БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Нейроциркуляторная дистония
Функциональное заболевание, в основе которого лежит срыв адаптации или нарушение нейроэндокринной регуляции сердечно-сосудистой системы.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД) наиболее часто встречается у лиц молодого возраста в период гормональной перестройки организма.
Этиология:
- внешние факторы:
- психоэмоциональное, физическое перенапряжение;
- нарушение режима труда и отдыха;
- внутренние факторы:
- врожденная или приобретенная неполноценность нервной и гумо-ральной систем регуляции сосудистого тонуса;
- особенности защитно-приспособленных механизмов организма (тип высшей нервной деятельности, состояние эндокринной системы).
Факторы риска
- перенесенные вирусные инфекции;
- наличие очагов хронической инфекции;
- хроническая алкогольная интоксикация;
- курение;
- систематическое воздействие профессиональных вредностей (шум, вибрация, СВЧ, ионизирующее излучение);
- повышенная реактивность вегетативной нервной системы;
- часто повторяющиеся или хронические эмоциональные стрессы.
Патогенез:
- генетическая или приобретенная неполноценность нейрогормональной системы;
- развитие хронического эмоционального перенапряжения «психологического тупика»;
- формирование невроза и висцеральных расстройств, при этом внутренние органы вовлекаются в эмоциональное возбуждение избирательно;
- развитие соответствующего типа НЦД в зависимости от характера и выраженности нарушений функций симпато-адреналовой и холинергической систем, а также от взаимоотношения между адрено- и холинергическими процессами;
- при повышении активности симпатоадреналовой системы и относительном снижении активности холинергической системы формирование гипертензивного и кардиального типов НЦД (центральное или периферическое, либо сочетанное нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы);
- при повышении активности холинергической системы и относительной недостаточности симпато-адреналовой системы формирование гипотензивного типа НЦД;
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 5-й группе «Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства» V класса заболеваний «Психические расстройства и расстройства поведения», имеет название «Нейроциркуляторая астения». Рассматривается как соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы.
В клинике наиболее распространена классификация НЦД по Н.Н. Савицкому (1956) и В.П. Никитину (1957), выделяются:
- кардиальный тип;
- гипертензивный тип;
- гипотензивный тип;
- смешанный тип.
Клиника:
Основные синдромы
- невротический;
- кардиальный
- алгический;
- аритмический;
- гипертонический;
- гипотонический;
- дыхательных расстройств;
- гиперкинетический;
- астенический;
- сосудистый.
Основные признаки
- большое количество разнообразных субъективных признаков заболевания при незначительности объективных данных;
- жалобы на боли в области сердца, отличающиеся от коронарогенных – локализуются в области верхушки сердца, имеют тупой, ноющий, колющий характер; может возникать ощущение тяжести и сдавления; физическое напряжение нередко купирует боль, а не усиливает ее (отмечается у половины больных);
- боли часто связаны с волнением и эмоциональным напряжением, могут быть кратковременными или длительными – от нескольких часов до нескольких дней;
- боли могут иррадировать в левую руку и лопатку, сопровождаться гипералгезией в области верхушки сердца, левого плеча, не снимаются нитроглицерином, который обычно плохо переносится;
- возможно появление жалоб, характеризующих расстройство дыхания – периодический глубокий вдох, («тоскливый» вдох), частое поверхностное дыхание, приводящее к гипервентиляции (головокружение, потемнение в глазах);
- могут возникать ощущения жара, приливы к голове, кратковременное обморочное состояние; возможно наличие акроцианоза, потливости, выраженного красного или белого дермографизма, «игры» вазомоторов кожных покровов;
- возможны признаки нарушений периферического кровообращения (типа синдрома Рейно), температурные асимметрии, лабильность пульса, артериального давления, склонность к тахикардии, дыхательная аритмия, обусловленная нарушением функции дыхательного центра, экстрасистолия, групповые экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии;
- развитие общей слабости, утомляемости, раздражительности, появление головных болей, неустойчивый сон, быстрая смена настроения, рассеянное внимание, понижение памяти, головокружение, ощущение страха;
- объективно: границы сердца не изменены, тоны ясные, на верхушке иногда может выслушиваться функциональный систолический шум, связанный с ускорением тока крови и изменением тонуса капиллярных мышц; характер шума меняется при перемене положения тела, шум не проводится в левую подмышечную впадину, уменьшается или исчезает при физической нагрузке;
- динамика артериального давления зависит от типа НЦД:
- артериальная гипотензия: в возрасте до 25 лет – 100/60 мм рт.ст. и менее, в возрасте старше 30 лет – ниже 105/65 мм рт.ст.
Нейроциркуляторная дистония: исследование и лечение
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (диагностической значимости не имеет, для исключения другой патологии);
- исследование общего анализа мочи (для исключения заболеваний почек);
- биохимическое исследование острофазовых белков (без отклонения от нормы);
- исследование уровня катехоламинов в крови и моче, 17-оксикортикостероидов (увеличение количества), уровня эстрогенов (снижение количества);
- исследование функции щитовидной железы (радиоиммунологическое определение Т3, Т4 и ТТГ);
- исследование показателей центральной гемодинамики: при кардиальном типе увеличение минутного объема и снижение удельного периферического сопротивления, среднее гемодинамическое давление без изменений;
- исследование показателей артериального давления с определением остаточного давления (давление, измеренное через 10-15 минут после случайного, однократного) и базального давления (давление, измеренное утром в условиях основного обмена);
- исследование среднего гемодинамического давления (интегральная величина переменных давления в течение одного сердечного цикла): измеряется тахиосциллографическим методом по Савицкому, в норме 80-90 мм рт.ст., при НЦД по гипертензивному типу не превышает 90 мм рт.ст.;
- использование нагрузочных функциональных проб: проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия при НЦД по кардиальному типу; проба с дозированной физической нагрузкой (20 приседаний за 30 секунд), проба с гипервентиляцией, проба с задержкой дыхания, активная и пассивная ортостатические пробы при НЦД по гипертензивному и гипотензивному типам;
- использование нагрузочных фармакологических проб: проба с индералом, хлоридом калия, атропиновая, адреналиновая выполняются при наличии на ЭКГ отрицательных зубцов Т;
- электрокардиографическое исследование: синусовая тахикардия, брадикардия и аритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, смещение сегмента RS–Т ниже изоэлектрической линии, уплощение и появление отрицательного зубца Т, чаще обнаруживаются желудочковые экстрасистолы; изменения связаны с адренергическим генезом;
- эхокардиографическое исследование (позволяет подтвердить функциональный характер изменений);
- консультации специалистов: окулиста, эндокринолога, нефролога, невропатолога, психиатра.
Основные диагностические критерии
- наличие выраженных субъективных симптомов заболевания, снижающих трудоспособность;
- несоответствие выраженности объективных признаков предъявляемым субъективным жалобам;
- длительное, монотонное течение заболевания без прогрессирования;
- транзиторный характер повышения артериального давления;
- отсутствие изменений глазного дна и эффективного почечного кровотока;
- отсутствие достоверных физических и инструментальных признаков органических поражений сердца и сосудов;
- нормальные размеры сердца и аорты;
- отсутствие существенных изменений на ЭКГ;
- отсутствие признаков анемии, тиреотоксикоза, ревматизма, гипертонии, неврологических заболеваний;
- отсутствие снижения основных гемодинамических показателей и клинических проявлений недостаточности кровообращения при длительном (многолетнем) течении заболевания.
НЦД по кардиальному типу
- стойкая синусовая (иногда пароксизмальная тахикардия); экстрасистолия, увеличение минутного объема крови;
- выраженная тахикардия и уменьшение пульсового давления при пробах ортостатической и с физической нагрузкой.
НЦД по гипертензивному типу
- лабильность артериального давления со склонностью к систолической
гипертонии, увеличение ударного и минутного объемов крови;
- хорошая переносимость ортостатической пробы с увеличением среднего гемодинамического давления.
НЦД по гипотензивному типу
- обморочные или коллаптоидные состояния;
- лабильность артериального давления со склонностью к гипотензии;
- приглушение сердечных тонов, тенденция к увеличению сердечного выброса;
- плохая переносимость ортостатической пробы с падением среднего гемодинамического давления, тахикардия, увеличение минутного объема крови во время физической нагрузки (сразу после ее окончания возможно резкое снижение артериального давления).
Течение: длительное, возможны периоды обострений и ремиссий.
Осложнения:
- аритмии;
- острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс);
- вегетативные кризы;
- ангионевротическая стенокардия.
Дифференциальная диагностика:
- гипертоническая болезнь;
- ревматический эндомиокардит (латентно протекающий, с минимальной активностью);
- диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом легкой степени;
- инфекционно-аллергический миокардит;
- ишемическая болезнь сердца;
- гипотония:
- физиологическая;
- вторичная симптоматическая (язвенная болезнь, инфекционные болезни, туберкулез, хронический тонзиллит, недостаточность надпочечников, опухоли).
Лечение:
- устранение этиологических факторов;
- ликвидация скрытых очагов хронической инфекции, воздействия профессиональных вредностей;
- восстановление нормального режима двигательной активности;
- увеличение продолжительности сна до 10 часов в сутки;
- использование санаторно-курортного лечения: местные санатории и дома отдыха; пребывание в жарком климате в летний период не показано;
- иглорефлексотерапия, гипноз; лечебная физкультура;
- использование по показаниям седативных средств: препараты валерианы, брома;
- снотворные средства: используются только при выраженных расстройствах сна;
- транквилизаторы: применяются малыми дозами, короткими курсами (сибазон, нозепам, хлозепид и др.);
- β-адреноблокаторы: применяются при гипертензивном типе НЦД с тахикардией (анаприлин, обзидан, атенолол и др.);
- холинолитические средства (при повышении активности холинергической системы): беллатаминал, белласпон и др.
- средства, повышающие активность центральной нервной системы: настойки женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника и др.
Прогноз: благоприятный, работоспособность восстанавливается.
Профилактика:
- организация рационального режима труда и отдыха;
- применение методов психотерапии (аутотренинг);
- борьба с курением, злоупотреблением алкоголя;
- закаливание организма.
Гипертоническая болезнь
Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.
Заболевание одинаково часто встречается среди лиц обоего пола.
Этиология:
- нервно-психическое перенапряжение;
- нарушение функции половых желез.
Предрасполагающие факторы
- наследственность;
- возраст старше 40 лет;
- тип высшей нервной деятельности;
- конституция (гиперстеническая);
- ожирение;
- избыточное употребление соли;
- физическая бездеятельность;
- курение;
- употребление алкоголя.
Патогенез:
- нарушение биосинтеза симпатических аминов;
- повышение тонуса симпато-адреналовой системы;
- активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
- угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 3-й группе «Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением» IX класса «Болезни системы кровообращения». Разделяется по клинико-морфологическим проявлениям:
- на эссенциальную (первичную) гипертензию;
- гипертоническую болезнь сердца;
- гипертоническую болезнь с преимущественным поражением почек;
- гипертоническую болезнь с преимущественным поражением сердца и почек.
В клинических условиях заболевание разделяется:
- по степени выраженности артериальной гипертензии;
- степени риска развития повреждений в органах-мишенях;
- стадии развития гипертонической болезни.
Определение и классификация уровней артериального давления
Нормальное АД:
- оптимальное < 120 и < 80 мм рт.ст;
- нормальное < 130 и < 85 мм рт.ст;
- высокое нормальное 130-139 и 85-89 мм рт.ст
Артериальная гипертензия:
- I степени («мягкая») 140-159 и 90-99 мм рт.ст;
- подгруппа: пограничная 140-149 и 90-94 мм рт.ст.
- II степени («умеренная») 160-179 и 100-109 мм рт.ст.
- III степени («тяжелая») > 180 и > 110 мм рт.ст.
- гипертензия изолированная
систолическая > 140 и < 90 мм рт.ст.
- подгруппа: пограничная 140-149 и < 90 мм рт.ст.
- степень артериальной гипертензии при впервые диагностированной форме устанавливается у больных, не получающих антигипертензивной терапии.
Уровни риска
(риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет)
- низкий риск (1) = менее 15% - высокий риск (3) = 20-30%
- средний риск (2) = 15-20% - очень высокий риск (4) выше 30%
Определение группы риска
Таблица 1
Стратификация по степени риска
|
Факторы риска и анамнез |
Степень I (мягкая АГ) |
СтепеньII (умеренная АГ) |
Степень III (тяжелая АГ) |
|
1. Нет ФР, ПОМ, АКС |
Низкий риск |
Средний риск |
Высокий риск |
|
2. < 1-2 ФР (кроме сахарного диабета) |
Средний риск |
Средний риск |
Очень высокий риск |
|
3. 3 и более ФР и/или ПОМ, и/или сахарный диабет |
Высокий риск |
Высокий риск |
Очень высокий риск |
|
4. АКС |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Очень высокий риск |
Примечание: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов-мишеней, АКС – ассоциированные клинические состояния.
- роль факторов риска существенна, их наличие увеличивает абсолютный риск;
- критерии стратификации риска представлены в табл. 2.
Определение стадии гипертонической болезни
- I стадия: отсутствие изменений в органах-мишенях;
- II стадия: наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней;
- III стадия: наличие одного или нескольких ассоциированных состояний.
Клиника и диагностика гипертонической болезни
Клиника:
Гипертоническая болезнь I стадии
- периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, головокружения, носовые кровотечения, кардиалгия;
- наличие высокоамплитудных и симметричных зубцов Т в левых грудных ответвлениях, минутный объем сердца нормальный, повышается при физической нагрузке;
- гипертензионные кризы развиваются как исключение.
Гипертоническая болезнь II стадии
- частые головные боли, головокружение, одышка при физических нагрузках, иногда приступы стенокардии; никтурия;
- возможно развитие гипертензионных кризов;
- левая граница сердца смещается влево, ослабление I тона у верхушки, акцент II тона над аортой, иногда маятникообразный ритм;
- сердечный выброс в покое нормальный или слегка снижен, при дозированной физической нагрузке повышается в меньшей степени, чем у здоровых лиц, скорость распространения пульсовой волны повышена.
Гипертоническая болезнь III стадии
- при первом варианте: развитие сосудистых катастроф в органах-мишенях;
- при втором варианте: значительное снижение минутного и ударного объемов сердца при высоком уровне периферического сопротивления, уменьшение нагрузки на левый желудочек.
Злокачественная форма гипертонической болезни
- состояние крайне высокого артериального давления (диастолическое артериальное давление превышает 120 мм рт.ст.) с развитием выраженных изменений со стороны сосудистой стенки, ишемии тканей и нарушением функций органов;
- прогрессируют почечная недостаточность, снижение зрения, похудание, симптомы со стороны ЦНС, изменения реологических свойств крови.
Гипертонические кризы
криз I типа (гиперкинетический): кратковременный, развивается на фоне хорошего самочувствия, длится от нескольких минут до нескольких часов; появляются резкая головная боль, головокружение, снижение зрения, тошнота, реже – рвота; возбуждение, сердцебиение и дрожь во всем теле, поллакиурия, к концу криза полиурия или обильный жидкий стул; повышение систолического артериального давления, увеличение пульсового давления; необходимо незамедлительное снижение
- артериального давления (необязательно до нормы);
- криз II типа (эу- и гипокинетический): тяжелый, развивается постепенно, длительный – от нескольких часов до 4-5 дней и более; характерен для более
Таблица 2
|
Критерии стратификации риска |
||
Факторы риска |
Поражение органов-мишеней (ГБ II стадии) |
Ассоциированные клинические состояния (ГБ III стадии) |
|
Основные: · мужчины > 55 лет · женщины > 55 лет · курение · холестерин > 6,5 ммоль/л · семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) · сахарный диабет Дополнительные: · снижение ЛПВП · повышение ЛПНП · микроальбуминурия при диабете · нарушение толерантности к глюкозе · ожирение · малоподвижный образ жизни · повышение фибриногена · социально-экономическая группа риска |
Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭхоКГ или рентгенография) Протеинурия и /или креатининемия 1,2-2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки |
Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердцаИнфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почекДиабетическая нефропатия Почечная недостаточность Сосудистые заболеванияРасслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва |
поздних стадий гипертонической болезни, обусловлен циркуляторной гипоксией мозга, проявляется тяжестью в голове, резкими головными болями, иногда парестезиями, очаговыми нарушениями мозгового кровообращения, афазией, могут быть рвота, боли в области сердца ангинозного характера, приступы сердечной астмы; особенно значительно повышается диастолическое давление; необходимо снижение артериального давления в течение нескольких часов.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- обследование включает 2 этапа:
- I этап: обязательные исследования для выявления артериальной гипертензии;
- II этап: дополнительные исследования для оценки поражения органов-мишеней;
- обязательные исследования:
- общий анализ крови и мочи;
- калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови;
- электрокардиография;
- рентгенография грудной клетки;
- осмотр глазного дна;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- дополнительные исследования;
- эхокардиография (как наиболее точный метод диагностики гипертрофии левого желудочка);
- ультразвуковое исследование периферических сосудов;
- определение липидного спектра и уровня триглицеридов.
Течение: длительное, с периодами ремиссий, прогрессирование зависит от частоты и характера обострений, длительности периодов ремиссии.
Осложнения:
- геморрагический инсульт;
- сердечная недостаточность;
- ретинопатия III-IV степени;
- нефросклероз (хроническая почечная недостаточность);
- стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз.
Дифференциальная диагностика:
- вторичные гипертензии:
- заболевания почек;
- заболевания надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна, феохромоцитома);
- заболевания гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга);
- гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортальных клапанов, синдром нарушения дыхания во сне);
- при органических поражениях нервной системы;
- ятрогенные артериальные гипертензии.
