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты, кровохарканье;
- отделение мокроты зависит от положения тела – усиливается в состоянии ортопноэ;
- интоксикация, похудание, повышение температуры тела;
- одутловатость лица, землистый оттенок диффузного цианоза;
- западение пораженной стороны грудной клетки;
- пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии);
- мозаичность перкуторного звука (признак малоспецифичный);
- аускультативно: жесткое дыхание, очаги стойких влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов, громкие сухие хрипы.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
- исследование общего анализа мочи (при развитии осложнений появление белка);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия: гипопротеинемия, альбуминемия, гипергаммаглобулинемия);
- исследование мокроты (макро- и микроскопическое изучение: трехслойная, много лейкоцитов, флора);
- бронхоскопия (в просвете бронхов много мокроты, гиперемия слизистой, непрерывное поступление мокроты);
- бронхография – бронхоэктазы различной формы;
- рентгенография – уменьшение объема пораженного легкого, ячеистость легочного рисунка;
- функциональное исследование легких.
Течение: прогрессирующее, возможны длительные ремиссии.
Осложнения, лечение и профилактика при бронхоэктатической болезни
Осложнения:
- легочное кровотечение;
- эмпиема плевры;
- пиопневмоторакс;
- абсцессы легких;
- амилоидоз внутренних органов;
- легочное сердце.
Диференциальная диагностика:
- хроническая пневмония;
- туберкулез;
- хронический абсцесс легкого;
- рак легкого.
Лечение:
- диета № 15;
- активный позиционный дренаж по Б.Е. Вотчалу;
- антибактериальные препараты (парентерально и внутрибронхиально);
- повторные санационные бронхоскопии;
- бронхолитическая терапия;
- муколитики;
- десенсибилизирующие средства;
- анаболические гормоны;
- витамины (группы В, С);
- в фазе ремиссии показано санаторно-курортное лечение;
- при частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более чем на одну долю показано хирургическое лечение (сегментарная резекция, лобэктомия).
Прогноз:
- при ограниченном поражении благоприятный;
- при распространенном процессе и наличии осложнений неблагоприятный.
Профилактика:
- своевременное лечение легочных инфекций;
- борьба с курением;
- систематическое проведение позиционного дренажа;
- лечение осложнений.
Инфекционная деструкция легких
Патологический процесс, характеризующийся омертвлением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов.
По МКБ-10 данное патологическое состояние относится к 8-й группе «Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей» Х класса «Болезни органов дыхания».
2.4.1. Абсцесс легкого
Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология:
- обструкция бронхов инородными телами;
- острая пневмония;
- бронхоэктазы;
- травмы грудной клетки;
- гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез:
- проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел);
- нарушение дренажной функции бронхов.
Классификация: по особенностям клинического течения разделяется:
1) по происхождению:
- острый абсцесс легкого;
- хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев).
2) по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосторонние).
3) по осложнениям.
Клиника:
Основные синдромы
- болевой;
- интоксикационный;
- гнойно-резорбтивной лихорадки;
- легочной недостаточности.
Острый абсцесс легкого (ОАЛ)
- период организации (до вскрытия полости – до 7 дней):
- острое начало: сухой надсадный кашель, озноб;
- смена озноба на проливной пот (гектическая лихорадка);
- психические нарушения;
- одутловатость лица, гиперемия щек;
- отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании;
- локальное уплотнение перкуторного звука;
- жесткое дыхание с бронхиальным оттенком.
- период после вскрытия полости:
- внезапное отхождение гнойной зловонной мокроты полным ртом;
- падение температуры, уменьшение интоксикации;
- перкуторно: над пораженным участком легкого появление тимпанита;
- дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.
Хронический абсцесс легкого (ХАЛ)
- кашель со зловонной мокротой, кровохарканье;
- ознобы, потливость;
- одутловатость лица, диффузный цианоз, неприятный запах изо рта;
- пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии);
- над расположенным участком амфорическое дыхание, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (в период организации нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ; в период после вскрытия – нормализация показателей; при ХАЛ – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
- иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение активности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа);
- исследование мокроты (макро- и микроизучение – цитология, флора, эластичные волокна);
- рентгенологическое исследование (в период организации – массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх – полость с толстыми, инфильтрированными стенками и с горизонтальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру – свободная жидкость и газ в плевральной полости).
Течение: острое, хроническое.
Осложнения:
- сепсис;
- пиопневмоторакс;
- медиастинальная и подкожная эмфиземы;
- эмпиема плевры;
- легочное кровотечение;
- метастатический абсцесс головного мозга;
- легочное сердце.
Дифференциальная диагностика:
- пневмония (острая и хроническая);
- туберкулез;
- рак легкого;
- сепсис.
Лечение:
- инфекционная деструкция легких лечится только в стационаре, по возможности в отделении торакальной хирургии;
- тщательный уход за больными;
- высококачественное питание с достаточным количеством белка и витаминов (диета № 15);
- инфузии питательных смесей;
- медикаментозное лечение:
- антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию;
- сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов;
- дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови);
- бронхоспазмолитическая терапия;
- позиционный дренаж;
- эндоскопическая санация бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков;
- гемотрансфузии (при развитии анемии);
- применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома);
- муколитические и отхаркивающие средства.
Гангрена легкого
Прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.
Этиология:
- неклостридиальные анаэробы.
Патогенез:
- проникновение анаэробных бактерий в легочную ткань;
- активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань;
- прогрессирующий некроз легочной ткани;
- тромбоз сосудов в зоне поражения;
- нарушение формирования грануляционной ткани.
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный;
- острой легочной недостаточности.
Основные проявления
- кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани;
- гектический характер лихорадки;
- боль в грудной клетке;
- одышка;
- перкуторно: в начале заболевания – расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей;
- болезненность при пальпации над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры);
- пальпаторно: вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление;
- аускультативно: вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ);
- исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии);
- рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).
Течение: тяжелое, прогрессирующее.
Дифференциальная диагностика:
- туберкулез;
- рак легкого.
Лечение:
- антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию;
- сочетание нескольких видов антибактериальных препаратов;
- дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови);
- бронхоспазмолитическая терапия;
- эндоскопическая санация бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков;
- гемотрансфузии (при развитии анемии);
- применение гепарина (для предупреждения ДВС-синдрома).
