Вторичные иммунодефициты
Приобретенная недостаточность иммунной системы, формируется под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов на нормально функционирующую иммунную систему.
Этиология:
- протозойные и глистные болезни (малярия, трипаносомоз, лейшманиоз, шистосомоз, трихинеллез);
- бактериальные инфекции (лепра, туберкулез, сифилис, пневмококковые, менингококковые и другие);
- вирусная инфекция:
- острая (корь, краснуха, грипп, паротит, оспа, острый вирусный гепатит);
- персистирующие (коревая инфекция с подострым склерозирующим панэнцефалитом, хроническая инфекция вирусом гепатита В, герпес);
- врожденные (цитомегаловирусная, краснуха);
- вирусные инфекции иммунной системы (СПИД, цитомегаловирусная, вирус Эпштейна–Барра);
- нарушение питания (голодание), несбалансированное питание;
- хронические соматические заболевания;
- ятрогенные иммунодефициты;
- иммунотоксическое действие лекарств, экологических и профессиональных факторов;
- хронический алкоголизм;
- постстрессовые иммунодефицитные состояния;
- последствия ожогов;
- последствия травм, хирургических вмешательств;
- заболевания органов выделения;
- психические заболевания (депрессивные состояния).
Патогенез:
- при протозойных, паразитарных и гельминтных инфекциях:
- угнетение фактора макрофагов (малярия);
- гиперактивация Т-супрессоров (трипаносомоз);
- митогенный эффект продуктов жизнедеятельности паразитов: при малярии поликлональная активация В-лимфоцитов с нарушением формирования первичного иммунного ответа;
- выработка лимфоцитоксинов (Fasciolo hepatilo, Trichinello spiralis);
- выработка супрессорных факторов (шисто- и трипаносомы);
- при бактериальных инфекциях:
- при лепре: выраженный иммунодефицит;
- при тяжелой форме туберкулеза, сифилиса: значительно снижается число Т-лимфоцитов, угнетается реакция бластной трансформации с фитогемагглютинином;
- при пневмо- и менингококковых инфекциях: резко угнетается Т- система, особенно при ассоциации с вирусом герпеса, красного и отрубевидного лишая;
- при коклюше, тифе, скарлатине, бруцеллезе: отмечаются дефекты в Т-системе иммунитета;
- при стрептококковой и стафилококковой инфекциях: угнетаются Т-лимфоциты, В-лимфоциты проявляют гиперактивность;
- при вирусной инфекции: угнетаются Т-лимфоциты (корь, краснуха, грипп, паротит, острый гепатит);
- при вирусе иммунодефицита человека (ВИЧ) отмечаются:
- дефект процессов фагоцитоза и предоставления антигена макрофагами;
- прогрессирующий дефект гуморального и клеточно-опосре-дованного иммунных звеньев;
- истощение СД4: Т-лимфоциты истощаются, снижается индекс СД4/СД8;
- формирование поликлональной активации В-лимфоцитов с гиперпродукцией иммуноглобулинов;
- нарушение противоинфекционной и противоопухолевой защиты;
- прогрессирование заболевания, несмотря на выраженный гуморальный (антитела против ВИЧ) и клеточный иммунный ответ (сенсибилизированные лимфоциты);
- при вирусе Эпштейна–Барра:
- поражаются В-лимфоциты через СД21-рецептор;
- на мембране В-лимфоцита происходит экспрессия специального антигена (лимфоцитдетерминированного мембранного антигена), который распознается Т8-клетками как чужеродный;
- собственные В-лимфоциты становятся мишенью для собственных Т-лимфоцитов;
- при иммунотоксическом воздействии лекарств:
- формируются дефекты первичного иммунного ответа (скорость образования клона плазматических клеток и антителогенез);
- снижается противовирусный иммунитет;
- угнетается цитотоксическая активность Т-лимфоцитов, бластная трансформация лимфоцитов;
- снижается фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов;
Клиника:
- клинические проявления вторичных иммунодефицитов характеризуются:
- развитием частых, тяжелых или атипично протекающих инфекционных процессов любой локализации;
- увеличением частоты новообразований;
- развитием аутоиммунных заболеваний.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови;
- определение количественных показателей всех звеньев иммунного ответа (клеточного, гуморального, неспецифического);
- изучение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов, их субпопуляций;
- определение титра специфических антител;
- обнаружение антигена (бактериологические, вирусологические исследования, иммунодиагностика);
Лечение:
- при протозойных, паразитарных и гельминтных инвазиях проведение специфического лечения;
- при вирусных инфекциях: противовирусные препараты (ацикловир, арбидол и др.);
- при бактериальных инфекциях антибактериальные средства;
- восполнение недостатка белка, микроэлементов, витаминов;
- применение иммуностимулирующих препаратов:
- стимуляторы Т-лимфоцитов: тактивин, тималин, тимоген, тимоптин, вилозен, декарис, диуцифон, нуклеинат натрия, цинка ацетат, спленин;
- стимуляторы В-лимфоцитов: миелопид, продигиозан, пирогенал;
- стимуляторы фагоцитоза: нуклеинат натрия, метилурацил, пентаглобулин (IgM) и его аналоги;
- стимуляторы эндогенного интерферона: дибазол, арбидол;
- препараты цитокинов: роферон (интерферон); лейкинферон, лейкомакс или молграмостин (препараты интерлейкинов ИЛ-1 и ИЛ-2) – при применении препаратов возможно развитие осложнений: повышение температуры, боль в спине, зуд, аллергия;
- препараты на основе микробных гликопротеидов (гликопид) и рибосом (рибомунил): повышают фагоцитарную активность нейтрофилов и макрофагов, активизируют синтез α-интерферона, ИЛ-1, ИЛ-6, продукцию IgA;
- препараты на основе лизатов микроорганизмов: имудон (таблетки для местного применения при заболеваниях ротовой полости), ИРС-19 (вакцина для профилактики при инфекциях ЛОР-органов);
- препараты-корректоры иммунитета: иммунофан, иммунал (витаминно-минеральный комплекс на основе эхинацеи), иммуномишки (экстракт эхинацеи с витамином С); экстракт эхинацеи; синтетический препарат полиоксидоний – стимулируются фагоцитоз и антителообразование;
- биогенные стимуляторы (адаптогены): экстракт алоэ, биосед, ФиБС, взвесь плаценты, сок каланхоэ, румалон, стекловидное тело, а также препараты женьшеня, пантокрина, элеутерококка, радиолы розовой, чабреца, чаги – применяются при гипотрофических и атрофических процессах, в лечении ожогов, переломов, язв;
- все иммуностимулирующие препараты противопоказаны при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, глаукоме, беременности.
Прогноз:
- зависит от этиологической причины, вызвавшей вторичный иммунодефицит;
- при своевременно начатом лечении относительно благоприятный;
- при вирусной инфекции (СПИД, цитомегаловирус) неблагоприятный.
Профилактика: раннее выявление заболеваний.