Лечение:
- если больной отнесен к группе высокого и очень высокого риска, назначается немедленный прием лекарственных препаратов;
- если больной отнесен к группе среднего риска, вопрос о лечении принимается врачом, возможно наблюдение с контролем над артериальным давлением от нескольких недель до 3-6 месяцев, лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 140/90 мм рт.ст.;
- в группе низкого риска возможно более длительное наблюдение до 6-12 месяцев, лекарственная терапия назначается при сохранении уровня артериального давления более 150/95 мм рт.ст.;
- немедикаментозные методы:
- отказ от курения;
- снижение массы тела;
- снижение потребления алкоголя (менее 30 г в сутки у мужчин и 20 г в сутки у женщин);
- увеличение физических нагрузок;
- снижение потребления поваренной соли до 5 г в сутки;
- комплексное изменение режима питания (употребление растительной пищи, уменьшение жиров, увеличение калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах);
- медикаментозное лечение (основные группы препаратов):
- центрального механизма действия: центральные симпатолитики (клофелин, гуанфацин, метилдофа, урапидил); агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин);
- антиадренергические, действующие на адренергические рецепторы различной локализации: ганглиоблокаторы (бензогексоний), постганглионарные адреноблокаторы (препараты раувольфии, гуанетидин), неселективные α-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен, пирроксан), селективные α1-адреноблокаторы (празозин, доксазозин, теразозин), β-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, атенолол, небивалол, бисапролол, бетаксолол, метопролол), α- и β-адреноблокаторы (лабетолол, проксодолол, карведилол);
- периферические вазодилататоры: артериальные миотропного дейст- вия (гидролазин, миноксидил), антагонисты кальция (дигидропиридоновые – нифедипин, фелодипин, амлодипин, исрадипин, лацидипин; недигидропиридоновые – верапамил, дилтиазем), смешанные (нитропруссид натрия), активаторы калиевых каналов (пинацидил), простагландин Е2 (простенон);
- диуретики: тиазидные и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, индапамид), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен, амилорид);
- ИАПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл и др.);
- ингибиторы нейтральной эндопептидазы (омапатрилат);
- антагонисты рецепторов ангиотензина II (АII) (лосартан или козаар, валсартан, эпросартан, ирбесартан, кандесартан и др.);
Антигипертензионные препараты 1-го ряда
- ИАПФ;
- β-адреноблокаторы;
- диуретические лекарственные средства;
- антагонисты кальция;
- антагонисты рецепторов АII;
- α-адреноблокаторы;
Эффективные комбинации препаратов
- диуретик и β-блокатор;
- диуретик и ангибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II;
- антагонист кальция из группы дигидропиридонов и β-блокатор;
- антагонист кальция и ингибитор АПФ;
- α-блокатор и β-блокатор;
- препарат центрального действия и диуретик:
Критерии эффективности антигипертензионной терапии
- краткосрочные (1-6 месяцев от начала лечения):
● снижение САД и/или ДАД на 10% и более или достижение целевого АД;
● отсутствие гипертонических кризов;
● сохранение или улучшение качества жизни;
● влияние на изменяемые факторы риска;
- среднесрочные (более 6 месяцев от начала лечения):
● достижение целевого АД;
● отсутствие поражений органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;
● устранение изменяемых факторов риска;
- долгосрочные:
● стабильное поддержание АД на целевом уровне;
● отсутствие прогрессирования поражения органов-мишеней;
● компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений.
- физиотерапевтическое лечение;
Лечение гипертонических кризов
- при неосложненном гипертоническом кризе лечение может проводиться амбулаторно, перорально назначаются β-блокаторы, антагонисты кальция (нифедипин), клонидин, короткодействующие ингибиторы АПФ, петлевые диуретики, празозин;
- при осложненном гипертоническом кризе парентерально вводятся вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, энаприлат), антиадренергические средства (фентоламин), диуретики (фуросемид), ганглиоблокаторы (пентамин), нейролептики (дроперидол).
Прогноз:
- благоприятный при I стадии;
- серьезный при II-III стадиях.
Профилактика:
- первичная:
- лечение больных с нейроциркуляторной дистонией;
- наблюдение за лицами, относящимися к группе риска;
- использование активного отдыха;
- вторичная:
- непрерывное, комплексное лечение гипертонической болезни.
Артериальные гипертензии
(симптоматическая артериальная гипертензия)
Артериальная гипертензия, имеющая установленную причину и являющаяся главным проявлением основного заболевания.
Классификация: по МКБ-10 относятся к 3-й группе IX класса «Болезни системы кровообращения».
Вторичные гипертензии:
- реноваскулярная гипертензия (вызванная поражением магистральных сосудов);
- гипертензия вторичная по отношению к другим заболеваниям почек (диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломерулонефроз, нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек);
- гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям (опухоль мозгового слоя надпочечников – феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна, при поражениях гипофиза или гипоталамуса – синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гипертензия при тиреотоксикозе);
- другая вторичная гипертензия:
- в связи с нарушением гемодинамики (недостаточность аортальных клапанов, полная а-V блокада, аневризма, коарктация аорты, атеросклероз, панартериит аорты, недостаточность аортальных клапанов, эритремия);
- в связи с поражением ЦНС (травма, гипоталамический синдром, диэнцефальный синдром, НЦД по гипертоническому типу, опухоли, энцефалиты;
- в связи с отравлением солями тяжелых металлов, длительного приема лекарственных средств (противозачаточные, глюкокортикоиды, минералкортикоиды);
- вторичная гипертензия неуточненная.
Схема обследования больного с артериальной гипертензией:
- I этап – обязательные исследования:
- жалобы, изучение анамнеза;
- обследование по опроснику для исключения симптоматических артериальных гипертензий;
- измерение артериального давления на обеих руках;
- исследование сердца и магистральных сосудов (аускультация, пальпация);
- ЭКГ-исследование;
- ультразвуковое обследование почек;
- проведение общего анализа крови;
- проведение общего анализа.
- II этап – исследование по показаниям:
- эхокардиография;
- допплер-УЗИ почечных, сонных и других артерий;
- визуализация надпочечников;
- реография черепа и турецкого седла;
- ЭКГ, реография мозга, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс;
- ангиография;
- биохимическое исследование крови (гормоны, мочевая кислота, электролиты (Na, К), креатинин, мочевина, холестерин, сахар);
- исследование мочи (пробы Зимницкого, Нечипоренко, Аддис-Каковского, протеинурия, оксалаты, катехоламины, 17-кетостероиды, 17-оксикортикостероиды).
Паренхиматозные заболевания почек
Этиология:
- хронический гломерулонефрит;
- нефроангиосклероз: диабетический, подагрический;
- хронический пиелонефрит в стадии сморщивания;
- поликистоз почек.
Патогенез:
- гиперволемия.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- общий анализ крови, мочи;
- исследование мочи основными функциональными пробами;
- ультразвуковое исследование почек;
- биопсия почек.
Лечение:
- лечение основного заболевания;
- петлевые диуретики;
- ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, α-адреноблокаторы.
1.3.2. Вазоренальная гипертония
Этиология:
- атеросклероз;
- фибромышечная дисплазия.
Клиника:
- начало гипертензии в возрасте моложе 30 лет или быстрое прогрессирование в возрасте старше 50 лет;
- неэффективность гипотензивных средств;
- ухудшение функции почек после назначения ингибиторов АПФ;
- злокачественность артериальной гипертензии;
- шум в околопупочной области.
Лабораторно-диагностические исследования:
- обязательные исследования I этапа;
- допплер-УЗИ почечных, сонных артерий.
Лечение:
- пропроналол 0,04 мг 3 раза в день;
- хирургическое восстановление почечного кровотока.
1.3.3. Первичный гиперальдстеронизм
(синдром Конна)
Избыточная продукция альдостерона (минералкортикоида), секретируемого клетками клубочкового слоя коры надпочечников.
Этиология:
- аденома надпочечников;
- двусторонняя гиперплазия надпочечников.
Клиника:
- артериальная гипертензия с гипокалиемией (на фоне лечения диуретиками);
- миалгия, судороги и мышечная слабость;
- полиурия, полидипсия;
- метаболический алкалоз;
- снижение толерантности к глюкозе;
- поликистоз почек.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- I этап обязательного обследования;
- катехоламины в моче и крови;
- ангиография.
Лечение:
- при двусторонней гиперплазии – верошпирон, амилорид, триамтерен;
- при аденоме надпочечников – хирургическое лечение.
Феохромоцитома и Коарктация аорты
Опухоль хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников.
Этиология:
- чаще одиночная доброкачественная опухоль надпочечника, продуцирующая норадреналин.
Клиника:
- артериальная гипертензия постоянного или кризового характера;
- приступы сердцебиения;
- головные боли, потливость, похудание;
- ортостатическая гипотония;
- нарушение толерантности к глюкозе.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- I этап обязательного обследования;
- катехоламины в крови и моче (повышение уровня);
- компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс, сцинтиграфия с радиоактивным йодом, селективная ангиография – для визуализации опухоли.
Лечение:
- купирование криза – фенталамин или тропафен внутривенно;
- хирургическое удаление опухоли;
- при невозможности хирургического лечения постоянное применение α-адреноблокаторов (феноксибензамин) или ингибиторов синтеза катехоламинов (α-метилтирозин).
Коарктация аорты
Этиология:
- врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии (локальное или протяженное).
Клиника:
- похолодание стоп, перемежающаяся хромота;
- артериальное давление на руках выше, чем на ногах;
- дрожание в югулярной ямке;
- систолический шум вдоль грудного отдела позвоночника слева;
- отсутствие пульса на бедренной артерии.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- I этап обязательного обследования;
- рентгенография: узурация ребер, деформация дуги аорты;
- аортография: обнаружение сужения.
Лечение:
- хирургическое.
Ревматизм
(болезнь Сокольского-Буйо)
Системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе.
Заболевание может развиваться в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7-15 лет), женщины заболевают чаще мужчин.
Этиология:
- β-гемолитический стрептококк группы А.
Факторы риска
- острый А-стрептококковый тонзиллофарингит;
- L-формы стрептококка (отсутствие клеточной стенки);
- сочетание стрептококковой и вирусной инфекций;
- наследственная предрасположенность.
Патогенез:
- стрептококковые антигены: стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза;
- развитие острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом;
- развитие репаративных процессов в соединительной ткани: клеточная пролиферация, стимуляция образования мукополисахаридов;
- стимуляция иммунной системы: активация системы комплемента, лизосомальных ферментов;
- формирование стадии хронического воспаления с переносом активности на иммунные механизмы;
- коллагенообразование с формированием процессов фиброза.
Патологическая анатомия:
- существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой по 1-2 месяца:
- I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон;
- II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином;
- III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток;
- IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией клеток в гранулемах в фибробласты и постепенным формированием рубца;
- деформация, сморщивание клапанов сердца с формированием их недостаточности, затем предсердно-желудочковых отверстий;
- развитие пороков сердца, чаще в виде сочетанных и комбинированных форм;
- одновременные воспалительные и склеротические изменения в других органах, но поражение сердца является основным (ревматизм «лижет суставы и кусает сердце»).
Классификация: по МКБ-10 ревматизм рассматривается с клинико-морфологических позиций и относится к двум группам IX класса «Болезни системы кровообращения».
В 1-ю группу – «Острая ревматическая лихорадка» – входят острые ревматические процессы (табл.3).
Во 2-ю группу – «Хронические ревматические болезни сердца» – входят осложненные формы течения основного воспалительного процесса (табл.4).
В клинической классификации (по Нестерову А.И., ВНОР, 1990) учитываются
- фаза болезни (активная или неактивная с уточнением степени активности процесса – минимальная, средняя, высокая);
- клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов;
- характер течения заболевания (острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное);
- состояние кровообращения (0, I, IIа, IIб, III степени нарушений).
Клиника ревматизма
- первый период – предревматизм: длится 2-4 недели с момента окончания стрептококковой инфекции до начала проявлений заболевания; ревматизм не начинается на высоте инфекции; отмечаются недомогание, утомляемость, потеря аппетита, сердцебиение, покалывание в суставах, гипергидроз, бледность кожи;
- второй период – ревматическая атака: лихорадка с синдромами поражения суставов (полиартит, моно- или олигоартрит), сердца (первичный ревмокардит) и других органов; считается первой ревматической атакой;
- третий период – длительный период клинических проявлений: возвратный ревмокардит с прогрессирующим поражением сердца, формированием сложных пороков сердца.
Основные формы заболевания
- острая форма: внезапное начало, яркая симптоматика, полисиндромность поражений, высокая степень активности, лечение быстрое, эффективное, без тенденции к обострениям, цикл не превышает 2-3 месяцев;
- подострая форма: меньшая выраженность и динамика симптомов, умеренная активность процесса, эффект от лечения менее ярок, длится 3-6 месяцев;
- затяжная форма: течение монотонное, чаще моносиндромное, минимальная активность процесса, длится более 6 месяцев;
- рецидивирующая форма: течение волнообразное, с четкими обострениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирующее поражение органов;
- латентная форма: ревматизм не выявляется, но пороки формируются.
Основные синдромы
- ревматический полиартрит (множественность и симметричность поражения крупных и/или средних суставов, миграция болей);
- ревматические узелки (величиной с горошину, плотные, безболезненные, чаще в области пораженных суставов, над костными выступами встречаются реже);
- кольцевидная эритема (розовые кольцевидные элементы на коже конечностей, туловища, иногда возникает узловая эритема);
- ревматические поражения внутренних органов (легкие – пневмония или плеврит, почки; бывают крайне редко);
- абдоминальный синдром (встречается при остром первичном ревматизме исключительно у детей и подростков; схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота, задержка или учащение стула);
- ревмокардит первичный (возможно воспаление всех оболочек сердца – панкардит, наиболее часто поражаются эндокард и миокард; тахикардия, реже брадикардия, нормальные или умеренно увеличенные границы сердца, при аускультации приглушенный I тон, иногда появление III тона, мягкий систолический шум на верхушке (связан с миокардитом), при нарастании интенсивности шума возможно формирование недостаточности митрального клапана (не ранее 6 месяцев от начала атаки);
- возвратный ревмокардит (формирование новых дефектов клапанного эндокарда в виде сочетанных и комбинированных пороков сердца);
- поражение нервной системы (ревматический энцефалит, менингит; встречаются редко, исключительно у детей);
- хорея (пляска св. Витта, хорея Сиденхема, развивается постепенно).
Диагностические критерии ревматизма
(по Д.А. Киселю – Т.Джонсу, в модификации Американской
ревматологической ассоциации, 1982)
- большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки;
- малые критерии:
- предшествующий ревматизм;
- артралгии;
- лихорадка;
- повышенная СОЭ;
- увеличение С-реактивного белка;
- лейкоцитоз;
- удлинение интервала PQ на ЭКГ;
- повышенный титр противострептококковых антител в крови;
- обнаружение стрептококкового антигена;
- при наличии двух больших и одного или двух малых симптомов диагноз считается достоверным; при наличии одного большого и двух малых – вероятным.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
- биохимическое исследование крови (С-реактивный белок, повышение фибриногена, диспротеинемия, α2-гиперглобулинемия, повышение содержания гаптоглобина, церулоплазмина, кислой фосфатазы);
- иммунологическое исследование (повышение титра антител АСГ, АСЛ-О, АСК, миокардиальных антител);
- ЭКГ-исследование различных нарушений ритма (экстрасистолия), проводимости (проходящая атриовентрикулярная блокада с удлинением интервала PQ более 0,2 с, снижение зубца Т);
- допплер-ЭхоКГ: при митральном вальвулите краевое утолщение створок митрального и/или аортального клапанов, иногда пролапс створок клапанов с регургитацией крови;
- рентгенологическое исследование: при первой атаке изменения сердца не выявляются, при тяжелом процессе увеличение левых отделов сердца.
Течение:
- рецидивирующее, с периодами обострений и ремиссий;
- при продолжительности заболевания до 6 месяцев рассматривается как острое, свыше 6 месяцев – хроническое;
Диагностика и профилактика ревматизма
Дифференциальная диагностика:
- инфекционный миокардит (развивается в разгар инфекции, не свойственны прогрессирование, появление признаков вальвулита);
- узелковый периартериит (данные анамнеза, отсутствие порока сердца, высокой, неправильного типа лихорадки, значительного лейкоцитоза и эозинофилии);
- нейроциркулярная дистония по кардиальному типу (многообразие жалоб, отсутствие объективных признаков заболевания);
- бактериальный эндокардит;
- синдром первичного туберкулеза (пробы Манту, Пирке, туберкулезные микобактерии в мокроте, рентгенологические симптомы первичного комплекса, отсутствие противострептококковых антител);
- системная красная волчанка (отсутствие клинических признаков ревматического полиартрита, эндомиокардита, ревматической хореи, обнаружение LE-клеток и антинуклеарного фактора, эффективность массивной кортикостероидной терапии);
- склеродермия (наличие синдрома Рейно, эзофагита, остеолиз фаланг, склеродермический дерматит);
- инфекционно-аллергический полиартрит (отсутствие вовлечения в патологический процесс сердца, появление утренней скованности, отсутствие лихорадки при сохранении артрита, раннее поражение мелких суставов кистей, стоп, нижней челюсти, грудинно-ключичных сочленений);
- геморрагический васкулит (геморрагические петехиальные высыпания, абдоминальный, почечный синдромы);
- сывороточный артрит (поражение мелких суставов, низкий уровень противострептококковых антител, наличие крапивницы, ангионевротического отека, начало послеаллергизирующего воздействия);
- иерсиниозный полиартрит (лихорадка, сочетается с абдоминальным синдромом – диарея, аппендикулярные боли);
- артрит при саркоидозе (прикорневая легочная аденопатия, узловатая эритема, кистовидные дефекты в области пальцев конечностей).
Лечение:
- обязательная госпитализация при активном ревматизме до 40-60 дней и более;
- режим:
- при отсутствии кардита полупостельный 7-10 дней, затем свободный;
- при наличии кардита строгий постельный 2-3 недели, затем полупостельный и свободный;
- питание: стол 10 (белка не менее 1 г/кг, ограничение поваренной соли до 6 г/сутки);
- раннее назначение антибиотиков: бензилпенициллин 1,5-4 млн ЕД в сутки (в зависимости от степени активности – 2 недели; переход на пролонгированную форму бициллин-5 по 1,5 млн ЕД каждые 2 недели в течение 2 месяцев; затем каждые 3 недели ежемесячно не менее 3 лет больным без кардита в анамнезе и не менее 5 лет больным с кардитом;
- при наличии аллергии к пенициллину используются антибактериальные препараты других групп – макролиды, оральные цефалоспорины;
- глюкокортикоидные препараты назначаются только при выраженном кардите, остром, реже подостром течении заболевания – преднизолон по 20-30 мг/сутки 2-3 недели, затем доза снижается на 2,5 мг каждые 5-7 дней до полной отмены препарата, курс лечения 1,5-2 месяца;
- НПВС используются в виде монотерапии – индометацин или вольтарен по 50 мг 3 раза в день до 30 дней, затем по 75-50 мг/сутки до конца стационарного лечения; при рецидивирующем или затяжном течении в дозе 75-100 мг/сутки сочетаются с препаратами хинолинового ряда (делагил, плаквенил – 1 таблетка в сутки многомесячно);
- метаболическая терапия:
- рибоксин – 0,4 г 3 раза в день;
- фосфален – 2 мл 2%-ного раствора 30 дней;
- кокарбоксилаза – 50-100 мг внутримышечно 30 дней;
- поляризующая смесь и антиаритмические препараты (при аритмиях);
- салуретики (при развитии недостаточности кровообращения) – гипотиазид, фуросемид, урегит, антагонисты АПФ коротким курсом.