Профилактика:
- адекватное лечение острых пневмоний;
- адекватный бронхиальный дренаж;
- санация очагов хронической инфекции;
- отказ от курения.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.
Этиология:
- венозный тромб (в 85% случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей);
- капли жира;
- опухолевые клетки;
- воздух;
- паразиты;
- инородные тела.
Факторы риска
- пожилой возраст;
- атеросклероз;
- наличие злокачественных опухолей;
- беременность;
- прием противозачаточных препаратов;
- ожирение;
- варикозное расширение вен.
Патогенез: характерна триада Р. Вирхова:
- замедление скорости кровотока;
- повышение свертываемости крови;
- повреждение сосудистой стенки.
Легочно-артериальная окклюзия
- блокирует кровоток в малом круге;
- вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм;
- развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии;
- ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови;
- развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.
Классификация: по МКБ-10 относится к 5-й группе «Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения» IХ класса «Болезни системы кровообращения».
По особенностям клинических проявлений разделяется:
1) по течению:
- острая;
- подострая;
- рецидивирующая.
2) по зоне поражения:
- малая (до 25% объема выключенного русла);
- субмассивная (до 26-50%);
- массивная (до 51-75%);
- смертельная (более 75%).
3) по тяжести проявлений (табл. 30).
Клиника:
Основные синдромы
- легочно-плевральный:
- бронхоспазм, одышка, кашель;
- кровохарканье;
- шум трения плевры;
- появление плеврального выпота;
- кардиальный:
- появление загрудинных болей;
- тахикардия, акцент II тона и шумы (систолический и диастолический) над легочной артерией, шум трения перикарда;
- гипотонии:
- набухание шейных вен и цианоз;
- абдоминальный:
- боль в правом верхнем квадранте живота;
- церебральный:
- потеря сознания;
- судороги, парезы;
- почечный:
- анурия.
По значимости и степени проявлений
симптомы распределяются в последовательности
- тахикардия;
- боли в груди;
- одышка;
- кровохарканье;
- подъем температуры;
- влажные хрипы;
- цианоз;
- кашель;
- шум трения плевры;
- коллапс.
Угрожающие симптомы развития ТЭЛА
- повышение температуры в послеоперационном периоде (3-10-й день);
- лихорадка в условиях постельного режима;
- неясная одышка;
- боли в груди;
- мигрирующие пневмонии;
- появление быстропроходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота;
- кровохарканье;
- ухудшение течения заболевания.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование мокроты (сидерофаги);
- исследование свертывающей системы крови (умеренная гиперкоагуляция, повышение уровня тромбоцитарного β-тромбоглобулина и снижение антитромбина III);
- ЭКГ: тахикардия, отклонения предсердного и желудочкового векторов вправо, преходящая блокада правой ножки пучка Гиса (изменения имеются только в 10-20% случаев);
- рентгенологическое исследование: расширение корня легкого, диффузное обеднение легочного рисунка; возможны локальная олигемия, инфаркт легкого, плевральные экссудаты, базально расположенные ателектазы, высокое стояние купола диафрагмы, расширение тени сердца;
- перфузионная сцинтиграфия (регистрация излучения над легкими после внутривенного введения коллоидного раствора белка, меченного технецием) – при ТЭЛА снижение излучения;
- ангиопульмонография (контрастное рентгеновское изображение легочных сосудов) – при ТЭЛА дефекты наполнения.
Течение: сопряжено с риском смерти.
Осложнения:
- шок;
- инфаркт легкого;
- абсцесс легкого;
- фибринозный или геморрагический плеврит;
- острое и хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика:
- острый инфаркт миокарда;
- пневмония;
- расслаивающая аневризма грудного отдела аорты.
Лечение ТЭЛА
Острая ТЭЛА
I-й этап
- срочное внутривенное введение 10000-15000 ЕД гепарина;
- седативные препараты;
- анальгетики;
- кислород.
II-й этап
- стрептокиназа (250000 ЕД внутривенно капельно);
- вазоактивные препараты;
- антиацидотическая терапия;
- введение гепарина (5000-10000 ЕД 4 раза в сутки под контролем над свертыванием крови);
- сердечные гликозиды не используются (вследствие повышения давления в легочной артерии).
III-й этап
- эмболэктомия – при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 часов от начала заболевания.
Рецидивирующая ТЭЛА
- длительный прием антикоагулянтов непрямого действия (6-12 месяцев), величина протромбинового индекса должна находиться в пределах 40-60%;
- симптоматическая терапия;
- при неэффективности хирургического лечения – наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin.
Профилактика:
- своевременное лечение угрожаемого контингента;
- уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ)
Гетерогенная группа легочных заболеваний, которые объединяются расстройством функции внешнего дыхания легких по обструкционному типу.
Диагностируются на поздних стадиях, когда прогрессирование становится неизбежным, несмотря на использование современных лечебных программ.
При наличии терминальной дыхательной недостаточности объем форсированного выдоха (ОВФ1) составляет менее 1,5 л (30% должной величины). На этой стадии утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции, нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Работа по ХОБЛ ведется по программе GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease).
В ХОБЛ входят хронические болезни органов дыхательной системы:
- хронический обструктивный бронхит 88-90%;
- бронхиальная астма тяжелого течения 8-10%;
- эмфизема легких 1%.
В США и Великобритании в группу ХОБЛ включаются также:
- муковисцидоз;
- облитерирующий бронхит;
- бронхоэктатическая болезнь.
При генерализованной обструкции проводится дифференциальная диагностика.
Патогенез, клиника, диагностика и лечение отдельных нозологических форм ХОБЛ описаны самостоятельно.
Реабилитационные мероприятия:
- назначаются при ХОБЛ любой тяжести (режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение);
- проведение терапии сердечно-сосудистой патологии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов, диуретики, дезагреганты, дигоксин (при тяжелых формах ХОБЛ, легочном сердце).
Ведение в условиях амбулаторно-поликлинического звена:
- раннее выявление больных (при легком и среднетяжелом течении заболевания);
- раннее назначение адекватной базисной терапии:
- при ХОБЛ легкого течения необходима 3-недельная терапия атровентом с возможным подключением муколитиков, дальнейшее назначение бронхолитиков по показаниям (метеоусловия, характер работы, вредные привычки);
- при ХОБЛ среднетяжелого и тяжелого течения необходим длительный (постоянный) прием бронходилататоров (атровент, беродуал по 2 дозы 3-4 раза в день), при необходимости добавляется сальтос, теопек, теодур и др., при мукостазе – муколитики; прием бронхолитиков может быть прекращен при стабилизации субъективного состояния и стойкой стабилизации показателей пиковой скорости выдоха в течение 3 месяцев;
- наблюдение за больными после ОРВИ или гриппа с длительно сохраняющимся кашлем, непродуктивным, спастического характера, не купирующимся приемом противокашлевых препаратов (назначение атровента на 3 недели).
