Инфекционный эндокардит
Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.
Этиология:
- кокковая флора (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S. Epidermidis, энтерококки);
- грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла);
- грибы типа кандида;
- риккетсии;
- вирусы;
- бруцеллы.
Факторы риска
- приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок);
- малые хирургические и стоматологические операции;
- парентеральное введение наркотиков;
- протезирование сердечных клапанов;
- инфекция мочевого тракта;
- длительное использование катетеров;
- аборты;
- программный гемодиализ.
Патогенез:
- повреждение клапанного аппарата сердца: пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики, микроциркуляции;
- развитие интерстициального вальвулита, тромботических вегетаций;
- изменение реактивности эндокарда;
- активация патогенной флоры;
- бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией; тромбоэмболические осложнения: инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов, очаговый нефрит (инфекционно-токсическая фаза);
- иммунная генерализация процесса: иммунокомплексный нефрит, васкулит, миокардит, гепатит, спленомегалия (иммуновоспалительная фаза);
- дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).
Патологическая анатомия:
- чаще поражается аортальный клапан, реже митральный;
- на пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями;
- возможны прободения или аневризмы створок;
- воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов;
- дальнейшее сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.
Классификация: по МКБ-10 заболевание относится к 6-й группе «Другие болезни сердца» IX класса «Болезни системы кровообращения».
Форма «Острый и подострый эндокардит» включает:
- любые формы острого и подострого инфекционного эндокардита;
- миоэндокардит острый или подострый;
- периэндокардит острый или подострый.
При постановке диагноза необходимо учитывать следующие позиции:
1) клинико-морфологическая форма:
- первичная (на неизмененных клапанах);
- вторичная (на фоне ревматического, сифилитического, атеросклеротического, волчаночного, травматического пороков, артерио-венозных аневризмах, протезированных клапанах);
2) характер течения:
- острый;
- подострый;
- хронический (рецидивирующий);
3) степень активности процесса:
- I степень минимальная (СОЭ до 20 мм/ч);
- II степень умеренная (СОЭ 20-40 мм/ч);
- III степень высокая (СОЭ более 40 мм/ч).
Клиника:
Основные синдромы
- интоксикационный;
- кардиальный;
- тромбоэмболический;
- поражения паренхиматозных органов.
Начало заболевания
- острое (озноб, профузные холодные поты, высокая лихорадка, тяжелая интоксикация) – характерно для первичного эндокардита;
- незаметное (недомогание, усталость, слабость, потеря массы тела, субфебрилитет);
- на фоне предшествующих воспалительных заболеваний (ангина, острое респираторное заболевание, пневмония, отит, гайморит, удаление кариозных зубов, аборты, роды);
- на фоне других заболеваний (нефрит, желтуха, геморрагические диатезы, эмболии сосудов мозга, тиреотоксикоз, рак желудка, анемии, ревматизм);
Основные проявления
- лихорадка, от субфебрильной до высокой, длительно сохраняется (волнообразная или постепенная), сопровождается ознобом, обильным потоотделением;
- появляются мышечная слабость, боли в мышцах и суставах, снижение аппетита;
- кожа бледная с желтушным оттенком, петехиальные высыпания, особенно на коже нижнего века (симптом Лукина-Либмана), болезненные узелки на ладонях и подошвах (узелки Ослера), пальцы в виде барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
- поражение клапанов начинается с появления систолического шума над аортой, из-за сужения аортального отверстия, возникает через несколько недель после начала заболевания, реже может определяться систолический шум над верхушкой сердца; в дальнейшем появление диастолического шума над аортой при развитии аортальной недостаточности;
- тахикардия, приглушение тонов сердца, нарушения ритма и проводимости характерны для развивающегося миокардита;
- сосуды: тромбозы, аневризмы, васкулиты, развивающиеся во внутренних органах;
- почки: диффузный гломерулонефрит;
| < Prev | Next > |
|---|