Прогноз:
- определяется состоянием сердца;
- отсутствие признаков клинического формирования пороков в течение 6 месяцев – хороший прогностический признак;
- формирование порока в течение 6 месяцев – плохой прогностический признак.
Профилактика:
- первичная:
- закаливание детей с первых месяцев жизни;
- полноценное питание;
- занятие физкультурой и спортом;
- улучшение жилищных условий;
- своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции;
- вторичная:
- диспансерное наблюдение;
- у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, введение бициллина-5 по 1,5 млн ЕД 1 раз в три недели в течение 5 лет после последнего обострения, эффективнее – до достижения 18 лет;
- у больных с кардитом при первой атаке ревматизма схема введения бициллина-5 сохраняется, эффективнее – до достижения 25 лет;
- у больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.
Атеросклероз
Общее заболевание организма, патоморфологическим субстратом которого является накопление липидов во внутренней и средней оболочках артерий крупного и среднего калибра с последующим отложением солей кальция, развитием рубцовой соединительной ткани.
Одно из самых распространенных заболеваний среди населения развитых стран.
Существует более 30 факторов риска:
- основные:
- перенапряжение нервной системы;
- артериальная гипертония;
- некоторые типы гиперлипопротеидемий;
- курение.
Патогенез:
- нарушение обмена липидов;
- изменение метаболизма и проницаемости сосудистой стенки;
- образование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс;
- отрыв образовавшихся масс на бляшках с закупориванием сосудов мелкого и среднего калибра;
- вторичное отложение в бляшках солей кальция.
Классификация: по МКБ-10 атеросклероз относится к 8-й группе – «Болезни артерий, артериол и капилляров» IX класса «Болезней системы кровообращения», разделяется по ведущим анатомическим проявлениям. К форме «Атеросклероз» относятся:
- атеросклероз аорты;
- атеросклероз почечной артерии;
- атеросклероз артерий конечностей;
- атеросклероз других артерий;
- генерализованный и неуточненный атеросклероз.
Основные типы дислипопротеидемий
(по Фредриксону)
- тип 1: повышена фракция хиломикронов – риск атеросклероза отсутствует, встречается очень редко – 1:1000000 человек;
- тип 2а: повышена фракция ЛПНП, риск атеросклероза высокий; гиперхолестеринемия может быть семейного характера (гетерозиготная или гомозиготная холестеринемия с высоким содержанием холестерина) и несемейного характера (с умеренным содержанием холестерина); встречается очень часто;
- тип 2б: повышены фракции ЛПНП, ЛПОНП (очень низкой плотности), риск развития атеросклероза очень высокий; встречается очень часто;
- тип 3: повышены фракции ЛППП (промежуточной плотности), риск развития атеросклероза высокий, распространенность 1:1000 – 5000 человек;
- тип 4: повышена фракция ЛПОНП, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень часто; сочетается с гипертонической болезнью;
- тип 5: повышены фракции ЛПОНП и хиломикронов, риск развития атеросклероза умеренный, встречается очень редко.
Клиника Атеросклероза
Проявления дислипопротеидемий
- при типе 1: эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки,
рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия;
- при типе 2а: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы;
- при типе 2б: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе;
- при типе 3: ладонные ксантомы, бугорчатые ксантомы;
- при типе 4: рецидивирующий панкреатит;
- при типе 5: ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия.
Основные периоды
(по А.Л. Мясникову)
- начальный (доклинический);
- период клинических проявлений со стадиями течения;
- ишемический (недостаточное кровоснабжение органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями и незначительными функциональными изменениями);
- тромбонекротический (формирование очагов дегенерации и некроза, образование нефиксированных бляшек);
- склеротический (развитие рубцовой соединительной ткани).
Доклинический период
- жалобы на неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, понижение работоспособности;
Клинический период
- атеросклероз аорты: систолический шум по ходу ее; при поражении восходящей части или дуги аорты появление симптоматической гипертонии с повышением систолического давления при нормальном или пониженном диастолическом давлении;
- атеросклероз коронарных сосудов: клинические проявления ишемической болезни сердца;
- атеросклероз сосудов головного мозга: нарушение памяти, головокружение, головная боль, в тяжелых случаях картина инсульта, кровоизлияния в мозг, психозы;
- атеросклероз почечных артерий: стабильная артериальная гипертензия с высокими цифрами;
- атеросклероз артерий брюшной полости: боли, нарушение функции желудочно-кишечного тракта;
- атеросклероз артерий нижних конечностей: признаки перемежающейся хромоты.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- биохимическое исследование крови: установление признаков дислипопротеидемии:
- при типе 1: отношение триглицеридов к общему холестерину > 8, общий холестерин 160-200 мг%, триглицериды 1500-5000 мг%, ЛПВП 5-20 мг%;
- при типе 2а: отношение триглицеридов к общему холестерину > 1,5; общий холестерин до 400 мг%, триглицериды меньше 200 мг%, ЛПВП 30-50 мг%;
- при типе 2б: общий холестерин 300-400 мг%, триглицериды 250-500 мг%, ЛПВП 30-50 мг%;
- при типе 3: отношение триглицеридов к общему холестерину равно 1; общий холестерин 300-600 мг%, триглицериды 300-800 мг%, ЛПВП 30-50 мг%;
- при типе 4: общий холестерин менее 250 мг%, триглицериды 300-700 мг%, ЛПВП 30-50 мг%;
- при типе 5: общий холестерин 600-800 мг%, триглицериды 1500-5000 мг%, ЛПВП 5-20 мг%;
- исследование белкового обмена: диспротеинемия, снижение альбумина, повышение γ-глобулина в склеротической стадии;
- рентгенологическое исследование: отложения кальция;
- допплер-эхография: повышение скорости распространения пульсовой волны;
- ангиография: наличие атеросклеротических окклюзий.
Течение: длительное, прогрессирующее, с периодами обострений и ремиссий.
Дифференциальная диагностика:
- вторичная дислипопротеидемия (прием лекарственных средств, алкоголизм, сахарный диабет, заболевание щитовидной железы, нефротический синдром, механическая желтуха).
Лечение:
- изменение образа жизни;
- соблюдение диеты;
- физические упражнения;
- снижение массы тела до идеального уровня;
- прекращение курения;
- первоначальное назначение диеты 1 (соответствует рекомендациям по питанию);
- диета 2: более жесткая, назначается при семейной гиперхолестеринемии, наличии ИБС, при неэффективности диеты I ступени;
- проведение медикаментозной терапии (препараты принимаются без перерыва, иногда всю жизнь): анионообменные смолы (холестирамин 4 г 2 раза в день, колестипол 5 г 2 раза в день, возможно увеличение до 30 г в сутки, за 1 час до или после приема пищи);
- никотиновая кислота: начальная доза 100 мг внутрь 1-3 раза в день, во время еды, постепенное увеличение (по 300 мг еженедельно) до 2-4 г в сутки;
- ниацинамид: препарат никотиновой кислоты;
- ингибиторы ГМГ-СоА-редуктазы (статины) (подавляют биосинтез холестерина на критической стадии процесса): мевакор 10-40 мг/сутки, ловакор 10-40 мг/сутки, зокор, симвор 5-40 мг/сутки, липостат 10-20 мг/сутки, лескол 20-40 мг/сутки, липобай 100-300 мкг/сутки, липримар 10-40 мг/сутки;
- препараты группы фиброевой кислоты (усиливают катаболизм ЛПОНП): гемфиброзол 600 мг 2 раза в день, перед едой, клофибрат 1 г 2 раза в день;
- препараты с антиоксидантными свойствами: пробукол (снижает холестерин ЛПНП, на триглицериды не влияет) 500 мг 2 раза в день во время еды;
- при тяжелой гипертриглицеридемии проведение плазмафереза;
- антиоксиданты, рыбий жир.
Прогноз: серьезный, особенно при поражении коронарных сосудов, сосудов головного мозга, почек.
Профилактика:
- первичная:
- регламентирование режима питания, ограничение приема алкоголя, курения, физическая активность;
- вторичная:
- липидный профиль определяется ежегодно: при уровне триглицеридов более 400 мг% измеряются ЛПНП, исследование повторяется через 1-8 недель; если данные отличаются на 30%, третье исследование проводится также через 1-8 недель, рассчитываются средние результаты трех измерений;
- при уровне ЛПНП менее 100 мг% подбираются индивидуальная диета и режим физической активности;
- при уровне ЛПНП более 100 мг% назначается лекарственная терапия.
Ишемическая болезнь сердца
Поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Этиология:
- атеросклероз венечных артерий;
- вазоспазм;
- нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза);
- недостаточно развитая сеть коллатерального коронарного кровообращения;
- гиперпродукция катехоламинов.
Факторы риска
- артериальная гипертензия;
- гиперлипидемия;
- курение;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- стрессовые ситуации.
Патогенез:
- при стенокардии: несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии;
- при инфаркте миокарда: недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.
В клинической практике используется классификация ишемической болезни сердца по Е.И. Чазову (1992):
1. внезапная смерть (первичная остановка сердца);
2. стенокардии:
- стенокардия напряжения:
● впервые возникшая;
● стабильная (I-IV ФК);
● прогрессирующая;
- спонтанная стенокардия;
3. инфаркт миокарда:
- крупноочаговый (трансмуральный);
- мелкоочаговый.
4. постинфарктный кардиосклероз.
Клиника:
Стенокардии
- впервые возникшая – болевой синдром продолжительностью менее 1 месяца;
- стабильная I функционального класса – при ускоренной ходьбе или ходьбе средним шагом до 1000 м (ВЭМ – 750 кгм/мин);
- стабильная II функционального класса – при ходьбе по ровной местности до 500 м (ВЭМ – 450 кгм/мин);
- стабильная III функционального класса – при ходьбе по ровной местности до 150-200 м (ВЭМ – 150-300 кгм/мин);
- стабильная IV функционального класса – неспособность выполнять какую-либо нагрузку без возникновения приступа стенокардии (ВЭМ не проводится);
- прогрессирующая – внезапное увеличение частоты и длительности приступов при одинаковой степени физической нагрузки;
- спонтанная (вазоспастическая или вариантная Принцметала):
- возникновение в ночные часы;
- боль чаще локализуется за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку, шею, иногда в левую половину челюсти, имеет сжимающий жгучий характер, длительность от 5-10 минут до 25-30 минут, уменьшается в покое, после приема нитроглицерина;
- возможна бради- или тахикардия, кратковременный подъем артериального давления.
Инфаркт миокарда
- период предвестников (продромальный) – может отмечаться впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, вазоспастическая стенокардия;
- острейший период – продолжительность до 2 часов;
- острый период – продолжительность до 8-10 дней, имеет варианты течения:
- ангинозный (боль за грудиной более 20 минут), двигательное беспокойство, холодный липкий пот, тошнота, рвота;
- гастралгический (боли в эпигастральной области);
- астматический (острая левожелудочковая недостаточность);
- аритмический (острые нарушения ритма);
- церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);
- бессимптомный (отсутствие клинических проявлений);
- подострый период – продолжительность до 4-8 недель;
- постинфарктный период – продолжительность до 2-6 месяцев;
- основные синдромы: болевой, аритмический, недостаточности кровообращения, резорбционно-некротический;
- болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более), боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку, иррадирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками;
- больные возбуждены, испытывают страх смерти, кожа бледная, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления, тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови:
- при стенокардии диагностической значимости не имеет;
- при инфаркте миокарда: проявления резорбционно-некротического синдрома – повышение уровня лейкоцитов в периферической крови в первые сутки, через 2-3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов;
- повышение уровня трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокарда; тропонин, микрофракция креатинкиназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокарда;
- повышение активности трансаминаз не относится к специфичным тестам, необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33;
- биохимическое исследование крови (холестерин, триглицериды);
- ЭКГ- исследование:
- при стенокардии: отсутствие изменений на ЭКГ в безболевой период, при болях горизонтальное смещение интервала ST ниже изоэлектрической линии более 1 мм при стенокардии напряжения и подъем сегмента ST выше изолинии более 1 мм при стенокардии покоя;
- при инфаркте миокарда: патологический зубец Q глубина более 1/3R и ширина более 0,03", смещение интервала ST вверх от изолинии, отрицательный зубец Т;
- коронарография: при стенокардии;
- нагрузочные пробы: велоэргометрия – для определения функционального класса стенокардии; при решении экспертных вопросов после перенесенного инфаркта миокарда;
- фармакологические пробы: для установления спазма коронарных артерий, выполняются при наличии противопоказаний к нагрузочным пробам;
- Эхо-КГ-исследование: оценка функциональных параметров сердечной мышцы, выявление гипокинезии и акинезии миокарда.
Течение:
- при стенокардии: волнообразное, зависит от степени и прогрессирования атеросклероза венечных артерий;
- при инфаркте миокарда:
- неосложненное;
- осложненное;
- затяжное;
- рецидивирующее.
Осложнения:
- ранние:
- кардиогенный шок;
- отек легких;
- нарушения ритма и проводимости;
- разрывы миокарда (тампонада сердца);
- острая аневризма сердца;
- перикардит;
- тромбоэндокардит;
- клиническая смерть (фибрилляция желудочков);
- поздние:
- стенокардия;
- сердечная недостаточность;
- разрыв миокарда;
- тромбоэмболия;
- нарушения ритма;
- синдром Дресслера (перикардит, плеврит, пневмонит);
- нарушения ритма;
- хроническая аневризма сердца.
Дифференциальная диагностика:
- стенокардия;
- острая очаговая дистрофия миокарда;
- расслаивающая аневризма аорты;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- острый панкреатит;
- перфорация язвы желудка;
- желчнокаменная болезнь.
Лечение:
- при стенокардии:
- купирование приступа (прием нитроглицерина, при прогрессирующей форме введение сосудорасширяющих средств и ненаркотических анальгетиков);
- профилактика повторных приступов (ограничение физической нагрузки, борьба с артериальной гипертензией, ожирением, сахарным диабетом, гиперхолестеринемией, курением);
- медикаментозное лечение (нитраты продленного действия, нитроподобные средства – нитронг, сустак, сустанит, нитросорбит, сиднофарм, эринит; антагонисты кальция – кордафен, коринфар, верапамил; β-адреноблокаторы – атенолол, метапролол (эгилок), небиволол (небилет); кордарон; спазмолитики (по показаниям); анаболитические средства, рибоксин, продектин;
- хирургическое лечение: аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная ангиопластика;
- при инфаркте миокарда:
- купирование болевого синдрома – наркотики, фентанил с дроперидолом, наркоз закисью азота, перидуральная анестезия;
- тромболитическая и антикоагулянтная терапия – стрептаза, стрептодеказа, гепарин, непрямые антикоагулянты;
- нитраты, β-адреноблокаторы – для предотвращения увеличения зоны некроза;
- в подостром периоде – нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения;
- лечение осложнений;
- психофармакологическая коррекция.
Прогноз:
- при стенокардии: в зависимости от степени выраженности атеросклероза коронарных артерий, от частоты приступов стенокардии;
- при инфаркте миокарда:
- при отсутствии осложнений благоприятный;
- при осложнениях серьезный.
Профилактика:
- первичная:
- выявление факторов риска;
- рациональная организация режима труда и отдыха;
- вторичная:
- диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.
Осложнения инфаркта миокарда
1.7.1. Кардиогенный шок
Нарушение сократительной функции левого сердца с последующим снижением минутного объема.
Причины:
- острый инфаркт миокарда;
- нарушения сердечного ритма (частая политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия).
Патогенез:
- снижение ударного и минутного объемов сердца;
- снижение артериального давления;
- раздражение прессорецепторов дуги аорты и каротидного синуса;
- рефлекторное повышение катехоламинов, выход их в кровь;
- возрастание общего периферического сопротивления;
- нарушения в системе микроциркуляции в тканях (расслабление прекапиллярных сфинктеров, гиповолемия, снижение центрального венозного давления);
- дальнейшее снижение ударного объема сердца, усиление гипотонии;
- развитие гипоксии, метаболического ацидоза;
- повышение сосудистой проницаемости, экстравазальный выход жидкой части крови, нарушение микроциркуляции в миокарде.
Классификация: по МКБ-10 относится к 8-й группе «Общие симптомы и признаки» XVIII класса «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках». Кардиогенный шок входит в форму «Шок, не классифицированный в других рубриках».
В клинических условиях проводится классификация кардиогенного шока по Е.И. Чазову с выделением форм:
- рефлекторной;
- аритмической;
- истинной;
- ареактивной.
Клиника:
- снижение систолического артериального давления до 80 мм рт.ст. и менее;
- уменьшение пульсового давления до 30 мм рт.ст. и менее;
- олигоурия (мочеотделение менее 20 мл/ч);
- периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены);
- нарушения функции ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания, временная потеря сознания);
- при рефлекторной форме: снижение артериального давления, выраженный болевой синдром, наклонность к брадикардии;
- при аритмической форме: пароксизмальная тахикардия, особенно желудочковая, полная поперечная блокада;
- при истинной форме: сохранение всех признаков шока после купирования боли, устранения аритмий;
- при ареактивной форме: утяжеление проявлений истинного кардиогенного шока.
Лечение:
- для купирования рефлекторной формы шока обезболивающие средства в сочетании с симпатомиметиками (1 мл 1%-ного раствора мезатона или внутривенное введение 0,2%-ного раствора норадреналина);
- исключение гиповолемии (инфузия жидкости до стабилизации центрального венозного давления на 120-150 мм вод.ст.);
- при сохранении низкого артериального давления введение инотропных средств (допамин от 1 до 10 мкг/кг в минуту, норадреналин внутривенно капельно в физиологическом растворе, скорость введения регулируется величиной артериального давления, не должно превышать 100 мм рт.ст.)
Сердечная астма и отек легких
Развиваются вследствие острой левожелудочковой недостаточности при относительной сохранности функции правого желудочка.
Встречаются в 22-33%, приводя к высокой летальности.
Причины:
- вовлечение в процесс более 40% объема стенки левого желудочка;
- повторные инфаркты миокарда;
- острая аневризма левого желудочка;
- острая митральная регургитация.
Патогенез:
- острый интерстициальный отек легких: массивное накопление жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительная инфильтрация серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств, подъем легочного сосудистого сопротивления;
- острый альвеолярный отек легких: проникновение транссудата в полость альвеол, пенообразование.
Классификация: по МКБ-10: сердечная астма относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообразования», входит в форму «Сердечная недостаточность». Отек легких относится к 7-й группе «Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань» X класса «Болезни органов дыхания», входит в форму «Легочный отек».