Бронхиальная астма
Хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Подобное определение бронхиальной астмы представлено в докладе рабочей группы GINA 1995 года (США), пересмотренной в 2002 году; GINA – Global Initiative for Asthma, глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы).
Этиология:
- причины, вызывающие развитие заболевания подразделяются:
- на внутренние факторы (врожденные характеристики организма);
- на внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей.
Патогенез:
- формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты);
- развитие обструкции бронхов;
- усиление гиперреактивности бронхов;
- формирование повышенной предрасположенности бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров;
- сохранение признаков заболевания в бессимптомный период;
- формирование стойких структурных и функциональных изменений, сопровождающихся ремоделированием дыхательных путей.
Обструкция дыхательных путей имеет 4 формы
- острая бронхоконстрикция (вследствие спазма гладких мышц);
- подострая (вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей);
- обтурационная (вследствие образования слизистых пробок);
- склеротическая (склероз стенки бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания).
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 5-й группе «Хронические болезни нижних дыхательных путей» Х класса «Болезни органов дыхания».
Астма бывает следующих видов:
- с преобладанием аллергического компонента;
- неаллергическая;
- смешенная.
При постановке диагноза учитываются:
1. этиология;
2. тяжесть течения (табл. 32);
3. осложнения.
Клиника:
Основные синдромы
- бронхиальной обструкции;
- дыхательной недостаточности.
Период предвестников
- насморк, чихание, слезотечение, чувство першения в горле;
- появление приступообразного кашля.
Развернутый период
- вынужденное положение (ортопноэ), экспираторная одышка;
- дистантные сухие хрипы, глубокое редкое дыхание;
- диффузный цианоз, набухание шейных вен;
- участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, расширение межреберных промежутков;
- перкуторно: жесткое дыхание, масса сухих свистящих хрипов;
- тахикардия.
Период разрешения
- появление кашля с трудноотделяемой стекловидной вязкой мокротой;
- исчезновение дистантных хрипов;
- перкуторно: уменьшение коробочного звука;
- аускультативно: уменьшение сухих хрипов.
Диагностика и лечение бронхиальной астмы
Лабораторно-инструментальное исследование:
- исследование общего анализа крови (лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ);
- определение аллергического статуса (наличие IgЕ);
- кожные тесты с аллергенами;
- исследование мокроты (макроскопически – вязкая, прозрачная; микроскопически – эозинофилы, кристаллы Шарко–Лейдена и спирали Куршмана, нейтрофилы);
- функциональное исследование легких (исследование ОВФ1, ФЖЕЛ, ПСВ);
- пробы с бронхолитиками (исследование гиперреактивности дыхательных путей);
- неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей (исследование мокроты на наличие эозинофилов или метахроматических клеток после ингаляции гипертонического раствора или выделенных спонтанно);
- ЭКГ: перегрузка правого желудочка.
Течение: чаще прогрессирующее, периоды обострений и ремиссий.
Осложнения:
- астматический статус (осложнение тяжелой бронхиальной астмы);
- легочная и легочно-сердечная недостаточность;
- хроническое легочное сердце.
Дифференциальная диагностика:
- хронический бронхит;
- сердечная астма;
- опухоли трахеи, гортани;
- инородные тела;
- муковисцидоз;
- бронхоэктазия.
Лечение:
Цели ведения больных бронхиальной астмой
- достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;
- предотвращение обострения заболевания;
- поддержание функции легких, по возможности близкой к нормальным величинам;
- поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;
- исключение побочных эффектов противоастматических средств;
- предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;
- предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.
Основные принципы ведения больных бронхиальной астмой
- обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения;
- оценка и мониторирование тяжести бронхиальной астмы как с помощью записи симптомов, так и по возможности измерения функции легких;
- устранение воздействия факторов риска;
- разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения детей и взрослых;
- разработка индивидуальных планов купирования обострений;
- обеспечение регулярного динамического наблюдения.
Профилактика приступа астмы
- обучение пациента важнейший фактор ведения больного, оно проводится для:
- улучшения понимания своего состояния;
- улучшения навыков оказания самопомощи;
- повышения удовлетворенности результатами лечения;
- повышения доверия к медицинским работникам;
- увеличения комплайнса и уровня самоведения.
- устранение воздействия факторов риска:
- устранение бытовых аллергенов;
- исключение контакта с аллергенами вне помещений;
- исключение контакта с поллютантами внутри помещений;
- исключение контакта с поллютантами вне помещений;
- исключение контакта с профессиональными аллергенами;
- пищевые ограничения;
- исключение лекарственных средств, способствующих аллергизации;
- вакцинация (противогриппозная, ежегодная).
Плановая медикаментозная терапия астмы
- лечение выбирается исходя из тяжести течения, доступности противоастматических препаратов, индивидуальных условий жизни больного для обеспечения минимальной выраженности хронических симптомов, включая ночные симптомы.
Ингаляционные глюкокортикоиды: бекотид, беклокорт, пульмикорт, ингокорт, бекладжет. Путь введения ингаляционный.
Системные глюкокортикоиды: преднизон, преднизолон, метилпреднизолон. Обладают минимальным минералкортикоидным эффектом, относительно коротким периодом полувыведения, нерезко выраженным действием на поперечно-полосатую мускулатуру. Путь введения пероральный или парентеральный.
Кромоны: кромогликат натрия (интал), недокромил натрия (тайлед).
Стабилизируют мембрану тучных клеток и подавляют опосредованное высвобождение из них IgE. Назначаются ингаляционно, преимущественно при легкой персистирующей бронхиальной астме.
Метилксантины: теофиллин, эуфиллин, аминофиллин, теодур, теопэк, теотеолэк, теотард, ретофил. Подавляют активность фосфодиэстеразы, применяются для контроля течения бронхиальной астмы. Путь введения пероральный.
Ингаляционные b2-агонисты длительного действия: формотерол, сальметерол. Продолжительность действия более 12 часов. Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, уменьшают сосудистую проницаемость, могут уменьшить высвобождение медиаторов из тучных клеток и базофилов.
Ингаляционные b2-агонисты короткого действия: фенотерол, пирбутерол, прокатерол, сальбутамол, тербуталин, беротек, астмопент. Продолжительность действия от 4 до 6 часов. Путь введения ингаляционный.
Пероральные b2-агонисты короткого действия: сальбутамол, тербуталин, бамбутерол (в организме превращается в тербуталин). Расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, усиливают мукоцилиарный клиренс, снижают проницаемость сосудов, модулируют высвобождение медиаторов тучных клеток и базофилов.
Антилейкотриеновые препараты: монтелукаст, пранлукаст, зафирлукаст – антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену, зилеутон – ингибитор 5-липооксигеназы. Ингибитор 5-липооксигеназы подавляет синтез всех лейкотриенов, антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену блокируют цисЛТ1-рецепторы гладкой мускулатуры бронхов и других клеток, угнетают эффекты цистеинил-лейкотриенов, которые высвобождаются из тучных клеток и эозинофилов. Путь введения пероральный.
Антигистаминовые препараты второго поколения: (Н1-блокаторы): (акривастин, астемизол, ацеластин, цетиризин, эбастин, фексофенадин, кетотифен, лоратадин, мизоластин, терфенадин). Подавляют развитие аллергических реакций. Путь введения - пероральный.
Другие пероральные противоаллергические препараты: траниластин, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс, ибудиласт. Подавляют активность тучных клеток, влияют на синтез медиаторов воспаления и аллергии, действуют как антагонисты медиаторов.
Системная нестероидная терапия: тролеандомицин, метотрексат, циклоспорин, препараты золота. Включают иммуномодуляторы при нежелательных эффектах глюкокортикоидов, для снижения потребности в пероральных глюкокортикоидах. Назначаются только под наблюдением пульмонолога. Путь введения пероральный.
Аллергенспецифическая иммунотерапия: экстракты аллергенов. Путь введения подкожный, изучается возможность сублингвального применения.
Купирование неотложного состояния
- для быстрого устранения бронхоспазма и его симптомов:
- ингаляционные b2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, пирбутерол);
- системные глюкокортикоиды;
- антихолинергические препараты (интратропиума бромид – атровент, окситропиума бромид - тровентрол). Блокируют эффект ацетилхолина. Путь введения ингаляционный;
- метилксантины (теофиллин короткого действия);
- пероральные b2-агонисты короткого действия.
Легкий приступ удушья
- ингаляция b2-агонистов короткого действия (беротек или сальбутамол) до 6 раз в течение часа;
- ингаляция холинолитиков (атровент, тровентол) одновременно или самостоятельно;
- прием метилксантинов (эуфиллин в таблетках) одновременно или самостоятельно.
Удушье средней тяжести
- как терапия легкого приступа удушья с добавлением (по выбору):
- эуфиллина 2,4% – 10,0 мл внутривенно струйно;
- эфедрина 5% – 0,5 мл подкожно;
- алупента 1 мл внутривенно струйно;
- кортикостероиды перорально или инфузионно (при отсутствии эффекта);
- прекращение введения b2-агонистов (при отсутствии эффекта).
Прогноз: при тяжелом течении инвалидизация.
Профилактика:
- первичная:
- контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме;
- санация очагов инфекции;
- борьба с курением;
- уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии.
- вторичная:
- диспансерное наблюдение;
- специфическая десенсибилизация;
- противорецидивное лечение;
- систематический прием бронхолитиков;
- санаторно-курортное лечение.
Астматический статус
(осложнение тяжелой бронхиальной астмы)
Причины:
- резистентность к симпатомиметикам и другим бронхолитикам;
- быстро развивающаяся тотальная легочная обструкция;
- развитие гипоксии и гиперкапнии.
Клиника: существуют 3 стадии течения:
1 стадия
- несоответствие дистантных шумов (их много, они интенсивнее) и аускультативных данных (небольшое количество рассеянных сухих хрипов, дыхание ослабленное);
- тахикардия, наклонность к повышению давления, устойчивость к сердечным гликозидам;
- акцент и расщепление II тона над легочной артерией;
- тревога, напряженность, астения, бледный цианоз.
2 стадия
- нарастание дыхательной недостаточности;
- тахипноэ, олигопноэ;
- снижение звучности и количества сухих хрипов, возможно их исчезновение, формирование «немого» легкого;
- гипотония;
- декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния.
3 стадия
- выраженный диффузный цианоз;
- потеря сознания с участием всех рефлексов;
- синдром «немого» легкого;
- частый и малый пульс;
- звучные тоны сердца;
- гипотония, коллапс;
- формирование гипоксической комы.
Лечение:
- отказ от b2-агонистов;
- глюкокортикоиды (до 1500 мг в сутки преднизолона) парентерально и перорально;
- регидратационная терапия (до 3 литров жидкости в сутки);
- перидуральная анестезия;
- искусственная вентиляция легких с бронхоальвеолярным лечебным лаважем.
Эмфизема легких
Состояние, характеризующееся увеличением размеров воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных или нереспираторных бронхиол, вследствие расширения или разрушения их стенок.
Этиология:
- хронические обструктивные болезни легких (хронический бронхит, бронхиальная астма);
- хроническая пневмония;
- пневмокониоз;
- туберкулез.
Патогенез:
- сужение просвета бронхов;
- повышение внутриальвеолярного давления;
- истончение стенок альвеол, нарушение их трофики, эластичности, развитие альвеолита, разрушение межальвеолярных перегородок.
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 10-й группе «Другие болезни органов дыхания» X класса «Болезни органов дыхания».
Эмфизема легких имеет формы:
- интерстициальную;
- медиастенальную;
- компенсаторную.
Клинически эмфизему легких классифицируют:
1) по происхождению:
- первичная (идиопатическая) – наследственная недостаточность альфа-1-антрипсина, альфа-2-макроглобулина;
- вторичная (вследствие развития хронической обструкции просвета бронхов).
2) по характеру развития:
- острая (вследствие внезапной длительной бронхиальной обструкции – после приступа бронхиальной астмы);
- хроническая (вследствие наличия постоянной бронхиальной обструкции).
3) по осложнениям.
Клиника:
Основные синдромы
- бронхиальной обструкции;
- дыхательной недостаточности;
- гипоксический.