Клиника:
- при интерстициальном отеке: одышка в покое, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы;
- при альвеолярном отеке: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы в легких, большое количество пенистой кровянистой мокроты.
Лечение:
- при повышенном артериальном давлении (систолическое более 150 мм рт.ст.) ганглиоблокаторы, антигистаминные препараты;
- при нормальном артериальном давлении глюкокортикоиды, нитраты, диуретики, наркотические анальгетики, сердечные гликозиды, преднизолон, ультрафильтрация крови.
Прогноз:
- часто заканчивается быстрым летальным исходом из-за прогрессирующей асфиксии.
Аневризма сердца
Частота аневризм составляет от 2,7 до 38%. Возраст больных 40-60 лет, после 65 лет частота аневризм снижается.
Причины:
- потеря сократительной способности значительного участка сердечной мышцы.
Патологическая анатомия:
- в остром периоде инфаркта миокарда при процессах миомаляции формируется острая аневризма;
- в подостром периоде при растяжении неокрепшего рубца формируется хроническая аневризма.
Классификация: по МКБ аневризма сердца относится к 4-й группе «Ишемическая болезнь сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», к форме «Хроническая ишемическая болезнь сердца».
Клиника:
- прогрессирующая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу (нарастающая одышка, цианоз, развитие застойных явлений в малом круге кровообращения, появление приступов сердечной астмы, переход в отек легких);
- дальнейшее развитие тотальной сердечной недостаточности с малой эффективностью лекарственного лечения;
- развитие аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия и др.);
- прекардиальная пульсация в 3-4-м межреберье кнаружи от среднеключичной линии, имеет разлитой, «сотрясающий» характер; аускультативно шумы низкого тембра систолодиастолического характера, ритм галопа;
- ЭКГ: «застывшая» монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда с комплексом QS, смещением сегмента ST и инверсией зубца Т.
Течение:
- прогрессирующая недостаточность кровообращения.
Разрыв мышцы сердца
Возникает на 2-14-й день заболевания.
Причины:
- несостоятельность некротизированной сердечной мышцы.
Патологическая анатомия:
- разрыв локализуется в зоне аневризматического мешка или в периинфарктной зоне;
- чаще происходит разрыв передней стенки левого желудочка, сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки.
Классификация: по МКБ-10 относится к 4-й группе «Ишемическая болезнь сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», входит в форму «Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда».
Клиника:
- шоковое состояние с болевым приступом и последующей потерей сознания (разрыв передней стенки левого желудочка);
- возможна внезапная потеря сознания, бледность, цианоз лица, шеи с набуханием шейных вен, исчезают пульс и артериальное давление, летальный исход в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут (разрыв межжелудочковой перегородки);
- у выживших больных развивается острая правожелудочковая недостаточность;
- резкий болевой приступ с развитием кардиогенного шока, явлениями левожелудочковой недостаточности с отеком легких (разрыв сосочковых мышц).
Тромбоэмболические осложнения
Развиваются в остром и подостром периодах в 13-30% случаев.
Причины:
- острые и хронические аневризмы с пристеночным тромбоэндокардитом;
- тромбофлебит вен нижних конечностей и малого таза;
- острые нарушения ритма.
Патогенез:
- нарушение свертывающей и противосвертывающей систем крови;
- атеросклеротическое поражение артерий;
- замедление скорости кровотока, нарушения в системе микроциркуляции.
Патологическая анатомия:
- локализация в легочной артерии (43%);
- в артериях нижних и верхних конечностей (15%);
- в сосудах почек (30%);
- в мезентериальных артериях (10%);
- в мозговых артериях (2%).
Клиника:
- тромбоэмболия основного ствола легочной артерии приводит к летальному исходу;
- тромбоэмболия одной из крупных ветвей легочной артерии: острое легочное сердце с острой дыхательной недостаточностью, боли в левой половине грудной клетки, кардиогенный шок;
- тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии: клиника инфаркта легкого; развивается инфарктная пневмония (боли в грудной клетке связаны с дыханием, кашлем, кровохарканье, головная боль, слабость, потливость, длительное повышение температуры тела, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, возможно развитие серозно-геморрагического выпотного плеврита);
- тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей: острые боли в ноге, бледность кожных покровов, исчезновение пульсации, резкое ухудшение состояния, развитие шока (в 50%), без оперативного вмешательства – гангрена конечности;
- тромбоэмболия мозговых артерий: внезапное развитие нарушения мозгового кровообращения;
- тромбоэмболия почечных артерий: боли в поясничной области, олигоурия, гематурия, рвота, иррадиация болей в паховую область, нижние конечности;
- тромбоэмболия мезентериальных сосудов: острые интенсивные боли в брюшной полости с неопределенной локализацией, метеоризм, последующее развитие симптомов острого живота, парез кишечника.
Лечение:
- назначение фибринолитиков и антикоагулянтов (сочетанное применение 30000 ЕД фибринолизина или 15000 ЕД стрептокиназы с 15000 ЕД гепарина ежедневно в течение 3 дней);
- хирургическое лечение: тромбоэктомия.
Постинфарктный синдром Дресслера
Развитие в подостром периоде инфаркта миокарда клинического симптомокомплекса в виде перикардита, плеврита и пневмонита.
Описан в 1955 году, встречается в 3-4%, развивается не раньше 10-го дня острого инфаркта миокарда.
Причины:
- иммунологические процессы при остром инфаркте миокарда.
Классификация: по МКБ-10 относится к 4-й группе «Ишемическая болезнь сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», входит в форму «Другие формы острой ишемической болезни сердца».
Клиника:
- появление лихорадки, болей в области сердца различной интенсивности и характера, могут быть постоянными;
- плеврит, перикардит, пневмонит; шум трения перикарда, воспалительные изменения в легких по типу пневмонита, не поддающиеся лечению антибиотиками; возможны артралгии, поражения кожи, мышц, сухожилий;
- отсутствие гиперферментемии;
- сдвиги гемограммы (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, эозинофилия);
- диспротеинемия, увеличение a2- и γ-глобулинов, повышение фибриногена, С-реактивного белка.
Течение:
- циклическое, возможны обострения.
Лечение:
- кортикостероидные гормоны;
- нестероидные противовоспалительные средства.
Инфекционный эндокардит
Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.
Этиология:
- кокковая флора (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S. Epidermidis, энтерококки);
- грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла);
- грибы типа кандида;
- риккетсии;
- вирусы;
- бруцеллы.
Факторы риска
- приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок);
- малые хирургические и стоматологические операции;
- парентеральное введение наркотиков;
- протезирование сердечных клапанов;
- инфекция мочевого тракта;
- длительное использование катетеров;
- аборты;
- программный гемодиализ.
Патогенез:
- повреждение клапанного аппарата сердца: пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики, микроциркуляции;
- развитие интерстициального вальвулита, тромботических вегетаций;
- изменение реактивности эндокарда;
- активация патогенной флоры;
- бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией; тромбоэмболические осложнения: инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов, очаговый нефрит (инфекционно-токсическая фаза);
- иммунная генерализация процесса: иммунокомплексный нефрит, васкулит, миокардит, гепатит, спленомегалия (иммуновоспалительная фаза);
- дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).
Патологическая анатомия:
- чаще поражается аортальный клапан, реже митральный;
- на пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями;
- возможны прободения или аневризмы створок;
- воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов;
- дальнейшее сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения».
Форма «Острый и подострый эндокардит» включает:
- любые формы острого и подострого инфекционного эндокардита;
- миоэндокардит острый или подострый;
- периэндокардит острый или подострый.
При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:
1) клинико-морфологическая форма:
- первичная (на неизмененных клапанах);
- вторичная (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артерио-венозных аневризмах, протезированных клапанах);
2) характер течения:
- острый;
- подострый;
- хронический (рецидивирующий);
3) степень активности процесса:
- I степень минимальная (СОЭ до 20 мм/ч);
- II степень умеренная (СОЭ 20-40 мм/ч);
- III степень высокая (СОЭ более 40 мм/ч).
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный;
- кардиальный;
- тромбоэмболический;
- поражения паренхиматозных органов.
Начало заболевания
- острое (озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация) – характерно для первичного эндокардита;
- незаметное (недомогание, усталость, слабость, потеря массы тела, субфебрилитет);
- на фоне предшествующих воспалительных заболеваний (ангина, острое респираторное заболевание, пневмония, отит, гайморит, удаление кариозных зубов, аборты, роды);
- на фоне других заболеваний (нефрит, желтуха, геморрагические диатезы, эмболии сосудов мозга, тиреотоксикоз, рак желудка, анемии, ревматизм);
Основные проявления
- лихорадка, от субфебрильной до высокой, длительно сохраняется (волнообразная или постепенная), сопровождается ознобом, обильным потоотделением;
- появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита;
- кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина-Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера), пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
- поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой, из-за сужения аортального отверстия, возникает через несколько недель после начала заболевания, реже может определяться систолический шум над верхушкой сердца; в дальнейшем появление диастолического шума над аортой при развитии аортальной недостаточности;
- тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости характерны для развивающегося миокардита;
- сосуды: тромбозы, аневризмы, васкулиты, развивающиеся во внутренних органах;
- почки: диффузный гломерулонефрит;
Исследование и лечение при инфекционном эндокардите
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергамма-глобулинемия, положительная формоловая проба);
- иммунологическое исследование (угнетение неспецифического звена, активация гуморального звена – увеличение IgA, IgM, ЦИК);
- бактериологическое исследование крови (трехкратный посев крови, в двух посевах должен быть обнаружен возбудитель);
- ЭКГ-исследование: нарушение ритма и проводимости, снижение вольтажа зубцов;
- ЭхоКГ-исследование: вегетации на створках пораженного клапана, признаки сформировавшегося порока сердца в виде недостаточности, могут быть разрывы хорд, перфорации створок.
Течение:
- при острой форме быстро прогрессирующее;
- при подострой форме затяжное;
- при хронической форме рецидивирующее.
Осложнения:
- инфаркт легких;
- отек легких;
- инфаркт миокарда;
- сердечная недостаточность;
- инфаркт почек;
- эмболические нарушения мозгового кровообращения;
- инфаркт селезенки;
- эмболия сосудов сетчатки.
Дифференциальная диагностика:
- ревмокардит;
- СКВ острого и подострого течения (кожные проявления, «волчаночные» клетки, стойкий суставной синдром, вовлечение в процесс серозных оболочек, болеют только женщины);
- бруцеллез (не бывает поражения сердца, эмболий, поражения почек, анемий, посев крови на бруцеллез – положительные серологические реакции);
- открытый артериальный проток;
- поражение аорты сифилитического или атеросклеротического генеза;
- миелома, висцеральная форма лимфогранулематоза, некоторые опухоли (выявление прямых признаков заболевания);
- сывороточная болезнь (наличие кожных высыпаний, кожного зуда, увеличение лимфатических узлов, ухудшение состояния от антибиотикотерапии).
Лечение:
- раннее начало лечения, обязательно в стационаре, введение противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика оксациллина по 2 г каждые 4 часа (12 г/сутки) – до установления вида возбудителя;
- после уточнения возбудителя подбор антибиотиков;
- антистафилококковая плазма (5 вливаний на курс);
- длительность первого курса антибиотикотерапии не менее 4-6 недель; при позднем начале лечения до 8-10 недель, антибиотики должны меняться каждые 2-4 недели, введение их может быть одновременно внутривенным и внутримышечным;
- после выписки из стационара проведение профилактических антибактериальных курсов в течение 2-3 недель, затем через 1, 3 и 6 месяцев препаратом, который оказал наибольший эффект;
- при выраженных иммунологических проявлениях преднизолон 40-60 мг/сутки, нестероидные противовоспалительные средства;
- в дистрофической фазе назначаются сердечные гликозиды, препараты калия, мочегонные, при анемии – препараты железа в сочетании с витаминами группы В и С;
- возможно переливание крови или эритроцитарной массы при отсутствии абсолютных противопоказаний;
- хирургическое лечение показано при:
- прогрессировании сердечной недостаточности;
- отсутствии эффекта от консервативной терапии;
- повторных эмболиях;
- грибковом эндокардите.
Критерии ремиссии заболевания
- исчезновение клинических проявлений;
- неоднократные отрицательные посевы крови;
- исчезновение вегетаций при повторных ЭхоКГ.
Прогноз:
- при острой форме неблагоприятный, не более двух месяцев;
- при подострой и хронической формах – относительно благоприятный, излечиваются до 60% больных.
Профилактика:
- предупреждение бактериальных инфекций;
- активное лечение острых инфекций;
- санация очагов хронической инфекции;
- закаливание организма;
- проведение вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.
Миокардиты
Воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.
Этиология:
- бактериальные инфекции;
- гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис);
- вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО);
- аллергические факторы;
- интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).
Патогенез:
- поражение миокарда с развитием дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток;
- усиление активности клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, β-глюкоронидазы, аминопептидазы;
- при вирусной инфекции репликация вирусов в миокарде;
- нарушение нуклеинового обмена кардиомиоцитов;
- увеличение синтеза коллагена, развитие фиброзной ткани.
Классификация: по МКБ-10 миокардит относится к различным классам болезней, деление проводится по этиологическому принципу:
Острый миокардит (первичный) выделен в отдельную форму, которая относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», в нее входят:
- инфекционный миокардит;
- септический миокардит;
- изолированный миокардит;
- другие виды острого миокардита;
- острый миокардит не уточненный;
- миокардит инфекционный (гонококковый, дифтерийный, менингококковый, сифилитический, туберкулезный).
Вторичные миокардиты относятся к I классу «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»:
- миокардит вирусный (паротит, токсоплазмоз) к I классу «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»;
- миокардит саркоидный к III классу «Болезни крови, кроветворных органов и отдельных нарушений, вовлекающие иммунный механизм»;
- миокардит ревматический к IX классу «Болезни системы кровообращения»;
- миокардит гриппозный относится к X классу «Болезни органов дыхания»;
- миокардит ревматоидный к XIII классу «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани».
Клиника:
- начинается в период реконвалесценции или на 1-2-й неделе после выздоровления от инфекции;
- отмечается субфебрилитет, редко лихорадка, слабость, недомогание, потливость;
- появляются кардиалгии: от неинтенсивных непродолжительных колющих болей до выраженных стенокардитических болей;
- ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышка;
- объективно: тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях альтерирующий пульс; размеры сердца увеличены при тяжелом течении, артериальное давление нормальное или сниженное; приглушение тонов, расщепление I тона, дополнительные III и IV тоны, «ритм галопа», над верхушкой сердца мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.
Основные клинические варианты
- болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1-2 месяца выздоровление);
- аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда);
- недостаточности кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости);
- смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.);
- Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения): при остром течении внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия, увеличение содержания α- и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах);
- иммунологическое исследование крови (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM, ЦИК, появление антикардиальных антител);
- вирусологическое исследование;
- ЭКГ-изменения: смещение S-T, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, уширение QRST-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова-Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда;
- ЭхоКГ-исследование: малоспецифично, гипо- и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкости в перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия, при миокардите Абрамова-Фидлера дилатация полостей, в меньшей степени гипертрофия миокарда;
- сцинтиграфия с 67Ga: радиоактивный галий накапливается в воспалительных инфильтратах.
Течение:
- острое;
- абортивное;
- рецидивирующее;
- латентное;
- хроническое.
Осложнения:
- аритмия;
- недостаточность кровообращения;
- стенокардия;
- миокардитический кардиосклероз;
- тромбоэмболия.
Дифференциальная диагностика:
- нейроциркуляторная дистония (многочисленные жалобы, отсутствие объективных изменений, лабильность АД, отсутствие ЭКГ-признаков, неврастения, нормальные показатели крови);
- ишемическая болезнь сердца (наличие ангинозного синдрома, эффект от нитроглицерина, изменения на ЭКГ);
- тиреотоксическая дистрофия миокарда (резистентность тахикардии к противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии, высокая чувствительность к антитиреоидным препаратам, увеличение Т3, Т4);
- первичный ревмокардит (поражение миокарда в сочетании с поражением эндо- и перикарда, рецидивирующее течение).
Лечение:
- постельный режим (на 1-2 месяца в зависимости от тяжести состояния);
- этиотропная терапия эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных малоэффективна;
- НПВС: салицилаты, производные пирозолона (бутадион, реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен), фенилуксусной кислоты (вольтарен);
- иммунодепрессанты: кортикостероиды, реже – цитостатические препараты, лечение преднизолоном проводится 1½-12 месяцев с начальной дозой 30-60 мг/сутки;
- сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, мочегонные, метаболические средства.
Прогноз:
- большей части миокардитов благоприятный;
- при миокардите Абрамова-Фидлера серьезный.
Профилактика:
- первичная:
- предупреждение и своевременное лечение инфекций;
- после острых инфекций ограничение физических нагрузок;
- санация очагов инфекции.
- вторичная:
- диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.
Кардиомиопатии
Заболевания миокарда неизвестной этиологии, проявляющиеся кардиомегалией и сердечной недостаточностью, при исключении поражения клапанов сердца, коронарных и легочных сосудов, артериальной гипертензии.
Классификация: кардиомиопатии разделяются по ведущим гемодинамическим или анатомическим признакам, по МКБ-10 относятся к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения». В форме «Кардиомиопатия» выделяются:
- дилатационные кардиомиопатии;
- обструктивные гипертрофические кардиомиопатии;
- другие гипертрофические кардиомиопатии;
- эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь;
- эндокардиальный фиброэластоз;
- другая рестриктивная кардиомиопатия;
- алкогольная кардиомиопатия;
- кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов;
- кардиомиопатия неуточненная.
Группа неоднородна по этиологическому признаку кардиомиопатий, имеются: - идиопатические формы или истинные кардиомиопатии:
- гипертрофическая;
- дилатационная;
- рестриктивная;
- специфические поражения миокарда с известной этиологической причиной или связанные с нарушением других систем; к специфическим поражениям относится кардиомиопатия из 4-й группы «Ишемическая болезнь сердца» этого же IX класса «Болезни системы кровообращения»:
- ишемическая кардиомиопатия.
Дилатационная (застойная) кардиомиопатия
Повреждение кардиомиоцитов с развитием их сократительной слабости, расширением полостей сердца и прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, резистентной к проводимой терапии.
Чаще встречается у мужчин 35-45 лет, однако у женщин заболевание протекает тяжелее.
Патогенез:
- гипоциркуляторное гемодинамическое состояние со снижением ударного объема сердца при повышенном наполнении сердца кровью;
- недостаточность кровообращения развивается вследствие первичного сократительного дефекта в сердечной мышце, а гипертрофия миокарда имеет вторичный компенсаторный характер.