Первичная эмфизема легких
- молодой и средний возраст;
- одышка (беспричинная) экспираторного характера;
- непродуктивный кашель;
- появление эмфизематозного (одышечного) типа обструкции («розовые «пыхтельщики» – для борьбы со спадением дыхательных путей выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением).
Вторичная эмфизема легких
- розовый цвет лица;
- кашель сухой, при обострении хронического бронхита со слизисто-гнойной или гнойной мокротой;
- одышка экспираторного характера; развивается исподволь, начинает беспокоить на 6-7 декаде жизни;
- бочкообразная грудная клетка, втяжение при вдохе межреберных промежутков, участие в дыхании вспомогательных мышц;
- короткая шея, вздутие шейных вен, акроцианоз;
- появление бронхотического типа обструкции («синюшные отечники»);
- значительная потеря массы тела;
- больные нередко спят сидя;
- коробочный оттенок перкуторного звука;
- нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, подвижность их ограничена;
- выбухание верхушек легких над ключицами;
- аускультативно: резко ослабленное дыхание;
- формирование легочного сердца по правожелудочковому типу (в терминальных стадиях), увеличение печени.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ);
- функциональное исследование легких (определение объемных и скоростных показателей);
- снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких);
- ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные;
- ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р II-III) и правого желудочка (S I-III);
- рентгенологическое исследование – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки;
- давление в легочной артерии длительное время сохраняется на нормальном уровне или повышается только при физической нагрузке.
Течение: хроническое, прогрессирующее.
Осложнения:
- пневмосклероз;
- дыхательная недостаточность (I-III степени);
- легочное сердце.
Лечение:
- при наличии бронхолегочной инфекции антибиотики;
- бронходилататоры (М-холинолитики, b2-агонисты, метилксантины);
- муколитики;
- оксигенотерапия;
- физиотерапевтические процедуры;
- лечебная гимнастика;
- санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легочно-сердечной недостаточности).
Профилактика:
- профилактики первичной эмфиземы легких не существует;
- при вторичной эмфиземе легких соответствует профилактике хронического бронхита.
Прогноз: неблагоприятный.
Рак легкого
Встречается часто, составляет от 20 до 150 случаев на 100000 населения. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40-60 лет.
Этиология: остается неясной.
Способствуют возникновению
- воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), при вдыхании пыли в горнорудной промышленности;
- ароматические вещества продуктов неполного сгорания топлива в атомобильных двигателях;
- воздействие табачного дыма, его пассивное вдыхание;
- хронические воспалительные процессы в легких;
- отягощенная наследственность;
- иммунодефицитные состояния.
Патогенез:
- экзофитно-эндобронхиальное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка);
- переход на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы;
- закрытие просвета бронха, нарушение его проходимости (обтурация бронха);
- уменьшение соответствующей доли легкого, смещение органов средостения в сторону поражения;
- развитие вторичного воспалительного процесса в зоне поражения;
- разрушение легочных кровеносных сосудов с развитием кровоизлияния;
- внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.
Клиника:
Основные синдромы
- бронхообструктивный;
- очагового уплотнения легочной ткани;
- дыхательной недостаточности;
- интоксикационный;
- лихорадочный;
- астеновегетативный.
Основные проявления
- кашель, связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани;
- характер кашля приступообразный, коклюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со слизисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение);
- боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами;
- одышка (нарастает постепенно), отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте в плевру, сдавлении органов средостения;
- повышение температуры тела, связано с воспалительным процессом, раковой интоксикацией, развитием осложнений;
- развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения;
- перкуторно: притупление звука над очагом поражения;
- аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание;
- при наличии плеврального выпота шум трения плевры.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
- иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа);
- функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей);
- исследование мокроты (цитология);
- рентгенологическое исследование (вариабельность изменений):
- при центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого;
- при раке главного бронха появляется его стеноз с развитием гипоэктаза, затем ателектаза всей доли легкого со смещением средостения в больную сторону;
- инфильтрация доли легкого с развитием перифокальной пневмонии относится к далеко зашедшему процессу с распадом, развитием метастазов, вторичных бронхоэктазов;
- при периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1-5 см, чаще в верхних долях;
- компьютерная томография (для уточнения локализации и размеров опухоли);
- диагностическая бронхоскопия (морфологическая характеристика опухоли: эндобронхиальный, эндофитный или экзофитный рост, забор биоптата).
Течение: быстрое прогрессирование.
Осложнения:
- бронхообструкция;
- легочное сердце;
- кровотечение;
- метастазирование.
Дифференциальная диагностика:
- пневмонии (острая затяжная, обострение хронической);
- абсцесс легкого;
- туберкулез легких;
- доброкачественные опухоли легких (липома, хондрома бронха, склерозирующая гемангиома, гемартрома, тератома);
- эхинококкоз легких;
- лимфогранулематоз.
Прогноз: неблагоприятный.
Лечение:
- раннее хирургическое лечение;
- лучевая терапия;
- химиотерапия;
- симптоматическое лечение осложнений.
Профилактика:
- уменьшение запыленности, загазованности воздуха;
- борьба с факторами профессиональной вредности;
- борьба с курением;
- эффективное лечение пневмоний.
Диссеминированные заболевания легких
2.10.1. Экзогенные аллергические альвеолиты
Группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.
Общие признаки заболевания:
- воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухопроводящих путях;
- поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза;
- развитие III и IV типов аллергических реакций.
Этиология:
- микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико- и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины);
- биологически активные субстанции животного и растительного происхождения;
- низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.
Патогенез:
- повреждение пневмоцитов I типа;
- нарушение реэпителизации пневмоцитов II типа;
- снижение активности супрессорных Т-лимфоцитов;
- преобладание процессов фиброобразования.
Классификация: по МКБ-10 относится к 6-й группе «Болезни легкого, вызванные внешними агентами» X класса «Болезни органов дыхания». Форма «Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью» включает:
- аллергический альвеолит и пневмонит, вызванные вдыханием органической пыли и частиц грибов, актиномицетов или частиц другого происхождения.
Клиника:
Острая стадия
- развивается через 4-12 часов после контакта с аллергеном;
- появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппоподобный синдром);
- в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром);
- может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхитический синдром);
- при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением
Хроническая стадия
- становится типичным «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще);
- постепенно дыхательная недостаточность прогрессирует, появляются астенический синдром, анорексия, похудание с формированием хронической формы;
- формируются легочная гипертензия и легочное сердце.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия);
- иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа);
- кожные пробы с аллергенами;
- ингаляционный провокационный тест с антигеном;
- рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзя объяснить другими заболеваниями);
- определение функции внешнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (бронхиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушения диффузной способности, приводящие к гиперкапнии;
- исследование биоптатов легочной ткани.
Течение: длительное, прогрессирующее.
Осложнения:
- дыхательная недостаточность;
- легочное сердце.
Дифференциальная диагностика:
- в острой стадии:
- ОРВИ;
- грипп;
- острая пневмония;
- острый бронхит;
- в хронической стадии:
- идиопатический фиброзирующий альвеолит;
- гранулематозные процессы в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).
Лечение:
- в острой фазе обязательная госпитализация;
- глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40-60 мг в сутки 1-3 дня с последующим снижением в течение 3-4 недель;
- при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры – азатиоприн по 150 мг/сутки 1-1,5 месяца, затем по 100 мг в сутки 4-5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4-5 месяцев;
- при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил) по 150-200 мг в сутки 4-6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение 2 лет;
- экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Прогноз: относительно благоприятный.
Профилактика:
- первичная:
- отработка технологических процессов производства;
- ограничение работы на вредных производствах больных с бронхолегочными заболеваниями;
- вторичная:
- проведение диспансерного наблюдения.
Фиброзный альвеолит
Характеризуется распространенным фиброзом легких, ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол и альвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.
Заболевание относительно редкое, одинаково часто встречается у мужчин и женщин, в молодом и среднем возрасте.
Этиология: остается неизвестной:
- наследование по доминантному типу.
Патогенез:
- развитие интерстициального отека и воспаления;
- формирование необратимой стадии фиброза;
- развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Классификация: по МКБ-10 заболевание входит в 7-ю группу болезней органов дыхания «Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань» Х класса «Болезни органов дыхания», входит в форму «Другие интерстициальные легочные болезни».
Клиника:
Основные синдромы
- дыхательной недостаточности;
- интоксикационный;
- лихорадочный.
Основные проявления
- при острой форме: проявления острой респираторной инфекции или пневмонии;
- при хронической форме: прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость;
- несоответствие выраженности одышки и скудных физикальных проявлений;
- цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла);
- перкуторно: укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами;
- аускультативно: нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия);
- иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов G и M, появление антиядерных антител);
- рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани);
- функциональное исследование легких (наличие рестриктивного характера нарушений внешнего дыхания);
- исследование газов крови (снижение диффузионной способности);
Течение: рецидивирующее, прогрессирующее.
Осложнения:
- хроническое легочное сердце.
Дифференциальный диагноз:
- легочная недостаточность;
- легочно-сердечная недостаточность.
Лечение:
- кортикостероиды (раннее начало применения, длительно);
- сочетание кортикостероидов с иммунодепрессантами;
- использование афферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).
- в период ремиссии использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).
Прогноз: неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3-5 лет.
Саркоидоз
(болезнь Бенье–Бека–Шауманна)
Образование неказеозных эпителиальных и гигантоклеточных гранулем с наибольшей локализацией в легочной ткани.
Одновременно могут поражаться внутригрудные лимфатические узлы, печень, селезенка, кожа, глаза, нервная система, сердце.
Этиология: причина заболевания не ясна.
Патогенез:
- иммунологический механизм развития – угнетение Т-клеточного иммунного ответа;
- активация альвеолярных макрофагов, скопление их в виде саркоидных гранулем.
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 6-й группе «Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм» III класса «Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунные механизмы».
Саркоидоз имеет разновидности:
- саркоидоз легких;
- саркоидоз лимфатических узлов;
- саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов.
При установлении диагноза учитывается характер рентгенологических изменений.
Клиника:
Основные синдромы
- поражения легочной ткани;
- дерматологический;
- артропатический;
- офтальмологический.
I стадия заболевания
- слабость, общее недомогание, субфебрильная температура, потливость, боли в мышцах и суставах;
- появление сухого кашля, одышки;
- припухлость суставов, появление на коже конечностей узловатой эритемы;
- перкуторно: изменения отсутствуют;
- аускультативно: небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.
II стадия заболевания
- нарастание недомогания, слабости, понижение аппетита, похудание;
- одышка возникает уже в покое;
- перкуторно: без изменений;
- аускультативно: увеличение количества сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов, шум трения плевры.
III стадия заболевания
- симптомы II стадии;
- кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье;
- цианоз, одышка в покое;
- аускультативно: значительное количество рассеянных сухих и влажных хрипов.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (небольшое увеличение СОЭ, лимфопения, анемия);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение альфа- и гаммаглобулинов, гиперкальциемия);
- иммунологическое исследование крови (снижение активности всех звеньев иммунного ответа, снижение туберкулиновой чувствительности);
- исследование функции внешнего дыхания (при I стадии – обструктивный тип нарушения внешнего дыхания; при II стадии – смешанный тип нарушения; при III стадии – рестриктивный тип нарушения);
- рентгенологическое исследование (при I стадии – двустороннее увеличение размеров прикорневых внутригрудных лимфатических узлов, при II стадии – появление множественных очагов в легких, преимущественно в средних и нижних отделах и прикорневой зоне, при III стадии – выраженный фиброз, крупные, сливающиеся фокусные образования).
Течение (в зависимости от стадии):
- при I – спонтанное излечение;
- при II – рецидивирующее, возможно излечение;
- при III – медленное прогрессирование.
Осложнения:
- сердечно-легочная недостаточность.
Дифференциальный диагноз:
- туберкулезный бронхаденит;
- лимфогранулематоз;
- ревматизм;
- системные заболевания соединительной ткани;
- гепатит.
Лечение:
- диета с большим количеством белка, ограничение соли;
- глюкокортикоиды (при всех формах и стадиях заболевания), курсами в 3-6 месяцев и более, начальная доза 30-40 мг, окончание лечения после клинико-рентгенологического эффекта;
- использование аминохинолонов (делагил);
- препараты калия;
- анаболические стероиды (нерабол 5 мг в день, ретаболил 50 мг 1 раз в 2-3 недели внутримышечно).
Прогноз: относительно благоприятный, летальность составляет от 2 до 5%.
Хроническое легочное сердце
Гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
Этиология:
- бронхолегочные нарушения – обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких;
- васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких;
- поражение торако-диафрагмального аппарата: поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.