Патологическая анатомия:
- резкое расширение всех полостей сердца без значительного увеличения толщины стенок желудочков (cor bovinum), масса сердца больше нормы в 2-3 раза;
- увеличение левого желудочка в сравнении с правым;
- миокард дряблый, тусклый, чередование гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов;
- клапанный аппарат и коронарные сосуды не изменены;
- в полостях могут быть пристеночные тромбы.
Клиника:
Основные синдромы
- недостаточности кровообращения;
- аритмический;
- тромбоэмболический.
Отмечаются
- экстрасистолия, желудочковая тахикардия; мерцательная аритмия (ранний признак ДКМТ), вначале имеет пароксизмальный характер, быстро переходит в постоянную форму;
- признаки декомпенсации кровообращения;
- объективно: снижение систолического артериального давления при сохранении диастолического артериального давления;
- верхушечный толчок слабой силы, разлитой; глухой I тон, появление IV тона из-за повышения конечного диастолического давления в левом желудочке; акцент II тона над легочной артерией; появление у верхушки сердца, в 4-м межреберье слева у грудины продолжительного систолического шума в результате митральной регургитации крови при расширении митрального отверстия или дисфункции папиллярных мышц;
- аускультативные признаки нарастают при прогрессировании сердечной недостаточности и дилатации сердца и ослабевают при улучшении состояния.
Основные периоды заболевания
- I бессимптомного течения (жалоб нет); фракция выброса снижена до 35%, конечный диастолический размер левого желудочка 6,5 см;
- II прогрессирующего поражения миокарда (симптомы хронической сердечной недостаточности) (НК I-II стадии); фракция выброса 35-25%, конечный диастолический размер левого желудочка 7-7,5 см, индекс объем/масса левого желудочка не более 1,35 мг;
- III развернутых клинических проявлений (клиника тотальной сердечной недостаточности НК IIБ – III, выраженная кардомегалия; высокая летальность от застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений);
- IV стабилизации (полная или значительная регрессия отеков, венозного застоя с одновременным прогрессированием собственно признаков недостаточности кровообращения – снижение инотропной функции сердца и артериальной перфузии органов и тканей, развитие синдрома малого выброса; индекс объем/масса левого желудочка 1,5 мл/г, фракция выброса до 20% и меньше;
- V терминальный (выраженная дистрофия всех внутренних органов, ишемическое поражение печени, почек, дисциркуляторная энцефалопатия, снижение массы тела из-за атрофии скелетной мускулатуры, рецидивирующие тромбоэмболии).
Основные критерии диагноза
- кардиомегалия;
- нарушения ритма и проводимости;
- прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к кардиотонической терапии;
- тромбоэмболические осложнения.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови (не имеет диагностической значимости);
- исследование общего анализа мочи (протеинурия при застойной сердечной недостаточности);
- биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипоальбуминемия при застойной сердечной недостаточности);
- ЭКГ-исследование: нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, процессов реполяризации (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т), желудочковые аритмии высоких градаций, мерцательная аритмия, патологический зубец Q из-за выраженного фиброза миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса (у 10% больных); снижение вольтажа зубцов R и S в стандартных отведениях, увеличение в грудных отведениях;
- суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру;
- ЭхоКГ-исследование:
● дилатация всех полостей сердца, в основном левого желудочка;
● снижение фракции выброса;
● признаки сердечной недостаточности: гидроперикард, гидроторакс, повышение давления в легочной артерии, асцит;
● отсутствие ЭхоКГ-признаков заболевания, приведших к сердечной недостаточности;
- допплерЭхоКГ-исследование:
● митральная и трикуспидальная регургитации;
● внутрипредсердные тромбы (в 20-25%);
● внутрижелудочковые тромбы (в 50%);
● значительное снижение систолической функции;
● диастолическая дисфункция;
- рентгенологическое исследование: увеличение размеров сердца, признаки легочного застоя (венозное полнокровие, интерстициальный отек легких), выпот в полости (гидроторакс, гидроперикард).
Течение:
- с быстрым прогрессированием (1-1,5 года);
- с медленным прогрессированием;
- рецидивирующее.
Осложнения:
- постоянная форма мерцательной аритмии;
- тромбоэмболии;
Дифференциальная диагностика:
- выпотной перикардит (нет внутрисердечных шумов, добавочных тонов, смещения верхушечного толчка влево, данных ЭКГ);
- ишемическая болезнь сердца (перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма левого желудочка, нет значительного расширения полостей сердца, высокий уровень атерогенных липопротеидов, ЭхоКГ-признаки только региональных нарушений сократимости миокарда);
- вирусный миокардит (в анамнезе вирусная инфекция, связь обострений с вирусной инфекцией, наличие лихорадки, высокие титры противовирусных антител);
- алкогольная миокардиодистрофия (в анамнезе злоупотребление алкоголем, обострение после алкогольных эксцессов, уменьшение симптоматики после отказа от алкоголя, поражение печени, поджелудочной железы, контрактура Дюпюитрена, багрово-цианотичный цвет лица, тремор);
- ревматические пороки сердца (ревматический анамнез, шумы появляются задолго до развития сердечной недостаточности, лечение не влияет на характер шумов);
- гипертоническая болезнь (повышение артериального давления, признаки гипертрофии левого желудочка, устойчивая компенсация кровообращения многие годы).
Лечение:
- сердечные гликозиды (при наличии мерцательной аритмии тахисистолической формы, симптомах левожелудочковой недостаточности) – дигоксин;
- калийсберегающие диуретики (при избыточном применении возможны гипокалиемия, снижение ОЦК, уменьшение притока крови к сердцу): триамтерен, верошпирон, индапамид;
- ингибиторы АПФ (благоприятное воздействие на пред- и постнагрузку с последующим улучшением гемодинамики);
- β-блокаторы (назначаются после стабилизации состояния сердечными гликозидами и диуретиками);
- периферические вазодилататоры (дополнительные средства лечения) – нитросорбид снижает преднагрузку, понижает конечное диастолическое давление в полости левого желудочка, уменьшает его размеры;
- антиаритмическая терапия: кордарон, соталол;
- антикоагулянтная терапия;
- ультрафильтрация крови: для уменьшения застоя;
- хирургические методы лечения:
- вживление кардиовертера – дефибриллятора;
- трансплантация сердца: в периоде стабилизации и при синдроме малого выброса.
Прогноз: неблагоприятный, в течение 5 лет летальность составляет 50%.
Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофия стенок левого желудочка (изредка правого) без расширения полости, с усилением систолической функции и нарушением диастолической функции.
Гипертрофия чаще бывает асимметричной с преобладанием утолщения межжелудочковой перегородки, не связана с усиленной работой сердца.
Мужчины заболевают в 2 раза чаще.
Патогенез:
- асимметричная гипертрофия перегородки приводит к динамической, затем фиксированной обструкции пути оттока из левого желудочка;
- снижение способности миокарда к расслаблению;
- ухудшение диастолической функции левого желудочка вследствие «перегрузки» цитоплазмы кардиомиоцитов кальцием и ухудшением эластических свойств миокарда на фоне гипертрофии и кардиосклероза;
- снижение коронарного кровотока (уменьшение просвета интрамуральных артерий на фоне пролиферации интимы, снижение плотности сосудов в единице объема кардиомиоцита, отсутствие полного расслабления во время диастолы).
Патологическая анатомия:
- выделяются 4 типа гипертрофической кардиомиопатии:
● преимущественная гипертрофия верхних отделов межжелудочковой перегородки;
● изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении;
● концентрическая гипертрофия левого желудочка;
● гипертрофия верхушки сердца.
Клиника:
Основные гемодинамические варианты
- обструктивный;
- с постоянной обструкцией выходного тракта левого желудочка (в состоянии покоя);
- с латентной обструкцией (нет градиента давления в покое), обструкция возникает при усиленных сокращениях миокарда, уменьшении притока крови к сердцу, уменьшении постнагрузки (понижение артериального давления, периферического сопротивления);
- необструктивный (градиента давления нет ни в покое, ни при физических нагрузках).
Основные синдромы
- недостаточности кровообращения (диастолического);
- кардиалгии (по типу стенокардии);
- нарушения ритма и проводимости.
Отмечаются
- одышка, усиливающаяся при физическом напряжении;
- боли в области сердца, мышечная слабость, головокружения, обмороки, сердцебиение, приступы потери сознания;
- заболевание может протекать бессимптомно или по вегетодистоническому типу;
- объективно: нет изменений окраски кожи, цианоза;
- пульс: слабого систолического наполнения;
- артериальное давление: склонность к гипотонии, пульсовая амплитуда остается нормальной или уменьшается;
- при пальпации области верхушечного толчка: двухфазный характер, вторая волна возникает после преодоления обструкции; возможен пресистолический толчок, совпадающий по времени с систолой левого предсердия и звучанием IV тона; возможен толчок в ранней фазе диастолы в момент быстрого наполнения левого желудочка и звучания III тона;
- двойной, тройной, четвертной верхушечный толчки – признак, патогномоничный для обструктивной гипертрофической кардиомиопатии;
- аускультативно: на верхушке и в точке Боткина систолический шум большой вариабельности;
- при необструктивной форме возможно вторичное происхождение, с годами повышается склонность к нарушениям сердечного ритма, которые могут осложняться декомпенсацией кровообращения.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: признаки гипертрофии левого желудочка; возможно появление атипичных зубцов Q – глубоких, узких в отведениях II, III, аVF, V4, V5; в нижнебоковых грудных отведениях за глубокими зубцами Q следуют низкие зубцы R и положительные зубцы Т; зубцы Q отражают резкое утолщение межжелудочковой перегородки; возможны признаки синдрома WPW, нарушения реполяризации, снижение сегмента ST, инверсия зубца Т;
- проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру: обнаружение желудочковых тахикардий, фибрилляций предсердий;
- ЭхоКГ-исследование: толщина межжелудочковой перегородки достигает 1,7-2 см и более; гипокинезия или акинезия (из-за фиброза); уменьшение полости левого желудочка – в систолу полости соприкасаются; гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки; кальциноз митрального клапана.
Течение:
- относительно благоприятное, заболевание прогрессирует медленно.
Осложнения:
- фибрилляция желудочков (риск внезапной смерти);
- гемодинамический коллапс (в период физической нагрузки);
- сердечная астма;
- отек легких.
Дифференциальная диагностика:
- пролапс митрального клапана;
- ишемическая болезнь сердца;
- гиперкинетический синдром;
- митральная недостаточность;
- изолированный аортальный стеноз;
- застойная кардиомиопатия.
Лечение:
- β-адреноблокаторы (в больших дозах 160-320 мг в сутки пропранолола) увеличивают наполнение левого желудочка, уменьшают градиент давления, оказывают антиаритмическое действие;
- блокаторы кальциевых каналов: верапамил оказывает отрицательный инотропный эффект на миокард, по 40-80 мг 3-4 раза в день; длительное лечение может привести к угнетению автоматизма, ухудшению атриовентрикулярной узловой проводимости, избыточному отрицательному инотропному действию; нельзя назначать при большом наполнении левого желудочка, при ортопноэ, ночной пароксизмальной одышке;
- нифедипин нецелесобразен: увеличивает градиент давления из-за выраженного сосудорасширяющего эффекта (синкопальные состояния);
- кордарон (основное показание – желудочковые аритмии): антиаритмический препарат в первую неделю 600-800 мг/сутки, затем 150-400 мг ежедневно с двухдневным перерывом каждую неделю; эффект от применения наступает через 1-2 недели, сохраняется на протяжении нескольких месяцев после отмены;
- дизопирамид (антиаритмический препарат): показан при наджелудочковых и желудочковых тахикардиях;
- ограничение физических нагрузок, исключение алкогольных напитков, при инфекциях – своевременная антибиотикотерапия;
- противопоказаны: кардиотонические средства, диуретики, нитраты, вазодилататоры;
- хирургические методы: иссечение части межжелудочковой перегородки, протезирование митрального клапана;
- метод электрокардиостимуляции: при выраженной обструкции, тяжелом состоянии, устойчивости к лекарственным препаратам.
Прогноз: тяжелый, ежегодная смертность при обструктивной форме около 1,5%, из-за застойной недостаточности 0,2%.
Рестриктивная кардиомиопатия
Снижение растяжимости миокарда, с ограничением наполнения левого желудочка, уменьшением ударного объема и развитием сердечной недостаточности.
В группу входят заболевания с облитерацией полостей желудочков, явлениями атриовентикулярной регургитации, пристеночным тромбозом.
Этиология:
- заболевание встречается крайне редко, часто рассматривается как осложнение основных болезней:
- эндомиокардиальной (эозинофильной) болезни (фибропластический миокардит Леффлера);
- эндокардиальный фиброз;
- фиброэластоз.
Патологическая анатомия:
- первично поражается эндокард (кроме эндомиокардиального фиброза);
- миокард вовлекается в более поздние периоды заболевания;
- развивается соединительная ткань, происходят облитерация полостей желудочков и развитие пристеночного тромбоза;
- пролиферация эндотелиальных клеток приводит к окклюзии мелких сосудов миокарда.
Клиника:
- жалобы на одышку, особенно при физическом напряжении, боли в груди, похудание;
- объективно: в начальных периодах границы сердца не изменены, в дальнейшем увеличение левого или правого желудочков (где преобладает фиброз), в поздних периодах увеличение in toto;
- в начале тоны ритмичные, прослушивается III тон, над верхушкой систолический шум;
- постепенно нарастают симптомы сердечной недостаточности.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: изменения характерны для диффузного поражения миокарда;
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки: дилатация полостей сердца, венозный застой в легких;
- ЭхоКГ-исследование: раннее быстрое наполнение желудочков;
- изучение гемодинамических показателей: повышение давления заполнения в обоих желудочках, повышение конечнодиастолического давления в левом желудочке, давления в легочной артерии;
- вентрикулография: усиление сокращения желудочков, гладкие контуры стенок, возможен дефект наполнения в области верхушки при облитерации;
- эндомиокардиальная биопсия: при жизни диагноз может быть установлен только данным методом.
Течение: медленно прогрессирующее.
Осложнения:
- недостаточность кровообращения;
- тромбоэмболии;
- нарушения ритма (реже, чем при гипертрофической кардиомиопатии).
Дифференциальная диагностика:
- амилоидоз (рефрактерность к сердечным гликозидам, макроглоссия, поражения кожи, легких, почек, кишечника);
- гемахроматоз (отложение железа в миокарде, диффузный фиброз, изменение цвета кожных покровов, цирроз, сахарный диабет);
- саркоидоз (дилатация левого желудочка, утолщение межжелудочковой перегородки и задней стенки, пролапс митрального клапана, перикардиальный выпот);
- склеродермия (развитие пороков сердца, перикардиального выпота);
- идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера (диагностика трудна даже при аутопсии).
Лечение:
- на ранних стадиях заболевания, при наличии эозинофилии кортикостероиды;
- диуретики: верошпирон;
- вазодилататоры (каптоприл 25-50 мг/сутки);
- антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболий);
- антагонисты кальция: влияют на диастолическую функцию левого желудочка (нифедипин);
- хирургическое лечение: в стадии фиброза удаление измененного эндокарда, протезирование митрального и трикуспидального клапанов.
Прогноз:
- при поражении левого желудочка относительно благоприятный;
- при вовлечении в процесс клапанов сомнительный.
Перикардиты
Воспалительное заболевание перикарда, являющееся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.
Этиология:
- инфекционные перикардиты:
- неспецифические бактериальные;
- туберкулезные;
- брюшнотифозные, дизентерийные;
- вирусные, риккетсиозные;
- грибковые;
- асептические перикардиты:
- аллергические;
- при системных поражениях соединительной ткани;
- при повреждениях: травматический, эпистенокардитический;
- аутоиммунные (постинфарктный, посткомиссуротомный);
- при заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе;
- при злокачественных опухолях;
- при глубоких обменных нарушениях (уремический, подагрический);
- -идиопатические перикардиты.
Патогенез:
- проникновение инфекции в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем;
- усиление экссудативных процессов в перикарде;
- выход фибриногена, образование фибрина в полости перикарда;
- формирование фиброзного перикардита;
- разрушение мезотелия под слоем фибрина, сращение фибринозных масс с подлежащей тканью;
- при тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс развитие экссудативного перикардита;
- скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца (затруднение диастолического наполнения полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу):
- при острой тампонаде быстрое накопление жидкости в перикарде;
- при подострой тампонаде медленное накопление жидкости, не сопровождающееся развитием застойных явлений;
- при хронической тампонаде образование массивных спаек, грубых сращений листков перикарда, отложения солей кальция, приводящие к панцирному сердцу (чаще при туберкулезных перикардитах).
Патологическая анатомия:
- вовлечение в процесс сердечной оболочки, чаще висцерального листка;
- перикардиты бывают:
● фибринозными;
● серозными;
● серозно-фибринозными;
● серозно-геморрагическими;
● геморрагическими;
● гнойными;
● гнилостными;
- спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.
Классификация: по МКБ-10 перикардиты различаются по этиологическому и клинико-морфологическому признакам, относятся к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения»:
- острый перикардит:
- острый перикардиальный выпот;
- острый неспецифический идиопатический перикардит;
- инфекционный перикардит;
- другие формы острого перикардита;
- другие болезни перикарда:
- хронический адгезивный перикардит;
- хронический констриктивный перикардит;
- гемоперикард, не квалифицированный в других рубриках;
- перикардиальный выпот (невоспалительный);
- тампонада сердца;
- другие уточненные болезни перикарда;
- болезни перикарда неуточненные.
Клиника:
Основные синдромы
- поражения перикарда;
- острофазовых нарушений;
- иммунных нарушений;
- сопутствующих заболеваний (на основе которых развивается перикардит).
Острые перикардиты
- при сухом (фибринозном) перикардите: появление боли в области сердца, различной силы (от сильной до тупой, ноющей), локализуется обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиирует в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку;
- объективно: границы и тоны сердца не изменены, шум трения перикарда, чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии, выслушивается в любой фазе сердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положении сидя или в коленно-локтевом положении; лучше выслушивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий, чем другие шумы сердца; может сохраняться несколько часов или месяцев;
- при выпотном (экссудативном) перикардите (развивается после стадии сухого перикардита или минуя ее): появление одышки, уменьшающейся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; появление кашля, обычно сухого, возможна рвота;
- объективно: повышение температуры тела, увеличение границ сердца во все стороны, уменьшение или исчезновение верхушечного толчка, набухание шейных вен (пульсация на глаз не заметна); тоны резко приглушены, синусовая тахикардия, возможен шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), при накоплении ослабевает;
- пульс: при большом выпоте уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое.