Патогенез:
- проходит в 3 этапа:
- прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
- гипертрофия правого желудочка;
- правожелудочковая сердечная недостаточность;
- развитие легочной артериальной гипертензии:
- генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (генерализованный рефлекс Эйлера–Лильестранда);
- гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриены, тромбоксан, серотонин, молочная кислота);
- редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и легочном стволе;
- увеличение минутного объема кровообращения вследствие повышения катехоламинов, вызванного гипоксией;
- увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, в ответ на хроническую гипоксию;
- развитие бронхопульмональных анастомозов;
- повышение внутриальвеолярного давления при бронхообструктивных заболеваниях легких.
Классификация:
1) по этиологии:
- бронхопульмональные;
- торакодиафрагмальные;
- васкулярные.
2) по течению:
- острое (минуты, часы);
- подострое (дни, недели)
- хроническое (месяцы, годы).
3) по степени компенсации:
- компенсированное;
- декомпенсированное (указывается степень сердечной недостаточности) (табл.34).
Клиника:
Основные синдромы
- дыхательной недостаточности;
- правожелудочковой недостаточности;
Основные проявления
- одышка:
- при I степени дыхательной недостаточности появляется при значительных физических напряжениях, быстро проходит;
- при II степени возникает при незначительной физической нагрузке;
- при III степени отмечается в покое (табл. 35).
- цианоз (появляется при II и III степени дыхательной недостаточности);
- вздутие шейных вен;
- надчревная пульсация;
- тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо;
- глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией;
- увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии).
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (эритроцитоз, нормальная или сниженная СОЭ);
- исследование общего анализа мочи (появление белка, цилиндров при декомпенсации);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия);
- функциональное исследование легких (позволяет разграничивать степень дыхательной недостаточности);
- ЭКГ- признаки легочного сердца: высокие зубцы Р во II и III стандартных отведениях (Р – pulmonale), правограмма, выраженный зубец S в I стандартном отведении и левых грудных отведениях, появление Q в III отведении;
- исследование гемодинамики (повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови);
- ЭхоКГ: увеличение толщины при компенсированном состоянии и полости при декомпенсированном состоянии правого желудочка;
- рентгенологическое исследование;
- выбухание ствола легочной артерии;
- усиление сосудистого рисунка корней легкого при относительно светлой периферии;
- усиление пульсации в центральных полях легких и ослабление ее в периферических отделах;
- увеличение диаметра правой нисходящей ветви легочной артерии.
Течение: хроническое, прогрессирующее.
Осложнения:
- легочно-сердечная кома (гиперкапническая энцефалопатия);
- кашле-обморочный синдром (потеря сознания с судорогами);
- язвы желудка и 12-перстной кишки.
Лечение:
- лечение основного заболевания:
- при инфекции бронхолегочного аппарата – антибиотики;
- при бронхообструкциях – бронхолитические препараты;
- при ТЭЛА – антикоагулянты, фибринолитические препараты;
- при торакодиафрагмальном легочном сердце – искусственная вентиляция легких;
- периферические вазодилататоры для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов, β2-адреномиметики);
- оксигенотерапия;
- кровопускания по 200-300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза;
- инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза;
- мочегонные средства, возможно использование диуретиков разных классов одновременно;
- вазодилататоры;
- антиагрегантные препараты;
- нестероидные анаболизаторы (АТФ, рибоксин);
- лечебная гимнастика, массаж, постуральный дренаж.
Профилактика: предупреждение и своевременное лечение болезней органов дыхания.
Прогноз: неблагоприятный.
Плевриты
Воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания – опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.
Этиология:
- обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах;
- неспецифические воспалительные процессы в легких (пневмонии, нагноительные процессы);
- ревматизм, коллагенозы;
- инфаркты, опухоли легких;
- травма грудной клетки;
- острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).
Патогенез:
- чрезмерное накопление плевральной жидкости связано:
- с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости;
- с повышением проницаемости листков плевры для белка и способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы;
- с изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность).
Существуют транссудаты и экссудаты
- образование транссудата имеется при патологических состояниях:
- при левожелудочковой недостаточности; при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре;
- при правожелудочковой недостаточности: при повышении капиллярного гидростатического давления в париетальной плевре;
- при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алиментарной кахексии: при значительном снижении онкотического давления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасывающей способности листков плевры в отношении жидкости;
- образование экссудата отмечается при непосредственном вовлечении плевры в воспалительный процесс или при обсеменении ее опухолевыми клетками.
Классификация: согласно МКБ-10 плевральный выпот имеет одну нозологическую форму – плеврит с выпотом, входит в 9-ю группу «Другие заболевания плевры» Х класса «Болезни органов дыхания».
Клиника:
Сухой плеврит
- боль в пораженной половине грудной клетки, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва (в область шеи);
- боль наиболее резкая в начальном периоде;
- температура тела нормальная или субфебрильная;
- больной щадит пораженную сторону, лежит на здоровом боку;
- при пальпации: болезненность и ригидность трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Поттенджера, болезненность в области подреберья), ограничение дыхательной подвижности легких;
- при аускультации: дыхание ослаблено, шум трения плевры.
Экссудативный плеврит
- высокая температура тела;
- сильные колющие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе;
- мучительный сухой кашель;
- потливость, отсутствие аппетита, одышка, цианоз;
- отставание нормальной половины грудной клетки при дыхании, сглаженность межреберных промежутков;
- больной принимает вынужденное положение, лежит на больном боку;
- при пальпации: ослабление голосового дрожания на пораженной стороне;
- при перкуссии: притупление перкуторного звука из-за накопления жидкости с образованием характерного расположения экссудата в виде параболической кривой (линия Дамуазо);
- образование с больной стороны треугольника Гарленда с тимпанитом (между позвоночником и восходящей линией тупости), со здоровой стороны – треугольника Раухфуса–Грокко с притуплением перкуторного звука;
- смещение органов средостения в здоровую сторону из-за высокого стояния жидкости;
- при аускультации: ослабление дыхания в зоне поражения, в области треугольника Гарленда – с бронхиальным оттенком, шум трения плевры выслушивается в начале заболевания и при рассасывании экссудата.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ);
- исследование плевральной жидкости (белок выше 3%, относительная плотность выше 1,018, положительная проба Ривальта, в осадке много нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах, при эмпиеме – гной);
- рентгенологическое исследование: интенсивное затемнение с косой верхней границей, смещение средостения в здоровую сторону – при экссудатах;
- рентгенологическое исследование: ограничение подвижности купола диафрагмы, понижение прозрачности синуса с соответствующей стороны.
Течение: длительное, острое, подострое, хроническое.
Осложнения:
- острая легочно-сердечная недостаточность;
- сосудистая недостаточность;
- ограниченные осумкованные плевриты;
- свищи;
- спаечный процесс.
Дифференциальная диагностика:
- пневмония;
- спонтанный пневмоторакс;
- рак легкого;
- заболевания костно-суставного и мышечного аппаратов;
- туберкулез.
Лечение:
Сухой плеврит
- лечение основного заболевания;
- анальгетики (вплоть до наркотических);
- нестероидные противовоспалительные препараты.
Плевральные выпоты
- лечение основного заболевания;
- диета богатая белком, витаминами, ограниченная солью, жидкостью;
- антибактериальные препараты (с учетом чувствительности флоры);
- дезинтоксикационная терапия (плазмозаменяющие растворы, витамины группы В, С);
- плевральные пункции с эвакуацией плевральной жидкости;
- десенсибилизирующая терапия.
Гидроторакс (при сердечной недостаточности)
- диуретики;
- периферические вазодилататоры;
- сердечные гликозиды;
- ограничение физического режима.
При выпотах, связанных с нефротическим синдромом и циррозом печени
- заместительное применение белковых препаратов, ограничение соли.
При эмпиеме плевры
- антибиотики;
- дренирование плевральной полости;
- восполнение потерь белка.
При выпотах, связанных с опухолью
- осторожное интраплевральное введение цитостатиков (тиотеф, 5-фторурацил).
При рецидивирующем течении плевральных выпотов
(неукротимые плевральные выпоты)
- проведение склерозирующей терапии (обычно вводятся тетрациклин, поскольку он вызывает асептическое воспаление плевральных листков, приводит к облитерации плевральной полости).
При гемотораксе
- необходима консультация хирурга.
Прогноз: зависит от основного заболевания и характера выпота.
Профилактика:
- предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре;
- раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.
Прогноз: зависит от основного заболевания и характера выпота, чаще – выздоровление.
Военно-врачебная экспертиза при заболеваниях органов дыхания
Категория годности к военной службе устанавливается в зависимости от течения основного заболевания, степени дыхательной (легочной) недостаточности (постановление Правительства Российской Федерации № 123 от 25 февраля 2003 года).
Болезни органов дыхания
Таблица37
|
Статья расписания болезней |
Наименование болезней, степень нарушения функции |
При первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу |
Военно-служащие по призыву |
Военнослужащие по контракту |
|
51 |
Другие болезни органов дыхания |
|||
|
а) со значительным нарушением функций |
Не годны |
Не годны |
Не годны |
|
|
б) с умеренным нарушением функций |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями – подход индивидуальный |
|
|
в) с незначительным нарушением функций |
Годны с незначительными ограничениями |
Годны с незначительными ограничениями |
Годны |
К пункту «а» относятся:
- хронические заболевания бронхолегочного аппарата и плевры, нагноительные заболевания легких с дыхательной (легочной) недостаточностью III степени;
- саркоидоз III степени;
- альвеолярный протеиноз, легочный альвеолярный микролитиаз, идиопатический фиброзирующий альвеолит вне зависимости от степени дыхательной недостаточности, подтвержденный результатами гистологического исследования.
К пункту «б» относятся:
- хронические заболевания бронхолегочного аппарата с дыхательной (легочной) недостаточностью II степени;
- бронхоэктазы, саркоидоз I и II стадии, подтвержденные результатами гистологического исследования у граждан при первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу, поступлении на военную службу по контракту, а также у солдат, сержантов и старшин, проходящих военную службу по призыву или по контракту.
Категория годности к военной службе офицеров, прапорщиков определяется в зависимости от степени дыхательной (легочной) недостаточности.
Таблица 38
|
Статья расписания болезней |
Наименование болезней, степень нарушения функции |
При первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу |
Военнослужащие по призыву |
Военнослужащие по контракту |
|
52 |
Бронхиальная астма |
|||
|
а) тяжелой степени |
Не годны |
Не годны |
Не годны |
|
|
б) средней степени тяжести |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями |
|
|
в) легкой степени. а также при отсутствии приступов в течение 5 лет и более при сохраняющейся измененной реактивности бронхов |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Годны с незначительными ограничениями |
К пункту «а» относятся:
- частые обострения заболевания, постоянные приступы в течение дня или астматическое состояние, значительное ограничение физической активности, с суточными колебаниями пиковой скорости выдоха (ПСВ) или объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) более 30% и ПСВ или ОФВ1 менее 60% должных значений в межприступный период.
К пункту «б» относятся:
- ежедневные приступы бронхиальной астмы, которые купируются введением различных бронхорасширяющих средств с суточными колебаниями ПСВ или ОФВ1 более30% и ПСВ или ОФВ1 60-80% должных значений в межприступный период.
К пункту «в» относятся:
- непродолжительные симптомы бронхиальной астмы реже 1 раза в день, которые легко купируются бронхорасширяющими средствами, при отсутствии симптомов, и нормальной функцией легких между обострениями, с суточными колебаниями ПСВ или ОФВ1 менее 30% и ПСВ или ОФВ1 более 80% должных значений в межприступный период.
Освидетельствование при впервые выявленных признаках бронхиальной астмы проводится только после стационарного обследования. При наличии бронхиальной астмы, подтвержденной медицинскими документами о стационарном лечении и обращениях за медицинской помощью, заключение о категории годности к военной службе граждан при первоначальной постановке на военный учет и призыве на военную службу, а также военнослужащих по контракту и поступающих на военную службу по контракту, может быть вынесено без стационарного обследования.
В случае, когда бронхоспастические синдромы (обтурационный, эндокринно-гуморальный, неврогенный, токсический и др.) являются осложнением других заболеваний, категория годности к военной службе определяется в зависимости от течения основного заболевания по соответствующим статьям расписания болезней.
В случае осложненного течения острых пневмоний (инфекционный токсический шок, нагноения, плевриты, ателектазы, обширные плевральные наложения и др.) в отношении военнослужащих выносится заключение о необходимости предоставления отпуска по болезни, а при первоначальной постановке на воинский учет и призыве на военную службу – заключение о временной негодности к военной службе.
| < Prev | Next > |
|---|