Тампонада сердца
- сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс;
- при сдавлении верхней полой вены: «консульская» голова, «воротник Стокса»;
- при сдавлении нижней полой вены: гепатомегалия, «преждевременный» асцит, поза Брейтмана, периодическое нарушение сознания.
Хронические перикардиты
- при адгезивном (слипчивом) перикардите: развитие спаечного процесса (следствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов); может протекать бессимптомно, чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении;
- объективно: возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали–Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим «тоном броска»; границы сердца расширены, при облитерации полостей и сращении перикарда с передней брюшной стенкой границы относительной и абсолютной тупости сливаются; при аускультации трехчленный характер – дополнительный щелчок к концу систолы, не меняется от вдоха или выдоха, возможно появление систолического шума над передней поверхностью сердца, непроводящегося;
- при констриктивном (сдавливающем) перикардите: в ранних стадиях одышка, возникающая вначале при физической нагрузке, затем в покое, небольшой цианоз губ и кончика носа; в развернутой стадии появление триады Бека: высокого венозного давления, асцита, «малого тихого сердца»;
- объективно: набухание шейных вен, одутловатость лица, цианоз, положение ортопноэ, трофические расстройства; верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно, пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление; размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены, может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит;
- чаще отмечается у мужчин, основная причина – туберкулез.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование общего анализа крови: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ – выраженность зависит от воспалительных проявлений;
- рентгенологическое исследование: обнаружение выпота, изменение конфигурации сердечной тени, уменьшение пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщение перикарда, отложение извести;
- ЭКГ-исследование:
- при сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т; изменения напоминают острый инфаркт миокарда, нет изменения зубца Q и комплекса QRS, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными;
- при экссудативном перикардите снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия;
- ЭхоКГ-исследование: визуализация изменений в сердце;
- зондирование сердца, измерение давления в полостях;
- диагностическая пункция: цитологическое, бактериологическое, биохимическое, иммунологическое изучение пунктата.
Течение:
- острое (может проходить в течение 1-2 месяцев);
- длительное, прогрессирующее.
Дифференциальная диагностика:
- неспецифические миокардиты: нет выраженного венозного застоя, исчезновения относительной сердечной тупости, рентгенологических изменений контуров сердца, изменений ЭКГ-признаков;
- инфаркт миокарда;
- сухой плеврит;
- кардиалгии различного происхождения.
Лечение:
- в остром периоде постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли;
- лечение основного заболевания – этиотропная терапия;
- патогенетическая терапия: НПВС (индометацин, ортофен, бруфен и др.); не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда;
- глюкокортикоиды: в течение 1-1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются) – 40 мг преднизолона в сутки;
- антигистаминные препараты, витамин С;
- симптоматическая терапия;
- ликвидация болевого синдрома: аналгетики;
- при хронических формах:
- при перикардите без сдавления лечение, как при остром перикардите:
- при сдавливающем перикардите – оперативное лечение (перикардэктомия); последствия операций серьезные; лечение сердечной недостаточности – мочегонные препараты длительное время, иногда годы, малыми дозами.
Прогноз:
- определяется основным заболеванием;
- при острых формах чаще благоприятный;
- при хронических формах серьезный.
Пороки сердца
Стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию.
Пороки делятся на врожденные и приобретенные.
Врожденные пороки сердца:
- дефект межжелудочковой перегородки;
- дефект межпредсердной перегородки;
- незаращение боталлова протока;
- пролапс клапанов сердца (митрального, аортального, трикуспидального).
Этиология приобретенных пороков сердца:
- ревматизм (до 90%);
- сепсис, сифилис, атеросклероз (до 10%);
- травматические пороки (не более 0,2%).
Классификация: по МКБ-10 врожденные пороки сердца относятся к 3-й группе «Врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения» XVII класса «Врожденные аномалии (пороки развития), деформации и хромосомные нарушения».
Приобретенные пороки сердца относятся к двум группам IX класса «Болезни органов кровообращения». Их разделение проводится по этиологическому и клинико-морфологическому принципам.
Ко 2-й группе «Хронические ревматические болезни сердца» относятся:
- к форме «Ревматические болезни митрального клапана» митральный стеноз, ревматическая недостаточность митрального клапана, митральный стеноз с недостаточностью;
- к форме «Ревматические болезни аортального клапана» ревматический аортальный стеноз, ревматическая недостаточность аортального клапана, ревматический аортальный стеноз с недостаточностью;
- к форме «Ревматические болезни трикуспидального клапана» трикуспидальный стеноз ревматический; трикуспидальная недостаточность ревматическая, трикуспидальный стеноз с недостаточностью;
- к форме «Поражения нескольких клапанов» сочетанное поражение клапанов, уточненное или неуточненное как ревматическое.
К 6-й группе «Другие болезни сердца» относятся пороки, разделяющиеся на 4 формы:
- к форме «Неревматические поражения митрального клапана» относятся любые неревматические поражения митрального клапана;
- к форме «Неревматические поражения аортального клапана» относятся любые неревматические поражения аортального клапана;
- к форме «Неревматические поражения трехстворчатого клапана» относятся любые неревматические поражения трехстворчатого клапана;
- к форме «Поражения клапана легочной артерии» относятся любые поражения клапана легочной артерии.
Пролапс митрального клапана
Состояние, характеризующееся пролабированием одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия, что обычно происходит во второй половине систолы желудочков (в фазе изгнания).
Пролапс означает «выбухание».
Этиология:
- врожденные формы (отмечаются при синдромах Марфана, Эмре–Данлоса, Холта–Орампа, дефекте межпредсердной перегородки, аномалии Эбштейна, тетраде Фалло):
- наследственная патология соединительной ткани (наследование по аутосомно-доминантному типу);
- приобретенные формы:
- ишемическая болезнь сердца;
- ревматизм;
- нейроциркуляторная дистония;
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- тиреотоксикоз;
- травмы грудной клетки.
Патогенез:
- поступление крови во время систолы желудочков не только в аорту, но частично обратно в левое предсердие;
- величина обратного тока крови (регургитации) соответствует степени клапанной недостаточности.
Патологическая анатомия:
- чаще пролабирование передней створки митрального клапана (44-77%);
- пролабирование задней створки митрального клапана (23%);
- пролабирование обеих створок митрального клапана (33%).
Классификация: в клинических условиях пролапс митрального клапана делится:
- по степени выраженности:
● I – пролабирование 3-6 мм;
● II – пролабирование 6-9 мм;
● III – пролабирование более 9 мм;
- по степени регургитации:
● оценка полуколичественная в баллах (1-4);
- по течению:
● легкое;
● средней тяжести;
● тяжелое;
● бессимптомное (18%).
Клиника:
Основные признаки
- синкопальные состояния с липотимией (ощущения, предшествующие потере сознания, с чувством страха смерти);
- сердцебиение, перебои в работе сердца;
- колющие (давящие) боли в сердце;
- одышка.
Сопутствующие признаки
- узкий плечевой пояс;
- тонкие удлиненные кости;
- удлиненные пальцы с увеличением подвижности суставов кистей;
- удлиненные ногти;
- гипомастия у женщин;
- невыраженное оволосение на грудной клетке у мужчин;
- русые волосы, серо-голубые глаза.
Отмечаются
- слабость, утомляемость, головная боль, колющие боли в области сердца, сердцебиение, колебания артериального давления, головокружения, обмороки;
- аускультативно: типичный систолический щелчок и поздний систолический шум, часто, а также в покое могут не выявляться; для их определения необходимо проводить пробу с физической нагрузкой или нитроглицерином (учащение сердечного ритма уменьшает конечный диастолический объем);
- нарушения ритма и проводимости: пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии, экстрасистолии, которые преобладают в период бодрствования;
- при митральной регургитации частота желудочковых тахикардий и экстрасистолий возрастает в 2 раза; сопровождается развитием недостаточности кровообращения вначале левожелудочковой, затем тотальной.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование (признаки нарушения реполяризации, депрессия зубца ST во II, III, аVF, левых грудных отведениях, инверсия зубца Т, нарушения ритма и проводимости);
- фонокардиографическое исследование;
- холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение 24-48 часов;
- ЭхоКГ-исследование (признаки пролабирования, регургитации);
- ангиография левых отделов сердца (при решении вопроса о хирургическом лечении);
- функциональные пробы с физической нагрузкой или нитроглицерином для определения степени толерантности.
Течение:
- зависит от степени пролабирования митрального клапана:
- при бессимптомном и легком течении длительное, без прогрессирования;
- при среднетяжелом и тяжелом длительное, прогрессирующее.
Осложнения:
- нарушения ритма и проводимости;
- прогрессирование митральной недостаточности;
- внезапная смерть (фибрилляция желудочков);
- инфекционный эндокардит;
- тромбоэмболии.
Дифференциальная диагностика:
- аномалии развития митрального клапана:
- дополнительные створки (до 3-4);
- дополнительная хорда.
Лечение:
- при бессимптомном течении и обнаружении пролапса митрального клапана на ЭхоКГ периодические осмотры каждые 2-3 года;
- β-блокаторы в средней дозировке;
- антибиотикотерапия во время малых и больших хирургических вмешательств (для профилактики инфекционного эндокардита);
- антиаритмические препараты: Iа группы (хинидин, новокаинамид) при суправентрикулярных нарушениях ритма, Iб группы (мексилетин, токленид) при желудочковых аритмиях; возможно комбинирование с β-блокаторами;
- при непереносимости препаратов назначается кордарон;
- антикоагулянтная терапия (гепарин 40-60000 ЕД/сутки) с последующим приемом антиагрегантов (для профилактики тромбоэмболических осложнений);
- при митральной регургитации (нарастающей или выраженной степени) хирургическое лечение – протезирование митрального клапана.
Прогноз:
- при неосложненном течении благоприятный;
- при осложненном течении серьезный.
Недостаточность митрального клапана
Неполное смыкание створок во время систолы левого желудочка в результате поражения клапанного аппарата.
В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия.
Этиология:
- органические поражения створок клапанов или хорд (атеросклероз, ревматизм до 75%, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, реже висцеральные формы ревматоидного артрита);
- функциональные поражения (нарушение координированной функции мышечного аппарата створок клапанов, чрезмерное расширение левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия при миокардите, кардиопатиях, инфаркте миокарда и т. д.)
Патогенез:
- неполное смыкание створок митрального клапана;
- обратный ток крови в период систолы из левого желудочка в левое предсердие;
- тоногенная дилатация и гипертрофия левого предсердия («перегрузка объемом»);
- увеличение диастолического объема левого желудочка;
- гипертрофия левого желудочка;
- потеря мышечного тонуса левого предсердия, повышение в нем давления;
- пассивная (венозная) легочная гипертензия;
- компенсаторный период длительный, за счет одновременного поступления крови в аорту и легочную артерию.
Клиника:
- увеличение границ сердца во всех направлениях, систолический шум и ослабление I тона на верхушке чаще отмечаются при органической недостаточности митрального клапана;
- увеличение границ сердца во всех направлениях со снижением функциональной активности свидетельствует об относительной или мышечной недостаточности митрального клапана (табл. 6).
Фазы течения
- компенсации клапанного дефекта (жалоб нет);
- развития пассивной (венозной) легочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения (одышка, приступы сердечной астмы);
- правожелудочковой недостаточности.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка;
- рентгенологическое исследование: увеличение размеров сердца, митральная конфигурация сердца, отклонение пищевода по дуге большого радиуса, симптом «коромысла»;
- ЭхоКГ-исследование: отсутствие полного смыкания створок митрального клапана в систолу, дилатация левых отделов сердца;
- допплер – ЭхоКГ- исследование: митральная регургитация;
- фонокардиографическое исследование: на верхушке низкоамплитудный I тон, систолический шум, примыкающий к I тону.
Осложнения:
- легочная гипертензия;
- дилатация левого предсердия.
Лечение:
- консервативное: лечение основного заболевания и сердечной недостаточности;
- хирургическое: протезирование митрального клапана.
Прогноз:
- зависит от степени митральной регургитации; средняя продолжительность жизни около 40 лет;
- при развитии сердечной недостаточности неблагоприятный.
Митральный стеноз
Порок сердца, обусловленный сужением левого атриовентрикулярного отверстия, при котором создаются препятствия движению крови из левого предсердия в левый желудочек.
Чаще болеют женщины.
Этиология:
- органическое происхождение (ревматизм);
- врожденные пороки (синдром Лютембаше – митральный стеноз с одновременным поражением других органов).
Патогенез:
- сращение створок митрального клапана, сухожильных нитей по свободному краю;
- уменьшение площади митрального отверстия (в норме 4-6 см2);
- повышение давления в полости левого предсердия, увеличение градиента давления левое предсердие/левый желудочек, облегчение прохождения крови;
- развитие гипертрофии и тоногенной дилатации левого предсердия, удлинение систолы;
- повышение давления в легочных венах и капиллярах, легочной артерии;
- спазм легочных артериол (рефлекс Китаева);
- повышение давления в легочной артерии;
- возрастание нагрузки на правый желудочек, затруднение опорожнения правого предсердия;
- миогенная дилатация левого предсердия, выраженный застой в малом круге кровообращения, миогенная дилатация правого желудочка, гипертрофия правого предсердия;
- при уменьшении отверстия клапана до 1,5 см2 развитие заметных гемодинамических нарушений;
- компенсация недлительная: нагрузка приходится на левое предсердие и правый желудочек.
Клиника:
- появляются одышка, слабость, сердцебиение, периодически кашель, иногда кровохарканье, удушье по ночам, изредка дисфония и дисфагия;
- астеническое телосложение, инфантилизм, бледность кожи, цианоз лица (facies mitralis);
- увеличение границ сердца вверх и вправо, хлопающий I тон, пресистолический шум, раздвоение II тона, «кошачье мурлыканье», слабый, неправильный пульс (табл. 7).
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: «P-mitrale» – расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II, левых грудных отведениях, удлинение внутрипредсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка;
- рентгенологическое исследование: увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия; в легких венозный застой и артериальная гипертензия;
- ФКГ-исследование: на верхушке увеличение амплитуды I тона, интервал Q – I тон > 0,07 с, тон открытия митрального клапана (QS), интервал II тон – QS < 0,12 с, пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии;
- ЭхоКГ-исследование: фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка;
- ангиография, катетеризация при решении вопроса об оперативном лечении.
Осложнения:
- застойные явления в малом круге кровообращения;
- кровохарканье;
- сердечная астма;
- высокая легочная гипертония;
- аневризма легочной артерии;
- дилатация полостей сердца;
- мерцание и трепетание предсердий;
- тромбоэмболии;
- шаровидный тромб в левом предсердии;
- симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).
Лечение:
- консервативное: симптоматическая терапия недостаточности кровообращения и ревматического процесса;
- оперативное: митральная комиссуротомия с учетом противопоказаний (малая степень стеноза, активность ревматического процесса, НК IIБ – III, сочетание с другими поражениями).
Прогноз:
- зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирают в 40 лет;
- при своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии благоприятный.
Недостаточность клапанов аорты
Неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация).
Чаще болеют мужчины.
Этиология:
- ревматизм;
- атеросклероз;
- инфекционный эндокардит;
- сифилитический мезаортит;
- врожденные аномалии;
- диффузные болезни соединительной ткани;
- травмы.
Патогенез:
- неполное смыкание створок аортального клапана;
- обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка, в диастолу;
- диастолическая объемная перегрузка левого желудочка, его гипертрофия;
- увеличенный выброс крови в аорту;
- повышение систолического артериального давления, снижение диастолического артериального давления;
- постепенное ослабление сократительной способности миокарда, миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу;
- формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана;
- компенсация длительная за счет левого желудочка.
Клиника:
- в стадии компенсации жалоб нет;
- в стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца;
- резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево, диастолический шум во II межреберье слева, увеличенная болезненная печень;
- одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации (табл. 8).
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: смещение интервала ST, появление двухфазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде);
- рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца, выбухает IV дуга, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсация, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется;
ФКГ-исследование: в точке Боткина и во II межреберье справа высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум, сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой;
- допплер – ЭхоКГ- исследование: изменение скорости кровотока;
- ЭхоКГ-исследование: дилатация, увеличение подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.
Течение:
- длительное в стадии компенсации;
- быстро прогрессирующее в стадии декомпенсации.
Осложнения:
- сердечная недостаточность.
Лечение:
- консервативное: лечение основного заболевания;
- сердечные гликозиды назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию);
- использование вазодилататоров для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом);
- оперативное: протезирование аортального клапана.
Прогноз:
- средняя продолжительность жизни 20-30 лет;
- при своевременном проведении лечения относительно благоприятный.
Стеноз устья аорты
Порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту.
В изолированном виде встречается редко, чаще в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще болеют мужчины.
Этиология:
- клапанное сужение:
- ревматизм;
- атеросклероз;
- инфекционный эндокардит;
- гуммозный сифилис;
- врожденное сужение устья аорты;
- подклапанное (субаортальное) сужение:
- гипертрофия межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии.
Патогенез:
- сужение устья аорты;
- удлинение времени систолы левого желудочка;
- увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт.ст.);
- гипертрофия левого желудочка;
- компенсация длительная, за счет поступления крови в аорту.
Клиника:
- в стадии компенсации жалоб нет;
- при физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль – ишемический тип;
- отмечаются бледность кожи, усиленный разлитой верхушечный толчок, смещен влево и вниз, систолическое дрожание («кошачье мурлыканье») на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке;
- при снижении сократительной функции левого желудочка приступы сердечной астмы – застойный тип (табл.9).
Таблица 9
Стеноз устья аорты |
|
Нарушения работы сердца |
Симптомы |
|
Затруднение прохождения крови во время систолы в аорту, гипертрофия, дилатация левого желудочка |
Аортальная конфигурация сердца (перкуторно и рентгенологически), смещение левой границы сердца влево, сильный, «поднимающий», медленный верхушечный толчок, левограмма |
|
Ток крови в аорту через суженное отверстие |
Резкий систолический шум, проводящийся на аорту и сонную артерию, ослабление II тона на аорте |
|
Повышение давления в левом желудочке, медленное сокращение |
Ослабление I тона до его отсутствия, «кошачье мурлыканье» у основания |
|
Медленное наполнение аорты |
Пульс малый, редкий, медленный, снижение систолического артериального давления, уменьшение амплитуды |
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: левограмма, признаки перенапряжения левого желудочка, может быть отрицательный зубец Т, блокада левых ветвей пучка Гиса;
- рентгенологическое исследование: аортальная конфигурация сердца, зак- ругленная верхушка, сужение ретрокардиального пространства за счет гипертрофированного и умеренно расширенного левого желудочка;
- ЭхоКГ-исследование: фиброз створок клапанного аппарата, уменьшение их амплитуды систолического происхождения;
- ФКГ-исследование: над аортой ромбовидный систолический шум, не примыкает к I тону;
- допплер – ЭхоКГ – исследование: изменение скорости кровотока.
Осложнения:
- левожелудочковая сердечная недостаточность;
- отек легких;
- нарушение проводимости (блокада левой ножки пучка Гиса, полная AV-блокада);
- коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда;
- тотальная сердечная недостаточность.
Лечение:
- консервативное лечение:
- основного заболевания;
- стенокардии (нитраты, блокаторы кальциевых каналов);
- сердечной недостаточности, осторожное назначение сердечных гликозидов;
- оперативное лечение: аортальная комиссуротомия, протезирование аортального клапана.
Прогноз:
- при компенсированных состояниях благоприятный; средняя продолжительность жизни 40 лет;
- при декомпенсированных состояниях серьезный.
Недостаточность трехстворчатого клапана
Неполное смыкание створок клапана, вследствие чего часть крови во время систолы попадает из правого желудочка в правое предсердие.
Относительная недостаточность трехстворчатого клапана встречается в 3 раза чаще, чем органическая.
Этиология:
- органическая недостаточность:
- ревматизм;
- инфекционный эндокардит;
- относительная недостаточность:
- выраженная дилатация правого желудочка (митральный стеноз, легочная гипертензия, кардиосклероз, пневмосклероз).
Патогенез:
- во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен;
- дилатация правого предсердия;
- избыточное поступление крови в диастолу, в правый желудочек, его дилатация и гипертрофия;
- раннее развитие декомпенсации, венозного застоя в большом круге кровообращения.
Клиника:
- появление признаков недостаточности правого отдела сердца – умеренная одышка при физическом напряжении, резко не ограничивающая активность, как при митральном стенозе, нет затруднения дыхания в положении лежа; слабость, сердцебиение, неопределенные боли в сердце, тяжесть в области правого подреберья, диспептические нарушения, сонливость, отеки;
- выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с желтушным оттенком), набухание и пульсация яремных вен (положительный венный пульс), правожелудочковый сердечный толчок, эпигастральная пульсация, пульсация печени, анасарка, асцит;
- увеличение границ сердца только вправо, систолический шум, лучше выслушиваемый у правой границы сердца, усиливающийся при вдохе, отсутствие акцента на легочной артерии, снижение артериального давления, повышение венозного давления
Лабораторно-диагностическое исследование:
- ЭКГ-исследование: правограмма, отрицательный зубец Т во II, III стандартных отведениях, правых грудных отведениях, признаки гипертрофии правого предсердия, мерцательная аритмия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
- рентгенологическое исследование: значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия; легочный рисунок не изменен;
- ФКГ-исследование: в 5-м межреберье справа и слева у грудины сразу после I тона систолический шум, занимающий всю систолу; на высоте форсированного вдоха с задержкой дыхания его выраженность увеличивается;
- ЭхоКГ-исследование: повышение амплитуды открытия передней створки, дилатация полости правого желудочка, гиперкинезия его стенок;
- допплер – ЭхоКГ - исследование: исследование скорости кровотока.
Дифференциальная диагностика:
- хронический сдавливающий перикардит (отсутствует пульсация вен или очень незначительная, нет положительного венного пульса и пульсации печени, нет значительного расширения сердца, не сочетается с другими клапанными пороками).
Лечение:
- консервативное: лечение и профилактика застойной недостаточности кровообращения.
Прогноз:
- при застойной недостаточности кровообращения неблагоприятный.
Нарушения ритма сердца
Изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.
Причины:
- все варианты поражения сердца;
- нарушения регулярной сердечной деятельности;
- нарушения электролитного обмена.
Патогенез:
- нарушения образования импульсов (растормаживание центров местного автоматизма в сердце: скорость их возбуждения превышает скорость возбуждения синусового узла);
- нарушение проведения импульсов (образование в сердце очагов замедленного проведения импульсов в сочетании с односторонней блокадой их проведения; возможно круговое движение импульса или повторное поступление его в те же очаги миокарда);
- комбинированные нарушения образования и проведения импульсов.
Классификация: по МКБ-10 аритмии относятся к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения».
Аритмии вследствие нарушения образования импульсов
Синусовая тахикардия – учащение сердечной деятельности в состоянии покоя более 90 ударов в минуту с правильным ритмом.
Причины:
- повышение тонуса симпатической нервной системы (физическая нагрузка, повышение температуры, интоксикации, инфекции и др.)
Классификация:
- тахикардии бывают:
- физиологическими (при физическом напряжении, эмоциях, страхе, быстром вставании);
- неврогенными (при неврозах);
- при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
- при медикаментозном и токсическом влиянии;
при острых и хронических инфекциях и анемиях.
Клиника:
- жалобы определяются основным заболеванием;
- I тон усилен, II тон чаще ослаблен, возможны маятникообразный ритм и эмбриокардия;
- на ЭКГ: частота сердечного ритма более 90 ударов в минуту, продолжительность Р-Р меньше 0,60 с, ритм правильный;
Дифференциальная диагностика:
- синусовая тахикардия физиологическая: при функциональном характере темп сокращений урежается во время глубокого вдоха, ночью во сне.
Лечение:
- ограничение чая, кофе, алкоголя, острого;
- при функциональной форме психотропные и седативные средства, транквилизаторы, нейролептики (мепробамат, диазепам), по показаниям β-блокаторы (атенолол, эгилок, небилет и др., в дозах, не снижающих количество сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту);
- при кардиальной форме с сердечной недостаточностью сердечные гликозиды и салуретики; лечение основного заболевания.
Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия – урежение сердечных сокращений ниже 60, но не менее 40 в минуту.
Причины:
- повышение тонуса блуждающего нерва;
- понижение тонуса симпатического нерва;
- прямое воздействие на клетки синусового узла (гипоксемия, инфекция, интоксикация).
Классификация:
- брадикардии бывают:
- функциональными (вагусные);
- органическими (поражение синусового узла).
Клиника:
- отмечаются сердцебиения, обмороки;
- на ЭКГ: интервал Р-Р более 1 с, ритм синусовый.
Дифференциальная диагностика:
- брадикардии функционального и органического генеза: при функциональном характере брадикардии после введения 1 мл 0,1%-ного раствора атропина число сердечных сокращений увеличивается до 90 и более в минуту, при отсутствии эффекта брадикардия органического характера (синдром слабости синусового узла).
Лечение:
- при функциональных брадикардиях лечение не проводится;
- при органических брадикардиях с частотой сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту и склонности к обморокам атропин 0,5-1,0 мг внутривенно каждые 3 часа (до 2 мг) или 0,5-1,0 мг 3-4 раза внутрь, изадрин 1,0-2,0 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, алупент 5-10 мг в 500 мл физиологического раствора внутривенно капельно или внутрь по 20 мг 4-8 раз в день.
Синусовая аритмия – чередующиеся периоды учащения и урежения сердечных сокращений из-за неравномерного генерирования импульса в синусовом узле.
Причины:
- колебания тонуса вагуса при дыхании;
- органическая патология сердца (ИБС, ревмокардит, миокардит, интоксикация дигиталисом).
Классификация:
- дыхательная аритмия (физиологическая);
- собственно синусовая аритмия.
Клиника:
- ЭКГ: неправильный синусовый ритм с разницей между самым длинным и самым коротким Р-Р 0,16 с и более.
Дифференциальная диагностика:
- мерцание предсердий;
- экстрасистолия;
- синоаурикулярная блокада.
Лечение:
- лечение основного заболевания
Синдром слабости синусового узла – пароксизмы суправентрикулярной тахикардии (или мерцательной аритмии) с последующим длительным периодом выраженной синусовой брадикардии.
Описан Лауном в 1965 году.
Причины:
- органические поражения сердца (острый период инфаркта миокарда, атеросклероз, миокардиты, кардиопатии, интоксикация наперстянкой, антиаритмическими средствами).
Клиника:
- возможны синусовые брадиаритмии, выпадение отдельных синусовых комплексов с длительной асистолией и последующим восстановлением ритма синусовыми комплексами или за счет импульсов из нижележащих отделов (выскакивающие комплексы);
- в зависимости от длительности периодов асистолии могут быть головокружения, обмороки, припадки Морганьи – Адамса – Стокса.
Лечение:
- при нерезкой брадикардии и пассивных гетеротопных аритмиях лечение не проводится;
- при приступах тахиаритмий и пароксизмальной тахикардии антиаритмические средства: аймалин по 50 мг внутривенно или внутримышечно, новокаинамид внутривенно или внутримышечно 5 мл 10%-ного раствора, изоптин внутривенно 5-10 мг, индерал (обзидан) 5 мг внутривенно осторожно, строфантин 0,5 мл 0,05%-ного раствора внутривенно на 20 мл глюкозы или изотонического раствора;
- при повторных приступах асистолий электростимуляция сердца.
Ритм атриовентрикулярного соединения – водителем ритма становится область перехода атриовентрикулярного узла в пучок Гиса или сам ствол пучка Гиса до его разветвления на ветви.
Причины:
- ваготония (при здоровом сердце);
- лекарственные воздействия и нарушения метаболизма (интоксикация наперстянкой, хинидином, морфином, гиперкалиемия, ацидоз, гипоксия);
- органические заболевания сердца (ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца, миокардиты, ревмокардит, шок).
Клиника:
- брадикардия с правильным ритмом 40-60 ударов в минуту, усиленный I тон, усиление пульсации шейных вен;
- ЭКГ: отрицательный зубец Р неизмененный комплекс QRST.
Лечение:
- лечение основного заболевания;
- атропин, изадрин, алупент;
- антиаритмические средства противопоказаны (хинидин, новокаинамид, аймалин, β-блокаторы);
- при гиперкалиемии и ацидозе капельное введение бикарбоната натрия и глюкозы с инсулином;
- при полной атриовентрикулярной блокаде искусственный водитель ритма.
Идиовентрикулярный ритм – водителем ритма сердца становится центр третьего порядка с редким темпом сокращения – 20-30 ударов в минуту.
Причины:
- тяжелое поражение миокарда.
Клиника:
- ЭКГ: измененные комплексы QRST (как при желудочковой экстрасистолии), отрицательные зубцы Р (совпадают с желудочковым комплексом).
Лечение:
- лечение основного заболевания.
Экстрасистолии
Экстрасистолии – сокращение всего сердца или какого-либо его отдела под действием преждевременного импульса из клеток проводящей системы предсердий и желудочков.
Причины:
- повторное поступление синусового импульса (местная блокада);
- повышение автоматизма вне синусового узла.
Классификация:
- функционального генеза (экстракардиальные);
- органического генеза (ИБС, пороки сердца, поражения миокарда);
- токсического генеза (наперстянка, адреналин, никотин, кофеин, эфир, угарный газ и др.);
- механического генеза (катетеризация, операции на сердце).
Классификация желудочковых эктрасистол
(по Лауну)
● I степень – одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 час;
● II степень – частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 минуту;
● III степень – частые политопные полиморфные экстрасистолы;
● IV степень – А-групповые (парные), Б-3 и более подряд;
● V степень – ранние экстрасистолы типа Р на Т.
Лечение:
- лечение основного заболевания;
- режим, диета, гидротерапия;
- седативные препараты;
- противоаритмическое лечение (при необходимости):
- средства первого порядка: хинидин 0,2-0,3 г 4-5 раз в день; новокаинамид по 0,5 г каждые 4-6 часов, индерал (обзидан) 10-20 мг 3 раза в день, сердечные гликозиды (дигоксин 0,25 мг 3 раза в день);
- средства второго порядка: аймалин (тахмалин, гилуритмал) 0,05-0,1 г 3-4 раза в день, изоптин 20-40 мг 2-3 раза в день, хлорид калия в ½ стакана воды по 3-4 г в день, панангин 1-2 драже 2-4 раза в день;
- при угрозе мерцания желудочков лидокаин или новокаинамид внутривенно.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия – внезапно возникающее учащение сердечного ритма в результате импульсов, исходящих из очага, расположенного вне синусового узла.
Причины:
- сильные эмоции, нервное перенапряжение, переутомление;
- чрезмерное употребление никотина, кофе, чая, алкоголя;
- тиреотоксикоз;
- рефлекторные влияния (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта);
- синдром WPW и CLC;
- заболевания миокарда (ИБС, миокардит);
- гипертоническая болезнь, митральный стеноз;
- интоксикация наперстянкой;
- гипокалиемия.
Лечение:
- купирование суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: массаж синокаротидной зоны, проба Вальсальвы (давление на глазные яблоки), прием внутрь 40 мг пропранолола, медленное внутривенное введение 2-4 мл 0,25%-ного раствора изоптина, при отсутствии гипотонии 5-10 мл 10%-ного раствора новокаинамида (лучше с предварительным введением мезатона или норадреналина), медленное введение 0,25-0,5 мл 0,05%-ного раствора строфантина, при отсутствии эффекта – дефибрилляция;
- купирование приступа желудочковой пароксизмальной тахикардии: электроимпульсная терапия, введение лидокаина внутривенно струйно, 5,0-20,0 мл 1%-ного раствора, затем капельно в дозе 500 мг в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы 3-4 раза в 1-е и 2-е сутки после восстановления ритма; при нетяжелых состояниях новокаинамид 0,75 г внутрь и далее по 0,25 г каждые 3 часа или внутривенно капельно 5,0-10,0 мл 10%-ного раствора в физиологическом растворе или 5%-м растворе глюкозы (при снижении АД в сочетании с капельным введением норадреналина), аймалин, β-блокаторы; сердечные гликозиды противопоказаны.
Трепетание предсердий – учащенные, поверхностные, но правильного ритма сокращения предсердий с частотой 200-400 в минуту, возникающие в результате наличия патологического очага возбуждения в предсердиях.
Частота сокращений желудочков значительно меньше.
Причины:
- органическое поражение сердца (пороки клапанов, ИБС, тиреотоксикоз, ревмокардит, миокардиты, интоксикации).
Формы:
- пароксизмальная;
- постоянная.
Клиника:
- ЭКГ: предсердные волны в виде «зубцов пилы».
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий) – полное выпадение предсердных систол. В миокарде циркулируют до 350-600 импульсов. Ритм желудочковых сокращений неправильный.
Причины:
- органическое поражение миокарда (ИБС, острый инфаркт миокарда, митральные пороки, кардиопатии, миокардиты);
- тиреотоксикоз.
Патогенез:
- механизм повторного входа возбуждения – micro reentry;
- остановка синусового узла.
Классификация:
- пароксизмальная форма;
- постоянная форма:
- тахисистолическая (больше 90 ударов в минуту);
- нормосистолическая (60-90 ударов в минуту);
- брадисистолическая (менее 60 ударов в минуту).
Клиника:
- общая слабость, сердцебиение, одышка;
- аускультативно – аритмичность тонов, изменение громкости тонов; дефицит пульса;
- ЭКГ: зубцы Р отсутствуют, желудочковые комплексы нерегулярные, изоэлектрическая линия волнообразная.
Осложнения:
- тромбоэмболии.
Дифференциальная диагностика:
- частые политопные экстрасистолы;
- наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.
Лечение:
- купирование приступа: 40 мг пропранолола внутрь, седативные средства; при сохранении приступа 4-8 г разведенного в воде хлорида калия; внутривенное введение 5,0-10,0 мл 10%-ного раствора новокаинамида;
- при наличии сердечной недостаточности у пожилых применение строфантина;
- в упорных случаях применение хинидина и электроимпульсной терапии;
- для предупреждения приступов: хинидин (0,2 г 2-4 раза в день) с пропранололом (10-40 мг 2-3 раза в день) или делагил с пропранололом.
- при постоянной форме мерцательной аритмии: сердечные гликозиды, сочетание с β-адреноблокаторами;
- показания к дефибрилляции: недавно возникшая (до года) мерцательная аритмия;
- противопоказания к дефибрилляции: длительные аритмии, наличие в анамнезе пароксизма, активный воспалительный процесс, кардиомегалия, тяжелая недостаточность кровообращения, тромбоэмболии в анамнезе.
Мерцание желудочков
Мерцание желудочков (фибрилляция желудочков) – некоординированные, асинхронные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков.
Причины:
- органические заболевания сердца (ИБС, острый инфаркт миокарда, первичная остановка кровообращения, аортальный стеноз, миокардиты);
- сердечная недостаточность;
- послеоперационный период;
- гипотермия;
- синдром WPW;
- интоксикации;
- электротравмы.
Патогенез:
- слабые, беспорядочные сокращения мышечных волокон желудочков;
- полулунные клапаны аорты не раскрываются;
- снижение ударного объема сердца до нуля;
- снижение артериального давления, прекращение поступления крови в органы;
- наступление смерти в течение 4-8 минут.
Клиника:
- потеря сознания, бледность, холодный пот;
- снижение артериального давления до нуля, тоны сердца не выслушиваются, дыхание отсутствует, зрачки расширены;
- ЭКГ: крупно- или мелкоамплитудные беспорядочные волны, следуют без интервалов;
- наступление смерти:
- I этап: состояние обратимое в течение не более 8 минут (клиническая смерть);
- II этап: биологическая смерть.
Реанимационные мероприятия:
- больного необходимо уложить на жесткое;
- запрокинуть голову, фиксировать нижнюю челюсть и язык, очистить полость рта (вставные челюсти);
- проведение искусственной вентиляции «рот в рот» или «рот в нос» и непрямой массаж сердца в соотношении 2 ингаляции и 15 массажей (работает 1 реаниматолог) или 1 ингаляция и 4 массажа (работают 2 реаниматолога);
- трехкратная дефибрилляция 200 Дж, 300 Дж, 360 Дж;
- при отсутствии эффекта (мелковолновая фибрилляция на ЭКГ или асистолия) введение 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина внутривенно или 2 мл эндотрахеально; после введения повторение дефибрилляции;
- при успешной реанимации внутривенное введение 80-120 мг лидокаина под контролем кислотно-щелочного равновесия, при ацидозе введение бикарбоната натрия;
- при безуспешной реанимации повторное введение адреналина внутривенно струйно или интратрахеально в той же дозировке каждые 3-5 минут с последующей дефибрилляцией в 360 Дж;
- реанимационные мероприятия необходимо проводить 40 минут;
- после реанимации в течение 2-3 суток внутримышечно вводится лидокаин каждые 6-8 часов; в течение следующих 8 месяцев – полутора лет назначаются β-адреноблокаторы.
Аритмии вследствие нарушения проведения импульсов
Нарушения проводимости между синусовым узлом, предсердиями и желудочками.
Причины:
- органические поражения сердца;
- повышение тонуса холинергической системы;
- интоксикации (наперстянка, β-адреноблокаторы).
Классификация:
- синоатриальные или синоаурикулярные блокады;
- нарушения внутрипредсердной проводимости;
- атриовентрикулярные блокады:
- I степени (замедление предсердно-желудочковой проводимости);
- II А степени (тип Мобитц I) – неполная блокада;
- II Б степени (тип Мобитц II) – неполная блокада;
- III степени (полная поперечная блокада);
- внутрижелудочковые блокады:
- полная блокада левой ножки пучка Гиса;
- полная блокада правой ножки пучка Гиса;
- неполная поперечная желудочковая блокада;
- полная поперечная желудочковая блокада;
- преждевременное возбуждение желудочков (синдром WPW, LGL, CLC);
- парасистолия;
- эктопическая активность центров с блокадой выхода.
Клиника: (табл. 14)
Лечение:
- при умеренной синоаурикулярной блокаде при сохранении правильного ритма лечения не требуется;
- в выраженных случаях применение атропина, симпатомиметиков;
- при синдроме слабости синусового узла и проявлениях синдрома Морганьи–Адамса–Стокса показана имплантация искусственного водителя ритма;
- при AV-блокаде I степени лечения не требуется;
- при AV-блокаде II-III степени проксимального типа использование верапамила (изоптина), препаратов калия, сердечных гликозидов;
- при полной AV-блокаде, вызванной наперстянкой, отмена препарата; при сохранении блокады внутривенное введение атропина 0,5-1,0 мл 0,1%-ного раствора, внутримышечно унитиола 5 мл 5%-ного раствора 3-4 раза в день;
- при внезапно возникшей полной AV-блокаде хинидин, новокаинамид, аймалин, аллапинин;
- при желудочковых нарушениях ритма лидокаин, тримекаин, дифенин; сердечные гликозиды полностью противопоказаны;
при AV-блокаде и желудочковых нарушениях хинидин, новокаинамид, β-блокаторы, кордарон, аллапинин.
Синдром WPW
Синдром WPW (Вольффа-Паркинсона-Уайта) – укорочение предсердно-желудочковой проводимости, появление дельта-волны (зазубренности) на восходящем колене зубца R и приступы тахиаритмии.
Описан в 1930 году, отмечается у практически здоровых молодых людей с приступами тахикардии.
Причины:
- короткий предсердно-желудочковый узел;
- возможное наличие двух предсердно-желудочковых узлов;
- дополнительные пути проведения импульсов: пучок Кента, пучок Махайма, пучок Джеймса.
Клиника:
- часто является случайной ЭКГ-находкой;
- возможны приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, реже приступы трепетания или мерцания предсердий;
- внезапная смерть и сердечная недостаточность крайне редки;
- на ЭКГ отрицательная дельта-волна в отведениях II, III, аVF (дифференцировать необходимо с заднедиафрагмальным инфарктом миокарда).
Лечение:
- профилактическое лечение при частых приступах тахикардии (β-блокаторы).
Синдром LGL (Лауна–Гэнонга–Левина) – укорочение P-Q при неизменном комплексе QRS, возможны пароксизмы наджелудочковой тахикардии.
Синдром CLC (Клерка–Леви–Кристерко) – укорочение Р-Q, при неизменном комплексе QRS, возможны желудочковые аритмии.
Парасистолия – наличие двух водителей ритма – синусового и эктопического, функционирующих независимо; на ЭКГ отсутствуют постоянное расстояние от предшествующего нормального желудочкового комплекса до эктопического, постоянный короткий межэктопический интервал, чаще отмечается желудочковая парасистолия.
Эктопическая активность центров с блокадой выхода – редкий вариант парасистолии, эктопический водитель ритма имеет более высокую скорость, чем основной.
Сердечная недостаточность
Патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология:
- инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда (миокардиты, интоксикации, миокардиодистрофии);
- нарушения кровоснабжения миокарда (ИБС);
- нарушения обмена (авитаминозы, эндокринные расстройства);
- перегрузка сердца давлением (стенозирующие пороки сердца, артериальная гипертензия);
- перегрузка объемом (при пороках сердца по типу клапанной недостаточности);
- сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда;
- нарушение сердечного ритма.
Патогенез:
- в начальном периоде сердечной недостаточности функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
- возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
- увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
- снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
- повышение потребления кислорода тканями;
- механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики;
- к развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
- активация симпато-адреналовой системы с развитием тахикардии;
- гипертрофия миокарда (длительно действующий механизм компенсации);
- тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
- увеличение объема циркулирующей крови (функция почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
- спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
- миогенная дилатация;
- формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
- дистрофические изменения во внутренних органах.
Классификация: по МКБ-10 сердечная недостаточность рассматривается в 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», классифицируется по патогенетическому принципу.
К сердечной недостаточности относятся:
- застойная сердечная недостаточность;
- правожелудочковая недостаточность (вторичная по отношению к левожелудочковой сердечной недостаточности);
- левожелудочковая недостаточность;
- острый отек легкого с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности;
- острый легочный отек с упоминанием о болезни сердца БДУ или сердечной недостаточности;
- сердечная астма;
- сердечная недостаточность неуточненная.
Отдельно, во 2-й группе «Хронические ревматические болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения», сердечная недостаточность выделяется как вторичная:
- сердечная недостаточность ревматическая.
По классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга (1935) различаются 4 стадии
- I стадия (быстрая утомляемость при выполнении обычной физической работы, небольшая одышка, учащение пульса);
- II А стадия (недостаточность кровообращения по малому кругу, одышка при физической нагрузке, приступы удушья преимущественно ночью, сердцебиение, быстрая утомляемость, сухой кашель; сердечная недостаточность обратима);
- II Б стадия (недостаточность кровообращения по малому и большому кругам, венозный застой, одышка при малейшем физическом напряжении, сердцебиение, тяжесть в правом подреберье, снижение диуреза, плохой сон, слабость, отеки);
- III стадия (накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов, утяжеление гемодинамических нарушений, отечный синдром, нарушения внешнего дыхания).
Сердечная недостаточность: клиника и лечение
Начальная стадия сердечной недостаточности
- появление одышки при физической нагрузке, ночной сухой кашель, никтурия;
- аускультативно – ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность
(сердечная астма, отек легких)
- чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС;
- развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена);
- одышка возникает чаще в покое ночью, появляются удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя; отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах; тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый;
- при прогрессировании застойных явлений развивается отек легких (усиление удушья и кашля, клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови); в легких по всем легочным полям обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа, пульс нитевидный, резко учащен.
Острая недостаточность левого предсердия
- развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия;
- клиника схожа с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности.
Острая правожелудочковая недостаточность
- развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионная болезнь) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей);
- учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность
(обморок, коллапс, шок)
- развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание), падении сосудистого тонуса (рефлекторные нарушения – при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза – гиперкапния, острая гипоксия межуточного мозга, перегрузки, психогенные реакции; при инфекциях, интоксикациях);
- депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости; уменьшение объема циркулирующей крови, снижение артериального и венозного давления;
- при обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления;
- при коллапсе наблюдаются головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений;
- при шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность
- развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка;
- появляются одышка, цианоз, кашель, развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье;
- в легких жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией;
- прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность
- развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках;
- застой крови в венах большого круга кровообращения, отмечаются одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез насыщенной мочой;
- акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо;
- увеличение печени, положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс, отеки ног, поясницы, передней брюшной стенки;
- повышение центрального венозного давления, замедление скорости кровотока.
Лабораторно-диагностическое исследование:
- исследование коллоидно-осмотического состояния крови (интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме – электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы);
- исследование водного баланса:
- определение объема жидкостных пространств (объем циркулирующей крови);
- осмотические показатели (содержание натрия в сыворотке, средний объем эритроцитов, осмолярность);
- разведения или гемоконцентрации в крови (концентрация гемоглобина в крови, гематокритная величина, количество эритроцитов в крови, концентрация общего белка в сыворотке);
- исследование электролитного баланса (натрий, калий, кальций и др.);
- ЭКГ-исследование (признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.);
- ЭхоКГ-исследование (увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда);
- рентгенологическое исследование (расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой);
- допплер – ЭхоКГ-исследование (замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови).
Лечение:
- лечение основного заболевания и нарушений сердечного ритма;
- диетический режим (стол №10) – ограничение жидкости и поваренной соли;
- улучшение сократительной функции миокарда – сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин);
- нормализация метаболизма миокарда – препараты калия, АТФ, кокарбоксилаза, витамины группы В, инозин; аминокислоты, анаболические гормоны, козаар, монизол, моночинкве);
- диуретики (гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон);
- антагонисты альдостерона (верошпирон);
- улучшение периферического кровообращения (препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры – нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия);
- стимуляторы β–адренергических рецепторов (дофамин, добутамин, добутрекс);
- ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
- ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5);
- ликвидация гипоксии (оксигенотерапия);
- ликвидация застоя в малом круге (кровопускание, быстродействующие мочегонные – урегит, маннитол);
- повышение тонуса сердечно-сосудистой системы – ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз:
- зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса:
- при I и II А стадиях относительно благоприятный;
- при II Б стадии серьезный;
- при III стадии неблагоприятный.
Военно-врачебная экспертиза при заболеваниях системы кровообращения
Проводится согласно Положению о военно-врачебной экспертизе (постановление Правительства Российской Федерации № 123 от 25 февраля 2003 года).
Болезни системы кровообращения
К пункту «а» относятся:
- заболевания сердца с сердечной недостаточностью IV ФК;
- комбинированные или сочетанные приобретенные пороки сердца при наличии или отсутствии сердечной недостаточности;
- изолированные аортальные пороки сердца при наличии сердечной недостаточности II-IV ФК;
- обширная облитерация перикарда;
- изолированный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия;
- дилатационная и рестриктивная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией выносящего тракта левого желудочка;
- стойкие, не поддающиеся лечению нарушения ритма сердца и проводимости (полная AV-блокада, AV-блокада II степени, полиморфная желудочковая экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, синдром слабости синусового узла).
К пункту «б» относятся:
- заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью III ФК;
- лица со стойкими нарушениями ритма сердца и проводимости с пароксизмальными тахиаритмиями, а также с синдромом WPW, слабости синусового узла освидетельствуются по пункту «а», «б» или «в» в зависимости от степени тяжести сердечной недостаточности и расстройства коронарного кровообращения.
К пункту «в» относятся:
- заболевания сердца с сердечной недостаточностью II ФК;
- повторные атаки ревматизма;
- первичный пролапс митрального или других клапанов сердца, миокардитический кардиосклероз, сопровождающиеся стойким нарушением ритма сердца, проводимости и (или) сердечной недостаточностью II ФК;
- гипертрофическая кардиомиопатия при сердечной недостаточности I ФК или без признаков сердечной недостаточности;
- лица при первичной постановке на воинский учет, перенесшие первичный активный ревматизм, признаются временно не годными к военной службе на 12 месяцев после выписки из стационара, впоследствии они освидетельствуются по пункту «в», признаются ограниченно годными к военной службе.
К пункту «г» относятся:
- исходы заболевания мышцы сердца, миокардиосклероз, первичный пролапс митрального и других клапанов сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью I ФК.
Перенесенные неревматические миокардиты без перехода в кардиомиосклероз и при отсутствии нарушений ритма сердца не являются основанием для поступления в военно-учебные заведения и училища.
Таблица 17
|
Статья расписания Болезней |
Наименование болезней, степень нарушения функции |
При первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу |
Военно-служащие по призыву |
Военнослужащие по контракту |
|
43 |
Гипертоническая болезнь: |
|||
|
а) III стадии |
Не годны |
Не годны |
Не годны |
|
|
б) II стадии |
Не годны |
Не годны |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями (подход индивидуальный) |
|
|
в) I стадии |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями (ПС, СС - подход индивидуальный) |
|
|
г) I стадии (пограничная) |
Годны с незначительными ограничениями |
Годны с незначительными ограничениями |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями (ПС, СС - подход индивидуальный) |
К пункту «а» относятся:
- гипертоническая болезнь III стадии и быстро прогрессирующая (злокачественная) форма гипертонической болезни;
К пункту «б» относится:
- гипертоническая болезнь II стадии со стойким повышением артериального давления, не достигающая нормальных цифр без проведения медикаментозной терапии.
К пункту «в» относится:
- гипертоническая болезнь I стадии с повышенными показателями артериального давления (в покое: систолического от 150 до 159 мм рт.ст., диастолического от 96 до 99 мм рт.ст.)
К пункту «г» относится:
- гипертоническая болезнь I стадии с пограничными показателями артериального давления (повышение преимущественно систолического от 140 до 149 мм рт.ст., а также диастолического от 90 до 94 мм рт.ст.)
Наличие гипертонической болезни у освидетельствуемых при первичной постановке на воинский учет, призыве на военную службу и военнослужащих по призыву должно быть подтверждено стационарным обследованием и результатами предыдущего диспансерного наблюдения в течение не менее 6 месяцев. При недостаточных сроках наблюдения наличие гипертонической болезни должно быть подтверждено в специализированном отделении.
В каждом случае гипертонической болезни проводится дифференциальный диагноз с симптоматическими гипертензиями. Освидетельствование лиц с симптоматической гипертензией проводится по основному заболеванию.
Таблица 18
|
Статья расписания болезней |
Наименование болезней, степень нарушения функции |
При первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу |
Военно-служащие по призыву |
Военнослужащие по контракту |
|
44 |
Ишемическая болезнь сердца: |
|||
|
а) со значительными нарушениями функций |
Не годны |
Не годны |
Не годны |
|
|
б) с умеренным нарушением функций |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны или годны с незначительными ограничениями (подход индивидуальный) |
|
|
в) с незначительным нарушением функций |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Годны с незначительными ограничениями (ПС, СС – подход индивидуальный) |
Наличие ишемической болезни сердца должно быть подтверждено инструментальными методами исследования (обязательны: ЭКГ-исследование в покое и с функциональными пробами, эхокардиография; дополнительные: стресс эхокардиография, коронарография и др.)
К пункту «а» относятся:
- стенокардия IV и III ФК;
- сердечная недостаточность I ФК, II ФК;
- аневризма сердца или крупноочаговый кардиосклероз, развившийся в результате трансмурального или повторного инфаркта миокарда;
- стойкие, не подающиеся лечению формы нарушения ритма и проводимости сердца (полная AV-блокада, AV-блокада II степени, пароксизмальные тахиаритмии, политопная желудочковая экстрасистолия, синдром слабости синусового узла) вследствие ишемической болезни сердца;
- распространенный стенозирующий процесс (свыше 75% в двух и более коронарных артериях), стеноз (более 50%) ствола левой коронарной артерии и (или) высокий изолированный стеноз (более 50%) передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, стеноз (более 75%) правой коронарной артерии при правом типе кровообращения миокарда.
К пункту «б» относятся:
- стенокардия II ФК;
- сердечная недостаточность II ФК;
- окклюзия или стеноз (более 75%) одной крупной коронарной артерии (кроме указанных в пункте «а»).
К пункту «в» относятся:
- стенокардия I ФК;
- сердечная недостаточность I ФК.
Таблица 19
|
Статья расписания болезней |
Наименование болезней, степень нарушения функции |
При первоначальной постановке на воинский учет, призыве на военную службу |
Военно-служащие по призыву |
Военнослужащие по контракту |
|
45 |
Болезни и последствия повреждения аорты, магистральных и периферических артерий и вен, лимфатических сосудов: |
|||
|
а) со значительным нарушением кровообращения и функций |
Не годны |
Не годны |
Не годны |
|
|
б) с умеренным нарушением кровообращения и функций |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
|
|
в) с незначительным нарушением кровообращения и функций |
Ограниченно годны |
Ограниченно годны |
Годны с незначительными ограничениями (ПС, СС - подход индивидуальный) |
|
|
г) при наличии объективных данных без нарушения кровообращения и функций |
Годны с незначительными ограничениями |
Годны с незначительными ограничениями |
Годны (ВДВ, МП – не годны) |
При наличии показаний всем категориям освидетельствуемых предлагается хирургическое лечение.
Наличие нейроциркуляторной астении должно быть подтверждено у освидетельствуемых при постановке на воинский учет, призыве на военную службу, военнослужащих по призыву при обследовании с участием невропатолога, окулиста, при необходимости врачей других специальностей. Больные лица при первичной постановке на воинский учет признаются временно не годными к военной службе и подлежат лечению.
К пункту «а» относится нейроциркуляторная астения:
- с гипертензивными реакциями и лабильностью артериального давления при наличии постоянных жалоб и стойких резко выраженных вегетативно-сосудистых расстройств, стойкого нарушения сердечного ритма, не поддающихся лечению и значительно снижающих трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы;
- с гипотензивными реакциями и стойкой фиксацией артериального давления ниже 100/60 мм рт.ст. при наличии постоянных жалоб, стойких резко выраженных вегетативно-сосудистых расстройств, стойкого нарушения сердечного ритма, не поддающихся лечению и значительно снижающих трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы;
- с наличием стойких кардиалгий, сопровождающихся выраженными вегетативно-сосудистыми расстройствами, стойкими нарушениями сердечного ритма при безуспешности повторного стационарного лечения.
К пункту «б» относится:
- нейроциркуляторная астения с умеренно выраженными проявлениями, в том числе преходящими нарушениями сердечного ритма, не снижающими трудоспособность и способность исполнять обязанности военной службы.
Редкие одиночные экстрасистолы покоя и синусовая аритмия функционального характера не являются основанием для применения статьи, не препятствуют прохождению военной службы, поступлению в военно-учебные заведения и училища.
Военнослужащие по призыву признаются временно не годными к военной службе в случаях отсутствия стойких признаков поражения сердца по завершении стационарного лечения по поводу неревматических миокардитов.
Освидетельствуемые лица при первичной постановке на воинский учет, призыве на военную службу признаются временно не годными к военной службе на 6 месяцев после выписки из стационара.
Военнослужащим по контракту после активного ревматизма, неревматических миокардитов, инфаркта миокарда с нарушением функций временного характера предоставляется отпуск по болезни на срок не менее месяца для завершения реабилитационного лечения и полного восстановления способности исполнения обязанностей военной службы.
Военнослужащим по контракту после обострения хронической ишемической болезни сердца (затяжные приступы стенокардии, преходящие нарушения сердечного ритма и проводимости, преходящие формы сердечной недостаточности), гипертонической болезни (состояние после гипертонического криза), электроимпульсной терапии при купировании аритмий сердца предоставляется освобождение.
| < Prev | Next > |
|---|